A.

Cavitatile nazale si sinusurile paranazale

Inflamatii =Rinite
Se pot complica cu afectarea si celorlalte zone de vecinatate (otite, sinuzite).

• Rinita acuta

• Rinita alergica= inflamatia determinata de hipersensibilitatea mucoasei la

anumite substante

• Rinitele cronice sunt date de repetarea celor acute sau alergice:

hipertrofica/atrofica
Tumori nazofaringiene

Benigne : papiloame- cele mai frecvente

Maligne:
carcinoame spinocelulare
cc nediferentiat al rinofaringelui: v= 15-25 ani
adenocarcinoame

B. Bolile laringelui
Inflamatii (laringite)
Acute:

• voalarea vocii si disfonie

• Sunt mai ales catarale

• Se pot complica cu spasm laringian, edem al glotei

Laringitele cronice

– Apar la persoane care inhaleaza repetat praf, substante chimice , la marii

fumatori, la persoane care consuma alcooluri tari

– Mucoasa se ingroasa, se cheratinizeaza

– Displazia la acest nivel poate fi cauzatoare de cancer
Tumori:

• Laringitele cronice pot duce la aparitia unor noduli rotunzi, pediculati/sesili,

netezi cu dimensiuni de cativa mm. Se pot ulcera, pot da disfonie; nu sunt
tumori adevarate si nu au tendinta la malignizare

• Tumori benigne: papilomul cheratozic (>40 ani, fumatori)- cel mai frecvent

• Tumori maligne :

– Carcinomul spinocelular este cel mai comun, agresivitatea e legata de

originea intraglotica sau extraglotica (mai agresiv); poate duce la deces
prin hemoragii ale vaselor mari ale gatului, pneumonii grave cu aspirat
tumoral

– Adenocarcinomul
– Sarcomul

C.Patologia traheobronsica
Inflamatii
• Traheite si bronsite acute => catarale sau mucopurulente, afecteaza caile
mari si mijlocii, apar intr-un climat rece, umed, poluat

• Bronsiolita  apare mai ales la copii si batrani cand inflamatia se extinde si

la bronhiile mici si bronhiole; bronsiolita poate fi obliteranta cand exudatul
mucos sau muco-purulent e abundent

• Bronsita cronica apare mai frecvent la cei care traiesc intr-un climat rece si
umed, mai ales la fumatori. Diagnosticul se pune cand persoana tuseste si
expectoreaza timp de minim 3 luni, o perioada de 2 ani consecutiv

• Afecteaza 10-20 % din populatia adulta urbana

Astmul bronsic

• Caracterizat prin accese de dispnee si tuse

• Este urmarea sensibilizarii organismului la anumite substante din mediul

inconjurator (polen, praf, spori de ciuperci, substante chimice) astm
extrinsec (atopic)

• Astmul intrinsec e boala declansata de efort fizic, aer rece, emotii, infectii
(mai ales virale). Are caracter familial

D. Bolile plamanilor
Tulburari ale aeratiei
Atelectazia pulmonara = lipsa de patrundere a aerului sau scaderea pana la
disparitie a aerului din alveolele pulmonare

• atelectazie primară sau congenitală, care se întâlneşte la nou – născuţii morti

intrauterin
• atelectazie secundară sau colaps pulmonar; se întâlneşte atât la nou -
născuţi, cât şi mai târziu, în cursul vieţii.

• Scăderea moderată a cantităţii de aer din alveole se numeşte distelectazie.

Insuficienţa respiratorie a nou-născutului

Are urmatoarele cauze :

– atelectazia
– aspiraţia de lichid amniotic: cand expulzia se face mai lent
– pneumopatia cu membrane hialine: apare mai ales la prematuri si la nou-
nascutii ai caror mame sufera de diabet. Se pune pe seama lipsei surfactantului
alveolar care incepe sa fie produs in ultimele 5 saptamani de sarcina.

– pneumonii intrauterine sau perinatale: microscopic se pun in evidenta în

pereţii şi lumenul alveolelor a leucocitelor PMN.

Infarct pulmonar
=infarct hemoragic,

• Apare pe fond de staza cronica

Macroscopic

• Culoare: rosie- maronie, forma conica, cu baza orientata spre pleura si

varful spre hil

• Margini bine delimitate

• Pe sectiune are consistenta ferma

Infarct pulmonar: macroscopic
Infarctul rosu pulmonar-microscopic
• zona net delimitata de tesutul din jur,

• spatiile alveolare contin eritrocite,

• peretii alveolari necrozati apar ca septuri fine acidofile,

• nucleii celulelor au disparut!!

Infarctul pulmonar- microscopic, Ob mare

Lama 1 EXAMEN: Infarctul rosu pulmonar (+staza cronica!!!)
Edemul pulmonar acut
Apare in insuficienta inimii stangi
Macroscopic:
Plamanii sunt mult mariti de volum, nu crepita la palpare, pe sectiune se
scurge un abundent lichid roz, spumos, aerat

Edem pulmonar acut

• Microscopic:
septurile sunt ingrosate; intraalveolar se observa o masa omogena, eozinofila.

Lama 2 EXAMEN: Edemul pulmonar acut

Emfizemul pulmonar
= dilatarea cavitatilor alveolare asociata cu leziuni, distructii ale peretelui
alveolar.
2 forme: E. vezicular
E. interstitial
E VEZICULAR- sunt afectate teritoriile care in mod normal contin aer
E INTERSTITIAL- patrunderea aerului in tesutul interstitial pulm, dar si in
tes conj extrapulmonare

Emfizem pulmonar
Emfizemul vezicular
• 1. centroacinar- lez focale; mai marcate lez in lobii superiori; EP: mec
inflamatorii

• 2. panacinar- lez difuze; debuteaza in lobii inferiori; caracteristic

deficientei de α1- antitripsina- apare distructia tes conj

• Se asoc cu tulburari de ventilatie

• 3. paraseptal- la perif lobulului

Emfizem interstitial

• Forma particulara

• Consecinta respiratiei artificiale

• Apare in explorari instrumentale ale cailor aeriene

• Macro: bule de aer localizate subiacent pleurei

viscerale

• Emfizemul compensator (vicariant) apare dupa rezectii chirurgicale, cand

tesutul pulmonar restant suplineste sarcina de hematoza pierduta a tesutului
afectat;

• Spatiile aeriene se destind, dar nu se distruge tesutul

• Emfizemul cronic apare de obicei dupa 60 de ani (emfizem senil) , la

persoane cu istoric de procese inflamatoare pulmonare repetate (bronşite,
pneumonii, bronşiectazie, astm bronşic), fumatori .

Emfizemul pulmonar
• Definitie: distensia si distructia cu caracter permanent a cailor aeriene
situate distal fata de bronsiola terminala.

• ! Nu apare fibroza

• Se dezvolta la fumatori, in asociere cu bronsita cronica= BPOC

• Poate determina: HT pulmonara, cord pulmonar, ICC, pneumotorax

Emfizem pulmonar: macroscopic

marit in volum,
culoare palid-cenusie, cu formatiuni veziculoase/buloase,
cu peretii subtiri si transparenti, pline cu aer
Emfizem pulmonar: microscopic

• Alveole dilatate

• Peretii alveolari subtiri

si rupti→

• Mai multe alveole conflueaza si formeaza spatii largi, cu aspect policiclic

• In interiorul lor se obs capetele libere ale septurilor rupte

Diagnostic pozitiv
Emfizem vs plaman normal

LAMA 3 EXAMEN: Emfizemul pulmonar

Procese inflamatorii ale plamanului
Pneumoniile
Etiologie: virusuri, bacterii, paraziti, ciuperci, corpi straini, reactii imunoalergice

Forme: seroase, fibrinoase, supurate, gangrenoase, hemoragice

Clasificare topografica:
lobare, lobulare, interstitiale
Procese inflamatorii ale plamanului
Pneumoniile
Etiologie: virusuri, bacterii, paraziti, ciuperci, corpi straini, diferite substante,
reactii imunoalergice

Forme: seroase, fibrinoase, supurate, gangrenoase, hemoragice

Clasificare topografica: lobare, lobulare, interstitiale

Pneumonia lobara

• Intereseaza un singur lob de obicei

• Etiologie: 90-95% pneumococ

Faze:

– De congestie (primele 24h, coincide cu debutul clinic ) inundarea

partiala a alveolelor cu exudat seros , sero-fibrinos

– De hepatizatie rosie (2-4 zile) alveolele sunt obstruate complet, pline

cu hematii

– De hepatizatie cenusie (ziua 4-8) (hemoliza intensa, alveole pline cu

neutrofile si macrofage)

– De rezorbtie
Complicatii: abcesul pulmonar, carnificarea, pleurezii, pericardite, endocardite ,
septicemii.

Abces pulmonar

Pneumonia lobulara (bronhopneumonia)

• Este cea mai frecventa

• Etiologia e de cele mai multe ori bacteriana (primara sau secundara unor
 infectii virale), dar si dupa inhalarea de gaze toxice

• Apar focare de condensare de culoare roşie - închisă sau cenuşie interesând

mai mulţi lobuli, de consistenţă fermă.

• MI: congestie capilară şi arteriolară, pereţii alveolari îngroşaţi şi infiltraţi cu

PMN, macrofage şi limfocite, alveolele sunt pline de un exudat seros sau sero
- fibrinos, bogat în celule inflamatoare.

• Complicatii: vezi pneumonia lobara

Bronhopneumonie:macroscopic
bronhopneumonie
Bronhopneumonia
=inflamatia acuta a bronhiilor si bronhiolelor, cu extensie secundara la nivelul
alveolelor, produsa de diferiti agenti patologici
Macroscopic: focare multiple de condensare a parenchimului pulmonar, ce
intereseaza mai multi lobi, uneori bilateral
Focarele de condensare au culoare rosie-violacee, consistenta crescuta
In jur se observa parenchim pulmonar normal aerat

Bronhopneumonia
Bronhopneumonie, microscopic

• Congestie capilara in septuri- cu ingrosarea acestora

• Infiltrat inflamator masiv, bogat in PMN, macrofage, limfocite, intr-o

retea de fibrina (alveolita fibrino-leucocitara)

• In unele zone, datorita exudatului abundent, peretii alveolari se

necrozeaza si constituie focare abcedate

• Acelasi exudat inflamator- in lumenul bronhiilor

Bronhopneumonie
Bronhopneumonie
Lama 4 EXAMEN: Bronhopneumonia
Pneumonii interstitiale
• Reactia inflamatoare intereseaza peretii alveolari sau tesutul interstitial

• Etiologia este predominant virala

• V. gripale pot da infectii grave cu leziuni interstitiale edematoase si

hemoragice care pot cauza rapid decesul, sau se pot suprainfecta
Pneumonie interstitiala
Supuratiile pulmonare

• Abcesul pulmonar  proces supurativ circumscris, ce apare de obicei ca o

complicatie a pneumoniilor, neoplasmelor, aspirare de material infectat

• Gangrena pulmonara este data de suprainfectia abcesului cu flora anaeroba

• Evolutia ambelor forme poate fi:

cronica (luni), cand se formeaza in jur un perete conjunctiv
daca nu se rezolva spontan sau extirpat chirurgical poate duce la moarte
Inflamatiile specifice

• Tuberculoza pulmonara

– Plamanii sunt organele de electie ale infectiei tuberculoase atat in faza

primara cat si in cea secundara

• Sarcoidoza  leziuni nodulare fibrozate care dau deseori tulburari de

respiratie
Tuberculoza pulmonara
Tuberculoza pulmonara, microscopic

Lama 5 EXAMEN: Folicul tuberculos in plaman

Pneumoconiozele
=inhalarea si depunerea in plamani a diferitelor pulberi, minerale, sb organice

• Silicoza= inhalarea de pulbere de cuart

 este cea mai gravă formă de pneumoconioză. Apare la muncitorii din mine,
cariere de piatră, fabrici de cărămizi si de ceramică
Patogeneza :mici noduli (histiocite încărcate cu praf) în ţesutul interstiţial, cu zone
întinse de hialinizare.
De cele mai multe ori leziunile evoluează şi după scoaterea bolnavului din mediul
prăfuit, ducând la scleroză pulmonară şi cord pulmonar.

Nodul cu depunere de hialin in silicoza

• Antracoza (pulbere de carbune) este cea mai des intalnita pneumoconioza.

Apare la mineri, locuitorii oraselor foarte poluate

• Bisinozainhalarea de fibre vegetale (bumbac, in, cânepă, tutun) leziuni de

bronşită cronică ducând de multe ori la apariţia astmului.

• Talcoza (prin inhalarea pulberilor de talc (silicat de magneziu)

antracoza
Tumorile bronhopulmonare

• Majoritatea tumorilor pulmonare sunt maligne

• Cele mai frecvente sunt carcinoamele.

• Cc pulmonar reprezinta cea mai frecventa tu maligna care apare dupa 40

ani, mai ales in tarile industrializate

• Una dintre cele mai frecvente cauze de mortalitate- avand de obicei un

prognostic rezervat. Se datoreaza: evolutiei agresive, depistarii in stare
avansata

• In ultima vreme: terapie tintita- progn imbunatatit

Tumorile bronho-pulmonare
Etiologie:

• fumatul
• Riscuri ocupationale

• Fibroza pulmonara
Tu BP clinic

• Dispnee

• Tuse

• Durere toracica

• Pierderea vocii

• hemoptizie

• Scadere ponderala

• Uneori debut sub forma unei pneumonii

• Sdr paraneoplazice
Diagnosticul si stadializarea clinica
Ex clinic
Rx toracic
Teste sangvine
Bronhoscopie
CT toracic si abdominal
Mediastinoscopie si biopsierea ln regionali
Originea cc bronhopulmonar
Majoritatea tumorilor au ca punct de plecare: O BRONSIE din apropierea
hilului (tu centrale)- posibil dg prin ex citologic al sputei
Tu dezvoltatea periferic- dg Rx, usor de indep CH

Carcinomul BP Histologic

• Cc scuamos
• Cc cu celule mici

• Adenocarcinomul

• Cc nediferentiat cu celule mari

• Cc adenoscuamos

• Cc sarcomatoid
Adenocarcinomul pulmonar

• Tu epit maligna care prezinta diferentiere glandulara si/sau productie de

mucina

• Are originea in celulele glandulare, celulele caliciforme, celulele Clara si

pneumocite de tip II

• Majoritatea sunt localizate la periferia plamanului

Macroscopic

• Tu localizata periferic, imprecis delimitata (margini lobulate sau stelate),

cu o zona fibroasa centrala, de culoare alb-cenusie

• Se asociaza frecvent cu retractie pleurala

• Unele- aspect gelatinos

Microscopic
Celulele tumorale cubice sau cilindrice, cu sau fara productie de mucina, cu
nucleolii de obicei evidenti

• 4 tipuri morfologice predominante:

Acinar
Papilar
Bronhiolo-alveolar
Solid
 ADK BP microscopic

• Cel mai frecvent subtipurile microscopice se asociaza intre ele, formeaza

aspect mixt

• Se remarca diferite grade microscopice de diferentiere (bine, moderat,

slab diferentiat)

• Si diferite grade de atipie celulara (minima, moderata sau marcata)

Adk lepidic, bronhiolo-alveolar

• Este o forma particulara

• Celulele tumorale tapeteaza alveolele fara a produce distructia peretilor

alveolari, fara a invada stroma, vasele sau pleura

• =crestere lepidica

• Pleomorfismul nuclear este usor

• Prognosticul e bun

Adk lepidic, bronhiolo-alveolar

Lama 6 EXAMEN: Adenocarcinomul bronho-pulmonar lepidic
carcinom epidermoid

carcinom epidermoid bine diferentiat cu celule scuamoase

Carcinomul pulmonar cu celule mici

• Cel mai agresiv tip de cc pulmonar- supravietuirea foarte redusa

• Originea tu: celule neuro-endocrine

• Se dezvolta de obicei in regiunea hilara, prezinta o crestere rapida

• Dezvolta metastaze timpuriu

• Dg majoritatea in stadiu inoperabil

Carcinom pulmonar cu celule mici - macroscopic

Masa tumorala alb-cenusie, situata central, inglobeaza structurile hilare
Pe sectiune cu focare necrotice
Marginile imprecis delimitate
Microscopic

• Celulele sunt de talie mica (2X limfocit), cu limite indistincte, cu aspect

fusiform (ovoid, alungit)

• Citoplasma e redusa, nucleii sunt hipercromi, mari, fara nucleol,

suprapusi

• Cromatina are aspect de “sare si piper

• Celulele sunt dispuse sub forma de cuiburi, placarde, trabecule sau izolat

• Mitoze foarte numeroase

• Necroza extensiva
Carcinom cu celule mici
Carcinomul cu celule mici

• Un fenomen caracteristic observat este depunerea in jurul vaselor a unui

material bazofil, provenit din ADN-ul nuclear= efectul Azzopardi
(=IMPRASTIEREA CROMATINEI NUCLEARE)

• Unele celule datorita fragilitatii nucleare iau aspect de cometa (fenomen

de strivire)

• Denumit in trecut cc in boabe de ovaz (“oat cell carcinoma”)

• Stadiul clinic e cel mai important factor de prognostic (prin definitie are
un grad inalt de malignitate)

EFECTUL AZZOPARDI

Lama 7 EXAMEN: Cc pulmonar cu celule mici

• Plamanul este cel mai des intalnit organ care prezinta tumori secundare,
care metastazeaza aici mai ales prin diseminare sangvina (carcinom
gastric, mamar, renal, hepatic, tiroidian).
Metastaze pulmonare -macroscopic
Metastaza pulmonara de cc renal cu celule clare
Metastaza pulmonara de ADK colonic

PATOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR (I)

SUMAR

• Arterioscleroza

• Cardiopatia ischemica: AP, IM, MS, Mioc-scl

• Distrofiile cardiace

• Cardiomiopatiile

• Procesele inflamatorii ale inimii

• Tumorile inimii

• Malformatiile cardio-vasculare

• Insuficienta cardiaca
• Patologia arterelor si ale venelor
Bolile aparatului cardio-vascular

= Principala cauza de mortalitate, atat in tarile dezvoltate, cat si in Romania

Cele mai multe decese se datoreaza tulburarilor de circulatie grave, care

intereseaza cordul

Importanta este profilaxia si tratamentul arteriosclerozei, care sta la baza

dezvoltarii bolilor cardiace

Arterioscleroza
=boala cronica cu caracter distrofic

Produce ingrosarea peretilor arteriali, datorita depunerii de lipide la nivelul

intimei acestora→ ingrosarea peretelui, ingustarea lumenului (reducerea
fluxului de sange), urmata de tulburari circulatorii
Arterioscleroza
Arterioscleroza
Dupa tipul arterelor interesate, se deosebesc 3 forme ale arteriosclerozei, cu
cauze, mecanisme de producere si consecinte diferite:

• Ateroscleroza

• Scleroza calcificanta a mediei

• Arterioloscleroza
1. Ateroscleroza= ateromatoza
=principala forma de manifestare a arteriosclerozei
-se localizeaza la niv arterelor de tip elastic, dar si la niv a. de tip muscular
mari si mijlocii (cu diam >2mm): Aorta, aa coronare, cerebrale, carotide,
renale, mezenterice.
Afecteaza 10-15% din populatia generala, 70-75% dintre varstnici
• La varste tinere, afectati mai ales barbatii (B), sexul feminin (F) e protejat
hormonal pana la menopauza.

• La 70 ani, B:F=2:1

• Etiologia: nu e pe deplin cunoscuta, dar a fost dovedita existenta unor

factori de risc: majori si minori.

• Cel mai frecvent, boala are determinism multifactorial.

Factorii de risc ai aterosclerozei

• MAJORI
Hiperlipidemia (↑Colesterolemia)
Hipertensiunea arteriala
Fumatul
Diabetul zaharat

• MINORI (blanzi)
Dieta necorespunzatoare
Sedentarismul
Stresul
Varsta inaintata
Consumul COC
Factori familiali
Factori genetici
Patogeneza aterosclerozei

• Leziunea vasculara arteriala este raspunsul vascular la agresiunea

endoteliului

• Apare ca rezultat al tulburarii echilibrului normal dintre proprietatile

functionale si structurale ale peretelui arterial si proprietatile mecanice,
biochimice si biologice ale sangelui.
Leziunea de baza a aterosclerozei= ATEROM, PLACA FIBRO-LIPIDICA
=placa supradenivelata, proeminenta pe suprafata intimei; subendotelial are
un centru lipidic, acoperit de fibre de colagen
-aceasta determina diminuarea lumenului arterei, cu ingrosarea peretelui
Initial, placile sunt izolate, dar in timp se inmultesc, cresc in dimensiuni si
conflueaza, putand deveni circumferentiale
In aa medii: efect ocluziv (ischemie acuta si cronica)
In aa mari: efect distructiv (anevrisme, rupturi)

Aterom
In ateroscleroza exista 5 tipuri de leziuni:

• Punctele lipidice

• Striatiile lipidice

• Placile lipoidice (ateroamele simple)

• Placile fibroase

• Placile complicate (calcificate, ulcerate, trombozate, cu hemoragie in

placa)
Striatii si placi lipoidice
Ateroscleroza aortica

• Punctele, striatiile lipidice- lez reversibile

• Ateroamele simple: se dezvolta dupa 40 ani, sunt ireversibile

• =mici pete galbui, usor proeminente, rotunde sau ovalare, cu diametrul de

0,5-1,5cm, de consistenta moale, pe sectiune cu continut galbui,
asemanator terciului (lb greaca “atheros”=terci)

• Se formeaza cel mai frecvent pe segmentul abdominal al aortei, dar si pe

coronare, cerebrale, renale sau iliace
Artera de tip muscular- histologie

• Intima (5-10%)
- endoteliu
- str subendotelial
 -Limitanta elastica interna (LEI)

• Media (50%)- fb musculare netede orientate circular

-limitanta elastica externa (LEE)

• Adventitia (40-45%)- t conj; contine vasa vasorum

Artera de tip muscular- histologie
Placa de aterom, dpdv microscopic
Grupuri de celule spumoase SUBINTIMAL
(=monocite sangv si histiocite subendoteliale), fb musc netede, cu lipide
extracelulare, cu cristale de colesterol,
+/- focare necrotice sau focare de calcificari
Ateroscleroza
Ateromul
Lama 8 EXAMEN: Ateromul
Consecintele aterosclerozei

Sunt in functie de:

• calibrul vasului,

• extinderea leziunilor

• particularitatile tesutului interesat

Consecintele aterosclerozei
In vasele mari:

• tromboza (cu TEP),

• embolia cu material ateromatos

• anevrismele

In vasele mici (ex. Coronare):

• stenoza partiala cu ischemie cronica si atrofie consecutiva

• stenoza completa cu ischemie acuta si infarct

Modalitati de prevenire a formarii aterosclerozei

• Oprirea fumatului

• Controlul medicamentos al TA

• Reducerea greutatii corporale

• Exercitiul fizic regulat

• Dieta corespunzatoare (legume, fructe, peste)

Complicatiile ATS (profilaxia secundara) se bazeaza pe tratamente ce reduc
nivelul de colesterol (cu statine) si tratam cu doze mici de aspirina (inhiba
agregarea plachetara)
Scleroza calcificanta a mediei (arterioscleroza Mönkeberg)

• Calcificarea inelara a arterelor mici si mijlocii

• Mai ales in aa femurale, tibiale, radiale

• Apare la persoane peste 50 ani

• Segmentele mediei musculare se fibrozeaza, apoi se calcifica- la palpare

produc senzatia de “gat de pasare”; intima si adventitia: neafectate

• Nu au tendinta de stenoza arteriala

• E considerata semn de avansare in varsta, nu unul de boala grava

arterioscleroza Monkeberg
Lama 9 EXAMEN: Scleroza calcificanta a mediei (Monkeberg)
Arterioloscleroza
• In special la persoanele hipertensive, la niv arterelor mici de tipul
arteriolelor si capilarelor se produce hialinoza si fibroza peretilor acestora,
constituind o leziune: arterioloscleroza

• arterioloscleroza hialina- se depune hialin in peretele arteriolelor si

capilarelor, acesta se ingroasa, cu ingustarea lumenului- apare la
varstnici, in HTA benigna, la diabetici- afecteaza frecvent rinichiul:
nefroscleroza benigna

Arterioloscleroza
Arterioscleroza in rinichi
HIALINA, IN HTA BENIGNA
HIPERPLAZICA, IN HTA MALIGNA
Arterioloscleroza

• Fibroza arteriolara (arterioloscleroza hiperplazica)- peretele arteriolelor

apare ingrosat lamelar, concentric, de aspectul “foilor de ceapa”; se
asociaza cu focare de necroza fibrinoida

• Apare la bv cu HTA “maligna” in arteriolele din rinichi (nefroscleroza

“maligna”)

Cardiopatia ischemica (boala coronariana)

=ischemia tesutului miocardic, datorata leziunilor arterelor coronariene
(artere de tip terminal)
De cele mai multe ori e produsa de tromboza placii ateromatoase, dar si de
spasmul prelungit al acestor artere, de arterite, traumatisme, anomalii
congenitale ale peretelui vascular
!!! Cel putin 50-70% din calibrul arterial trebuie sa fie ingustat pt a produce
leziuni miocardice consecutive

Cardiopatia ischemica

• Consecintele ischemiei asupra miocardului depind de modul de instalare a

acesteia: brusc sau lent.

• Ischemia acuta tranzitorie→angina pectorala

• Ischemia acuta prelungita→infarct miocardic, moarte subita cardiaca

• Ischemia cronica→miocardoscleroza
Angina pectorala

• Este o ischemie acuta, trecatoare a miocardului

• Se manifesta clinic prin durere precordiala caracteristica, ce iradiaza in

umarul stang

• Angina stabila- la efort; coronaroscleroza↓

• Angina Prinzmetal- in repaus, spasm arterial

• Angina instabila (de preinfarct)-crize anginoase din ce in ce mai frecvente

si de mai lunga durata, nu apar in legatura cu un efort; coronaroscleroza↑

Infarctul miocardic
=necroza unei portiuni de miocard, ca urmare a obliterarii bruste si totale a
unei ramuri arteriale coronariene
=urmarea unei ischemii acute prelungite, care depaseste 20 minute
=cauza frecventa de deces in tarile cu nivel economic ridicat
Se datoreaza unui dezechilibru intre necesitatile crescute ale muschiului
cardiac si cantitatea redusa de sange care poate fi furnizata de o artera
ingustata
IMA
Infarctul miocardic

• Clinic: durere (intensa sau frusta) retrosternala, +/-durere epigastrica;

uneori durerea e absenta

• EKG: supradenivelarea segmentului ST

• Determinarea troponinei sanguine (↑in IM)

• Localizarea IM cea mai frecventa in ventriculul stg, peretele anterior si in

 septul interventricular (teritoriul de irigatie a descendentei anterioare);
peretele posterior si lateral al VS (aa circumflexa si coronara dreapta); f
rar :VD; exceptional: infarct atrial

Infarctul miocardic, morfologic:

transmural: necroza intereseaza intreaga grosime a peretelui ventricular

subendocardic: necroza intereseaza jumatate sau treimea interna din grosimea

miocardului

Dimensiunea infarctului depinde de locul obstructiei coronariene.

Infarctul miocardic, macroscopic:

• Are aspecte diferite, in functie de timpul scurs de la instalarea ischemiei

• In primele 6- 12 ore: NU sunt vizibile modificari, de aceea, daca pacientul

decedeaza din aceasta cauza in acest interval de timp, la autopsie cu
ochiul liber miocardul are aspect normal.

• La 24 ore, infarctul incepe sa produca modificari vizibile: zona palida.

• La 48 ore: arie cu contur neregulat, galbuie, mai moale si inconjurata de

un chenar rosu, hemoragic (lizereu congestiv). Infarctul recent proemina
pe suprafata cordului

• In urmatoarele zile, pana in ziua a 10-a, culoarea galbena se accentueaza

progresiv si zona devine mai moale (miomalacie)

• In urmatoarele 2-4 saptamani are loc resorbtia tesutului necrotic si

inlocuirea lui cu tesut de granulatie care se va transforma treptat intr-un
tesut conjunctiv →cicatrice fibroasa, alba, dura, retractila =infarct
cicatrizat

• La 6-8 saptamani fibroza a inlocuit complet zona de necroza

IMA recent
Infarctul miocardic, microscopic:
• US: modificarile se instaleaza la cateva minute

• MO: in primele 12 ore nu sunt evidente modificari!

• Dupa 12 ore: intumescenta, cu fragmentarea fibrelor miocardice (“aspect

de val”), eozinofilie accentuata, disparitia striatiilor
Infarct miocardic -12 ore
IMA dupa 24 ore
Dupa 24 ore:
disparitia nucleilor (!!!necroza), forma celulelor insa e pastrata (necroza=
structurata);
Se evidentiaza: picnoza, cariorexa, carioliza NC
La periferia zonei apare hiperemie, cu extravazare de hematii si formarea
unui infiltrat inflamator (zona de demarcatie) cu PMN;
Infarct miocardic dupa 24 ore- structura stearsa!!!!
Infarct miocardic –zona de demarcatie
IMA microscopic
Din ziua a 4-a incepe procesul de vindecare, se formeaza tesut de granulatie,
cu capilarele de neoformatie si fibroblastele- sintetizeaza colagen- incepe
procesul de cicatrizare, care e definitiv dupa 2 luni

Infarct miocardic vechi

Complicatiile infarctului miocardic
Depind de marimea, localizarea si extinderea infarctului

• Socul cardiogen (>40% din masa miocardului)

• Tulburarile de ritm si conducere

• Ruptura cardiaca

• Anevrismul ventricular

• Sdr Dressler= pericardita (febra+ dureri umar stg)

• Moarte cardiaca subita

Lama 10 EXAMEN: Infarctul miocardic acut

Moartea cardiaca subita
=decesul survenit la cateva minute pana la o ora din momentul instalarii unei
aritmii (ex. fibrilatie ventriculara)
Apare pe fondul unei boli coronariene grave care produc aritmii severe si
oprirea cordului
→defibrilatoare in centre medicale
Alte cauze:

• ruptura unui anevrism de Ao,

• anevrism disecant de Ao,

• embolia pulmonara
PATOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR (II)
SUMAR

• Arterioscleroza

• Cardiopatia ischemica: AP, IM, MS, Mioc-scl

• Distrofiile cardiace

• Cardiomiopatiile

• Procesele inflamatorii ale inimii

• Tumorile inimii

• Malformatiile cardio-vasculare

• Insuficienta cardiaca
• Patologia arterelor si ale venelor
Miocardoscleroza
Ingrosarea progresiva, lenta a lumenului coronarian, printr-un proces de
ateroscleroza, determina o oxigenare insuficienta a miocardului, cu atrofia
consecutiva a fb miocardice, modificari distrofice si o fibroza de inlocuire.
Macro: striatii albicioase-sidefii care brazdeaza miocardul (“cord tigrat”)
Micro: mai usor de evidentiat cu coloratii speciale (tricrom Masson)-fibroza
are culoare diferita de restul tesutului miocardic
Pe fondul miocardosclerozei pot aparea: tulburari de ritm, angine pectorale,
IM, chiar moarte subita
Sectiune miocard (HE60X) . Interstitiu bogat in tesut conjunctiv fibros
Coloratia tricroma Masson pt evidentierea fibrozei miocardice (colorata in
albastru)
Cardiac fibrosis (miocardoscleroza)

• =atrofia si fibroza miocardului, cauzata de ingustarea lenta si progresiva

a lumenului arterelor coronare, cu diminuarea cantitatii de sange care
iriga unele portiuni ale miocardului

• Macroscopic: striatii albicioase pe suprafata de sectiune a miocardului

(cord “tigrat”)
Cardiac fibrosis, microscopic

• Fascicule si benzi conjunctive, colorate in roz (pe HE), care delimiteaza

grupuri de fibre miocardice sau fibre miocardice izolate atrofiate

• Din zonele cicatriciale se pot desprinde benzi de tesut conjunctiv, care

patrund printre fibrele musculare invecinate

• Gradul fibrozei variaza

• Focarele mari cicatriciale corespund unor infarcte vechi

Cardiac fibrosis
Cardiac fibrosis
Lama 11 EXAMEN: Miocardoscleroza
Distrofiile cardiace
• Steatoza miocardica: acumulare de lipide (TG)la niv fb miocardice- in
infectii si anemii

• Lipomatoza: cresterea cantitatii de tesut adipos intre epicard si miocard-

la obezi

• Intumescenta tulbure: in tulb echilibrului hidroelectrolitic din infectii,

intoxicatii;

• Atrofia cordului: (<100g)in std final in tulb metabolice, in decompensari

cardiace, in procese ischemice sau postinflamatorii
Distrofiile cardiace
Hipertrofia cardiaca
=cresterea in volum a cordului
-concentrica: ingrosarea peretilor ventriculari (peste 10-12mm VS, peste 3-4
mm VD)
-excentrica: ingrosarea peretilor asociata cu dilatarea cavitatilor
Ambele apar ca urmare a unei cauze mecanice, de ex ca o reactie de adaptare
a VS la cresterea rezistentei periferice, in HTA (cardiopatia hipertensiva)
Hipertrofie ventriculara stg concentrica
Cardiomiopatiile (CMP)

• Boli rare, de cauze imprecis cunoscute, datorate unor modificari

distrofice, care in evolutie produc insuficienta cardiaca

• Dg se stabileste prin biopsie endomiocardica

• Reprezinta de fapt un dg de excludere al altor boli care afecteaza

miocardul

• CMP: dilatativa (congestiva)

Hipertrofica
Restrictiva
Evolueaza spre insuficienta cardiaca cronica ireversibila si deces

Procesele inflamatorii ale inimii

• Inflamatiile pot afecta separat structurile inimii, producand: miocardite,
endocardite,
pericardite sau

• pot afecta cordul in intregime, producand pancardita

Miocarditele

• Procese inflamatorii ale miocardului, de etiologie variata (bacteriana,

virala, parazitara, alergica, radiatii ionizante)

• Uneori au caracter idiopatic

• Cel mai frecvent intereseaza copiii si persoanele imunodeficiente

• Propagarea agentului patogen se face pe cale sanguina sau prin

contiguitate, de la procese inflamatorii de vecinatate (pericardita sau
pleurezie)

• POT EVOLUA ACUT SAU CRONIC

• Miocarditele acute pot fi: seroase sau supurate

Miocarditele
Acute, seroase- cel mai frecv au etiologie virala
Acute, supurate- rare azi, in era ATB
Cronice, nespecifice/ specifice
Miocardita reumatismala- in cadrul pancarditei reumatismale, manifestarea
cea mai severa a reumatismului articular acut, boala datorata unei infectii
anterioare faringiene cu Streptococ beta hemolitic de grup A; afecteaza mai
ales copiii, cu varsta de 5-15 ani.
Apar leziuni la niv articulatiilor (artrita), noduli subcutanati, lez ale SNC
(coreea minor).
DPDV microscopic patognomonic este nodulul reumatic Aschoff .
Nodul Aschoff
Miocardita infectioasa
Endocarditele
• Afectiuni inflamatorii ale tunicii interne a inimii

• Interesat in special endocardul valvular al inimii stg

• Prezinta o importanta majora prin repercursiunile asupra functiei

cardiace- IC

• Leziunile:
Veruci= mici excrescente, care se dezvolta pe suprafata endocardului
Vegetatii= apar prin progresia bolii, mai neregulate si de dimensiuni mai mari
decat verucile

Endocarditele
In cazuri complicate, pot aparea ulceratii si perforatii ale valvelor
Cicatrizarea lor duce la o deformare permanenta a aparatului valvular, cu
repercursiuni functionale importante
Endocardite:

• neinfectioase

• infectioase, bacteriene (agentul patogen poate fi izolat din leziune)- apar

ca o complicatie a unei septicemii- evolutia rapida spre IC acuta si deces
Valva aortica cu mici vegetatii

Endocardita infectioasa vs non-infectioasa

Leziunile valvulare (cardiopatiile valvulare)
Valvele cardiace au rolul de a preveni fluxul sanguin retrograd intre atrii si
ventriculi sau intre ventriculi si artera aorta, respectiv artera pulmonara
Valvulopatiile cronice (lez valvulare)= deformari cu caracter permanent ale
aparatului valvular al inimii, ce rezulta ca urmare a fibrozei cicatriciale, care
vindeca un proces, de obicei inflamator al acestora.
Duc cu timpul la IC (insuficienta cardiaca)

Leziunile valvulare
• La nivelul valvelor sunt prezente doua tipuri majore de disfunctii: stenoza
si insuficienta, care pot interesa o singura valva sau mai multe.

• Stenoza= (ingustarea), nu permite deschiderea completa a orificiului, e

impiedicata astfel expulzia completa a sangelui

• Insuficienta= (regurgitarea), nu permite inchiderea completa a orificiului,

datorita retractiei valvelor, ceea ce determina expulzia retrograda a
sangelui in timpul sistolei

• Consecintele leziunilor valvulare sunt hipertrofia si dilatarea cordului

Pericarditele

• Procese inflamatorii ale foitelor pericardice

• cauze: infectioase/ neinfectioase

• Morfologic: partiale/ generalizate

• uscate/cu epansament

• Dupa evolutie: acute/cronice

Clinic se asociaza cu durere toracica.
Prezenta unui exudat in cantitate mare poate duce la tamponada cardiaca.
Tumorile inimii

• Foarte rare, deseori dg e stabilit la autopsie

• Benigne/ maligne

• Primare/ mult mai rar-secundare

• Dg se stabileste in general prin examen radiologic (ecocardiografie, RMN,

TC)
• Benigne: rabdomiom, mixom, fibrom

• Maligne: sarcoame, limfoame, mezotelioame

Malformatiile cardio-vasculare

• Grup de anomalii ale cordului si/sau ale vaselor, prezente de la nastere

• Constituie 5% din totalitatea bolilor inimii

• Etiologia majoritatii acestor boli ramane necunoscuta, uneori in

producerea acestora intervin factori genetici si factori de mediu (virusuri,
radiatii, sb chimice).

• O parte dintre ele se manifesta imediat la nastere, altele la scurt timp

dupa nastere; unele sunt dg intamplator, la o examinare imagistica
Clasificarea malformatiilor cardio-vasculare
A. Malformatii cu/fara sunt (suntul= comunicare anormala intre cavitatile
cardiace si/sau vasele de sange)
-fara sunt (necianogene)
-cu sunt stanga-dreapta (potential cianogene)
-cu sunt dreapta-stanga (cianogene)
B. Malformatiile obstructive (ingustare anormala a cavitatilor cardiace, a
valvelor cardiace, a vaselor mari)

Malformatiile cardiovasculare
Fara sunt:

• stenoza arterei pulmonare

• Stenoza aortica congenitala

Cu sunt stanga-dreapta:
-Defectul septal atrial (DSA)
-Defectul septal interventricular (DSV)(b Roger)
-Persistenta de canal arterial (PCA)
Consecintele hemodinamice: sangele din inima stg ajunge in inima dreapta-
hipertensiune pulmonara si hipertrofia ventriculara dreapta.
Crescand presiunea in dreapta, la un moment dat suntul se inverseaza-
cianoza!!!

Malformatiile cardiovasculare

• Cu sunt dreapta-stanga (cianogene)

Tetralogia Fallot: 4 anomalii asociate
DSV larg,
Dextropozitia Aortei,
Stenoza de artera pulmonara si
HVD
Trunchi arterial comun
Transpozitie de vase mari
Fibroelastoza endocardica
!PROGNOSTIC GRAV

Malformatii cardiovasculare- anomaliile de geneza si de pozitie a inimii si

vaselor

• Acardia= lipsa de dezvoltare a inimii

• Hipoplazia= dezvoltarea insuficienta a cordului

• Heterotopia extratoracica= inima e dezvoltata, dar cu o localizare

anormala-cervicala, abdominala

• Dextrocardia= pozitionarea inimii in partea dreapta a toracelui; asociata

sau nu cu situs inversus (pozitionarea inversa si a altor viscere)

Insuficienta cardiaca

• =stadiul final al diferitelor afectiuni cardiace

• Inima lezata nu poate asigura aprovizionarea suficienta cu sange a

diferitelor tesuturi si organe

• Boala are de obicei un prognostic rezervat, cu o supravietuire medie de

 sub 3 ani

• Insuficienta cardiaca poate fi acuta sau cronica si poate interesa inima

stanga sau dreapta sau in totalitate (IC globala).

Insuficienta cardiaca
Are 2 cauze principale :

• scaderea fortei de contractie a miocardului (miocardoscleroza, necroza

data de ischemia acuta in boala coronariana, procese distrofice sau
inflamatoare ale miocardului, pericardite, tamponada cardiaca,
traumatisme)

• Cresterea rezistentei masei sangvine in cazul leziunilor valvulare si in

HTA

Insuficienta cardiaca

• Clinic se manifesta prin: dispnee, edem pulmonar, staza venoasa

sistemica, mai putin caracteristic prin greata, varsaturi, cefalee, tulburari
de somn sau anemie.

• Consecintele IC: ischemie in sistemul arterial si staza venoasa.

Patologia arterelor

• Arteritele= procese inflamatorii ale arterelor

• Arterite: acute/cronice

• Infectioase/neinfectioase (imune)
Anevrismele
= dilatari segmentare si permanente ale peretilor arteriali produse de leziuni
degenerative si inflamatorii
Afecteaza toate arterele dar mai ales pe cele mari (aorta)
Se pot clasifica in anevrisme:
• adevarate (delimitate de peretele vascular) si

• false (delimitate de organizarea unui hematom perivascular)

• Anevrismele adevarate se impart in anevrisme sacciforme, fuziforme,

cilidroide si sunt produse de arterioscleroza (mai ales dupa 50 ani) si sifilis

• Anevrismul arteriosclerotic devine mai frecvent cu inaintarea in varsta;

afecteaza mai ales aorta abdominala, iliacele. Se complica cu tromboza,
rupere (mai ales cele cu diametrul peste 6 cm)

Anevrism de aorta abdominala

• Anevrismul sifilitic intereseaza mai ales aorta toracica. Da durere,

tulburari respiratorii, de deglutitie. Poate perfora in caile respiratorii,
esofag, mediastin, cavitatea pericardica

• Anevrismul disecant e o boala particulara a aortei care in care sangele

patrunde intre intima si adventitie si diseca media pe o anumita lungime

Anevrism sifilitic de arc aortic

Anevrism disecant de aorta abdominala . Lumenul fals este locuit de un tromb
organizat
Hipertensiunea arteriala

• Este caracterizata prin cresterea permanenta a tensiunii sangelui din

artere
• Produce leziuni ale arterelor dar si ale diferitor organe

• Se clasifica in

– HTA esentiala
– HTA secundara (simptomatica)
HTA
HTA esentiala

• Se intalneste la 90-95% dintre bolnavi

• Intereseaza 5% din populatia adulta si 25-40% din populatia > 50 ani

• Este mai frecventa la femei

• Evolueaza lent si de cele mai multe ori raspunde la tratament (HTA

benigna)

• Alteori evolutia este accelerata si duce la IC , ischemie renala, cerebrala,

hemoragie cerebrala si raspunde greu la tratament (HTA maligna)

HTA secundara- apare consecutiv unor boli

- renale (rinichi polichistic, glomerulonefrita, TU renale, hidronefroza )

- endocrine (feocromocitom, B. Cushing, aldosteronism),

- coarctatie de aorta,

- arterioscleroza grava,
- dupa utilizarea indelungata de COC
Cardiopatia hipertensiva

• HTA mecanism de adaptare Hipertrofie ventriculara stanga

(grosimea depaseste 2cm) Fibroza
miocardului , infarct miocardic
Insuficienta renala (prin hialinizarea glomerulilor si scleroza),
Ateromatoza la nivelul creierului → infarcte, hemoragii, encefalopatie
hipertensiva, edem
Leziuni retiniene

Bolile venelor

• 2 entitati: varicele si flebitele. Determina de cele mai multe ori tromboza

acestor vase

• Varicele =dilatari circumscrise si permanente ale lumenului venos

• Intereseaza orice vena dar mai ales cele superficiale ale femeilor in varsta
(si mai ales pe safena si ramurile ei)

• Afecteaza si venele hemoroidale, esofagiene, venele spermatice (varicocel)

• Se complica cu tulburari trofice ale zonei respective, tromboza, hemoragii

Varice ale membrelor inferioare

• Flebitele sunt inflamatiile venelor si sunt de multe ori complicatia

trombozei dar pot fi si posttraumatice, infectioase, postoperatorii,
obstetricale

• Complicatia cea mai redutabila a tromboflebitelor este embolia

 pulmonara

Patologia aparatului digestiv

• Sumar
Anomaliile de dezvoltare ale cavitatii bucale
Inflamatiile, tumorile cavitatii bucale
Gl salivare
Patologia esofagului
Patologia stomacului
Patologia intestinului
Patologia ficatului si a sistemului biliar, a pancreasului
Patologia peritoneului
• Anomaliile de dezvoltare ale cavitatii bucale
Despicaturile congenitale ale fetei= malformatii caracterizate prin
intreruperea continuitatii faciale, sub forma unor dehiscente care separa
structurile faciale.
Apar ca urmare a perturbarii survenite in dezvoltarea embrionului uman, in
saptamanile 5- 12 de viata intrauterina.
• Partiale –anterioare (cheilognatoschizis)
-posterioare
• Totale- unilaterale (“buza de iepure”)
-bilaterale (“gura de lup”)

•
despicatura totala unilaterala
•
despicatura totala bilaterala

• In despicaturile congenitale ale fetei apar tulburari de fizionomie, dar si

tulburari functionale, de hranire, ceea ce afecteaza dezvoltarea generala
normala si vorbirea, la care se adauga anomalii dento-maxilare.
Aplazia= lipsa de formare a unei structuri normale
• Aglosie- lipsa de formare a limbii
• Acheilie- lipsa de formare a buzelor

Hipoplazia= formarea insuficienta a unei structuri normale.

Microglosia- lipsa de formare a portiunii anterioare a limbii
Microcheilia- dezvoltarea insuficienta a buzelor

Hiperplazia= formarea in exces a unei structuri normale

Macroglosia= formarea limbii de dimensiuni mult mai mari decat normal;
congenitala/dobandita
Macrocheilia= fomarea unor buze foarte ingrosate
• Macroglosie; macrocheilie

Ectopia= formarea unui tesut cu localizare anormala

• Tiroida linguala (accesorie/ de compensatie)
• Glande salivare ectopice- pe marginea libera a buzelor
Melanoza= prezenta de pete de culoare inchisa, maronie, pe gingie, mucoasa
jugala, palatul dur sau moale

• Inflamatiile cavitatii bucale

• Mucoasa bucala este sediul unor variate leziuni de natura inflamatorie,
primare sau dezvoltate in cadrul unor boli infectioase generale
• Apar datorita reducerii rezistentei organismului, terapiei antibacteriene
sau a exacerbarii virulentei florei microbiene.
• Inflamatiile mucoasei bucale= stomatite
(cheilite, glosite, gingivite)
• Factorii favorizanti in aparitia stomatitelor
GENERALI
Afectiuni hematologice
Boli infectioase
Tulburari metabolice
Intoxicatii
Reactii alergice
Carente vitaminice
LOCALI
Flora microbiana locala
Factori iritativi (tartrul dentar, tutunul)
Factori fizici (termici, traumatisme)
Factori chimici
Materiale protetice
• Stomatitele
• Acute:
Catarale,
veziculoase,
fibrinoase, purulente sau gangrenoase
 • Cronice:
nespecifice
specifice
• Leziunile epiteliale precursoare (precanceroase) ale mucoasei bucale
• Leucoplazia
“pata”, placa de culoare alba, >5mm diametru, nu poate fi indepartata prin
stergere
Apare ca urmare a factorilor iritativi locali
Microscopic: acantoza, hipercheratoza
• Eritroplazia
“macula eritematoasa”
Microscopic: epiteliul atrofic
• Tumorile cavitatii bucale BENIGNE
Epiteliale:
• Papilomul scuamos
• Veruca vulgara
• Condilomul acuminat
Mezenchimale:
• fibromul, histiocitomul fibros benign, lipomul, hemangiomul,
limfangiomul, schwannomul, neurofibromul, leiomiomul, rabdomiomul
Melanocitare:
• nev melanocitic
• Tu epiteliale maligne
Carcinomul scuamos
=cea mai frecventa tumora maligna a cavitatii bucale, reprezinta 5-8% din
totalul tu maligne
Mai frecv la B, in decada a 5-a de viata
Etiologia= multifactoriala; factori favorizanti: fumatul, alcoolul, virusul HPV
(subtip 16, 18), sifilis, expunerea la soare, malnutritia si anemia feripriva.
Localizare: buze, limba, planseu bucal, gingie

• Carcinomul oral: exofitic/endofitic

• Carcinomul scuamos, clinic si macroscopic

Exofitic (conopidiform), endofitic (infiltrativ sau ulcerativ, cu margini

indurate si neregulate).
De dimensiuni mici→asimptomatic
Simptomele apar cand tumora e intr-un stadiu avansat (durere, sangerari,
dificultati in vorbire si in masticatie)
DG: ex clinic, imagistic+ biopsie din lez suspecta!!
• Carcinomul scuamos, microscopic
• Proliferare de celule tumorale dispuse in placarde si cordoane, care
infiltreaza lamina proprie, supraiacent epiteliul prezentand semne de
displazie.
• Celulele tu au citoplasma abundenta eozinofila, nucleii hipercromi,
pleomorfi, cu figuri mitotice atipice
• La niv placardelor pot fi evidentiate, in formele cheratinizate, perle de
cheratina (corpusculi rotunzi, eozinofili, concentrici)
• In stroma din jurul placardelor: infiltrat inflamator
• Gradarea se face in fct de diferentierea celulelor tumorale si de
producerea de cheratina

• Carcinomul scuamos cheratinizat G1

• LAMA EXAMEN: Carcinom scuamos cheratinizat al buzei G1
• Carcinomul scuamos al cavitatii bucale
Produce metastaze pe cale limfatica in limfonodulii cervicali ipsilaterali
In faze avansate determina metastaze in plamani, ficat si oase.
Prognosticul e rezervat, fiind influentat de stadiul clinic (conform clasificarii
TNM) si gradul microscopic al tumorii
Dg Diferential: hiperplazia pseudoepiteliomatoasa
cheratoacantomul
Tu mezenchimale maligne:<1% din tu maligne orale
• Leziunile pseudotumorale ale cavitatii bucale
• Epulis cu celule gigante (1)
Consecutiv unei iritatii sau a unui traumatism local, exclusiv la nivelul gingiei;
se excizeaza
• Hiperplaziile epitelio-conjunctive (2)
La purtatorii de proteze mobilizabile; mucoasa e ingrosata
• Granulomul piogen (3)
Raspuns la o iritatie/traumatism local, nu e un granulom adevarat; la niv
gingiei; masa lobulata cu suprafata neteda, sesila sau pediculata, culoare
rosie
• Tumora Warthin (adenom monomorf, adenolimfom)
=tu benigna, care se dezvolta exclusiv in glanda salivara parotida
B>F; varsta medie= 62 ani
-pe locul 2 ca frecventa intre tu gl salivare (dupa adenomul pleomorf)
-in 10% cazuri: bilaterala
 • Tumora Warthin, macroscopic
• Nedureroasa, moale
• Incapsulata
• Localizata inapoia unghiului mandibulei
• Forma sferica/ovoidala
• Dimensiune: 2-4 cm
• Pe sectiune cu numeroase chisturi cu continut fluid, culoare galbui-
maronie
• Tumora Warthin, microscopic
• Capsula conjunctiva la periferie
• Alcatuita din spatii chistice delimitate de un epiteliu bistratificat
• In stroma din jur: tesut limfoid abundent (limfocite mici, uniforme)
• Epiteliul formeaza papile de dimensiuni/forme variate, orientate spre
lumenul chisturilor;
In lumen: o secretie caracteristica
• Tumora Warthin, microscopic
Epiteliul BISTRATIFICAT:
• Celule columnare, oncocitare, cu nucleii ovoizi, palisadati, localizati la
polul apical, cu citoplasma fin granulara, intens eozinofila
• Celule bazaloide, mici, cubice/triunghiulare, cu nucleul veziculos

• Lama 13 EXAMEN: Tumora Warthin

• Patologia esofagului
Anomalii structurale si functionale ale esofagului:
Agenezia- lipsa de formarea esofagului; rara
Atrezia- cea mai frecventa malformatie a E
=formarea esofagului, dar cu lipsa de permeabilitate a lumenului, partiala sau
totala; des se asociaza cu o fistula eso-traheala
Stenoza esofagiana congenitala= ingustarea lumenului pe o lungime variabila
Fistule esofagiene congenitale
Diverticulii esofagieni= dilatari sacciforme ale E
• Atrezie esofagiana cu fistula eso-traheala; megaesofag

Megaesofagul congenital= dilatarea accentuata a E (pana la 10cm), cu peretele

E pezentand alternativ zone ingrosate si zone subtiate.
Apare datorita lipsei de dezvoltare a plexurilor Auerbach; favoriz staza
alimentelor si iritatia cronica a mucoasei, cu risc↑ de malignizare
Achalazia= disfunctie functionala, caracterizata prin perturbarea
peristaltismului E, datorita lipsei de relaxare a sfincterului esofagian
inferior
Hernia hiatala= hernierea intratoracica a unei portiuni din stomac, prin
orificiul de traversare a esofagului
Esofagul Barret= inlocuirea epiteliului pavimentos normal cu epiteliu cilindric,
format din celule caliciforme si celule cilindrice secretoare de mucus,
datorita refluxului gastric cronic; mucoasa e ulcerata si congestionata;
posibila transformarea maligna
Varicele esofagiene= dilatatiile venelor din submucoasa E; intalnite cel mai
frecvent in ciroza hepatica
-cordoane de culoare violacee, sinuoase, proeminente, in 1/3 inf; se pot
complica prin ruptura, cu hemoragie manifestata prin hematemeza-
adesea fatala
• Hernia hiatala; esofagul Barrett
• Inflamatiile esofagului= esofagite; acute/cronice
Factorii favorizanti sunt:
• fizico-chimici (RGE, consum de sb iritante: alcool, sb acide sau bazice,
ingerate accidental sau in scop suicidal, ingestia de alimente prea
fierbinti sau prea reci, radiatii)
• Infectiosi (bacterii, virusuri, fungi-pe fond de imunosupresie)
• Imuno-alergici
• Esofagite acute
Cauzate de ingestia alimentelor fierbinti sau exagerat de condimentate, dar si
de infectii virale, ingestia de sb caustice, medicamente
• Catarala
• Fibrinoasa
• Pseudomembranoasa
• Purulenta
• Ulcerativa virala
• Coroziva (postcaustica); 3 faze evolutive:
Necroza acuta/ granulatie/ cicatrizare- complicatii grave→perforatii, fistule
eso-traheale, eso-bronsice, cu aparitia de bronhopneumonie de aspiratie,
tulburari carentiale prin dificultati de alimentatie, suprainfectie
bacteriana, cancer esofagian
• Esofagite cronice: nespecifice/specifice
• Urmarea unor esofagite acute nevindecate, dar pot fi si primitive
• Esofagita de reflux (esofagita peptica)-datorata refluxului continutului
gastric in portiunea distala a esofagului; consecinta:
- unei presiuni intraabdominale crescute (sarcina, obezitate),
- a unei disfunctii sfincteriene (achalazie),
- a unei boli sistemice (colagenoza, amiloidoza)
Mucoasa e hiperemica, granulara, poate prezenta focare ulcerate, ulterior
stricturi si zone de leucoplazie.
Epiteliul mucoasei devine ingrosat, apare hiperplazia de celule bazale si
regenerarea epiteliului prin metaplazie cu epiteliu de tip glandular (E.
Barret)
Esofagitele cronice specifice: tbc sau sifilitica
• Esofag Barrett
• Esofag Barret
• Lama EXAMEN: Esofagul Barrett
• Tumorile esofagiene: benigne/maligne
• Benigne: 5% din totalitatea tu esofagiene
• Epiteliale/mezenchimale
• Papilomul scuamos- cea mai frecventa tu benigna

Neoplazia intraepiteliala (displazia)

=lez precursoare a unui carcinom de tip scuamos sau a unui adenocarcinom
2 categorii: de tip scuamos
de tip glandular
• Neoplazia intraepiteliala scuamoasa
=prezenta dezorganizarii arhitecturale, pierderea polaritatii nucleare, asociata
cu atipii cito-nucleare ale celulelor scuamoase din grosimea epiteliului
mucoasei
-cu grad scazut de malignitate (intereseaza ½ inferioara a epiteliului)
-cu grad inalt de malignitate(>1/2, pana la toata grosimea epiteliului); in
aceasta categorie e inclus si carcinomul in situ
Aceste lez au risc mare de progresie spre un cc invaziv

• Neoplazia intraepiteliala glandulara

Se dezvolta pe metaplazia glandulara a epiteliului scuamos
Macroscopic: fara modificari!
-cu grad scazut de malignitate: scadere a cantitatii de mucus,
pseudostratificare nucleara ce intereseaza ½ inf a epit, prezenta de mitoze,
pleomorfism nc si modificari arhitecturale minime
-cu grad inalt de malignitate: ↓↓cantit de mucus, pleomorfism nc marcat,
mitoze numeroase, stratificarea intereseaza toata grosimea epit gld.

• Tu maligne esofagiene si ale jonctiunii eso-gastrice

Carcinomul scuamos esofagian
Mai frecvent la barbatii> 50 ani;
Clinic: disfagie, scadere in greutate, durere retrosternala sau epigastrica,
regurgitatii
Ex. endoscopica: evidentiaza tumora dpdv macroscopic si permite efectuarea
unei biopsii
Ex CT: evalueaza extinderea leziunii si stadiul clinic (TNM)
Macroscopic: placa usor proeminenta de culoare abicioasa-cenusie
• Carcinomul scuamos esofagian
In evolutie, se dezvolta una din urmatoarele forme morfologice:
Vegetanta- masa polipoida, intraluminala
Infiltrativa- ingrosarea si rigidizarea peretelui
Ulcerativa- erodeaza peretele, aparitia de fistule
Microscopic: cc scuamos cheratinizat
necheratinizat.
Variante microscopice: cc verucos, sarcomatoid, bazaloid.

• Cc scuamos esofagian, in functie de gradul de diferentiere,

pleomorfismul nuclear si numarul de mitoze, carcinomul scuamos se
gradeaza in: bine diferentiat, moderat diferentiat si slab diferentiat si
nediferentiat.
• Dpdv evolutiv, tumora infiltreaza peretele esofagian si se extinde rapid
in limfonodulii regionali, deoarece vasele limfatice sunt invadate
precoce.
• Pe cale hematogena, produce metastaze in plaman si ficat
• E o forma grava de cancer datorita simptomatologiei insidioase care
duce la un dg tardiv, dar si datorita dificultatilor de tratament
• Stadializarea carcinomului esofagian
• Adenocarcinomul esofagian
Se dezvolta in 1/3 inferioara a E, pe fond de esofag Barret; incidenta e in
crestere
Clinic: disfagie, durere retrosternala, casexie
Endoscopic si macroscopic: polipoida/infiltrativa sau ulcerativa
Microscopic: ADK papilar, tubular sau mixt, uneori asociat cu celule in “inel
cu pecete”.
ADK se gradeaza in: bine, moderat si slab diferentiat
Metastazeaza in organele regionale si LN regionali
Se stadializeaza conform sistemului TNM
Prognosticul e rezervat.
 • Mai rar in esofag pot apare: cc adenoscuamos, cc mucoepidermoid, cc
adenoid-chistic
• Tu neuroendocrine esofagiene sunt rare, reprezentate de:
carcinoid (tumora bine diferentiata),
carcinomul cu celule mici (slab diferentiat) carcinomul mixt;
Pot prezenta clinic, pe langa disfagie si simptomatologie endocrina, prin
secretia de catre tumora a diferitelor substante.
• Rar: limfoame maligne, tu mezenchimale, melanoame maligne, tumori
secundare
• Anomaliile structurale si functionale ale stomacului
• Stenoza pilorica congenitala= hipertrofia congenitala a musculaturii
pilorului, cu ingrosarea peretelui si ingustarea lumenului- explica
simptomul caracteristic= varsatura.
-se datoreaza unui defect al plexului mienteric
• Hernia gastrica congenitala transdiafragmatica=
Localizarea stomacului la nivel toracic, ajuns printr-o deficienta de dezvoltare
a diafragmului; pot hernia si ansele intestinale; produc tulburari de
tranzit digestiv, dar si tulburari respiratorii; complicatie grava:
stragularea.

• Gastritele
• =procese inflamatorii ale stomacului, intereseaza predominant mucoasa.
• Pot avea evolutie acuta sau cronica
• Pot fi specifice/nespecifice
• Factorii etiopatogenici:
infectiosi (virali, bacterieni, Helicobacter pylori), chimici (exogeni:
medicamente, abuz de alcool sau de condimente, ingestie de sb caustice,
fumatul; endogeni: refluxul alcalin duodeno-gastric, uremia),
fizici (stenoza pilorica, tahifagie),

• Alergici (alimente, medicamente)

• Nutritionali (carente proteice, de fier, de vitamine)
• Autoimuni, endocrini, circulatori (staza venoasa, ischemie), psihici
(stres, depresie), genetici (predispozitie genetica pt anumite gastrite),
idiopatice.
• Gastritele acute
• Raspuns acut la iritanti chimici (cel mai frecv)
• G acuta catarala: mucoasa rosie, congestionata, cu mici puncte erozive;
determinata frecv de AINS
Exfoliere a celulelor epiteliale de suprafata, cu scaderea secretiei de
mucus→scade astfel actiunea protectiva a barierei de mucus fata de
secretia gastrica acida. Apare vasodilatatie si edem in lamina proprie,
eroziuni multiple (afecteaza doar mucoasa!!), care cauzeaza hemoragii
(gastrita eroziva)
•
gastrita acuta

• G acuta fibrinoasa, pseudofibrinoasa

• G acuta coroziva: apar necroze profunde care pot perfora peretele
gastric (necroza de coagulare produsa de acizi; necroza de lichefiere sau
colicvatie produsa de baze). Daca bv supravietuiesc se formeaza cicatrici
retractile, stenozante
• Gastritele cronice
• Procese inflamatorii cronice ale mucoasei gastrice, difuze sau localizate;
pot fi primare sau sunt urmarea cronicizarii unei inflamatii acute.
• Incidenta bolii creste cu varsta, fiind prezente la mai mult de ½ din
indivizii peste 60 ani.
• Clinic: greata, varsaturi, disconfort gastric
• Macroscopic: focare rosii numeroase, inegale, asociate cu pliuri gastrice
subtiate si atrofiate.

S-au propus mai multe clasificari ale gastritelor, nu exista una unanim
acceptata.
Indiferent de clasificarea utilizata, in practica curenta trebuie urmarite
obligatoriu prezenta urmatoarelor modificari pt diagnostic:
• Infiltratul inflamator (tipul: acut/cronic)
• localizarea la niv mucoasei: foveolar/glandular
• Infectia cu Helicobacter pylori
• Modificarile regenerative
• Atrofia,
• displazia si
• metaplazia intestinala
! Biopsii gastrice adecvate, din diferite regiuni ale stomacului
• Gastritele cronice (GC), microscopic
GC superficiala: infiltratul inflamator format predom din limfocite si
plasmocite (neutrofile doar in acutizare!) e limitat in reg foveolara
GC difuza: II Li-Pl care cuprinde toata grosimea mucoasei
GC atrofica: inflamatia extinsa se asociaza si cu atrofie glandulara
In GC se evid metaplazie intestinala (inlocuirea progresiva a mucoasei gastrice
 cu epiteliu intestinal)(de tip I, completa, sau de tip II, incompleta)
•  metaplazie intestinala in gastrita cronica.
• Lama 15 EXAMEN: Gastrita cronica
• Gastrita cu Helicobacter pylori
• Bacterie Gram negativa, care colonizeaza mucoasa gastrica fie la niv
mucusului de suprafata, fie intercelular; dg se stabileste prin testul
ureazei, serologic, histologic (evidentierea in materialul bioptic) sau prin
cultura. Tratamentul cu ATB duce la regresia modificarilor inflamatorii
• !pacientii infectati cu HP si care prezinta gastrita au un risc crescut de a
dezvolta ulcer gastric (10-15%) si cancer gastric (1-3%), de aceea
trebuie monitorizati!
• Gastrita de reflux (reactiva)
• Se devolta ca urmare a refluxului duodenal in stomac; nu apare la
persoane sanatoase, ci mai ales la cei care au suferit interventii
chirurgicale de indepartare a pilorului, dupa colecistectomie sau in
tulburari de motilitate. Leziunile se complica cu ulcer gastric.
• Alte tipuri de gastrita: limfocitara, colagenoasa, granulomatoasa, de
iradiere, alergica, cu eozinofile
• Ulcerul gastro-duodenal (UGD)
=pierdere de substanta a mucoasei, care se poate extinde prin musculara
mucoasei la straturile profunde ale peretelui gastric sau duodenal.
Ulcerul acut: eroziune (epit+/-corion)
ulcer acut propriu-zis (lipsa de substanta depaseste musculara
mucoasei, extindere la submucoasa).
Microscopic 3 straturi: exudativ, necroza fibrinoida si tesut de granulatie.
Vindecarea: eroziunile→ 2-3 zile, restitutio ad integrum
ulcerul acut→cicatrice alba, stelata;
posibile complicatii: hematemeza, perforatia, cronicizarea

• Ulcerul cronic= pierdere de substanta care depaseste MM, si care are

evolutie cronica, cu perioade de acutizare
• Se dezvolta la 20-40 ani. Predomina la B
• UD:UG=4:1
• Patogeneza ulcerului cronic: dezechilibru dintre mecanismele de
aparare ale mucoasei GD (mucusul, bicarbonatii, celulele epiteliale de
suprafata) si diferiti agenti agresivi (HCl, pepsina gastrica, refluxul
duodeno-gastric, Helicobacter P)
• Exista predispozitie genetica:
UD mai frecvent la indivizi de grup O (I),
UG la indivizi de grup A(II)
 • Ulcerul cronic
• Localizare: in duodenul proximal (65-70%), regiunea antrala, pe mica
curbura, jonctiunea eso-gastrica, marea curbura.
• Macroscopic: forma regulata, rotunda, cu margini drepte, parca taiate
cu cutitul, dimens: 1-4cm, cu baza rosie, pliurile gastrice din vecinatate
converg spre ulceratie.
• Microscopic: 4 straturi caracteristice: 1. str exudativ; 2. necroza
fibrinoida; 3. str tesutului de granulatie; 4. str de fibroza
• Ulcerul gastric

• Complicatiile ulcerului cronic:

1. Hemoragia- erodarea unor vase; in UG; la 1/3 din bv; anemie
feripriva/deces; hematemeza si melena
2. Perforatia- urgenta CH- peritonita acuta
3. Penetratia= ulcer perforat “blocat”; in pancreas, ficat
4. Stenoza- in U pilorice/duod, dat fibrozei perilezionale
5. Malignizarea= complicatia cea mai grava;
in 1% dintre UG; NICIODATA in ulcerul duodenal

!!Importanta diferentierea dintre ulcerul malignizat si carcinomul gastric

ulcerat (prin ex microscopic)
• Lama 16 EXAMEN: Ulcerul cronic gastro-duodenal
• Tumorile gastrice
• Benigne/maligne

• Polip adenomatos
• Polipul hiperplazic (formatiune pseudotumorala)
• Polip hamartomatos
• Polip fibroid de tip inflamator
• Carcinomul gastric
• =cea mai frecventa tu maligna gastrica, a carui incidenta a scazut in
tarile dezvoltate, dar are o incidenta tot mai mare in tarile in curs de
dezvoltare
• Se asociaza cu o rata de supravietuire redusa (<10% la 5 ani)
• Apare mai ales la B, dupa varsta de 40 ani
• Tu heterogena dpdv biologic si genetic

• Factorii de risc cu rol in aparitia cc gastric

• factorii de mediu: obiceiuri alimentare
conservarea alimentelor prin fum, sare;
utilizarea conservantilor alimentari azotati;
apa contaminata cu nitriti;
consumul de alcooluri tari,
consum de alimente fierbinti;
absenta fructelor si legumelor din alimentatie care priveaza organismul de
antioxidanti.
In tari precum Islanda, Scotia, Japonia, mari consumatori de peste afumat,
incidenta cc se mentine ridicata

• Factorii ce tin de terenul pacientului:

gastrite cronice atrofice, infectia cu HP; polipul adenomatos, gastrectomii
partiale

• Factori genetici: prevalenta mai mare a cc gastric la rude apropiate, cu

un risc mai crescut pt cei de grup A
• “Early cancer”
=forma distincta de carcinom gastric, early cancer (cc de suprafata, cc
superficial, cc microinvaziv)
=cc cu invazie limitata la mucoasa si submucoasa, fara interesarea muscularei,
cu sau fara metastaze limfonodulare.
In lipsa tratamentului chirurgical lez evolueaza spre un cc invaziv clasic
Clinic: asimptomatic/ durere, hematemeza, pierdere in greutate.
Dg: examinare endoscopica+ recoltarea de biopsii!

• Carcinomul gastric, macroscopic

Clasic se descriu 3 forme: vegetant, ulcerativ si infiltrativ.
Bormann descrie 4 tipuri macroscopice pt cc gastric avansat:
Tipul I: polipoid sau exofitic
Tipul II: ulcerat sau excavat
Tipul III: ulcero-infiltrativ
Tipul IV: difuz infiltrativ
• Carcinom gastric ulcerativ
• Carcinom gastric polipoid
• Carcinom gastric infiltrativ difuz (linita plastica)
• Clasificarea microscopica a cc gastric
Lauren (1965): 2 forme, distincte ca structura si evolutie:
Tipul intestinal
Tipul difuz
→Tipul intestinal: provine din zonele de metaplazie intestinala a mucoasei
 gastrice
Micro: aspect de adenocarcinom clasic- proliferare de glande delimitate de un
epiteliu pluristratificat format din celule atipice; invadeaza frecvent
vasele sanguine

→tipul difuz: format din celule mici, lipsite de coezivitate, cu nuclei

hipercromi, care infiltreaza toate straturile peretelui gastric
Arhitectural, celulele se dispun in gramezi si/ sau cordoane, intr-o stroma
conjunctiva, uneori fibroasa; uneori celulele prezinta distrofie mucinoasa
intracelulara (celule in “inel cu pecete”); invadeaza frecv vasele limfatice
si peritoneul.
• Tipul intestinal al carcinomului gastric
• Tipul difuz al carcinomului gastric
• Celule in “inel cu pecete”
• Evolutiv, carcinomul gastric:
• Prin crestere, infiltreaza seroasa (duce la diseminare peritoneala si la
ascita)
• Infiltreaza direct tesuturile din jur si organele adiacente
• Se propaga pe cale limfatica (cu afectarea LN perigastrici si la distanta)
si pe cale hematogena (det metastaze in ficat, plaman si creier);se poate
propaga transperitoneal in ovare bilateral, producand tumora
Krukenberg. Se stadializeaza conform stadializarii internationale TNM
• Alte tumori gastrice
• Tumorile neuroendocrine
• Tu mezenchimale –cel mai frecvent de tipul GIST (gastro-intestinal
stromal tumors), dar si leiomioame, leiomiosarcoame, tu glomica
• Limfoamele maligne non-Hodgkin cu celule B
Patologia aparatului digestiv (II)
Sumar
Anomaliile de dezvoltare ale cavitatii bucale
Inflamatiile, tumorile cavitatii bucale
Patologia esofagului
Patologia stomacului
Patologia intestinului
Patologia ficatului si a sistemului biliar, a pancreasului
Patologia peritoneului
Anomaliile structurale si functionale ale intestinului

• Aplazia/atrezia intestinala

• Stenoza anala: formarea unui canal anal, tunelizarea acestuia, dar cu

lumenul mult ingustat

• Imperforatia anala: orificiul anal e acoperit de un sept membranos

• Fistule congenitale: comunicari anormale ale canalului anal cu vaginul

sau cu vezica urinara
• Diverticuloza= dilatarea circumscrisa a peretelui intestinal,
congenitala/dobandita
(ex. diverticul Meckel)

• Complicatii: inflamarea (diverticulita)

perforarea

• Boala Hirschprung (megacolonul congenital)- urmarea unui defect

congenital a plexului mienteric si a celulelor ganglionare intramurale; in
formele grave poate duce la deces

Tulburari circulatorii ale intestinului

• Infarctul entero-mezenteric= cauzat de obstructia completa a arterei

mezenterice, produsa prin tromboza unei placi ateromatoase, mai rar
prin embol, invaginatie sau volvulus; apare necroza hemoragica a ansei
intestinale, segmentara, net delimitata de restul intestinului;
Macro: culoare violacee-negricioasa, edematiata
Micro: disparitia nucleilor, infiltrat hemoragic
Infarct intestino-mezenteric
Enteritele segmentare
Afectiunile poarta denumirea segmentului intestinal afectat predilect de
procesul inflamator: duodenita, jejunita, ileita, apendicita, tiflita, colita,
proctita.
Apendicita= inflamatia apendicelui ileo-cecal, apare in special la copii si
adultii tineri; consecinta unei infectii microbiene, cel mai frecvent se produce
insamantarea mucoasei cu germeni din lumenul intestinal
Acuta/cronica
Acuta superficiala(catarala), flegmonoasa, gangrenoasa
Complicatii: perforatia- peritonita acuta fibrino-purulenta
blocul apendicular (perforatia “blocata”)
Apendicita acuta flegmonoasa

Boala Crohn (ileita terminala, enterita regionala)= inflamatie cronica

granulomatoasa;

• mai frecv la B, intre 20-30 ani;

• patogeneza neelucidata;

• evolueaza cronic, cu pusee de acutizare: tulburari de tranzit intestinal,

dureri abdominale, melena.

• Macro: e caracteristica afectarea “pe sarite” a segmentelor intestinale

(“furtun rigid”)
Boala Crohn- Macroscopic
Boala Crohn

• Micro: infiltrat inflamator cronic transmural parcelar, prezenta

granuloamelor, fibroza si fisurile cu formare de fistule.

• Complicatii: stricturi fibroase, fistule, enteropatie cu pierdere de proteine,

anemie pernicioasa, ileus, malignizare

Boala Crohn
Boala Crohn -Microscopic
3 caracteristici:
-IICr transmural parcelar
- granuloame non cazeoase(~sarcoidoza)
in submucoasa si subseroasa
-fisurile- cu formare de fistule
Fibroza tuturor straturilor
Boala Crohn
Microscopic

Granulomul non cazeos din boala Crohn

Lama 17 EXAMEN: Boala Crohn
Colita ulceroasa (rectocolita ulcero-hemoragica)
• Ulceratii la nivelul mucoasei recto-sigmoidiene

• Mai frecv la F, debut la 20-25 ani

• Patogeneza insuficient cunoscuta

• Clinic: diaree sanguinolenta, aparuta in legatura cu stari de incordare

nervoasa, ce alterneaza cu perioade de remisie.

• Macro: ulceratii in “harta geografica”, care alterneaza cu zone de

hiperplazie polipoida

• Micro: congestie, edem, abcese criptice- necroza mucoasei- inflamatie

nespecifica si fibroza

• Complicatii: hemoragie, abcese pericolice, perforarea, malignizare (in

30%cz)

• !!importanta monitorizarea prin colonoscopie

Carcinomul intestinal
>90% din tu maligne cu aceasta localizare, cel mai frecv localizat in intestinul
gros
Incidenta cea mai crescuta la 60-70 ani
Factori etiopatogenici mentionati in dezv cc colorectal:

• Factori de mediu- obiceiurile alimentare (bogat in carne, grasimi animale;

sarac in fibre vegetale- duce la incetinirea tranzitului cu producerea unui
dismicrobism intestinal)+ sedentarismul, fumatul, consumul de alcool

• Boli cu risc crescut de malignizare: colita ulceroasa, adenoamele intestinale

• Factorii genetici: cc colorectal apare in cadrul polipozei adenomatoase
familiale sau in cadrul sdr Lynch –boli cu transmitere dominant
autozomala.

Clinic: asimptomatici/ hemoragii repetate cu anemie consecutiva, constipatie,

durere abdominala, tenesme, febra, scadere in greutate
Dg Cc colorectal
Ex radiologica (ecografie transrectala), CT, RMN, endoscopie (colonoscopie)
cu prelevarea unui fragment de tesut din leziunea suspecta si examinarea
microscopica pentru confirmarea suspiciunii.
Localizare predilecta in rect, dar si in sigmoid, cec, colon ascendent si colon
descendent.
Macroscopic: vegetante (conopidiforme), infiltrative-inelare cu interesarea
circulara a lumenului si stenoza circulara a peretelui;
Ambele forme penetreaza peretele intestinal
Pe sectiune de culoare alba, consistenta crescuta

Carcinomul colorectal, microscopic

Adenocarcinom intestinal
Gradarea microscopica se face, in functie de formarea de lumene glandulare,
in:

• G1= bine (struct glandulare in>95%din tu),

• G2= moderat (50-95% din tu formata din structuri glandulare),

• G3= slab diferentiat (5-50%= gld).

Tu infiltreaza peretele intestinal, tesuturile pericolice, organele adiacente,

peritoneul; pe cale limfatica sau hematogena produce metastaze la distanta

Principalul criteriu de prognostic al bolii il constituie adancimea invaziei

tumorale in peretele intestinal si starea nodulilor limfatici – aceste criterii sunt
luate in considerare la stadializarea bolii: stadializarea TNM si Dukes-MAC,
sau modificata Astler-Coller.
 Tumorile neuroendocrine ale tractului GI
=“tumori carcinoide”

- au originea in sistemul neuroendocrin difuz- denumite corect: tumori

neuroendocrine

- 2 tipuri, fundamental diferite:

→Carcinoidul tipic (arii solide de celule uniforme, cu nc palizi)
→Cc neuroendocrin (tu nediferentiata, rara la niv gastro-intestinal, cu celule
mici sau mari)(~ cea cu localizare pulmonara)

In duoden:
-gastrinoame- secretante de mucina- tumori polipoide/nodulare, in
submucoasa
-Cc NE slab diferentiate
In Jejun si ileon:
-25% din totalul TNE G-I
>2cm diametru, frecvent au meta LN mezenterici
Secreta: serotonina, calicreina, catecolamine
In apendice: Mici, descoperite incidental
In colon: rare; frecvent –cc NE slab diferentiate
TNE clinic
Adesea descoperite incidental
In general sunt tumori cu crestere lenta, dar pot determina metastaze in LN
regionali, ficat, os, piele si tiroida

• Noduli mici, dispersati, submucosi, de culoare galbuie

• In 1% cz dezvolta sdr carcinoid (flush, diaree, durere abdominala)- ridica

suspiciunea clinica a bolii

• Metastaze au fost observate la tu>2cm si la cele care depasesc tunica

musculara

• Dg de certitudine: anatomo-patologic
TNE- Macroscopic
Tumori neuroendocrine
 TNE- Microscopic

• Celule bazofile dispuse in plaje, cordoane, acinar

• Celule au talie mica, forma poligonala

• Citoplasma amfofila

• Cromatina nucleara: “sare si piper”

TNE- Microscopic
aspectul caracteristic al nucleilor in “sare si piper”
IHC: celulele sunt pozitive pt marcherii neuroendocrini: NSE, sinaptofizina,
CD56 si cromogranina A
Marcheri imunohistochimici neuroendocrini
Lama 18 EXAMEN: Tumora neuroendocrina intestinala

Distrofii şi necroze hepatice

– Depunerea lipofuscinei: atrofia bruna a organului caracteristică

persoanelor în vârstă

– hemosideroză,
– glicogenoze
– distrofia adipoasă

Acţiunea diferiţilor factori nocivi (infecţii, intoxicaţii, tulburări metabolice,

ischemie) poate produce necroza parenchimului hepatic.

• necroza acidofilă a celulei hepatice: devine mică şi globuloasă, acidofilă,

îşi pierde nucleul şi se transformă într-un corpuscul zbârcit, corpusculul
Councilman: in hepatitele virale, in ischemii, apoptoza

• necroză hialină, transformându-se în corpusculi hialini Mallory -în

 intoxicaţia cu alcool (corpusculi hialini alcoolici), în boala Wilson şi în
unele ciroze.

Corpusculi Councilman intr-o hepatita virala

În funcţie de extensia procesului de necroză se disting mai multe forme:

Necroza în focar interesează celule izolate sau mici grupe de celule hepatice- in
infecţ. bacteriene sau virale (hepatită virală).
Necroza zonală interesează anumite zone ale lobulilor hepatici:
necroza centrolobulară - în staza hepatică; intoxicaţii cu CCl4, necroza
mediolobulară - in febra galbena,
necroza periferică -in eclampsie şi în intoxicaţii cu micotoxine.
Necroza masivă (difuză)- produce insuficienţă hepatică.
Poate sa apara in: formele fulminante de hepatită virală sau intoxicaţii cu diferite
substanţe (cloroform, ciuperci, tetraciclină, halotan)- la persoane debilitate, cu
antecedente de alcoolism cronic. Mortalitatea este ridicata.

Ciroza hepatică
= afectiune cronica ireversibila a ficatului
-consta din inlocuirea progresivă a parenchimului hepatic cu ţesut conjunctiv
-nu e o boala specifica, ci e rezultatul final al diferitelor boli care provoaca leziuni
hepatice cronice

• Microscopic, boala este caracterizată de 3 modificări:

– Leziuni distrofice ale celulelor hepatice mergând până la necroză

– Înlocuirea zonelor de necroză cu ţesut conjunctiv
– Regenerări defectuoase ale parenchimului hepatic cu formarea de
pseudonoduli
 Alterarea structurii si functiei organului cu aparitia hipertensiunii portale
HIPERTENSIUNEA PORTALA:

– Ascita: acumularea în cavitatea peritoneală de transudat (secundara

disproteinemiei)

– Edem hipoalbuminemic, urmare a disproteinemiei rezultate din

hipofuncţia hepatică.

– Splenomegalia, până la 1 KG , este urmarea stagnării sângelui în splină

– Circulaţia colaterală venoasă: dilatarea anastomozelor dintre ramurile
venei porte şi cele tributare venei cave inferioare de la nivelul plexului
esofagian inferior (varice esofagiene) sau al plexului hemoroidal
(hemoroizi); ruperea varicelor esofagiene este o cauză curentă a morţii
bolnavilor cu ciroză.

– Alte: atrofia testiculara, “stelute vasculare”, anemie, sdr hemoragipar

În funcţie de etiopatogeneză şi anatomie patologică există mai multe forme de

ciroză.

• Ciroza portală sau ciroza atrofică Laënnec reprezinta 60-70% din cazuri.

– Apare de cele mai multe ori în legătură cu consumul exagerat de alcool

(ciroză alcoolică) dar şi în urma unor carenţe alimentare (ciroză
carenţială).

– se recunosc 3 stadii :
• steatoză hepatică sau ficat gras (poate creste in dimensiuni
pana la 6 KG)- reversibila
• hepatită alcoolică (apar corpusculi hialini Mallory)
• ciroză alcoolică în decurs de câţiva ani ficatul scade în volum,
sub 1000 grame, cu suprafaţa neregulată, datorită prezenţei de
micronoduli (1-3 mm) brun-gălbui de parenchim hepatic
 înconjuraţi de benzi cenuşii de ţesut fibros

Ciroza hepatica- Macroscopic

• Ficat micsorat in volum si greutate

• Margine anterioara ascutita

• Consistenta crescuta

• Pe suprafata si pe sectiune cu noduli de diferite dimensiuni:

micronoduli, <3mm in abuzul de alcool; macronoduli, >3mm in infectiile
virale

• Nodulii sunt inconjurati de septuri fibroase

Ciroza de etiologie alcoolica

Ciroza hepatica- Microscopic

• Arhitectura normala lobulara: disparuta, inlocuita de noduli de forma

rotunda/ovalara, de dimensiuni diferite

• Fara vena centrolobulara

• Nodulii sunt constituiti din cordoane de hepatocite dispuse dezordonat

• In jur se observa arii de fibroza+II Limfocitar

• Hiperplazie de ducte biliare

Ciroza hepatica- Microscopic
Lama 19 EXAMEN: Ciroza hepatica

• Ciroza virală sau posthepatitică constituie cam 10% din cazuri, urmare a
hepatitelor cu virus B şi în special C: ficat de dimensiuni normale sau uşor
 micşorat, cu culoare puţin modificată, de consistenţă ceva mai dură şi
prezentând pe suprafaţă noduli sau trabecule cu diametrul de 0,5-1,5cm (ciroză
trabeculară).

• Fara distrofie adipoasa

ciroza hepatica la un pacient infectat cu VHC

• Ciroza postnecrotică apare de obicei dupa hepatita fulminanta din hepatita

virală, hepatita din intoxicatia cu fosfor, tetraclorură de carbon, ciuperci sau
medicamente.

– ficatul are 1 kg, este deformat, noduli de 3-4 cm de parenchim

inconjurati de fibroza (ciroză macronodulară).

– Decesul survine pentru 75% dintre pacienti in primul an prin insuficienta

hepatica.

– Se asociaza des cu cancerul hepatic.

• Ciroza biliară 5-10% din cazurile de ciroză.

CB primitiva/ secundara

Litiaza biliară

• prezenţa calculilor în căile biliare (extrahepatice sau intrahepatice).

• Prevalenta: 10 - 20 % din populaţie, F:B (4:1)

• După autorii de limbă engleză, 4 f favorizează în mod deosebit apariţia litiazei

biliare: female, forty, fat, fertile.

• Calculii biliari sunt formaţi din colesterol, bilirubinat de calciu şi carbonat de

calciu (de obicei micsti).

• Calculii de colesterol apar mai des, au forma rotundă sau ovală, dimensiuni
până la 5-6 cm, culoare galbenă, consistenţă mai moale

• Calculii de bilirubină se întâlnesc mai rar şi sunt mai mici, de 1- 2 cm, de

consistenţă dură, de culoare brună - negricioasă

• Complicaţii:

– Inclavarea lor pe canalul cistic  hidrocolecistului

– obstrucţia canalului hepatic sau coledoc  icter mecanic
– Obstrucţia canalelor pancreatice la nivelul ampulei Vater  pancreatita
acuta

– infecţii ale veziculei (colecistite) şi ale căilor biliare (colangite).

 – perforaţii a veziculei urmată de peritonită
– ileus prin calculi biliari ajunsi in intestin
– Predispun la aparitia cancerului de vezicula biliara (65 - 95 % dintr
pacientii cu cancer de vezicula au si litiaza veziculara)

Colecistitele

• sunt de multe ori asociate cu litiaza; mai frecvente la femei (3:1)

• Infectia se produce mai des cu bacili coli, enterococi, stafilococi

• un rol important il are iritaţia chimică produsă de modificarea calităţilor bilei,
tulburări de scurgere

• Forma acuta: colecistita catarală  colecistită supurată (piocolecist) 

colecistită flegmonosă  colecistită gangrenoasă  perforaţii şi diverse
complicaţii (pericolecistite, abces subhepatic, peritonite).

• Formele cronice:

forme hipertrofice cu perete ingrosat din cauza fibrozei

-Microscopic: abundent II Li-plasmocitar si tesut conjunctiv proliferat

forma atrofica perete subtire, albicios; colecist micsorat in volum

-Microsc: II Li in toate straturile+ ↑tes conjunctiv

Colecistita cronica glandulara in profunzimea peretelui fibrozat se obs structuri

gld (invaginarea mucoasei)= sinusurile Rokitansky Aschoff

CC, Colesteroloza veziculara

• Peretele colecistului ingrosat

• Mucoasa cu aspect de fraguta

Colecistita cronica+ colesteroloza veziculara
Colecistita cronica, colesteroloza veziculara

• Microscopic:
-infiltrat inflamator limfo-plasmocitar difuz in toata grosimea peretelui
colecistului (colecistita cronica);
-prezenta in lamina proprie de celule spumoase: macrofage incarcate cu
colesterol (~xantelasma)
Lama 20 EXAMEN: Colecistita cronica xantomatoasa (colesteroloza
veziculara)

BOLILE PANCREASULUI
Malformaţii

• Agenezia, hipoplazia sau pancreasul dublu

• insule de pancreas aberant de pana la 2 - 3 cm, mai ales in tubul digestiv

(stomac, intestin subtire)- evidentiate in 2% autopsii

• Pancreatita acută hemoragică sau necroza hemoragică acută  necroza

extinsă a pancreasului cu producere de hemoragie, ducând de multe ori la
moarte.

• Apare mai frecvent la obezi; apare în special în urma unui prânz abundent
stropit generos cu alcool.

• Clinic: dureri abdominale violente şi persistente, cu dispoziţie caracteristică în

bară-abdomen acut- stare de şoc
• Etiologia: litiaza veziculara, refluxul sucului biliar in pancreas care se
presupune ca ar activa intraparenchimatos enzimele pancreatice.

• Mortalitatea în fază acută este de 20 - 50%, Complicaţiile care pot surveni

sunt:

- infecţioase (abcese multiple ale pancreasului, peritonite) şi

- funcţionale (ileus, insuficienţă pancreatică).

Pancreatita acuta necrotico-hemoragica

• Macroscopic:
Pancreas marit in dimensiuni, pe suprafata externa cu:

• zone de hemoragie (de culoare rosie-violacee),

• zone de necroza de culoare cenusie si

• zone de steatonecroza (necroza tesutului adipos de culoare alb-galbuie)

Pancreatita acuta- Macroscopic

Pancreatita acuta necrotico-hemoragica -Microscopic

• Necroza acinilor pancreatici (Nc absenti!)

• Necroza de tesut adipos (celule adipoase cu caracter “fantomatic”)
• Infiltrat hemoragic masiv
• Infiltrat inflamator (PMN)
Lama 21 EXAMEN: Pancreatita acuta necrotico-hemoragica

BOLILE PERITONEULUI ŞI ALE SPAŢIULUI RETROPERITONEAL

Colecţii peritoneale neinflamatoare

• Hidroperitoneul sau ascita neinflamatoare

• Hemoperitoneul

• Coleperitoneul (pătrunderea bilei)

• Pneumoperitoneul,

Inflamaţiile peritoneului

• Peritonita acută -urmarea infectării cavităţii peritoneale cu diferiţi germeni

microbieni: bacili coli, enterococi, streptococi, stafilococi, dar şi germeni
anaerobi.
=complicaţia unor apendicite sau colecistite perforate, a perforaţiei ulcerului
gastroduodenal, a unor perforaţii uterine în cursul întreruperilor de sarcină, ca şi a
unor plăgi penetrante în abdomen.

Tumori:

• Tumoarea primară caracteristică= mezoteliomul evoluează malign,

reproducând microscopic structuri conjunctive şi epiteliale atipice.

• Tumori secundare: sunt mult mai frecvente si provin mai ales de la tumori
abdominale, ovariene, pancreatice

Abdomenul acut este un sindrom acut grav caracterizat prin:

– dureri abdominale puternice,

– greaţă, vărsături,
– contracţia musculaturii peretelui abdominal şi stare generală alterată.
Este urmarea unei iritaţii a peritoneului şi apare în special în legătură cu peritonite
infecţioase consecutive unor apendicite sau colecistite perforate, dar şi după
perforaţii digestive de altă natură, infarcte intestinale, tromboze mezenterice.
!!!URGENTA CHIRURGICALA

PROIECT

“Cancerul de col uterin poate fi prevenit. Frotiul Babes-Papanicolau este un

test simplu care iti poate salva viata”

-termen limita: 6 mai 2019

Bolile aparatului urinar

Bolile rinichilor

• Sunt frecvente in practica medicala

• Decesele cauzate de aceste boli sunt doar o zecime din cele de cauza
cardiovasculara

Caracterul predominant al bolii:

• inflamator (nefrita) sau

• distrofic (nefroza)

Malformatii

• Agenezia

– bilaterală a rinichilor este incompatibilă cu viaţa.

 – Unilaterală este rara; rinichiul unic este hipertrofiat.
• Ectopia renală  prezenta rinichilor în pelvis  pot fi confundaţi cu o
tumoare si pot da tulburări în scurgerea urinei cu tendinţă la hidronefroză şi
infecţii.

• Rinichiul în potcoavă  fuziunea celor doi rinichi la nivelul polului superior

sau inferior (mai des).

Rinichi in potcoava

• Rinichiul polichistic infantil

 boala ereditara cu transmitere recesiva.

Rinichii sunt măriţi în volum , cu suprafaţa netedă iar pe secţiuni au

numeroase chisturi care interesează atât corticala cât şi medulara, care le
conferă un aspect spongios.

Rinichi polichistic infantil

• Rinichiul polichistic de tip adult  boala ereditara cu transmitere

dominantă, mai frecventa (1:1000 de pesoane)

– constituie 10% din cazurile ce necesită transplant renal.

– se manifestă uneori după 20-30 de ani, frecvent în ambii rinichi prin
aparitia de multiple chisturi rotunde cu diametrul în jur de 1 cm care fac
ca rinichiul să semene cu un ciorchine de struguri .

– Un timp parenchimul renal indemn se hipertrofiază corespunzător dar

curând această reacţie este depaşită şi când leziunea este bilaterală apare
insuficienţa renală.
 rinichi polichistic de tip adult
Rinichi polichistic- microscopic
Rinichi polichistic- microscopic

• Dilatatii chistice marginite de un epiteliu apalizat

• Pot sa apara proiectii papilare intrachistice

• Atrofie tubulara

• Fibroza interstitiala

• Inflamatie cronica
Lama 22 EXAMEN: Rinichi polichistic
Nefronul= unitatea morfo-functionala a rinichiului

Bolile glomerulare

• Glomerulul este o formatiune in forma de sfera, constituita ditr-o retea capilara

dispusa intre 2 arteriole si acoperita cu o capsula epiteliala cu pereti dubli
(capsula Bowman)

• Fiecare corpuscul prezinta un pol vascular prin care patrunde artera aferenta si
iese artera eferenta si un pol urinar, continuarea capsulei Bowman cu portiunea
tubulara a nefronului

Leziuni elementare ale glomerulului :

• Infiltratia leucocitara  apare in fazele timpurii ale inflamatiilor acute cu

aparitia PMN, monocitelor in cadrul unei reactii exudative

• Proliferarea celulara  cresterea nr. de celule endoteliale, mezangiale,

epiteliale.
• Ingrosarea mb. bazale  este rezultatul depunerii pe suprafata endoteliala
sau epiteliala de imunoglobuline, complexe imune sau fibrina

• Hialinizarea  reprezinta depunerea de hialin in peretele capilar pana la

obliterarea acestuia, sau in membrana bazala, ceea ce transforma intregul
glomerul intr-un bloc lipsit de structura. Este o leziune ireversibila functionala
si structurala .

• Clasificarea bolilor glomerulare :

– Glomerulonefrite
– Glomerulonefroze
– Ambele pot fi primare
 secundare

Bolile tubilor (nefroze)

După evoluţia lor, nefrozele se împart în

– Acute
– Cronice.
Nefrozele acute

• leziunile epiteliului tubular merg până la necroză (necroză tubulară acută)

• În general, sunt produse de tulburări ischemice sau de acţiunea unor factori

toxici.
• Nefrozele ischemice

• Apar in infecţii grave, după arsuri mari, traumatisme grave, intervenţii

chirurgicale sau obstetricale.

• Modificările renale produc aspectul caracteristic al rinichiului de şoc :

– Rinichii apar uşor măriţi în volum, cu o corticală palida, care

contrastează cu MEDULARA HIPEREMICA.

– Epiteliul tubular suferă un proces de necroză (tubulorexie).

• Nefrozele toxice apar in intoxicatii cu săruri ale metalelor grele.

• Se produce necroza epiteliului tubular.

• Ulterior apare regenerarea epiteliului necrotic

• Toate nefrozele acute produc de obicei insuficienţă renală acută

(oligurie/anurie, proteinurie şi azotemie).

• Decesul survine in 50 % din cazuri, de multe ori datorită şi insuficienţei altor

organe.

Bolile interstiţiului renal

• Boli de natura infectioasa, se numesc nefrite interstiţiale sau pielonefrite.

• Infectia se face ascendent de la caile urinare sau pe cale hematogena.

• După evoluţie, nefritele interstiţiale sunt acute şi cronice

Pielonefrita acută.

• Este un proces inflamator de cele mai multe ori supurativ al rinichiului şi

bazinetului.

• Tulburările de scurgere a urinei, mai ales asociate litiazei, au un rol important

• Factori favorizanti: uretra scurtă la femei , hipertrofia de prostată la bărbaţi

,sarcina, vârsta înaintată, unele boli, în special diabetul predispun la infecţie
urinară.

• Se întâlnesc germeni puţin patogeni, în general saprofiţi ai organismului, ca

bacilul coli, bacilul piocianic, bacilul proteus, dar şi stafilococi, enterococi,
bacili Friendlander, de cele mai multe ori rezistenţi la antibioticele uzuale.

Pielonefrita cronică
Alături de glomerulonefrita cronică este principala boală renală ce duce la deces .

• este deseori urmarea unei tulburări de scurgere a urinei care favorizează

infecţia microbiană prelungită;

• este mai frecventă la femei.

• Uneori nu se poate pune in evidenta staza urinara sau infectia  nefrită

interstiţială cronică, presupunându-se şi alte cauze decât cele infecţioase.

• Boala produce o scleroza renala

Tuberculoza renală

• Este de cele mai multe ori urmarea infectării rinichiului pe cale hematogenă de
la un focar pulmonar, mai rar intestinal.

• Uneori apare în cadrul unei infectii miliare, când ambii rinichi sunt interesaţi

• Mai des se întâlneşte forma nodulară şi cavitară, când în rinichi apar noduli
mai mari care se cazeifică şi se excavează, dând naştere unor caverne.

• Tuberculoza renală este confirmată de izolarea bacililor tuberculoşi din urină.

În cazurile bilaterale grave se poate produce insuficienţă renală.

tuberculoza renala

Bolile vaselor renale

Rinichiul în hipertensiune arterială

• Hipertensiunea arterială afectează în mod predilect rinichii, producând

scleroza lor sau nefroscleroză.

• Se clasifica in: nefroscleroză benignă si malignă.

nefroangioscleroza benigna
Nefroscleroza malignă

Rinichiul arteriosclerotic
Arterele renale reprezintă una din localizările predilecte ale ateromatozei.
• Leziunile ramurilor principale ale acestor artere produc tulburări ischemice şi
scleroza atrofică consecutivă a rinichilor, in totalitate, simetrice sau
circumscrise.

• Macroscopic: capsula îngroşată este aderentă de corticala mult subţiată. Este

caracteristic aspectul brăzdat al rinichiului.

• Microscopic: fibroza glomerulului, cu atrofia chistică a tubilor renali şi

hiperplazia ţesutului conjunctiv interstiţial

Infarctul renal

• este urmarea unei embolii plecate din inima stângă (tromboză atrială sau
ventriculară, endocardită infecţioasă), de la nivelul unei tromboze
ateromatoase aortice

• Se produce un infarct anemic, de culoare albă, de formă triunghiulară, cu

vârful spre hil şi baza la suprafaţa organului

• Se vindecă prin fibroză, producând cicatrici retractile pe suprafaţa organului

infarct renal

Adenom renal- cea mai frecventa tu renala benigna

Tumori maligne

• Carcinomul cu celule renale sau tumoarea Gravitz constituie 85-90% din

cancerele renale ale adultului.

• Apare după 50 de ani, mai frecvent la bărbaţi în special la fumători.

• Are un aspect macroscopic caracteristic, aparând de obicei la polul superior al
rinichiului sub forma unui nodul rotund de culoare galbenă (tumoare de sulf)
care creşte progresiv comprimând ţesutul renal înconjurător.

• Invadeaza hilul renal şi vasele respective

carcinom cu celule clare

• Microscopic, forma caracteristică constă din placarde de celule clare

(carcinoame cu celule clare) cu citoplasma vacuolară încarcată cu grăsimi şi
glicogen, cu nuclei mici, rotunzi, fără atipii imprimate.

• Mai rar se intâlnesc şi carcinoame papilare, carcinoame cu celule

cromofobe sau sarcomatoide

• În funcţie de atipii se recunosc 4 grade microscopice de malignitate (grad

Fuhrman).

Carcinom cu celule clare

Carcinom renal cu celule clare
Lama 23 EXAMEN: Carcinom renal cu celule clare

• Nefroblastomul sau tumoarea Wilms este tumoarea malignă a rinichiului

caracteristică copiilor între doi şi cinci ani.

• După limfom şi neuroblastom este cea mai frecventă tumoare malignă a

copiilor.

• Tumoarea, numită şi carcinosarcom renal metastazează timpuriu, în primul

rând în plămâni, apoi în ficat, oase şi creier ceea ce-i conferă deosebită
gravitate.
• În ultimul timp, însă, prin aplicarea unui tratament combinat chirurgical,
radiologic şi medicamentos s-au obţinut remisiuni indelungate şi chiar
vindecări

Bolile cailor urinare

Malformaţiile căilor urinare :

– dedublări ale bazinetului şi ureterului uni - sau bilaterale.

– Prezenţa de stenoze sau diverticuli pe traiectul ureterelor încă pot
produce tulburări în scurgerea urinei şi predispune la hidroureter şi
hidronefroză.

– Diverticuli ai vezicii urinare

– Extrofia vezicii ( fisura largă a peretelui anterior prin care cavitatea
comunică cu exteriorul)

Litiaza urinara

• Prezenta de calculi pe caile urinare, apare mai ales dupa 30 ani, mai frecvent la
barbati cu o incidenta de 1:1000 din populatia generala.

• Are o componenta ereditara

• Aparitia bolii este favorizata de modificarea compozitiei urinei:

– cresterea excesiva a concentratiei anumitor substante (↗saruri de Ca la

bolnavi cu hiperparatiroidism , metastaze osoase , mielom multiplu ,
imobilizati , osteopozoza , ↗ oxalatilor la cei care au un regim
vegetarian exagerat , ↗uratilor la bolnavii de guta , deshidratare )
 – de obstacole in scurgerea urinei, de inflamatii ale cailor urinare
– Modificarea pH-ului: devierea alcalina  precipitarea sarurilor de calciu
si a fosfatilor, devierea acida  precipitarea uratilor si a cistinei

• Se formeaza de obicei unilateral, mai ales in bazinet si calicii, mai rar in vezica

• prezenta calculilor predispune la infectii urinare

• Pot leza mucoasa contractie spastica a musculaturii si crize dureroase

• Se poate produce si obstructia ureterului hidronefroza

Hidronefroza

• Este dilatarea bazinetului si a calicelor in urma acumularii urinei a carei

scurgere este impiedicata de diferite obstacole
Forme:

– Congenitala
– Dobandita

• Dilatarea bazinetului si a calicelor duce la atrofia progresiva parenchimului

renal. Glomerulii persista un timp, dupa care se atrofiaza si hialinizeaza

• Colectia de urina se poate suprainfecta pionefroza. Distrugerea

 parenchimului este astfel si mai rapida iar cand tratamentul este ineficient se
impune indepartarea rinichiului.

Inflamatiile cailor urinare

Cistita

• Este cea mai frecventa boala a vezicii urinare

• Survine de obicei in urma infectiei microbiene

• Etiologia: germeni saprofiţi ai organismului dar cu potenţial patogen, bacili

coli, bacili piocianici, caracterizaţi prin producerea de infecţii persistente şi
rezistente la tratamentul cu antibiotice obişnuite; enterococi, streptococi,
stafilococi, ca şi ciuperci sau chiar paraziţi (Trichomonas, Schistosoma).

• Cistitele acute se prezintă sub mai multe forme.

– Congestivă (hiperemia şi edemul mucoasei) cu senzaţia de arsură şi

tulburări de micţiune

– Hemoragică
– Ulceroasă.
– Fibrinoasă sau difteroidă.
– Gangrenoasa
• Cistitele cronice sunt urmarea unor cistite acute repetate sau incomplet
vindecate. Persistenţa infecţiei duce la îngroşarea mucoasei.
Uretritele
Uretritele acute

• Apar uneori dupa: traumatisme, cateterism, calculi, raporturi sexuale excesive,

infecţii cu anumiţi germeni (stafilococi, streptococi, bacili coli, gonococi,
chlamidii).

• Produc inflamaţii de tip

– congestiv - cataral
– purulent.

Uretrita gonococică (blenoragia)

• Este produsa de infecţia gonococica la bărbaţi

• este o uretrită purulentă (puroiul albicios, lăptos)

• Interesează cu predilecţie uretra anterioară, dar se poate extinde chiar pana

la epididim.

• Se poate croniciza

Tumori ale căilor urinare

• Sunt in marea lor majoritate tumori maligne =

( carcinoame cu celule tranziţionale)

• interesează preferenţial vezica urinară, dar şi alte segmente ale căilor urinare
• 5-10% din tumorile rinichilor sunt carcinoame plecate din bazinet.

• Sex ratio B:F  3:1 . Apare la persoane de obicei trecute de 50 de ani (80%)

• Factori favorizanti:
- expunerea la coloranţi industriali, componenţi ai fumului de ţigară

– infestaţia cu schistosoma
– utilizarea îndelungată a analgezicelor
– Consum exagerat de cafea, zaharină, ciclamat şi alcool.
• Evoluţia clinică este determinată de gradul de diferenţiere: gradul I, II sau III

Carcinomul urotelial
Clinic: hematurie
Macroscopic: TU vegentanta/ nodulara sau infiltrativa, cenusie, friabila, cu
focare hemoragice
Dg: Cistoscopic
TUR-V
examinare HP !!!!
Aspecte endoscopice in carcinomul urotelial

Cc urotelial papilar: cu grad jos de malignitate/ cu grad inalt, infiltrativ

Cc urotelial

• =tu epit maligna, cu origine in epiteliul tranzitional al vezicii urinare

• Macro: F vegetanta, friabila, ce sangereaza usor

• Micro: proliferare exofitica de aspect papilar, reprezentata de axe

conjunctivo-vasculare, tapetate de o proliferare epiteliala stratificata,
formata din celule cu polaritatea pierduta, nuclei pleomorfi, hipercromi,
 cu nucleoli proeminenti si mitoze atipice

Evoluţia depinde de extensia tumorii

• Stadializarea lui Marshall

– forme neinvazive (O),

– forme invazive cu
• interesarea corionului (A),
• a musculaturii superficiale (B1)
• a musculaturii profunde (B2)
• a capsulei şi ţesuturilor perivezicale (C)
• cu metastaze, în nodulii limfatici regionali (D1) sau alte
organe (D2).

• Stadializarea TNM
Stadializarea TNM a tumorilor vezicii urinare
Lama 24 EXAMEN: Carcinom urotelial papilar

Patologia aparatului genital feminin

– Metaplazia scuamoasa cervicala= transformarea epiteliului cilindric

glandular al canalului cervical in epiteliu pavimentos

– Displazia cervicala= modificarea volumului, formei si a organizarii

componentelor celulare dintr-un epiteliu.
– Examinarea microscopica a acestor leziuni se poate face prin biopsie sau
prin examenul citologic Babes Papanicolau.

– Leziunile depistate e raporteaza conform sistemului de raportare

Bethesda

Neoplazia intraepiteliala cervicala (NIC)

• Apare la femei in perioada reproductiva

• Se datoreaza infectiei cu Virusul Papiloma Uman (Human

Papillomavirus-HPV) cu trasmitere pe cale sexuala

• Varsta medie de aparitie: 25- 29 ani!!

• Se dezvolta mai frecvent pe buza anterioara a colului la nivelul zonei de

transformare
NIC, macroscopic

• Fie inaparenta

• Fie zona neregulata, de culoare rosie, uneori ulcerata

Displazia cervicala, Neoplazia intraepiteliala cervicala (NIC), leziune
intraepiteliala scuamoasa, (SIL)
Spectru ce cuprinde leziuni cu grade diferite:

• Usoara (modificarile afecteaza 1/3 inferioara a stratului epitelial)(NIC 1,

L SIL)

• Moderata (NIC 2, HSIL)

• Severa (modificarile displazice afecteaza toata grosimea epiteliului) (NIC

3, HSIL)
NIC, microscopic
In toate cele 3 tipuri se observa o inlocuire a celulelor normale din grosimea
epiteliului cu celule nediferentiate
Epiteliul este ingrosat
Celulele nediferentiate ocupa:

• 1/3 inf (NIC1),

• 2/3 (NIC2) si

• toata grosimea epiteliului (NIC3).

NIC, microscopic

• Celulele nediferentiate au aspect asemanator cu celulele bazale

• Prezinta pleomorfism nuclear si pierderea polaritatii nucleare

• Nucleii au dimensiuni mai mari, prezinta variatie de marime (anizocarie),

de forma;

• Citoplasma e redusa- ↑raportul N/C

• Limitele celulare indistincte

• Celulele prezinta numeroase figuri mitotice

• !MB intacta
Neoplazia intraepiteliala cervicala
NIC 3, Displazie severa
Lama 25 EXAMEN: Neoplazia intraepiteliala cervicala
Carcinom microinvaziv

HIPERPLAZIILE ENDOMETRIALE

• Apar mai ales la femei cu dezechilibre hormonale (exces de estrogeni sau

 o secreţie insuficientă de progesteron)

– în apropierea menopauzei
– lipsa ruperii foliculilor ovarieni (s. Stein – Leventhal)
– tumori ovariene secretoare de estrogeni,
– tratamente prelungite cu estrogeni.
• 25 % din hiperplaziile endometriale se transformă cu timpul, dacă nu
sunt tratate, într-un adenocarcinom.

• Hiperplazia endometrului constituie 15-29 % din bolile ginecologice.

• Macroscopic: îngroşarea difuza/polipoida a endometrului.

• Microscopic: glandele endometriale apar inmultite, uneori dilatate chistic

(raportul glande:stroma>3:1)

Hiperplazie endometriala
Hiperplaziile endometriale
Noua clasificare OMS 2014:

• Hiperplazie benigna

• Hiperplazie atipica/Neoplazie intraepiteliala endometriala

• Atipie= nuclei mariti in dimensiuni, rotunzi, cu nucleoli evidenti, cu

mitoze prezente
Hiperplazie glandulara endometriala benigna
Hiperplazie glandulara endometriala atipica
 Lama 26 EXAMEN: Hiperplazie endometriala (B)

Tumorile uterine
Tumori benigne

• Polipii se întâlnesc frecvent atât la nivelul colului (polipi glandulari

endocervicali), cât şi al cavităţii uterine (polipi glandulari endometriali).

• Pe colul uterin se pot întâlni şi condiloame acuminate.

• Leiomiomul este cea mai frecventă tumoare a femeii, interesând una din
patru,

• Apare mai ales între 20 - 40 ani, asociata cu hiperestrogenismul; involueaza

des după menopauză.

• Macroscopic: noduli rotunzi bine delimitaţi, unici sau multipli, de diferite

dimensiuni, de culoare albicioasa. Se localizează mai ales in corpul uterin

• Pot avea o dispoziţie: intramurală, subseroasa sau submucoasa

• Microscopic: proliferare de fibre musculare netede dispuse in fascicule care se

intretaie.

• De multe ori asimptomatic, poate produce metroragii şi tulbura funcţia

organelor invecinate.

• Se malignizează foarte rar.

Leiomiom uterin multiplu

leiomiom
Lama 27 EXAMEN: Leiomiom uterin
Tumori maligne

• Carcinomul este tumoarea malignă caracteristică uterului

• Carcinomul cervical este una din cele mai frecvente forme de cancer la
femeie care insa poate fi diagnosticat simplu si repede prin examenul citologic
al secretiei vaginale imaginat de Babeş şi Papanicolau.

• Cc invaziv e precedat de un cc in situ (intraepitelial)

• Apare exceptional sub varsta de 20 de ani, cu o incidenta maxima intre 40-50

de ani.

Factori favorizanti:

• igienă deficitară a vieţii sexuale

• naşterile multiple

• cervicitele cronice

• In 85% din cazuri se pun în evidenţă infectia cu HPV subtipurile 16,18-

cunoscute cu risc oncogenic crescut

• Apare de cele mai multe ori în apropierea orificiului extern al canalului

cervical.

• Macroscopic: îngroşare a mucoasei care ulterior devine o formatiune tumorala

cărnoasă, vegetantă şi se ulcerează.

• Netratată, se extinde spre cavitatea uterină şi spre vagin, produce metastaze în

 nodulii limfatici pelvini.

• In stadiul final se produce invazia vezicii urinare sau a rectului, cu metastaze

la distanţă (ficat, plamâni, oase).

Carcinom cervical

Microscopic:

• carcinom scuamos (95%)

- cheratinizat, necheratinizat,
- bazaloid, verucos, papilar, limfoepitelial, warty

• adenocarcinom

• De tip endocervical (tip uzual)

• Mucinos: tip gastric, intestinal, viloglandular, endometrioid, inel cu
pecete, cu celule clare, seros, mezonefric

Alte tu epit maligne

cc adenoscuamos, adenoid-chistic, glassy

Tumori neuroendocrine

Cc nediferentiat

Carcinom cervical scuamos cu perle de cheratina

Factorii de prognostic in carcinomul cervical:

• Varsta

• Stadiul tumoral

• Marimea tumorii
• Profunzimea invaziei tumorale

• Invazia vasculara

• Metastazele limfonodulare

• Invazia in parametre

• !! Toti acesti parametri trebuie inclusi in buletinul histopatologic

Carcinomul endometrial apare de 4X mai rar decat cel cervical, în general după
50 de ani.
Factori favorizanti:

• prezenţa unor tumori ovariene secretate de estrogeni

• după terapie cu estrogeni, uneori în asociaţie cu cancerul mamar.

• În 20-25% din cazuri este precedat de o hiperplazie a endometrului.

• Macroscopic: masă polipoidă care umple cavitatea uterina/ingrosare difuza a

endometrului

• produce metroragii

• Microscopic:

– Adenocarcinom de tip endometrioid, dar si adenocarcinom seros, cu

celule clare sau mucinos.

– Adenocarcinom mixt
Intr-o tumora a corpului uterin apreciem gradul de malignitate arhitectural
 (conform sistemului FIGO- grad I,II sau III) si gradul nuclear (in functie de
marimea nucleilor, pleomorfismul lor si de prezenta sau nu a nucleolilor)(1,2
sau 3).
!obligatoriu se raporteaza in buletinul HP

Adenocarcinom endometrial
ADK endometrial de tip endometrioid

• Macro: tu vegetanta, de culoare cenusie, cu focare de hemoragie si

necroza, de consistenta friabila.

• Produce cresterea in volum a corpului uterin si invazia miometrului

adiacent si a colului uterin
Adenocarcinom endometrial
Adenocarcinom endometrial de tip endometrioid- microscopic

• Proliferare de glande tumorale, de forme si marimi diferite, asemanatoare cu

cele din endometrul normal

• Intre glande stroma este minima sau NU EXISTA stroma

• Epiteliul care tapeteaza glandele este pluristratificat, pleomorf.

• 3 grade de diferentiere (FIGO)

• G1 >95% glande

• G2:50-95% glande, restul –structuri solide

• G3<50% glande, restul- structuri solide

Lama 27 EXAMEN: Adenocarcinom endometrial de tip endometrioid G1
Adenocarcinom endometrial de tip endometrioid G3

Bolile ovarului

Chisturile ovariene
• Sunt cavităţi dilatate prezentând aspecte macroscopice şi microscopice diferite
în funcţie de natura structurii interesate:

– chisturile foliculare (cele mai frecvente) provin din foliculii ovarieni

maturi care nu s-au rupt

– Chisturile luteinice
– Chisturile de epiteliu superficial provin din incluzii ale epiteliului de
suprafata

– Chisturile endometriale provin din insule de endometrioză

Ovarul Stein - Leventhal (ovarul polichistic)

• Se insoteste de semne de insuficienţă ovariană (obezitate, hirsutism,

tulburări menstruale mergând până la amenoree, fertilitate redusă
sau sterilitate).

• Ovarele, de obicei mărite în volum, conţin numeroase chisturi

foliculare evidente sub capsula ovariană îngroşată de unde şi numele
bolii de ovar mare alb

Ovar Stein-Leventhal (in care se practica unele incizii pentru a permite ruperea
foliculului= ignipunctura)

Tumorile ovarului

• 80% sunt benigne şi apar la femei între 20 şi 45 de ani.

• TU maligne ale ovarului reprezinta 4% din totalul tumorilor maligne ale

femeii.
• 80% au depasit ovarul in momentul dg

• Factorii predispozanţi :

– apar mai des la nulipare

– predispoziţia familială- prezenţa genei BRCA1
• Clasificarea tumorilor ovariene se face în funcţie de structurile ovariene din
care provin diferitele tumori:

– epiteliul superficial,
– tecile foliculului,
– celulele germinale,
– stroma ovarului.
Tumorile ovariene, clinic

• Dureri abdominale

• Distensie abdominale

• marcheri serologici: CA 125↑ –marcher sensibil, dar nu specific in Ca ovarian,

nu se recomanda ca test de screening

• Scorul ROMA separa pacientii in doua grupe de risc: scazut si crescut

• Tumorile seroase  40% din tumorile ovariene

• Se împart în:
 – B: chistadenoame seroase (60%)
- M: chistadenocarcinoame seroase (25%)

– forme la limita dintre benignitate şi malignitate (borderline)(15%).

• Macroscopic apar ca nişte formaţiuni chistice sferice sau ovale, uni sau
bilaterale cu structura chistică multiloculară şi conţinut seros.

• B: capsulă netedă, lucioasă,

• M: pot prezenta pe suprafaţa capsulei sau intrachistic vegetaţii friabile,

necrozate, hemoragice.

• Microscopic:

– în formele benigne, cavităţile chistice sunt delimitate de un epiteliu

cilindric uneori ciliat, nucleii se găsesc dispusi pe un singur rand.

– În formele borderline epiteliul se stratifică, apar mitoze numeroase, dar

nu este prezenta invazia stromala.

– In formele maligne apar placarde de celule atipice care invadează

ţesutul conjunctiv înconjurator
Chistadenom seros ovarian

Adenocarcinomul seros ovarian

=cea mai frecventa tumora maligna ovariana (40% din toate tumorile maligne
primare);
In 50% cazuri tumora e bilaterala
Depistata in decadele 4-6 de viata
Adenocarcinom seros ovarian- Macroscopic
Tu chistica mare, multiloculara, >15 cm in diametru
Cavit chistice sunt pline cu proiectii papilare friabile, alternand cu zone solide
Capsula neteda/cu proiectii papilare pe suprafata
+/- necroza, hemoragie
Adenocarcinom seros ovarian
• ! Prezenta invaziei stromale distructive!!!

• Arhitectura papilara, glandulara, sub forma de cuiburi sau celule izolate

dispuse intr-o stroma densa, fibroasa

• +/- corpi psamomatosi prezenti

• Se gradeaza in 2 grade: tu cu grad jos si tumori cu grad inalt de

malignitate (in functie de pleomorfismul nuclear si de numarul figurilor
mitotice)- cu prognostic diferit
ADK seros ovarian (low grade)
ADK seros ovarian (high grade)
Lama 29 EXAMEN: Adenocarcinom seros ovarian

• Tumorile mucinoase reprezinta 10% din TU ovariene

• Prezinta forme benigne (80%), maligne (10%), borderline (10%).

• Macroscopic apar ca multiple cavităţi pline cu secreţie mucoasă-vascoasa.

• Microscopic:

– formele benigne(chistadenoamele mucinoase)

– formele maligne (chistadenocarcinoame mucinoase)
• MAJORITATEA TUMORILOR MUCINOASE IN OVAR SUNT
METASTAZE!!
Chistadenom mucinos
• Adenocarcinoame de tip endometrioid constituie 20% din cancerele
ovariene

– provin din insule de endometrioză.

• Carcinomul cu celule clare reprezinta 6% din tumorile ovariene- evoluţie
deosebit de agresivă

• Carcinomul tranzitional

• Carcinomul nediferentiat

Tumorile cordoanelor sexuale

• Reprezinta 5% din tumorile ovariene

• !pot secreta hormoni sexuali feminini dar şi masculini, datorita originii lor
histologice (celule din tecile foliculului ovarian)

• Tumorile cu celule de granuloasa sau tecale

• Teratoame

• Tumorile cu celule Sertoli-Leydig (androblastoame) -prolifereaza celule

asemănătoare celor din tubii seminiferi.

• De obicei produc masculinizare

“The Bearded Woman”, Jose Ribera

Tumorile cu celule germinale constituie 15-20% din tumorile ovariene şi sunt în

majoritatea lor benigne.

• Teratoamele mature sau chisturile dermoide apar la femei în perioada

 reproductiva

• Macroscopic  chisturi umplute cu un material cremos ce conţine fire de păr.

• Microscopic structuri epidermice cu glande anexe şi folicului piloşi dar şi

alte structuri ca dinţi, ţesut cartilaginos, osos

• În 1% din cazuri se poate produce transformarea malignă.

Chist dermoid

Tumorile secundare ovariene (metastatice):

Reprezinta 30% dintre cancerele la femei
Adesea nesuspectate, initial confundate cu o tumora primara
Pot fi manifestarea initiala a bolii canceroase
Adesea sunt de aspect chistic

Tumorile metastatice ovariene

Propagarea:

• Limfatica/hematogena: cea mai frecventa modalitate

• Extensie directa

• Transtubar

• transperitoneal

Metastazele ovariene, cel mai frecvent sunt determinate de o tumora cu

localizarea primara in:

• Colon

• Stomac tumora Krukenberg

• Glanda mamara

• Endometru

• Apendice

• Pancreas

• Tract biliar

Tumora Krukenberg
Tumora Krukenberg

Mastopatia fibro-chistică

• Este cea mai frecventă boală a glandei mamare (peste 50% din
interventiile chirurgicale)

• Poate simula clinic, radiologic si morfologic un carcinom

• Are o prevalenta in populatia generala de 10%, iar modificari

caracteristice microscopice apar la pana la 30% din femei.

• Apare între 20 şi 40 de ani, rar dupa menopauza.

• Este urmarea modificarii balantei intre estradiol si progesteron.

• In prezent se considera o modificare fiziologica

Mastopatia fibro-chistica, clinic

• Frecvent multifocala si bilaterala

• Intereseaza cadranul supero-extern in special

Simptome:

• disconfort mamar

• Senzatie de greutate sau durere

• Uneori secretie mamelonara

• In 20%cz adenopatie axilara asociata

Macroscopic: mastopatia fibro-chistica

• Margini imprecis delimitate

• Tesut fibros de culoare alb-cenusie
• De consistenta elastica
• Pe sectiune cu numeroase chisturi cu diametrul de 2-20mm, cu continut
lichidian

MFC, microscopic
Acini si ducte inmultite,
Dilatarea chistica a ductelor si acinilor
Metaplazia apocrina
Inflamatia cronica
Fibroza stromei
Modificari fibroadenomatoide
=/- Hiperplazia epiteliala
MFC microscopic
MFC microscopic
Lama 30 EXAMEN: Mastopatia fibro-chistica
Mastopatia fibro-chistica

• Hiperplazia epiteliala- apare doar in unele MFC, este cea mai importanta
componenta, deoarece ea este cea care predispune la aparitia carcinomului
mamar
CAP clasifica MFC in 2 categorii:
• Functionala (fara hiperplazie epiteliala)

• Proliferativa (in care se identifica hiperplazie epiteliala)

• !Aceste entitati trebuie privite si tratate complet diferit

  

• Fibroadenomul este cea mai frecventă tumora benigna mamară.

• Pare a fi urmarea unei tulburări hormonale (hiperestrogenism)

• Macroscopic: nodul rotund, bine delimitat, elastic, ajungând la dimensiuni de

2-5 cm; la periferie delimitat de o capsula

• Mobil la palpare

• De culoare albicioasa

Fibroadenom mamar
Fibroadenom, microscopic
-consta dintr-o proliferare mixta de elemente epiteliale si mezenchimale.

• 2 variante: pericanalicular
intracanalicular

• ! Structurile epiteliale proliferate sunt delimitate de cele doua straturi

celulare caracteristice
Fibroadenom mamar
Lama 31 EXAMEN: Fibroadenomul mamar

Tumori maligne
• Carcinomul mamar este cea mai frecventa tu maligna care duce la deces prin
cancer la femei.

• Toate cc mamare au originea in unitatea duct-terminal-acini, se dezvolta din

epiteliul ductelor si al acinilor mamari

• Factori predispozanti:

– predispoziţia familială de multe ori legată de prezenţa genei BRCA1 si 2.

– tulburări hormonale, în special un exces de estrogeni.
– Menstruatia aparuta precoce, menopauza instalata tardiv
– Nuliparitatea
– lipsa alaptarii
– mastopatia fibro-chistica
– obezitatea.
– Tipul alimentatiei

• Carcinomul mamar apare cel mai frecvent în cadranul supero-extern

• Macroscopic: un nodul dur (consistenta lemnoasa), aderent de ţesuturile

înconjurătoare, imprecis delimitat, de dimensiuni variabile, pe sectiune de
aspect rugos, de culoare gălbuie-cenuşie.
 Carcinom mamar

• Carcinoamele ductale infiltrative NST reprezinta 40-75%din cc mamare;

grup heterogen; aspectul microscopic este necaracteristic pt nici una dintre
variantele microscopice de cc mamar.

• Microscopic: cuiburi, cordoane, placarde, tubi sau celule izolate intr-o stroma
abundenta fibroasa. Aceste structuri sunt formate din celule epiteliale tumorale
si nu sunt insotite de celule mioepiteliale si nici de mb bazala.

Gradarea carcinomului mamar

• Sistemul de gradare Elston si Ellis

În funcţie de tendinţa ţesutului tumoral de a diferenţia lumene, de numărul
mitozelor şi de importanţa atipiilor
3 grade de malignitate microscopică:
G1= bine diferentiat
G2= moderat diferentiat
G3= slab diferentiat
Cc mamar ductal invaziv NST
Lama 32 EXAMEN: Carcinom mamar ductal infiltrativ NST
Retractia mamelonului

• Carcinomul lobular invaziv  10% din cazuri

• Este de multe ori multicentric şi poate interesa concomitent sau succesiv şi

celălalt sân.

• Apare la paciente mai in varsta

Microscopic: cc lobular clasic, solid, alveolar, tubulo-lobular sau pleomorf;
celulele tumorale sunt mici, uniforme, lipsite de coezivitate, dispuse intr-o stroma
fibroasa, de obicei se dispun in sir indian, se aseaza paralel intre ele si concentric in
jurul ductelor normale (aspect targetoid)
 Carcinom mamar lobular invaziv
Lama 33 EXAMEN: Carcinom mamar lobular infiltrativ clasic

• În majoritatea cazurilor, carcinomul mamar are o evoluţie agresivă şi

metastazează de timpuriu în nodulii limfatici axilari, uneori în cei mamari
interni, in functie si de cadranului sanului in care este situat.

• Evoluţia bolii depinde de stadiul în care este surprinsă

• Prognosticul este influentat de dimensiunea tumorii, aspectul microscopic,

gradul de diferenţiere si de prezenta sau nu a metastazelor limfonodulare
axilare+ factorii de noua generatie (Receptorii estrogenici, progesteronici, ki67
si scor HER2)

ORGANELE GENITALE MASCULINE

Testiculul şi epididimul  

Malformaţii şi distrofii

• Criptorhidia = lipsa de descindere a testiculilor în scrot. Apare la 4% din

băieţi. Malformaţia este asimptomatică însă când este bilaterală este cauza
sterilitatii si creste riscul de aparitie a tumorilor maligne

• Atrofia testiculilor poate apare ca urmare a arteriosclerozei la persoane în

vârstă, avitaminoze, malnutritie.

• Torsionarea testiculului survine în urma unor mişcări violente sau a unor

traumatisme. Produce necroza hemoragică a organului.
Inflamaţii

• Orhitele = inflamaţiile testiculului,

• Epididimitele = inflamaţiile epididimului.

• Orhita acută, se prezinta ca mărire în volum a testiculului, durere locala si

apare cel mai adesea in infectia cu v. urlian (oreion).

• Orhitele cronice sunt urmarea celor acute şi duc la fibroza testiculului.

• Epididimul poate fi interesat de tuberculoza

• Hidrocel = revărsări de lichid în cavitatea vaginală a testiculului

• Hematocel = revărsări de sange în cavitatea vaginală a testiculului

• Varicocel = dilataţia varicoasă a venelor funiculare.

Tumori

• Tumorile testiculare sunt responsabile de 10% din decesele prin cancer.

• Apar mai ales la persoane cu criptorhidie (10%) , sindrom Klinefelter, iar in

90% din cazuri există şi o anomalie pe braţul scurt al cromozomului 12.
• Se clasifica in :

– tumori provenite din celule germinale (95%) care au in general un

comportament malign

– tumori provenite din cordoanele sexuale sau stroma care au in general

un comportament benign

Tumorile germinale pot prezenta o structura microscopică uniformă sau mixta.

Principalele forme pure de tumori germinale sunt:

• Seminomul, întâlnit în 30%din cazuri. Testiculul creşte simetric, triplându-şi

dimensiunea.

• Este foarte radiosensibilă aşa încât îndepartarea chirurgicală urmată de

radioterapie adecvată duce la vindecare în 90% din cazuri

• Carcinomul embrionar, 15-30% din tumorile maligne ale testiculului,

produce de obicei deformarea asimetrică a organului. Metastazează de
timpuriu şi este radiorezistent.

• Tumoarea de sac vitelin întâlnită la copii are un prognostic mai favorabil.

• Teratomul: matur/ imatur

• Coriocarcinomul ~1% din tumorile maligne. Are o un prognostic mai putin

favorabil.
• În 60% din cazuri, tumorile germinale prezintă o structură mixta; metastazele
pot reproduce una sau mai multe componente ale acestor tumori mixte.

• Limfomul ~5% din tumorile maligne. De obicei se întâlnesc forme difuze cu

celule mari şi evoluţie agresivă.

Prostata
Inflamaţii

• Prostatitele acute apar prin transmitere directa a infecţiei de la uretra sau de

la vezica urinară.

• Prostatitele cronice, in functie de rezultatul culturilor obtinute prin masajul

prostatic se clasifică în bacteriene şi nebacteriene (desi se presupune in cazul
acestora infectia cu Chlamydia sau Mycoplasma).

Hiperplazia nodulară benignă

• Apare dupa varsta de 50 de ani.

• Incidenţa în populaţia masculină creşte de la 60% în jurul vârstei de 60 ani la

80% după 80 ani.

• Hiperplazia nodulară este o leziune benigna, foarte frecventa; nu are tendinţă

de transformare malignă.

Hiperplazie benigna de prostata

• Se dezvolta datorita unor tulburari hormonale

• Determina cresterea in volum a prostatei

• Comprima uretra prostatica- tulburari de mictiune

• Netratata, produce infectii urinare recurente si insuficienta renala

HBP Macroscopic

• Nodulii intereseaza ambii lobi laterali ai glandei P

• Bine delimitati

• De consistenta crescuta

• Culoare cenusie

HBP Microscopic

• Prolifereaza 3 tipuri de tesuturi: glandular, conjunctiv si muscular neted

• Gl=hiperplaziate, de talii si forme variate, tapetate de un epiteliu cubic

sau cilindric, uneori aplatizat

• Epit poate prezenta proiectii papilare spre lumen, centrate de axe conj
HBP Microscopic
Celulele epiteliale au nucleii uniformi, situati la polul bazal al celulei
! NU prezinta nucleoli evidenti
! Stratul de celule mioepiteliale este bine reprezentat
HBP Microscopic
In lumene - o secretie omogena, eozinofila, dispusa sub forma unor corpusculi
rotunzi=
Simpexioanele ROBIN
In jurul glandelor hiperplaziate apare o proliferare de tesut conjunctiv si
muscular neted sub forma de fascicule

Lama 34 EXAMEN: Hiperplazia benigna de prostata

Tumorile 

• Carcinomul de prostată este cea mai frecventă forma de cancer la bărbaţii a

 caror varsta se apropie de 80 de ani (pana la 60%). Microscopic apare sub
forma unui adenocarcinom mai mult sau mai puţin diferenţiat.

• Gradul de diferenţiere conditioneaza agresivitatea tumorii şi tratamentul. Se

aplică sistemul de gradare a lui Gleason, cu 5 grade de diferenţiere.

• Antigenul specific de prostata (PSA) este o proteină secretată de epiteliul

normal al glandei, dar care creşte semnificativ în cazul transformării maligne.

Adenocarcinomul de prostata (ADKP)

• Tumora epiteliala maligna, ce apare la barbatii in varsta

• Produce metastaze LN, osoase (pe cale hematogena)

• Este hormonodependenta in cele mai multe cazuri

ADKP Macroscopic

• Tumora galben-censuie, imprecis delimitata, de consistenta crescuta

• Diametrul: variabil

• Localizata in portiunea periferica a prostatei!

ADKP Microscopic
Proliferare de celule tumorale cu dispozitie:
glandulara (in formele bine diferentiate) si
solida (in cele slab diferentiate)
Inconjurate de o stroma fibroasa, cu IIC
ADKP microscopic

• Glandele tumorale sunt mici, rotunde sau deformate

• Celulele tumorale prezinta citoplasma moderata, eozinofila, cu nuclei

pleomorfi, cu nucleol evident!!

• Stratul de celule mioepiteliale=ABSENT

Lama 35 EXAMEN: Adenocarcinom de prostata
 Tiroidita Hashimoto

Definitie: proces patologic autoimun tiroidian, care se dezvolta la sexul

feminin, mai frecvent intre 40- 50 ani
Serologic: auto-anticorpi

Histologia normala a tiroidei

• Capsula la periferie

• Stroma:inter- si intralobulara

• Parenchim alcatuit din foliculi tiroidieni

• Foliculii contin coloid

• Tapetati de celule foliculare si celule parafoliculare (celule C)

Macroscopic

• Tiroida INITIAL marita in volum, bilateral si difuz

• Pe sectiune: palida

• De consistenta ferma, aspect carnos

• Cu timpul, tiroida scade in dimensiuni si devine atrofica

Tiroidita Hashimoto- microscopic

• Stroma limfoida, cu/fara formare de centri germinali

• Fibroza (nu trece de capsula!!!

• Foliculii tiroidieni delimitati de epit atrofic/cu metaplazie oncocitara

• Coloid redus/absent
Tiroidita Hashimoto
• Metaplazia oncocitara=

• celule mari, cu citoplasma eozinofila, intens granulara

• =metaplazie cu celule Hurtle

• Posibil nc veziculosi

• Cu timpul se dezvolta un proces de fibroza

Lama 36 EXAMEN: Tiroidita Hashimoto
Carcinomul papilar tiroidian

• Definitie: tumora epiteliala maligna bine diferentiata, cu origine in

epiteliul folicular tiroidian

• Se dezvolta mai frecvent la sexul feminin, la persoane tinere

• Cea mai frecventa cale de metastazare= calea limfatica; meta in LN

cervicali

• In general: prognostic excelent

Carcinom papilar tiroidian. Macroscopic

• Tu unica/multipla

• Neincapsulata

• Bine/ Imprecis delimitata

• De consistenta dura

• Solida/chistica
Carcinom papilar tiroidian.Microscopic

• Proliferare tumorala de aspect arhitectural papilar/folicular

• Papile centrate de axe conj-vasculare, tapetate de celule tumorale cu
citoplasma clara/eozinofila, cu nucleu caracteristic
Caracteristici nucleare in cc papilar tiroidian

• Aspect in “sticla mata”

• Veziculosi

• Mariti in volum, alungiti

• Incizurati

• Nc suprapusi

• Cu pseudoincluzii citoplasmatice

Lama 37 EXAMEN: Carcinom papilar tiroidian