Atelectazia Pulmonară

 ATELECTAZIA PULMONARĂ
(COLAPSUL PULMONAR)
Definiţie
Atelectazia reprezintă incompleta expansiune a plămânilor (atelectazie neo-natală)
sau toate condiţiile patologice în care se pierde aerul din alveole, deci când apare un
colaps pulmonar.
Clasificare
• Atelectazia nou-născutului mort– este completa
• Atelectazia nou nascutului viu – cauzele sunt reprezentate de hipoxia intrauterina,
prematuritate, obstructia cailor respiratorii, leziuni cerebrale, paralizia laringelui.
• Atelectazia dobândită (colapsul pulmonar), întâlnită de obicei la adulţi (Fig.4):
 prin resorbţie (colapsul pulmonar obstructiv)
 prin compresiune (colapsul compresiv)
 prin contracţie
(COLAPSUL PULMONAR)
Atelectazia obstructivă
 reprezintă obstrucţia incompletă a unei căi aeriene şi care în timp determină resorbţia
oxigenului captiv de la nivelul alveolelor, fără afectarea fluxului sanguin în zona afectată
 etiologie – în principal datorită secreţiilor excesive (exemplu - dopurile mucoase) sau
datorită exudatelor din interiorul bronhiilor mici, ce se întâlnesc în astmul bronşic, bronşita
cronică, bronşiectazia, stările postchirurgicale sau datorită aspiraţiei de corpi străini.
 Deşi neoplasmele bronşice pot produce atelectazie, totuşi de cele mai multe ori ele
determină obstrucţie subtotală cu apariţia unui emfizem localizat
Macroscopic - poate interesa un lob, un segment pulmonar sau mai mulţi lobuli în funcţie de
bronhia obstruată; zona afectată este depresionată faţă de restul plămânului, micşorată de
volum, de culoare roşie-închisă, consistenţă crescută şi elastică, cu crepitaţii diminate sau
chiar absente. La secţionare, zona atelectaziată este compactă, cu pierderea aspectului
veziculos al plămânului normal
Microscopic - lumenele alveolelor sunt aplatizate până la dispariţie, septurile sunt îngroşate, cu
capilare destinse, pline de hematii, iar epiteliul alveolar proemină în lumen.
Atelectazia prin compresiune
 apare în prezenţa hidro- şi hemotoraxului, pleureziilor abundente, pneumotoraxului, tumori
intratoracice voluminoase, diafragm ridicat (apare în prezenţa peritonitelor sau abceselor
subdiafragmatice, cu apariţia atelectaziei bazale
 cauzele cele mai frecvente apar în insuficienţa cardiacă cu dezvoltarea exudatului pleural
sau în efuziunile neoplazice de la nivelul cavităţii pleurale.
 în cazul pneumotoraxului cu supapă sau în cazul plăgilor toracice, debutul este brusc, cu
simptomatologie zgomotoasă, evoluţie rapidă, compresiunea determinând nu numai
colapsului întregului plămân de partea afectată dar şi deplasarea mediastinului cu
repercusiuni asupra funcţiei plămânului contralateral.
 Trăsăturile morfopatologice sunt asemănătoare cu cele descrise la atelectazia prin
obstrucţie.
Atelectazia prin contracţie
apare în afecţiunile ce determină modificări fibrotice localizate sau generalizate la nivelul
plămânului sau pleural, ce împiedică expansiunea pulmonară totală.
 Sindromul de lob mediu (Fig. 5)– reprezintă afectarea lobului mediu al plămânului drept, cu
leziuni de atelectazie asociate cu scleroză difuză. Apare ca urmare a compresiunii bronşiei
lobare prin adenopatii sau scleroză peribronşică (adenopatia este în general de etiologie
tuberculoasă) .
 ASTMUL BRONŞIC
Definiţie – afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene ce determină apariţia unor episoade
recurente de wheezing, tuse, în special în timpul nopţii sau dimineaţa devreme, ce se
asociază cu un grad variabil de bronhoconstricţie parţial reversibilă, fie spontan, fie prin
tratament.
Clasificare
I. Astmul extrinsec (alergic, atopic, neinfecţios)
 apare la pacienţii cu sensibilitate la o mare varietate de alergeni
 boala se caraterizează printr-o hipersensibilitate imediată în cadrul unei reacţii imune de tip
I (cel mai frecvent)
 în această formă de astm infecţia apare ca o complicaţie
II. Astmul intrinsec (nealergic, neatopic, infecţios)
 Poate fi produs de stimuli nespecifici cum ar fi infecţiile respiratorii care fie au rolul de
factori etiologici, fie au rolul de factori agravanţi
 În ceea ce priveşte patogenia astmului, mecanismele invocate se referă în special la astmul
extrinsec, dar în ambele situaţii este demonstrată o stare de hiperreactivitate bronşică.
 Tulburările esenţiale, care au un caracter difuz, generalizat la întregul arbore bronşic, sunt
de intensitate variabilă şi constau în spasmul musculaturii bronhiilor mici însoţit de
hipersecreţia şi retenţia de mucus dens, bronho-obstructiv, edem al mucoasei şi creşterea
presiunii expiratorii intrapulmonare
 ASTMUL BRONŞIC
Modificările morfologice în astm au fost decrise în principal la pacienţii care au decedat de
status astmaticus, dar se pare că aceste aspecte sunt similare şi în cazurile nefatale.
Macroscopic
 plămânii sunt măriţi de volum, hiperaeraţi, dar fără emfizem.
 pot exista mici zone de atelectazie
 bronhiile au pereţi îngroşaţi şi conţin mucus abundent, iar bronhiile mici sunt obstruate de
dopuri de mucus (Fig. 13)
Microscopic
 dopurile de mucus (Fig. 14A) conţin spirale de epiteliu descuamat, ceea ce determină
apariţia spiralelor Curschmann.
 sunt prezente numeroase eozinofile şi cristale Charcot-Leyden (colecţie de cristale de
proteine membranare eozinofilice)
 “remodelări” ale căilor aeriene (Fig. 14 B,C,D):
 îngroşarea membranei bazale a epiteliului bronşic
 edem şi infiltrat inflamator în pereţii bronhiilor, cu predominanţa eozinofilelor şi a
mastocitelor
 creşterea mărimii glandelor submucoase
 hipertrofia peretelui muscular bronşic
 ASTMUL BRONŞIC
 ASTMUL BRONŞIC
 AFECŢIUNI PULMONARE RESTRICTIVE
Definiţie – grup heterogen de afecţiuni pulmonare ce se caracterizează în principal prin afectarea
difuză şi de obicei cronică a ţesutului conjunctiv, în special la periferie la nivelul pereţilor
alveolari, care devin rigizi, prin apariţia edemului sau fibrozei.
Interstiţiul este alcătuit din membranele bazale ale celulelor epiteliale şi endoteliale (unite în
porţiuni mici), fibre de colagen, ţesut elastic, proteoglicani, fibroblaste, câteva mastocite, şi
ocazional limfocite şi monocite.
Manifestări clinice - scăderea complianţei pulmonare determină apariţia dispneei şi a hipoxiei
Caracteristicile principale ale afecţiunilor pulmonare restrictive – afectarea difuză a pereţilor
alveolari cu prezenţa a trei faze evolutive:
• Prezenţa intralaveolar a hemoragieie şi a unui exudat proteic (boala membranelor hialine)
• Edem şi inflamaţie la nivelul interstiţiului
• Fibroză înterstiţială
Din punct de vedere clinc se descriu două aspecte:
• Afecţiuni pulmonare restrictive acute – caracteristica principală fiind prezenţa edemului şi
a exudatului.(ex. Sindromul de detresă respiratorie a adultului)
• Afecţiuni pulmonare restrictive cronice – caracteristica principală fiind inflamaţia şi
fibroza
 AFECŢIUNI PULMONARE RESTRICTIVE

Cauzele afecţiunilor pulmonare restrictive cronice
Afecţiuni fibrozante
 Pneumonia interstiţială obişnuită (fibroza pulmonară idiopatică)
 Pneumonii interstiţiale nespecifice
 Pneumonii atipice – Chlamydia, Mycoplasma, virusuri
 Afecţiuni datorate bolilor vasculare de colagen
 Pneumomicoze
 Reacţii secundare medicamentoase
 Pneumonia de iradiere
Afecţiuni granulomatoase
 Sarcoidoza
 Pneumonia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă)
Afecţiuni datorate fumatului
 Pneumonia interstiţială descuamativă
 Bronşiolită respiratorie asociată cu afectarea pulmonară interstiţială
 Se caracterizează prin prezenţa inflamaţiei şi a fibrozei pereţilor alveolari,
 Indiferent de mecanism, stadiul final constă în apariţia plămânului ”în fagure” – plămânul
este transformat într-o masă alcătuită din spaţii aeriene chistice, separate de zone de ţesut
cicatricial colagenic dens, care la secţionare prezintă aspect de fagure.
 PNEUMONIA INTERSTIŢIALĂ
 Definiţie – proces inflamator pulmonar în care leziunile se găsesc la nivelul interstiţiilor şi
ulterior se extind la alveole.
 Macroscopic - plămânul este de culoare roşietică, difuz indurat, cu consistenţă cărnoasă,
cu zone neaerate alternând cu zone de emfizem
 Microscopic - septurile alveolare sunt îngroşate prin edem, hiperemie, exudat, proliferare
celulară.
În funcţie de leziunile care predomină se disting două forme:
1. Pneumonie interstiţială hemoragică
 Septurile interalveolare sunt îngroşate prin edem, hiperemie, extravazări eritrocitare,
siderofage şi elemente inflamatorii (limfocite, plasmocite, histiocite)
 La nivelul alveolelor se găseşte un exudat sero-hemoragic
2. Pneumonie interstiţială infiltrativ-proliferativă
 Septurile sunt îngroşate prin edem, hiperemie şi infiltrat inflamator cu celule
mononucleare. La nivelul epiteliului bronşic şi alveolar apar leziuni descuamtive,
degenerative şi necroze
 Pneumonia interstiţială cu Pneumocystis Carinii
Definiţie – pneumonie interstiţială parazitară, denumită şi “pneumonie interstiţială plasmocitară”
datorită predominanţei plasmocitelor în infiltratul inflamator.
 Boala apare de obicei la sugari distrofici, prematuri sau la copilul mare şi adult cu tare
imunitare.
 Evoluţia este gravă, frecvent spre exitus.
Macroscopic - plămânii sunt măriţi de volum, cu focare indurate, neaerate, violacee sau palid-
roşietice alternând cu zone cenuşiu-albicioase. Focarele pot conflua, ocupând zone întinse
sau chiar plămânii în totalitate. Pe secţiune teritoriul afectat este proeminent, cu aspect
cărnos şi desen lobular accentuat al parenchimului pulmonar.
Microscopic – septurile alveolare sunt îngroşate print-un infiltrat inflamator cu frecvente
plasmocite şi rare limfocite. În lumenele alveolare se găseşte un material proteic slab
eozinofil, cu aspect spumos, alveole descuamate şi macrofage. Se pot întâlni şi chisturi
parazitare integre, formate din 6-8 formaţiuni sferoidale cu corpusculi denşi central, inel
citoplasmatic clar şi capsulă. Parazitul se poate evidenţia cu ajutorul coloratiilor PAS sau
GIEMSA
 Fibroza pulmonară idiopatică
(Pneumonia interstiţială obişnuită)
Definiţie - apare ca urmare a leziunilor acute pulmonare , în “cicluri repetate”, fără a se
identifica agentul etiologic. Procesul de vindecare se manifestă printr-o proliferare
fibroblastică, care în final determină răspândirea fibrozei şi pierderea funcţiei pulmonare.

Microscopic (Fig. 15B,C)
 caracteristica principală este fibroza interstiţială parcelară, care variază ca intensitate şi
în timp.
 primele leziuni constau într-o proliferare fibroblastică exuberantă ce se prezintă sub formă
de zone fibroblastice. Cu timpul aceste zone devin mai bogate în fibre de colagen şi
acelulare.
 fibroza densă determină colapsul pereţilor alveolari şi formarea de spaţii chistice tapetate
de tipul II de pneumocite sau de epiteliu bronhiolar (fibroza “în fagure”)
 în zonele fibrotice se poate întâlni un infiltrat inflamator uşor sau moderat alcătuit din
limfocite, celule plasmocitare, neutrofile, eozinofile şi mastocite
 uneori se pot întâlni zone de metaplazie scuamoasă şi hiperplazia muşchiului neted.
 frecvent apar modificări secundare de hipertensiune pulmonară prin afectarea arterelor
pulmonare (fibroza intimei şi îngroşarea mediei)
 PNEUMOCONIOZE
Definiţie – afecţiuni pulmonare datorate inhalării diferiţilor poluanţi atmosferici, ce determină
stimularea fibrozei. Extinderea leziunilor este influenţată de natura substanţelor, de
concentraţia lor, de talia şi forma particulelor, precum şi de durata expunerii.
Antracoza – acumulare de praf de cărbune, vizibilă în mediul urban şi accentuată la fumătorii de
ţigarete. Pigmentul negru este fagocitat în macrofagele alveolare care se acumulează în
jurul bronhiolelor terminale producând mici leziuni. Fumatul determină şi apariţia
leziunilor distructive cu apariţia emfizemului centro-lobular.
Silicoza – pneumoconioză colagenică nodulară dată de praful de bioxid de siliciu (în special
particulele de 1- 2 mm) care este iritant pentru plămânii muncitorilor din industria sticlei şi
a cimentului, minerilor, turnătorilor de metale.
 Expunerea acută la mari cantităţi de siliciu determină o pneumonită exudativă care
produce decesul în 1-2 ani prin insuficienţa respiratorie progresivă
 Silicoza cronică – se dezvoltă în ani sau zeci de ani pe seama persistenţei particulelor în
plămâni chiar şi după ce perioada de expunere la bioxidul de siliciu s-a încheiat.
Macroscopic – noduli de colagen negricioşi şi duri, prezenţi iniţial în lobii superiori cresc lent şi
sunt vizibili în cicatrici circulare. La nivelul pleurei apar plăci fibroase (Fig.16A).
 PNEUMOCONIOZE
Silicoza – aspect microscopic (Fig. 16B)
 Nodulii sunt hipocelulari, constituiţi din fibroză densă
 Examenul în lumină polarizată evidenţiază particulele de siliciu polarizat printre benzile de
colagen, cu aspect de lamele concentrice în bulbi de ceapă
 Cavitatea centrală apare ca urmare a ischemiei sau tuberculozei suprapuse
Orice infiltrat celular al plămânilor sau/ şi al limfoganglionilor cu aspect granulomatos ridică
suspiciunea de tuberculoză
 PNEUMOCONIOZE
Azbestoza – afectare pulmonară interstiţială, caracterizată prin fibroză difuză, determinată de
inhalarea pulberilor de azbest, care din punct de vedere chimic sunt un amestec de silicaţi
de magneziu şi fier şi într-o proporţie mai redusă, de calciu şi fier ca urmare a unei expunei
îndelungate.
 Particulele de azbestoză sunt agenţi etiologici incriminaţi şi în apariţia altor leziuni pulmonare
ca:
 Leziuni pleurale
• Efuziuni pleurale benigne
• Plăci pleurale parietale
• Fibroză pleurală difuză
• Atelectazie
 Mezoteliom malign
 Carcinom pulmonar (la fumători)
Azbestoza se caracterizează prin prezenţa fibrozei interstiţiale difuze pulmonare, ce nu se poate
difernţia de alte cauze de fibroză interstiţială, cu excepţia cazurilor în care apar corpusculii
azbestozici – formaţiuni alungite, dilatate la capete sub formă de măciulie (Fig. 17).
Leziunile se dezvoltă iniţial la nivelul locului de fixare a fibrelor de azbest (canalele
alveolare şi alveole), apoi se extind către pleura viscerală.
 PNEUMOCONIOZE
Azbestoza
Placarde pleurale
 sunt frecvente în cazul expunerii la pulberile de azbestoză
 se prezintă sub forma unor placarde pleurale dense, bine circumscrise, alcătuite din fibre
dense de colagen şi uneori cu depuneri de calciu. (Fig. 18A,B)
 se dezvoltă mai frecvent la nivelul pleurei parietale anterioare şi postero-laterale, precum şi
deasupra domului diafragmatic
 TUBERCULOZA PULMONARĂ
Definiţie – infecţie determinată de Mycobacterium tuberculosis hominis
Morbiditatea – depinde de severitatea şi distribuţia leziunilor la pacienţii cu boală activă
Mortalitatea – este rară la pacienţii trataţi corespunzător
Manifestări clinice
 simptomele tipice: tuse, febră, anorexie, scădere ponderală, durere toracică,
transpiraţii nocturne
 mai pot apare şi spută purulentă, hemoptizie
 unii pacienţi sunt asimptomatici
Prognosticul este excelent sub tratament, pentru majoritatea pacienţilor cu excepţia pacienţilor
care sunt infectaţi cu bacili ce au dezvoltat rezistenţă la medicamente
Clasificare
 Tuberculoza primară
 Tuberculoza secundară
Modificări radiologice
Tuberculoza pulmonară primară
 zone de consolidare pulmonară cu dimensiuni de 1 – 1,5 cm frecvent dispuse în porţiunea
inferioară a lobului superior sau portţiunea superioară a lobului inferior adiacent pleurei
 se mai pot observa limfadenopatii traheobronşice
 uneori nu se poate identifica nicio leziune
Tuberculoza pulmonară secundara
 leziunile sunt localizate în mod caracteristic în zonele apicale ale lobilor superiori, fiind sub
formă de infiltrate nodulare, difuze sau leziuni cavitare
 se pot identifica limfadenopatia mediastinală şi hilară, cu sau fără calcificări
 pot fi prezente şi efuziuni pleurale
 TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ
Apare în urma expunerii iniţiale la Mycobaterium tuberculosis, cel mai frecvent ca urmare
a inhalării particulelor de aerosoli ce sunt răspândite pe cale aerogena, de la pacienti cu
sputa baciliferă. Bacilii se multiplică la nivelul alveolelor, macrofagele alveolare neputând
eradica bacteriile.
Morfopatologie
 leziunea caracteristica tuberculozei primare - complexul Ranke (complexul Ghon)
- Afectul primar este localizat subpleural si mai frecvent in lobii superiori.
Macroscopic se prezenta sub forma unei leziuni nodulare cu diametrul de 0,5-2 cm,
de forma rotunda, uneori cu cazeificare centrala.
- Microscopic se caracterizează prin prezenţa unui focar de bronho-alveolita
nespecifica, constituita dintr-un exudat fibrinos bogat in macrofage, limfocite,
hematii. Acest focar exudativ evolueaza catre cazeificare.
- Limfangita tuberculoasa se caracterizeaza prin vase limfatice dilatate care contin
intraluminal o cantitate variabila de fibrina si bacili tuberculosi iar peretele este
infiltrat cu limfocite. Macroscopic, limfangita devine vizibila sub forma de dungi
subtiri, albicioase, localizate, cel mai frecvent peribronsic, cu granulatii miliare pe
traiectul limfaticelor

Evoluţia tuberculozei primare
 majoritatea leziunilor (90%) sunt asimptomatice, cu evoluţie autolimitantă
 uneori leziunile se pot extinde la nivelul pleurei cu apariţia efuziunilor pleurale
 mai rar leziunile se răspandesc şi în alte zone pulmonare (TBC primar agresiv), formă
întâlnită la copii sau adultii cu imunitate compromisă – leziunea iniţială se măreşte, cu
apariţia unor zone necrotice ce ajung până la 6 cm în diametrul maxim, a cărui lichefiere
centrală determina apariţia cavităţilor, ce se pot extinde şi ocupa un plămân întreg.
 eroziunea bronhiilor prin procese de necroză determină diseminarea infecţiei la alte organe
 TUBERCULOZA PULMONARĂ SECUNDARĂ
Reprezintă fie reactivarea unei tuberculoze pulmonare primare fie apariţia unei noi infecţii la un
pacient sensibilizat anterior
Morfopatologie
 răspunsul imun celular apare după o perioadă de latenţă şi determină formarea mai multor
granuloame, asociate cu ţesut necrotic extins
 cel mai frecvent sunt implicate segmentele apicale şi posterioare ale lobilor superiori, dar
leziunile se pot întâlni şi la nivelul segmentelor superioare a lobului inferior sau în orice
zonă pulmonară
 zona mijlocie conţine ţesut de granulaţie
 lumenul este plin cu material cazeos cu numeroşi bacili acid-alcoolo-rezistenţi
 frecvent apare comunicarea cu o bronhie de drenaj, cu eliminarea materialului infecţios şi
diseminarea infecţiei în interiorul plămânului
 vindecarea se produce cu fibroza şi calcificarea secundară a pereţilor
COMPLICAŢII
 Tuberculoza miliară (Fig 24)
 Prezenţa a numeroase granuloame mici (de câţiva milimetri) în numeroase organe.
 Apar în urma diseminării hematogene a infecţiei, cel mai frecvent în urma
tuberculozei secundare, mai rar în tuberculoza primară.
 Hemoptizia – este determinată de eroziunea arterelor pulmonare mici de la nivelul
pereţilor cavităţilor tuberculoase
 Fistula bronhopulmonară – apare atunci când o cavitate situată subpleural se rupe în
spaţiul pleural cu apariţia empiemului pulmonar sau pneumotoraxului
 Tuberculoza intestinală
 Laringită tuberculoasă
 SARCOIDOZA
Definiţie – afecţiune sistemică de cauză necunoscută caracterizată prin prezenţa de granuloame
noncazeoase în mai multe ţesuturi şi organe
 în 90% din cazuri se observă la examenul radiografic limfadenopatie hilară bilaterală sau
implicare pulmonară; ca frecvenţă urmează leziunile oculare şi tegumentare
Etiopatogenie – deşi nu se cunoaşte cauza, totuşi au fost incriminaţi diferiţi factori imunologici,
factori genetici sau factori de mediu
 GRANULOMATOZA WEGENER
Definiţie - vasculită idiopatică primară ce afectează tractul respirator şi rinichii, caracterizată
prin prezenţa unei inflamaţii granulomatoase aseptice, necrotizante.
Macroscopic - la nivel pulmonar se pot identifică noduli multipli, bilaterali, cu diametrul cuprins
între 2-3 cm, cu margini neregulate şi care la secţionare prezintă un aspect cenuşiu-albicios
şi frecvent cavităţi centrale.
Microscopic, nodulii sunt alcătuiţi din:
• Ţesut de necroză
• Inflamaţie granulomatoasă cu infiltrat inflamator mixt (limfocite, celule plasmocitare,
neutrofile, eozinofile, macrofage, celule gigante
• Fibroză
 Necroza poate apare sub forma unor microabcese neutrofilice sau sub forma unor zone
mari bazofilice, cu margini neregulate (Fig. 26A)
 Vaculita poate afecta arterele (Fig. 26B), venele, leziunile vasculare putând fi sub forma
unor inflamaţii acute, cronice sau granulomatoase.
 GRANULOMATOZA WEGENER

PNEUMONIA BACTERIANĂ
 Inflamatiile parenchimului pulmonar prezintă două aspecte distincte:
• Bronhopneumonia – ce se caracterizează prin consolidarea zonală a plămânului (Fig 28)
• Pneumonia lobară – infecţie acută bacteriană ce determină o consolidare fibrino-
supurativă a unei porţiuni mari sau a unui întreg lob. (Fig. 29)
 PNEUMONIA FRANCĂ LOBARĂ
Etiologie:
 Streptoccocus pneumoniae (pneumococ) sau meningococ
 infecţia se transmite pe cale aeriană şi afectează un segment, un lob sau mai mulţi lobi.
Morfopatologic – s-au descris patru stadii (Fig. 30):
 PNEUMONIA LOBARĂ
Stadiul de HEPATIZAŢIE ROŞIE (2 – 4 zile)- corespunde perioadei de stare
Macroscopic (Fig. 32A)
 zona pulmonară afectată este bine delimitată de culoare roşie – cărămizie, mărită, fermă, cu
consistenţă asemănătoare ficatului, crepitaţii absente.
 La secţionare – suprafaţa este uscată, mată, fin granulară, proba docimazei fiind negativă
(fragmentul prelevat cade la baza recipientului cu apă)
Microscopic
 capilarele din septuri sunt dilatate, pline cu hematii
 alveolele conţin exudat fibrinos cu hematii, rare PMN şi rare celule alveolare (Fig.32B)
Stadiul de HEPATIZAŢIE CENUŞIE
Durată de 4 – 8 zile
Macroscopic (Fig.33A)
Zona pulmonară afectată prezintă un aspect cenuşiu - maroniu, iar la secţionare aspect
uscat
Microscopic (Fig.33B)
Se caracterizează prin dezintegrarea progresivă a hematiilor şi prin prezenţa persistentă a
exudatul fibrinopurulent
Complicaţii
 Pleurită – adesea dureroasă
 Exudat pleural
 Piotorax – apare ca urmare a infecţiei exudatului pleural; se poate vindeca prin fibroza
extinsa
 Empiem – colecţie purulentă delimitată de pereţi fibrinoşi, ce apare în cazul persistenţei
piotoraxului
 Bacteriemie – apare la 25% din pacienţi în stadiile timpurii ale pneumoniei, putând
determina apariţia miocarditei sau meningitei
 Fibroză pulmonară – reprezintă o complicaţie rară în care exudatul intra-alveolar devine
organizat şi formează dopuri intraalveolare de ţesut granulomatos, cunoscut sub numele de
pneumonie organizată. Trepatat, creşterea fibrozei intraalveolare determină micşorarea
lobului, care devine ferm, albicios-rozat, complicaţie denumită – carnificaţie
 Abcesul pulmonar este o complicatie locala si se mai numeste ,,hepatizatie galbena’’
 BRONHOPNEUMONIA
(PNEUMONIA LOBULARĂ)
Definiţie – inflamaţie exudativă acută, care apare de obicei la vârstele extreme (copii sau
bătrâni). Leziunile sunt asemănătoare cu cele ale pneumoniei, dar care au caracter parcelar,
fiind centrate de o bronşie şi extinse în parenchimul pulmonar adiacent.
Etiologie
 stafilococ, streptococ, pseudomonas aeruginosa (infecţii nozocomiale)
 bronhopneumonia de aspiraţie (absorbţie de conţinut gastric acid şi, la nou născut, aspiraţia
de lichid amniotic)
 BRONHOPNEUMONIA
Microscopic (Fig. 35B)
 Focarul bronho-pneumonic este constiuit din leziuni exudative bronşice şi alveolare
cu dispoziţie nodulară concentrică → zona centrală, în care de obicei se găseşte o
bronhiolă, prezintă leziunile cele mai intense, iar în alveolele înconjurătoare leziunile
sunt neuniforme, descrescând ca intensitate către periferia focarului.
 Astfel, la nivelul focarului de bronhopneumonie avansată, prezintă central o
bronhiolită purulentă şi alveolită leucocitar; urmează o zonă de alveolită fibrinoasă,
fibrino-leucocitară, hemoragică şi catarală, iar la periferia focarului predomină
alveolita seroasă
 În jurul focarelor de bronho-pneumonie, ţesutul pulmonar prezintă adesea leziuni de
atelectazie sau de emfizem, în funcţie de intensitatea şi de caracterele obstrucţiei
 Vindecarea porneşte concentric de la nivelul bronşiilor, respectând aceleaşi aspecte
descrise la pneumonie
 BRONHOPNEUMONIA
 ABCESUL PULMONAR
Definiţie –colectie purulenta circumscrisa (localizată), asociată cu distrugerea parenchimului
pulmonar, incluzând alveole, căile aeriene, vase sanguine
Etiopatogenie
 cauza cea mai frecventă este aspiraţia de bacterii anaerobe de la nivelul orofaringelui.
Tipic, infecţiile sunt polimicrobiene, cu specii de bacterii fuziforme şi de Bacterioides, dar
şi infecţii determinate de Staphilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus
pneumonie, Nocardia. Apariţia abcesului pulmonar în această situaţie necesită îndeplinirea
a două condiţii:
• număr mare de bacterii la nivelul orofaringelui (persoane cu o igienă
orală precară sau cu diferite afecţiuni peridontale)
• mecanismele de apărare locale deficitare, reflexul de tuse abolit
(alcoolism, epilepticii, pacienţii cu afecţiuni neurologice)
 alte cauze: pneumonii necrotizante, obstrucţii bronsice, emboli pulmonari infectaţi,
extinderea unei infecţii de la ţesuturile adiacente plămânilor.
Simptome şi semne
 majoritatea pacienţilor prezintă tuse şi febră
 Simptomul caracteristic este producerea unei spute urât mirositoare
 mai pot apare dureri toracice , iar 20% dintre bolnavi prezintă hemoptizie
Diagnosticul diferenţial
 cancerul pulmonar
 tuberculoza cavitară
Aspecte morfopatologice
Macroscopic
 dimensiuni cuprinse de obicei între 2 – 6 cm în diametru
 10%-20% prezintă multiple cavităţi, de obicei după pneumonii necrotizante
 cel mai frecvent este afectat plămânul drept decât cel stâng, deoarece bronhia principală
dreaptă urmează traseul traheei mult mai aproape decât bronhia stângă
Microscopic
 abcesele pulmonare acute nu sunt net separate de parenchimul pulmonar înconjurător
 prezintă numeroase leucocite polimorfonucleare şi în funcţie de vârsta leziunilor, un număr
variabil de macrofage.
 pot fi evidente detritusuri ale ţesutului necrotizat.
 abcesele sunt înconjurate de hemoragie, fibrină şi celule inflamatorii
 cu timpul, se formează un perete fibros la periferia abcesului
 Abcesele pulmonare sunt diferite ca evoluţie faţă de abcesele cu altă localizare, deoarece
prezintă capacitatea de drenaj spontan.
 Cavitatea astfel formată conţine aer, detritusuri necrotice, exudat inflamator (Fig. 36).
Pereţii cavităţii este tapetat de un epiteliu scuamos regenerativ, dar în cazul unor cavităţi
vechi se poate întâlni un epiteliu respirator ciliat, ceea ce face ca diagnosticul diferenţial
cu bronşiectazia să fie dificil.
Complicaţii
 Ruptura în spaţiul peural, cu apariţia empiemului şi a hemoptiziei severe
 Drenarea printr-o bronhie cu diseminarea infecţiei şi în alte zone pulmonare
Prognostic
 În ciuda terapiei antimicrobiene, în special împotriva bacteriilor anaerobe, totuşi
mortalitatea în abcesele pulmonare este de 5% - 10%
 NEOPLAZII PULMONARE
Tumori benigne - rare
• Hamartoame
• Lipoame
• Leiomioame
• Tumori neurale
Tumori maligne
• Carcinoame (90-95% )
• Tumori cu diferenţiere neuroendocrină
• Tumori mezenchimale
• Tumori metastatice
 supravieţuirea la 5 ani → 15%
 vârful de incidenţa – a 6-a decadă
Factori de risc
Fumatul
 87% din carcinoamele pulmonare apar la fumători sau la cei care s-au oprit recent, tipurile
cele mai frecvente fiind carcinomul cu celule scuamoase şi carcinomul cu celule mici
 Riscul de a apariţie a cancerului pulmonar depinde în special de numărul de ţigări pe zi şi
perioada de timp în care s-a fumat:
 Fumătorii cu număr mediu de ţigări (20 țigări) pe zi prezintă un risc de 10 ori mai
mare faţă de nefumători pentru a dezvolta cancer pulmonar
 Fumătorii înrăiţi (peste 40 ţigări/ zi) prezintă un risc de 60 de ori mai mare
Poluanţii industriali - radiaţii ionizante (în doze mari); uraniul; azbestul (unul din carcinogenii
cei mai importanţi)
Factorii genetici
 Oncogenele implicate frecvent în apariţia cancerului pulmonar: c-MYC, K-RAS,
EGFR, HER-2neu
 Modificările genelor supresoare (deleţii, inactivarea lor): p53, RB, p16, 3p
Leziuni precursoare
 Displazia scuamoasă şi carcinomul în situ
 Hiperplazia adenomatoasă atipică
 Hiperplazia celulară neuroendocrină pulmonară difuză
HAMARTOMUL PULMONAR
 Este o tumoră disembrioplazică formată prin dezvoltarea în exces a unor țesuturi proprii
plămânului (cartilaj, tesut adipos, fibre musculare netede). Apare în mod tipic la adulţi, în
special în decada a şasea de viaţa
Macroscopic
 Formaţiuni unice, circumscrise,bine delimitate de parenchimul pulmonar înconjurător, de
aspect lobulat, cu dimensiuni de aproximativ 2 cm ca diametru.
 La secţionare prezintă un aspect cartilaginos, culoare gri-albicioasă.(Fig. 37A)
 Majoritatea sunt localizate la periferia parenchimului pulmonar, dar în 10% din cazuri au
avut o localizare centrală endobronşică.
Microscopic
 Hamartomul este alcătuit din elemente care se găsesc în mod obişnuit în plămân, inclusiv
cartilaj, ţesut conjunctiv fibromixoid, ţesut adipos, osos, şi ocazional fibre musculare
netede (Fig.37B). Toate aceste elemente sunt dispuse printre fante tapetate de un epiteliu
respirator
 NEOPLAZIILE PULMONARE
CLASIFICAREA TUMORILOR MALIGNE EPITELIALE PULMONARE
Din punct de vedere clinic şi terapeutic este utilă clasificarea în:

• Carcinoame cu celule mici – răspund foarte bine la tratamentul iniţial chimioterapeutic,
dar prezintă potenţial de metastazare mare.
• Carcinoame fără celule mici (alte tipuri de carcinoame pulmonare) – nu răspund la
chimioterapie, dar au un potenţial de metastazare mic.
Clasificarea WHO ( World Health Organization – Organizatia Mondiala a Sanatatii)

• Carcinoame cu celule scuamoase
• Carcinoame cu celule mici
• Adenocarcinoame – cu subtipurile: acinar, papilar, bronhioloalveolar, solid, mixt
• Carcinom adenoscuamos
• Carcinoame cu elememte pleomorfice, sarcomatoase sau sarcomatoide
• Tumori carcinoide
• Carcinoame de tipul glandelor salivare
• Carcinoame neclasificabile
Caracteristici generale
 Simptome şi semne frecvente: tuse, dispnee, hemoptizie, durere toracică, pneumonie
obstructivă, efuziuni pleurale
 Sindromul Pancoast - apare în prezenţa unui carcinom pulmonar (de obicei de tip
scuamos) localizat la nivelul vârfului pulmonar (tumora Pancoast). Acesta se poate extinde
la nivelul nervului cervical VIII şi la nivelul nervilor toracali I şi II, ceea ce determină
apariţia durerii la nivelul umărului, cu iradiere spre braţ.
 Sindromul Horner – apare tot în prezenţa unei tumori Pancoast asociată cu paralizia
nervului simpatic cervical, ce se caracterizează prin:
 Enoftalmie
 Ptoza pleoapei superioare
 Mioză
 Anhidroză
 Tumorile cu localizare endobronşică centrală - majoritatea determină apariţia
simptomelor de obstrucţie bronşică: tuse persistenă, hemoptizie, pneumonie obstructivă,
atelectazie şi uneori efuziuni pleurale sau pericardice prin extinderea tumorii.
 Tumorile cu localizare iniţială la periferia plămânului de obicei sunt asimptomatice şi
descoperite întâmplător la examenele radiografice de rutină sau când sunt voluminoase, cu
extindere la nivelul peretelui toracic, cu apariţia secundară a durerii toracice, sindromului
de venă cavă superioară.
 EXTINDEREA MEDIASTINALĂ poate determina:

 Sindromul de venă cavă superioară
 Sindromele de compresiune ale nervilor de la acest nivel
 METASTAZAREA CARCINOMULUI PULMONAR
 Cel mai frecvent – limfoganglionii regionali, în special la ganglionii hilari şi
mediastinali
 Metastaze extranodale: cel mai frecvent la nivelul glandei suprarenale, dar şi la
nivelul creierului, osului sau ficatului
 SINDROAME PARANEOPLAZICE
 Acanthosis nigricans
 Dermatomiozite sau polimiozite
 Degete “în băţ de toboşar”
 Sindroame miastenice ca sindromul Eaton – Lambert sau encefalopatia multifocală
progresivă
 Sindroame endocrine:
o Carcinomul cu celule mici  sindrom Cushing şi secreţia inadecvată de
hormon antidiuretic
o Carcinomul cu celule scuamoase  hipercalcemie prin secreţia de substanţe cu
acţiune asemănătoare parathormonului
Carcinomul pulmonar cu celule scuamoase
 Reprezintă 30% din cancerele pulmonare invazive
 După lezarea epiteliului bronşic de către diferiţi agenţi etiologici, apare regenerarea la
nivelul stratului bazal pluripotent cu apariţia metaplaziei scuamoase, care poate evolua spre
displazie, carcinom in situ şi chiar carcinom invaziv.
 Morfopatologie
 Aspect macroscopic:
• localizare – marea majoritate au originea la nivelul bronhiilor de gradul I; 10% au
originea la periferie
• leziuni ferme, ulcerate, gri – albicioase, cu dimensiuni de 3 – 5 cm, ce se pot extinde
dincolo de peretele bronşic, la parenchimul pulmonar din jur (Fig. 38A).
• la secţionare- aspect variabil, ce depinde de gradul de necroză şi hemoragie
• frecvent apar cavităţi centrale
 Aspect microscopic – foarte variabil
• Carcinomul scuamos bine diferenţiat prezintă “perle” de cheratină, mici zone
rotunde cu agregate de keratină, puternic eozinofile, în jurul cărora se dispun în
straturi celule scuamoase, asemănătoare “foilor de ceapă”(Fig. 38B)
• Carcinomul scuamos slab diferenţiat nu prezintă zone de keratinizare, fiind greu de
diferenţiat de carcinoamele cu celule mari, cu celule mici sau cu celule fuziforme.
 Celule tumorale pot fi întâlnite în spută, în acest caz diagnosticul poate fi pus pe baza citologiei
Carcinomul pulmonar cu celule scuamoase
Adenocarcinomul pulmonar
 Reprezintă o treime din cancerele invazive pulmonare, frecvent la femei.
 De obicei sunt localizate la periferie, şi adesea se asociază cu fibroză pleurală şi cu ciatrici
subpleurale, ce pot determina retracţia pleurei la acest nivel. (Fig. 39)
 Prognostic – pacienţii cu adenocarcinoame stadiul I( cu localizare strict pulmonară) prezită
o rată de supravieţuire la 5 ani de 50 % – 80%
 Aspect microscopic
 Organizatia Mondiala a Sanatatii a descris patru subtipuri: (1)acinar, (2)papilar, (3) solid
cu formare de mucus şi (4)bronhioloalveolar; frecvent, se întâlnesc forme mixte.
 pot avea o structură ce aminteşte de arhitectura şi celularitatea oricărei poţiuni din
mucoasa reaspiratorie, de la bronhiile mari până la bronhiolele cele mai mici.
 Celulele neoplazice se pot asemăna cu celulele epiteliale columnare ciliate sau ne-ciliate,
cu celulele caliciforme, cu celulele glandelor bronhice sau cu celulele Clara.
• Adenocarcinomul acinar – este cel mai frecvent subtip histologic, ce se caracterizează prin
prezenţa de glande de aspect uniform, tapetate de celule columnare sau cuboidale (Fig.
40A).
• Adenocarcinomul papilar - este alcătuit dintr-un ax conjunctivo – vascular, tapetat de un
singur strat celular. (Fig. 40B)
• Adenocarcinoamele solide cu formare de mucus sunt tumori slab diferenţiate, ce se
disting de carcinoamele cu celule mari prin evidenţierea mucinei cu ajutorul coloraţiilor
speciale (coloraţia cu mucicarmină sau colroţia PAS). (Fig 40C)
4. Carcinomul bronhioloalveolar
 adenocarcinom cu creştere de-a lungul pereţilor alveolari preexistenţi
 clinic, simptomul caracteristic este tusea productivă, cu spută ce conţine o cantitate mare
de mucus, dar care din păcate este prezent doar la 10% din pacienţi.
Macroscopic (Fig. 41)
- se poate prezenta sub forma:
 unui nodul unic periferic (>50% cazuri),
 noduli multipli
 infiltrat difuz ce nu se poate distinge de o pneumonie lobară
Microscopic
Doua-treimi din tumori nu prezintă un caracter mucosecretor şi sunt alcătuite din celule tip
Clara sau pneumocite de tip II; aceste celule de aspect cuboidal se dezvoltă de-a lungul
pereţilor alveolari preexistenţi (Fig. 42A). Restul tumorilor prezintă un caracter secretor
mucinos, cu celule caliciforme (Fig.42B), în acest caz diagnosticul diferenţial cel mai
important se face cu metastazele pulmonare .
Prognostic
 Carcinoamele bronhioloalveolare de grad I au un prognostic bun
 Carcinoamele cu aspect difuz sau multinodulare au de obicei prognostic prost.
Carcinomul bronhioloalveolar
Carcinomul cu celule mici
Definiţie – tumoră pulmonară epitelială, de malignitate înaltă, ce prezintă caracteristici
neuroendocrine
 reprezintă 20% din tumorile pulmonare, factorul etiopatogenic cel mai incriminat fiind
fumatul.
 prezită o rată de creştere şi de metastazare rapidă, >70% din pacienţi fiind diagnosticaţi
într-un stadiu avansat.
 se asociază cu sindroame paraneoplazice: diabetul insipid, sindromul Eaton – Lambert,
sindromul secreţiei inadecvate de ACTH (corticotropină)
Aspect macroscopic
 de obicei formaţiune tumorală localizată perihilar, frecvent cu metastaze limfoganglionare.
 la secţionare – culoare albiciaosă, consistenţă moale, cu prezenţa de zone necrotice şi
hemoragice
 în mod tipic, tumora se extinde de-alungul bronhiilor, submucos şi cirumferenţial
Carcinomul cu celulă mică
 Aspect microscopic
 Este alcătuită din celule mici, rotunde, ovale sau fuziforme, cu citoplasmă puţină
 Nucleii sunt proeminenţi, cu cromatină nucleară fin granulară
 Nucleolii – absenţi sau neidentificabili (Fig.43)
 La microscopul electronic – se evidenţiază prezenţa granulelor de secreţie neuroendocrină
 Necroza– este frecventă şi extinsă
 Carcinomul cu celule mare
 Diagnosticul de carcinom pulmonar cu celule mari este unul de excludere în prezenţa unei
tumori slab diferenţiate, ce nu prezintă trăsăturile caracteristice nici unui carcinom cu
celule mici şi nici a unui carcinom cu diferenţiere glandulară. (Fig.44)
 Reprezintă 10% din tumorile pulmonare invazive
Aspect macroscopic
De obicei are localizare periferică cu margini imprecis delimitate, de culoare gri-albicioasă
Aspect microscopic
 celulele tumorale sunt mari, cu citoplasmă abundentă
 nucleii prezintă frecvent nucleoli evidenţi
 uneori, pot fi prezenţe celule pleomorfice gigante sau celule fuziforme
Tumori carcinoide
Tumorile carcinoide pulmonare – îşi au originea, probabil, în celulelor neuroendocrine normale
de la acest nivel, ce se găsesc în epiteliul bronşic
 reprezintă 2 % din tumorile pulmonare primare pulmonare
 vârsta medie de apariţie este de 55 de ani, dar pot apare la orice vârstă.
 majoritatea sunt “mute” din punct de vedere clinic
 sindroamele carcinoide apar doar în 1% din cazuri, de obicei când se manifesta
metastazele hepatice.
 există un subtip de tumoră carcinoidă pulmonară ce se caracterizează din punct de vedere
clinic cu sindromul Cushing, ca urmare a secreţiei ectopice de ACTH (hormon
adenocorticotrop) de către celulele tumorale.
 au o creştere lentă, cu evoluţie asimptomatică şi frecvent, sunt descoperite la examenele
radiografice de rutină
 la pacienţii simptomatici, manifestările pulmonare constau în prezenţa hemoptiziei,
pneumoniei obstructive şi dispneei.
Tumori carcinoide
Aspect macroscopic
 O treime din tumori au localizare centrală, o treime – periferic (subpleural) şi restul în
porţiunea mijlocie a plămânului
 Tumorile carcinoide pulmonare centrale – sunt de obicei sub forma unor mase tumorale
mari, cu dimensiuni în medie de 3 cm în diametru (0,5 – 10 cm), de aspect polipoid, de
consistenţă uşor scăzută, ce protruzionează în lumenul bronșic. (Fig. 45A)
Tumori carcinoide
Aspect microscopic
 se caracterizează print-un pattern de creştere organoid, cu caracteristici citologice
uniforme:
 citoplasma – eozinofilică, fin granulară
 nuclei cu granule fine de cromatină (Fig. 45B).
 se pot observa şi alte aspecte de creştere: pattern trabecular, palisade periferice sau sub
formă de rozete
Tumori pulmonare rare
 Tumoră miofibroblastică inflamatorie - formaţiune tumorală alcătuită în proporţii
variabile din celule inflamatorii, macrofage spumoase şi fibroblaste; este considerată mai
degrabă o afecţiune inflamatorie decât un proces neoplazic, deşi studiile genetice pledează
pentru ultima ipoteză.
 Hemangioendoteliomul epidelioid pulmonar - sarcoame vasculare de grad intermediar
 Carcinosarcoame – semnifică acele tumori cu caracteristici atât de carcinom cât şi de
sarcoame în diferite zone ale tumorii.
 Blastom pulmonar – tumoră malignă ce se aseamănă cu plămânul embrionar, cu
componente glandulare alcătuite din celule columnare slab diferenţiate, fără secreţie de
mucus.
 Carcinom mucoepidermoid şi carcinom adenoid chistic – tumori cu originea la nivelul
glandelor mucoase traheobronşice
 Sarcom arterial pulmonar – tumoră rară de ţesut conjunctiv cu un spectru histologic mare
ce poate include fibrosarcomul, leiomiosarcom, osteosarcom, rabdomiosarcom sau
sarcoame neclasificabile.
 Granulomatoză limfomatoasă – afecţiune limfoproliferativă, caracterizată prin infiltrate
limfoide nodulare pulmonare cu prezenţa frecventă a necrozei centrale şi a invaziei
vasculare
Metastaze pulmonare
 Sunt mult mai frecvente decât tumorile pulmonare primare. La acest nivel metastazează
tumori maligne cu punct de plecare de la nivelul glandei mamare, pulmonar controlateral,
rinichi, stomac, pancreas.
 Tipic sunt formaţiunii tumorale multiple şi circumscrise (Fig. 46)
 Aspectul histologic al metastazelor pulmonare:
 marea majoritatea se aseamănă cu tumora primară
 rar, pot mima carcinomul bronhioloalveolar, în această situaţie tumora primară fiind
pancreasul sau stomacul
 AFECŢIUNI PLEURALE
I. Pneumotoraxul
Definiţie – prezenţa aerului în cavitatea pleurală
Clasificare
Pneumotorax traumatic
 apare în urma unei perforaţii traumatice a pleurei
o Iatrogen - frecvent după toracocenteză, biopsii pleurale sau pulmonare, biopsii
transbronşice, sau ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă
o Provocat - plagă înţepată sau fractura unei coaste
Pneumotoraxul spontan – apare în mod tipic la tineri, şi se datorează de obicei unei bule
emfizematoase subpleurale.
Forme particulare
Pneumotoraxul în tensiune – se referă la pneumotoraxul extensiv unilateral, cu modificarea
mediastinului de partea opusă, ce poate pune viaţa în pericol.
Fistula bronhopleurală – există o comunicare liberă între căile aeriene şi pleură; de obicei este
iatrogenică, cauzată de întreruperea continuităţii bronşice fie datorită unei biopsii, fie
datorită unei intervenţii chirurgicale. Uneori se poate datora unei infecţii extinse cu necroza
ţesutului pulmonar.
 Fig. 48 - Prezența emfizemului paraseptal și a unei bule subpleurale rezultată din
pătrunderea aerului alveolar în interstițiu, urmată de disecția pleurei
Fig. 47 - Prezența a două bule la nivelul pleurei ( săgeata evidențiază a doua bulă de la nivelul
pleurei )
II. EFUZIUNI PLEURALE
Definiţie - acumulare de lichid în exces în cavitatea pleurală.
 În mod normal există o cantitate de cel mult 15 ml de lichid seros, relativ acelular
Mecanisme de producere:
• Creşterea presiunii hidrostatice → insuficienţa cardiacă congestivă
• Creşterea permeabilităţii vasculare → pneumonii
• Scăderea presiunii oncotice → sindromul nefrotic
• Creşterea presiunii negative intrapleurale → atelectazia
• Scăderea drenajului limfatic → carcinomatoza mediastinală
Clasificare
A. Efuziuni pleurale inflamatorii
• Pleurite seroase, fibrinoase sau serofibrinoase
• Pleurite supurative (empiem)
• Pleurite hemoragice
B. Efuziuni pleurale noninflamatorii
• Hidrotorax
• Hemotorax
• Chilotorax
II. A. EFUZIUNI PLEURALE INFLAMATORII (pleurite şi pleurezii)
- Sunt cele mai frecvente afecţiuni pleurale
- Etiologie foarte variată: infecţii cu bacterii piogene şi nepiogene, boala reumatismală,
infeţii virale, tuberculoză, micoze, unele parazitoze (trichinoza).
- Mecanisme:
• extinderea prin continuitate a unei infecţii pulmonare sau a peretelui toracic,
• infectare directă în cursul intervenţiilor medicale pe pleură
• diseminare pe cale limfatică sau hematogenă
Clasificarea pleureziilor, în funcţie de:
• evoluţie – acute şi cronice
• etiologie – specifice şi nespecifice
• caracterele exudatului:
• Pleurezia seroasă
• Pleurezia fibrinoasă
• Pleurezia serofibrinoasă
• Pleurezia hemoragică
• Pleurezia purulentă
II.A.1. Pleurezia seroasă
 Etiologie – apare frecvent, în cazul poliserozitei reumatismale sau ca formă de debut în
cazul pleureziei cu etiologie tuberculoase sau de altă natură
 Exudat seros, culoare citrină, densitate de peste 1018 şi conţinut în proteine de peste
3g/100ml; cantitatea variază: de la 100-200 ml la 1000-1500ml.
 Reprezintă frecvent o formă de debut a unei inflamaţii pleurale, astfel încât ea poate evolua
spre celelalte forme de pleurezie, dar e posibilă şi involuţia procesului inflamator şi
vindecare.
II.A.2. Pleurezia fibrinoasă (uscată)
 Macroscopic – pleura este hiperemiată, edemaţiată, cu luciul şi transparenţa pierdute
 Pleurezie fibrinoasă localizată – apare în vecinătatea unor focare inflamatorii pulmonare
(pneumonie, abcese, focare bronşiectazice), infarctelor pulmonare sau focarelor
inflamatorii ale peretelui toracic; cantitatea de exudat fibrinos este redusă.
 Pleurezie fibrinoasă difuză, ce poate interesa suprafeţe întinse sau chiar întreaga suprafaţă
pleurală – apare mai ales în tuberculoza pulmonară, mai rar în uremie sau alte etiologii;
exudatul fibrinos este abundent, producând îngroşarea pleurei şi formarea de
pseudomembrane la suprafaţa acesteia.
 Evoluţie:
 vindecare prin resorbţia exudatului
 constituirea de aderenţe, uneori cu formare de simfize
 evoluţia spre alte forme de inflamaţie pleurală
II. A.3. Plurezia sero – fibrinoasă
 apare de obicei în reumatism, tuberculoză, uremie
 în cavitatea pleurală apare un exudat lichid, culoare slab-gălbuie, citrină asociat cu un
exudat fibrinos depus pe suprafaţa pleurei şi parţial flotant în lichidul intra-pleural;
exudatul conţine celule mezoteliale descuamate, fibrină şi leucocite, în cantitate de
aproximativ 1000-1500ml, uneori mai mult.
 caracteristici particulare în funcţie de etiologie:
 pleurezia reumatismală – este bilaterală şi apare în cadrul poliserozitei reumatismale
 pleurezia tuberculoasă – poate fi unică sau bilaterală; în exudat se întâlnesc celule
mononucleate de tip limfoid, iar în ţesutul pleural inflamat se găsesc foliculi giganto-
epitelioizi şi focare de cazeificare.
 în uremie – de obicei apare afectare pleurală bilaterală; exudatul conţine o cantitate
mare de fibrină.
 evoluţie:
 resorbţia exudatului şi vindecare
 apariţia de îngroşări sclerogene ale pleurei şi aderenţe fibroase
 progresia spre pleurezie purulentă
II.A.4. Pleurezia hemoragică
 afecţiune rară, ce poate apare în tuberculoză, neoplazii pleurale primitive, sau secundar
unor afecţiuni hemoragipare
 exudatul – are caracter roşiatic-hemoragic, fără cheaguri sanguine şi conţine pe lângă
celelate elemente o cantitate mare de hematii (diagnosticul diferenţial –cu hemotoraxul)
II.A.5. Pleurezia purulentă
 Etiologie – infecţii pleuro-pulmonare cu bacterii piogene (pneumococ, stafilococ,
streptococ), infecţii micotice, tuberculoză, fistule bronho-pleurale, abcese
subdiafragmatice.
 Exudatul pleural – iniţial are un caracter fibrino-purulent, apoi net purulent; în pleurezia
purulentă tuberculoasă exudatul pleural se însoţeşte şi de leziuni cazeoase şi proliferative
specifice în ţesutul pleural.
Piotorax – colecţia de exudat în cavitatea pleurală
Empiem pleural – varianta de piotorax în care se acumulează puroi la nivelul cavității pleurale,
cu apariția fibrozei
Pleurezia putridă sau gangrenoasă – este produsă de infecţii cu bacterii anaerobe cu punct de
plecare de la nivelul focarelor pulmonare, plăgi toracice,etc
Evoluţie
• vindecare, uneori cu formare de aderențe fibroase şi îngroşări sclerogene pleurale
• formare de fistule pleuro-pulmonare sau la peretele toracic
• apariţia amiloidozei secundare
PAHIPLEURITA CRONICĂ SCLEROGENĂ
 apare ca o complicaţie a pleureziilor sero-fibrinoase, fibroase şi purulente
 Aspect macroscopic
Pleura
 este îngroşată,
 grosimea poate ajunge uneori la mai mulţi centimetri,
 culoare albicioasă,
 consistenţa dură, inextensibilă
 se însoţeşte de aderenţe fibroase întinse sau de simfiză peurală;
 pot apare uneori focare de calcificare şi osificare
 Scleroza pleurală se poate extinde şi la ţesutul pulmonar
 Modificările pleurale produc retracţia peretelui costal şi tulburări ale dinamicii pulmonare
II.B. EFUZIUNI PLEURALE NONINFLAMATORII
1. Hidrotoraxul
 acumularea unui transsudat în cavitatea pleurală, ce poate ajunge la 200 – 300 ml (în
tulburările severe → 1000ml), de obicei bilateral
 poate apare datorită :
o creşterii presiunii hidrostatice în interiorul capilarelor - insuficienţă cardiacă sau
orice altă afecţiune ce determină apariţia edemului sistemic sau pulmonar
o scăderii presiunii oncotice - sindromul nefrotic, ciroză hepatică, post prelungit
 Evoluţie- de obicei spre resorbţie, sau se poate complica cu infecţii pleurale
 Formă particulară – sindromul Meigs→ hidrotorax unilateral care apare în fibromul
ovarian, asociat cu ascita
• Hemotorax – prezenţa sângelui în cavitatea pleurală ca urmare a rupturii sau
traumatismului unui vas sanguin
3. Chilotorax
 Reprezintă acumularea în cavitatea pleurală a unui lichid de aspect lăptos, bogat în
lipide, cel mai frecvent ca urmare a unei obstrucţii limfatice, diagnosticul diferenţial se
face în acest caz cu exudatul purulent.
 Mecanism de producere: cel mai frecvent datorită unui traumatism al ductului toracic
sau obstrucţiei, cu ruptura secundară, a marilor vase limfatice, ce apare frecvent în
diferite afecţiuni maligne
 AFECŢIUNILE PLEURALE
Tumorile pleurale
Tumora pleurală fibroasă localizată (mezoteliomul benign)
 de obicei sunt tumori rare, benigne, unice; într-un procent mic pot fi maligne
 80% sunt localizate la nivelul pleurei viscerale, cu originea cel mai frecvent la nivelul
ţesutului conjunctiv submezotelial
 vârsta medie de apariţie este de 55 de ani, cu un prognostic foarte bun.
Clinic –se caracterizează prin prezenţa de: durere toracică, dispnee, tuse, scădere ponderală,
hemoptizie, febră, transpiraţii nocturne
Aspect macroscopic
 se prezintă sub forma unor formaţiuni tumorale pediculate, peste 60% având peste 1 cm în
diametru, uneori ajungând la 4 cm.
 la secţionare – aspect gri-albicios, cu aspect nodular, fasciculat sau lobulat. (Fig.47A)
 ocazional se pot întâlni chisturi, mai ales aproape de baza de implantare la nivelul pleurei
Aspect microscopic
 nu prezintă un pattern specific, fiind alcătuită din ţesut conjunctiv şi celule de tip
fibroblastic, ovale sau fuziforme (Fig. 47B)
 Caracteristicile histologice ce sugerează malignitatea sunt: celularitate mare, pleomorfism,
necroză şi cu mai mult de 4 mitoze pe 10 câmpuri microscopice
 AFECŢIUNILE PLEURALE
Tumori pleurale
Tumori pleurale
Tumori maligne - MEZOTELIOM MALIGN
Definiţie – neoplasmul celulelor mezoteliale cu localizare frecventă la nivelul pleurei, dar poate
apare şi la nivelul peritoneului, pericardului, tunica vaginalis a testiculelor
Vârsta medie de apariţie este de 60 de ani, agentul etiologic cel mai important fiind expunerea
îndelungată la azbest ( perioada de latenţă: 25-45 de ani)
Aspect macroscopic (Fig. 48A)
 leziune de obicei difuză, mult extinsă la nivelul spaţiului pleural, şi care de obicei se
asociază cu efuziuni pleurale importante, cu extindere de-alungul fisurilor şi septurilor
interlobare şi cu invazia directă a structurilor toracice.
 se pot întâlni şi forme localizate, încapsulate, cu comprimarea plămânului
Aspect microscopic
 prezintă un aspect bifazic, cu aspecte epiteliale sau sarcomatoase (Fig 48B). Se întâlnesc
structuri tubulare sau glandulare, ce amintesc de adenocarcinom, situate printre benzi de
celule fuziforme ce amintesc de un fibrosarcom
 criteii utile pentru a stabili diagnosticul de mezoteliom:
 absenţa mucinei
 evidenţierea prezenţei acidului hialuronic cu ajutorul coloraţiilor speciale
 Tumori pleurale

Atelectazia Pulmonară

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Atelectazia Pulmonară

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

 ATELECTAZIA PULMONARĂ

 AFECŢIUNI PULMONARE RESTRICTIVE

 Fibroza pulmonară idiopatică

 TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ

Din punct de vedere clinic şi terapeutic este utilă clasificarea în:

Clasificarea WHO ( World Health Organization – Organizatia Mondiala a Sanatatii)

 EXTINDEREA MEDIASTINALĂ poate determina:

S-ar putea să vă placă și