Inflamația

DEFINIŢIE

 Răspunsul fiziologic local la diverşi agenți patogeni externi sau

interni → se desfăşoară la nivelul microcirculaţiei şi a ţesutului

conjunctiv asociat

 Rolul inflamaţiei:

 elimina/neutraliza cauza agresiunii

 repara leziunile produse

 ETIOLOGIE

 Agenţi infecţioşi: virusuri, bacterii, paraziţi, fungi;

 Reacții de hipersensibilizare

 Agenţi fizici: mecanici, termici, Rx;

 Agenţi chimici: metale grele, acizi/baze, medicamente;

 Necroza tisulară: reacţie inflamatorie de demarcaţie.

 În funcţie de durata şi caracterele morfologice - două categorii majore:
 Inflamaţia acută
 Inflamaţia cronică

INFLAMAŢIA CRONICĂ
INFLAMAŢIA ACUTĂ

 Distrucţii tisulare ↑ (necroză)

 Evoluţie rapidă, de durată scurtă
 Infiltrat inflamator mononuclear
 Caracter stereotip al inflamaţiei cu
 Repararea leziunilor → organizare
modificări vasculare, umorale şi
conjunctivă (angiogeneză şi fibroză).
infiltrat neutrofilic predominant
 Vindecarea şi cicatrizarea tisulară pot fi
 Distruge, izolează şi anihilează
concurente
agentul patogen
 Inflamaţia cronică poate coexista cu
 Pregăteşte terenul pentru vindecare
inflamaţia acută.
Inflamaţia acută

= reacţia iniţială, de scurtă durată (ore-zile) a ţesutului

la un factor agresor

 Indiferent de agentul etiologic, răspunsul

inflamator este similar
 Semnele locale ale inflamaţiei acute
 Rubor – roşeaţă locală
 Calor – creşterea temperaturii locale
 Tumor – tumefiere locală
 Dolor - durere
 Functio laesa – afectarea funcţiei
 Răspunsul inflamator implică un ansamblu de
modificări:

 Vasculare

 Celulare

 Umorale
Modificări vasculare

a. Modificări ale calibrului vascular

b. Modificări ale vitezei de circulaţie a sângelui

c. Creşterea permeabilităţii vaselor mici

 a. Modificări ale calibrului vascular
 Fază de vasoconstricţie iniţială

(foarte scurtă – câteva secunde)

declanşată de acţiunea directă a
agentului etiologic

 Faza de dilataţie arteriolo-

capilară

 ↑ numărul de capilare active şi

debitul sanguin - hiperemie activă

 urmată de hiperemie pasivă (stază),

prin ↓ fluxului sangvin.

 b. Creşterea permeabilităţii vaselor mici
 Creşterea permeabilităţii vasculare → 3 mecanisme :

 contracţia celulei endoteliale (prin mediatori)

 retracţia celulei endoteliale (prin citokine)

 lezarea celulei endoteliale (prin toxine şi leucocite).

 Consecinţele → trecerea plasmei în interstiţiu, cu apariţia edemului şi creşterea

vâscozităţii sangvine.

 Lichidul de edem poate fi :

 transudat – sărac în proteine (< 3mg / %),

 exudat – bogat în proteine (> 3mg / %).

c. Modificări celulare

 În etapele inţiale, şi în special când agentul etiologic este

bacterian, celula = polimorfonuclearul neutrofil

 În etapele ulterioare şi în timpul rezoluţiei fenomenului

inflamator = celulele mononucleate (Mf, plasmocite, limfocite)

 PMN neutrofil

 Este elementul caracteristic

inflamaţiei acute;

 Reprezintă 70% din leucocitele

Coloraţia MGG
circulante; MGG

 Are nucleu polilobat (leucocit

segmentat);

 Conţine 2 tipuri de granule neutre :

- azurofile (lizozomi);

- specifice (fosfatază alcalină,

lactoferină, lizozim, colaganaze).
ME
 Are durată de viaţă de 1-3 zile;
 Macrofagul
 Este celula derivată din monocitul sanguin

 Apare în focarul inflamator după PMN;

Monocit (coloraţia MGG)

 Prezintă :
• nucleu reniform;
• citoplasmă abundentă cu
 vacuole de pinocitoză;
 mitocondrii;
 lizozomi;
 granule secretorii.

ME
Principalele evenimente celulare implicate în procesul inflamator

 Extravazarea leucocitelor din lumenul vascular în

spaţiul extravascular:
 Marginaţia
 Diapedeza
 Migrarea în interstiţiu

 Fagocitoza şi degranularea

 Modificări tisulare induse de leucocit

Marginaţia

 Se datorează încetinirii fluxului sanguin → fenomenul de pavimentare.

 Diapedeza

 fenomen prin care L traversează

peretele vascular

 L emit pseudopode → se insinuează

între celulele endoteliale →

interstiţiu.
 Migrarea în interstiţiu
 se realizează datorită chemotactismului.
 proces activ, ce se desfăşoară cu consum de energie.
 primele celule ajunse sunt PMN.
 Fagocitoza
 3 etape :

 aderarea - prin interacţiunea specifică L-R de pe suprafaţa celulară; bacteriile sunt opsonizate

(acoperite pe toată suprafaţa cu IgG şi C3b), dispunerea Ac fiind uniformă, iar interacţiunea R
leucocitelor cu Ac se face printr-un mecanism de tip “fermoar” (membrane-zipper).

 ingestia particulei - prin învăluirea ei cu pseudopodele L şi înglobarea într-un fagozom care

fuzionează cu lizozomul → fagolizozom.

 digestia particulei se realizează cu consum de energie şi oxigen furnizată de glicoliza aerobă, prin

revărsarea hidrolazelor acide şi a radicalilor liberi de O2 asupra microorganismului.

Mediatorii chimici ai inflamaţiei
 Plasmatici:
 Factorul XII (Hageman) ce activează:

 Sistemul kininelor
 Sistemul coagulant
 Sistemul fibrinolitic
 Sistemul complement

 Celulari:
 preformaţi şi stocaţi în granule secretorii (histamină, serotonină,
enzime lizozomale)
 sintetizaţi de ”novo” (prostaglandine, leucotriene, citokine)
 Clasificarea inflamaţiei acute exudative

 Inflamaţia seroasă
 Inflamaţia catarală
 Inflamaţia fibrinoasă
• Inflamația membranoasă
• Inflamația pseudomembranoasă
 Inflamaţia hemoragică
 Inflamația necrotizantă
 Inflamaţia purulentă
 Inflamaţia acută seroasă
 Prezenţa unui exudat seros cu:

• componentă lichidiană ↑

• conţinut bogat în proteine

• ↓ celule inflamatorii (PMN)

 Exudatul seros apare în inflamaţii uşoare sau la debutul unor procese

inflamatorii

Exemple:
 vezicule din arsuri si inflamaţii virale

 primul stadiu al pneumoniei lobare - alveolita seroasă

 Inflamaţia acută seroasă

 În pereţii alveolari:

 congestie capilară parieto-

alveolară

 În lumenul alveolar:

 exudat seros
lichid eozinofil;
un număr redus de PMN;
eritrocite;
cantitate variabilă de germeni.

Coloraţia HE
 Inflamația catarală

 Inflamație caracteristică
mucoaselor cu glande
muco-secretorii
 Exudat bogat în mucus

Exemple
- rinita
- bronșita catarală
- enterita
Inflamaţia fibrinoasă

 Prezenţa unui exudat bogat în fibrină

 Permeabilitate vasculară crescută (fibrinogen)

Localizare
 mucoase
 seroase
 parenchimul pulmonar (alveolită fibrinoasă)
 Pleurezia fibrinoasă
tuberculoză
infarct pulmonar
pneumonie lobară
 Stadiul II
Alveolita fibrinoasă
Stadiul de hepatizaţie roşie (z 3-4)
Cauze: Pericardita fibrinoasă
 infarct miocardic
 reumatismul cardiac acut
 tuberculoză
 uremie
 boli autoimune
 iradiere

Macroscopie:
 Pericard cu transparenţă pierdută, opac,

îngroşat

 Seroasa pericardică:

o acoperită de un exudat gălbui-cenuşiu

o aspect neregulat, vilos, asemănător unei

”tartine cu unt dezlipită” sau ”limbă de

pisică”
 Pericardita fibrinoasă
Microscopie:
 Depozite de fibrină pe suprafaţa
externă a pericardului visceral
(epicardului).

 Epicard - vase congestionate şi celule

inflamatorii.

 Miocard - fără modificări.

 Evoluţia inflamaţiei fibrinoase

 Resorbţie şi vindecare: când exudatul e în cantitate redusă

e îndepărtat prin fibrinoliză, fagocitare macrofagică,

drenare limfatică.

 Organizare conjunctivă: formarea unui ţesut de granulaţie

ce obliterează cavităţile; apar astfel bride şi aderenţe pe

seroase → sudarea celor două foiţe pericardice.
 Inflamația membranoasă
 Ex: laringita, faringita difterică

(Corynebacterium diphtheriae)

Inflamația pseudomembranoasă
Ex: colita pseudomembranoasă
(Clostridium difficile)
 Inflamația hemoragică
 Ex: pneumonia gripală, pancreatita acută, septicemie meningococică
 Inflamația necrotizantă (gangrenoasă)
 Inflamație + necroză tisulară

 Localizare: la segmentele periferice necrozate → arteriopatii obliterante (gangrena

uscată/umedă); apendicita gangrenoasă, colecistită gangrenoasă (tromboze

vasculare)→ risc de perforare
 Inflamaţia purulentă

 Prezenţa unui exudat purulent, constituit din PMN integre şi alterate,

resturi celulare, colonii microbiene

 Difuză – flegmonoasă

 Localizată - abcesul (recent, cronic)

 Inflamaţia purulentă difuză = flegmon
= acumularea de puroi fără tendinţă la încapsulare, ce se extinde difuz, de-a lungul septurilor
conjunctive şi a spaţiilor anatomice.

Ex: apendicita flegmonoasă

 Acumularea puroiului într-o cavitate preformată se numeşte empiem

 empiemul pleural - piotorax

 pericardic - piopericard

 articulaţii - pioartros

 colecist - piocolecist

 trompa uterină - piosalpinx

 Leptomeningita purulentă
= inflamaţie acută exudativă purulentă difuză
 Etiologie: meningococi, pneumococi, streptococi, stafilococi, haemophilus
influenzae.

 Propagarea agenţilor infecţiosi la nivelul spaţiului subarahnoidian se poate realiza:

 pe cale sangvină ( în cursul unei bacteriemii) de la un focar infecţios situat la

distanţă,

 prin propagarea infecţiei de la un focar de vecinătate (oto-mastoidită, sinuzită,

abces dentar, etc.) sau

 prin introducerea directă în cursul unor manevre chirurgicale incorect efectuate

sau accidental (traumatisme).

 Leptomeningita purulentă
Macroscopie
 Leptomeninge - îngroşat difuz, opac, datorită exudatului purulent, cremos,
galben-albicios, dispus în special de-a lungul vaselor sanguine de la
suprafaţa creierului.
 Leptomeningita purulentă
Microscopie
 Leptomeningele - îngroşat prin
prezenţa exudatului purulent
(puroi) format din PMN-uri integre
si lizate, fibrina, lichid de edem,
germeni.

 Vasele din leptomeninge -

congestionate + aspecte de
marginaţie leucocitară.

 Vasele din parenchimul cerebral -

congestie şi edem perivascular.
Alveolita purulentă
 APENDICITA ACUTĂ FLEGMONOASĂ

= inflamaţie acută nespecifică, de

etiologie bacteriană.

 Cauza = obstructivă: coproliţi,

paraziţi, corpi străini, etc. →

favorizează transformarea florei
bacteriene saprofite în floră
patogenă.
 Inflamaţia purulentă localizată = abces

 acumularea puroiului într-o cavitate apărută prin distrugerea ţesuturilor sub

acţiunea enzimelor lizozomale.

 furunculul - o varietate de abces ce se dezvoltă în derm la nivelul unităţii

pilo-sebacee.

 un buchet de furuncule formează carbunculul.

Tipuri
 Recent

 Cronic – delimitat de membrana piogenă

 Inflamaţia purulentă localizată
Abces cerebral recent
 delimitat prin fibrină de ţesutul învecinat.

 Parenchim cerebral → microabcese recente → colecţie purulentă (puroi):

PMN-uri integre si lizate, fibrina, lichid de edem, germeni, delimitată de o rețea

de fibrina. Vasele → congestie şi edem perivascular.
 Inflamaţia purulentă localizată
Abces cerebral cronic
 delimitat la periferie de membrana piogenă compusă dintr-o reţea de

fibrină, leucocite, iar la periferie, ţesut de granulaţie şi fibre colagene dense.

Abces cerebral
Inflamaţia purulentă localizată
Pielonefrita acută

= infecţie bacteriană a parenchimului

renal şi a tractului urinar.

 Căi de infectie :

 calea urinară (ascendentă)

favorizată de obstrucţia
ureterului şi reflux vezico-
ureteral

 calea hematogenă (abcese

pioemice).
 Inflamaţia purulentă localizată
Pielonefrita acută (Nefrita interstiţială supurată)

 interstiţiu - microabcese constituite din

 exudat purulent bogat în PMN-uri

integre şi lizate,

 colonii microbiene centrale

(hematoxilinofile),

 fibrină,

 detritus necrotic.

 glomerulii nu sunt afectaţi

 tubii - distruşi, exudatul purulent pătruns

in tubi formeaza cilindri leucocitari.

Inflamaţia purulenta localizată
Abcese hepatice

Abcese pileflebitice

Abcese colangitice
 Evoluţia inflamaţiei acute

 depinde de:

 natura şi intensitatea agentului etiologic,

 de sediul şi ţesutul afectat,

 de capacitatea gazdei de a reacţiona.

 Evoluţia inflamaţiei acute
 Rezoluţia:
 restaurarea normalităţii ţesutului afectat;
 apare în inflamaţii uşoare sau infecţii fără necroză tisulară
 celulele sunt capabile de regenerare.
 Abcesul:
 apare în infecţii cu bacterii piogene (staphilococcus aureus, streptococcus piogenes),
 reprezintă acumularea puroiului într-o cavitate formată prin distrugerea ţesuturilor de către
enzimele lizozomale;
 puroiul este un lichid cremos, gălbui ce conţine piocite (PMN degradate), bacterii şi celule moarte.
 Organizarea conjunctivă (fibroza) apare când rezoluţia este imposibilă
 distrucții tisulare importante
 incapacitatea celulelor de regenerare;
 exudat bogat în fibrină care nu este lizată
 Cronicizarea:
 apare când stimulul persistă,
 procesele de reparare şi distrucţie tisulară sunt concomitente.
INFLAMAŢIA CRONICĂ
 Inflamația cronică = proces inflamator de lungă durată
(săptămâni, luni), în care se produc simultan:

• inflamație
• distrucție tisulară
• reparare conjunctivă

 Poate urma unei inflamații acute (ex: abces profund care nu

drenează), dar de cele mai multe ori inflamația cronică începe
insidios.
Aspecte morfologice
1. Infiltrat inflamator mononuclear (cronic) → reacție persistentă la agresiune
• macrofage
• limfocite
• plasmocite
• Eozinofile

2. Distrucţie tisulară → acțiunea celulelor inflamatorii

• necroză
3. Modificări proliferative → fibroză
• proliferarea fibroblastelor
• proliferarea vaselor sanguine
 Etiologie
 Ag. infecțios rezistent la fagocitoză + distrucție i-celulară → infecție

persistentă

 Expunere ↑ la ag. potențial toxici exogeni sau endogeni → reacții de corp

străin

 Reacții autoimune (LES, PAR, tiroidita Hashimoto)→ reacție imună

autoperpetuată

 Respingerea transplantului → r. inflamatorie cu mononucleare

 Etiologie necunoscută : boala Crohn, RCUH, sarcoidoza

Macrofagele – rol principal
• Fagocitoză
• Procesarea şi prezentarea antigenelor
• Reglarea răspunsului limfocitar
• Secreţia de substanţe biologic active
• Constituirea granuloamelor
 Limfocite
- Mobilizte în r. imune umorale și celulare
+ infl. ne-imune
 Celule B:
• Producere anticorpi
• Imunitate umorală
 Celulele T:
• Imunitate mediată celular
• Celule helper CD4+
• Celule supresor CD8+
- Reglează răspunsul macrofagelor în IC
- Ly + → + Mf → ↑ citokine → + ly
Plasmocite
• Derivă din limfocitele B activate
• Sinteza și secreția de Ac specifici împotriva
 agenților patogeni
 unor componente tisulare
Eozinofile
Inflamații asociate cu:
• reacții alergice (IgE)
• infecții parazitare (PBM)
 Inflamația cronică

Inflamaţia cronică specifică

Inflamaţia cronică nespecifică: (granulomatoasă):
• acumulare difuză sau focală • celula dominantă - Ma activat
de Ma și Ly • caracterizată prin formarea de
granuloame
 A. Inflamația cronică nespecifică

 Macrofagele → + proliferarea fibroblastelor → fibroza (înlocuiește

parenchimul normal)
• Ex.: glomerulonefrită cronică, hepatită cronică, ulcer peptic cronic, etc.
Ulcer peptic cronic
Hepatita cronică
GN cronică
B. Inflamaţia cronică specifică (granulomatoasă)

 Inflamaţie caracterizată prin prezenţa unui grup de celule în

care celula dominantă este macrofagul activat → granulom

!!! Granulom = leziune microscopică → agregat

micronodular de macrofage activate (celule epitelioide,
celule gigante multinucleate), înconjurat de o coroană de
limfocite
Celulele epitelioide
• Celule alungite, cu limite neclare
• C- eozinofilă, N - veziculoși
• Agregate cu aspect de pavaj asemănător unui epiteliu scuamos

 Funcție secretorie
 Activitate fagocitară redusă
Celule gigante multinucleate
• Fuzionarea Ma activate
• Celule de talie mare
• C - abundentă eozinofilă
• N multipli
- dispuși periferic – celule Langhans
- dispoziție dezordonată – granulom de corp străin
 Rol fagocitar
 Rol secretor
 Clasificarea granuloamelor
(mecanism de producere)

 Tip imun (prin mecanism imun) – granulom giganto-

epitelioid:
 Cazeos (ex: tuberculoza)
 Non-cazeos (ex: sarcoidoza)

 Tip neimun (granulom de corp străin).

 Clasificarea etiologică a granuloamelor
Granuloame
infecțioase
Bacterii Mycobacterium Tuberculoză
tuberculosis
Mycobacterium leprae Lepra

Treponema pallidum sifilis

Bacili gram (-) Boala zgârieturii de pisică

Actinomyces israeli Actinomicoza

Paraziți Toxoplasma gondi Toxoplasmoză

Helminți cisticercoză
Fungi Candida albicans candidomicoză
Histoplasma capsulatum histoplasmoză
Aspergillus Aspergiloză
 Clasificarea etiologică a granuloamelor
Granuloame de corp străin
Corpi străini exogeni
Corpi străini endogeni
Granuloame determinate de
administrarea de medicamente
Granuloame cu etiologie
necunoscută
Talc, materiale de sutură, siliciu
Keratină, țesut adipos necrozat, cristale
de colesterol, urați
Granuloame hepatice după
administrarea de allopurinol,
fenilbutazonă, sulfonamide
Sarcoidoză
Boala Crohn
Granulomatoza Wegener
Inflamaţia tuberculoasă
Definiţie = inflamaţie cronică, granulomatoasă, determinată de
Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), tip uman sau
bovin.

Căi de transmitere
• Aerogenă - bolnavii cu tuberculoză
• Digestivă - lapte infectat (vaci cu mastită tuberculoasă) - rar
• Transplacentar - rar

Factori de risc
•Infecţia cu HIV
•Status socio-economic scăzut
•Alcoolism/droguri iv
•Contactul cu mase largi populaţionale (şcoli, spitale, puşcării)
•Malnutriţie
 De reţinut!
 Leziunea microscopică caracteristică în inflamaţia tuberculoasă este

granulomul tuberculos - 3 tipuri de celule :

• celule gigante multinucleate (Langhans)

• celule epitelioide

• limfocite specific sensibilizate

 Granulomul tbc prezintă 2 caractere specifice

• tendinţa la confluare care asigură extensia leziunii

• tendinţa la cazeificare: necroza de cazeificare

De reţinut!
 Necroza cazeoasă debutează în centrul granulomului prin interacţiunea dintre limfocitul

specific sensibilizat la tuberculoproteină şi celulele ţintă care conţin componente ale b. Koch
(citoliză imună → ly T + celulele epitelioide).

 Microscopic - necroza cazeoasă – arie omogenă eozinofilă cu/fără resturi nucleare.

 Leziuni tuberculoase
Tipuri macroscopice

I. Leziuni nodulare (circumscrise)

II. Leziuni difuze

III. Leziuni ulcerate

 a. Leziuni nodulare
1. Noduli simpli
 Focar Ghon
 Focar Assmann

2. Tuberculi policiclici
 centraţi de bronşie, contur festonat – bronhopneumonie tbc;
 diseminare bronşică

3. Tuberculi miliari
 leziuni de 1-3 mm, alb –galbui, cu necroza de cazeificare
 diseminare hematogenă (tbc miliară de organ / tbc miliară generalizată)

4. Tuberculom
 leziune solitară de 3-4 cm, delimitată de o capsulă fibroasă cu/fără
calcificări.
 Complexul primar tuberculos
(Ghon-Ranke)

 Complexul primar tuberculos - 3 elemente:

 Afectul primar/focar Ghon
 Limfangită TBC
 Limfadenită TBC

Nodulul simplu (afectul primar)

 leziune circumscrisă - diametru de 1 cm,
cu necroză de cazeificare (uneori şi
calcificare).
Tuberculi policiclici

 Caracteristici BP TBC
 Diseminarea bacililor – pe cale bronşică

Tuberculi policiclici
 Dimensiuni de 0,5cm
 Centraţi de o bronşiolă
 Contur dantelat
Tuberculi miliari

 Leziunea caracteristică diseminării pe

cale hematogenă a bacililor
 Poate interesa organe multiple

Tuberculi miliari
 Multipli
 Dimensiuni reduse (1-2mm)
 Culoare alb-gălbuie, cu necroză de
cazeificare
Tuberculom

Tuberculoza nodulară cerebrală

 b. Leziuni difuze

În organe parenchimatoase:
 Infiltratul tuberculos apical
 Pneumonia cazeoasă

Pe seroase, meninge:
 Peritonită tbc
 Pleurezie tbc
 Leptomeningită tbc
 c. Leziuni ulcerate

 În organe cavitare sau pe suprafeţe:

 Ulceraţia tbc (cutanată, intestinală)

 În organe parenchimatoase – caverna:

 Cavernă pulmonară:
 Recentă
 Veche
 Cavernă renală (tbc ulcero-cazeoasă)
 Cavernă osoasă
Tuberculoză intestinală

Ulceraţia intestinală
 are margini anfractuoase

 baza neregulată (resturi de cazeum)

 dispoziţie caracteristică perpendiculară pe

axul longitudinal al intestinului

 Cavernă pulmonară

 Se produce prin eliminarea cazeumului

într-o bronşie erodată de focarul

tuberculos

 Cavernă recentă

 Pereţi anfractuoşi, subţiri, acoperiţi de

depozite gălbui de cazeum

Cavernă pulmonară

 Cavernă veche

 Pereţi groşi, fibroşi, netezi, fără resturi

de cazeum
 Cavitatea - bride conjunctivo-vasculare

(anevrisme Rasmunssen)
 Epiteliu bronșic → metaplazie
epidermoidă → carcinom epidermoid
Caverna renală

 Se produce prin eliminarea

cazeumului în căile urinare

Caverna osoasă

 Situată în special la nivelul

corpilor vertebrali din regiunea
lombară

 Se produce prin eliminarea

cazeumului de-a lungul tecii
muşchiului psoas

 În timp se produce prăbuşirea

corpilor vertebrali – morb Pott
 Căile de diseminare a infecţiei tuberculoase

• extensie din aproape în aproape

• limfatică – cale specifică primoinfecţiei tuberculoase

• hematogenă (b. Koch pătrunde în sânge)

• de-a lungul organelor cavitare (trompe uterine, epididim,

uretere, etc) sau endobronşic.

 Vindecarea leziunilor tuberculoase

• Dependentă de eliminarea sau reducerea numărului de bacili

• Fibroză în jurul leziunilor:

 Leziuni precoce (necroză absentă sau minimă) – leziunea înlocuită

prin țesut fibros (cicatrice)

 Necroze extinse – încapsulare conjunctivă

• +/- depuneri de săruri de calciu

Sifilisul
• Agentul etiologic - Treponema pallidum (!! f. sensibil la
mediul înconjurator)

Localizare: OG, limba, buze, gl. mamară, degete.

TIPURI
 dobândit - contact direct
 congenital - transmis transplacentar, de la mamă la făt
 A. Sifilisul dobândit

= boală venerică cu transmitere sexuală

• Evoluţie stadială:

1. Stadiul primar
2. Stadiul secundar
3. Stadiul terţiar
 a. Stadiul primar
• Leziunea primară - locul de inoculare

• primele trei săptămâni după contactul infectant

• foarte contagios

Macroscopic - şancru dur:

• nodul nedureros, dur, palid, al cărui centru se

ulcerează rapid

• ulceraţia - bază dură + acoperită de o serozitate

(aspect lucios) - conţine un număr mare de

treponeme
Șancru dur
• limfadenită regională (mai frecvent inghinală).
Microscopic

• Baza = endarterita + infiltrat

inflamator limfo-plasmocitar
perivascular (tromboze → necroza
şi ulceraţia superficială).
• După câteva săptămâni de evoluţie,
leziunile dispar spontan, ulceraţia
fiind înlocuită de o cicatrice
conjunctivă.
• Bacilii disemineaza sanguin (-)
semne si simptome
• endarterită obliterantă
• infiltrat inflamator limfo-plasmocitar
 b. Stadiul secundar

• 2-3 luni → 1-2 ani după contactul infectant (diseminare generalizată a

infecţiei)
• Clinic - bolnavul prezintă sindrom febril şi anemie. Leziunile din acest
stadiu se vindecă spontan.

Macroscopic
• leziuni simetrice, multiple, ale tegumentelor şi mucoaselor
 Limfadenopatie generalizată (cu infiltrat plasmocitar).
 La nivelul mucoasei oro-faringiene
• plăci de culoare albă produse prin hiperkeratoză, care la detaşare lasă
ulceraţii superficiale.
 Sifilis secundar
La nivel cutanat:
•rozeole sifilitice - macule de culoare roz (torace,
rash palmar și plantar)
•sifilide – papule (condyloma lata ≠ condyloma
acuminatum)
•pustule
Condyloma lata
•alopecie (prin afectarea foliculilor piloşi);

Rozeole sifilitice
Alopecie
Microscopic
• congestie vasculară
• infiltrat cu celule mononucleate
(plasmocite, limfocite, macrofage).
c. Stadiul terțiar

• apare la intervale de latenţă lungi de la contactul infectant (1-30 ani) cu

interesarea:
 aparatului cardio-vascular
 sistemului nervos central
 organe interne (ficat, os, articulaţii, testicul)
 tegument, mucoase.
Leziunea caracteristică, goma sifilitică= arie localizată de necroză
 Macroscopic: aspect galben, fermă, încapsulată conjunctiv.
 Microscopic: arie de necroză înconjurată de ţesut conjunctiv infiltrat cu plasmocite
- În evoluţie → vindecarea prin organizare conjunctivă - înlocuirea necrozei cu ţesut fibros
şi distorsionarea organului respectiv.
- Diagnosticul → confirmat prin teste serologice.
 Aortita sifilitică
- interesează prima porţiune a aortei,
deasupra valvulelor.

Microscopic
• infiltrat limfo-plasmocitar în jurul
vasa-vasorum, cu extindere la nivelul
mediei aortei.
• leziunile de ischemie → scăderea
rezistenţei peretelui vascular cu
producerea unei dilataţii
anevrismale.
Sifilisul neurologic – 2%
2 forme
a. Sifilisul meningovascular
b. Sifilisul parenchimatos:
• Tabes dorsalis
• Paralizie generalizată
a. Sifilisul meningovascular
- afectarea vaselor meningelui şi
meningită, cu lezare parenchimatoasă
secundară.

Macroscopic
• exudat opac, gălbui care acoperă
meningele
• meninge cu mici nodularităţi.

Microscopic
• infiltrat limfo-plasmocitar
 în spaţiul subarahnoidian şi pia
mater
 extindere perivascular în
parenchimul cerebral.
!! Prin proliferarea fibroblastelor şi a
capilarelor se produc gome.
b. Sifilisul parenchimatos
Tabes dorsalis
• afectarea coloanelor posterioare spinale şi a
rădăcinilor nervoase posterioare în regiunea
lombară, cu degenerarea axonilor şi a tecilor
de mielină.
• clinic se asociază cu pierderea sensibilităţii
proprioceptive la picioare.
Paralizie generalizată
• distrucţia ţesutului cerebral.

Macroscopic
• circumvoluţiile cerebrale sunt atrofiate, în
special la nivelul lobilor frontali.
Microscopic
• infiltrat ly-pl în leptomeninge.
• neuronii - procese degenerative datorate
anoxiei consecutive leziunilor capilare
 B. Sifilisul congenital
• Produs prin infecţie transplacentară a fătului

Consecinţe
• avort
• naştere prematură de făt mort.
 La examenul necroptic se constată numeroase gome microscopice la
nivelul organelor interne.

Manifestări clinice
• rash papular
• ştirbirea în semilună a incisivilor (dinţi Hutchinson)
• neurosifils
• keratită interstiţială (soldată cu orbire).
Actinomicoza
= supuraţie cronică produsă de Actinomyces israeli, germen saprofit în
cavitatea orală

Localizare
 la nivel mandibular
 în regiunea gonionului
 ileo-cecal
 pulmonar

Evoluţie
- se produc traiecte sinusale sau fistule prin care se descarcă un puroi cu
aspect grunjos, riziform.
Microscopic
- abcese multiple, cu colonii de Actinomyces, înconjurate de ↑ PMN integre şi
degradate
- țesut de granulație în periferie
Alte inflamații granulomatoase
 Boala zgârieturii de pisică

- produsă de bacterii gram (-)

→ limfadenopatie regională
(cervical, axilar)
- frecventă la copii

Microscopic - granuloame
tuberculoid-like centrate de
colectii de PMN, înconjurate
de celule epitelioide în palisadă
Inflamații determinate de fungi → inflamație granulomatoasă ±
eozinofile
a. Candidoza (moniliaza) – Candida albicans
- spori sau filamente miceliene PAS (+) → antibiotice, persoane cu
imunodepresie, diabet zaharat
b. Histoplasmoza – Histoplasma capsulatum
- cale aerogenă → infecții acute și cronice respiratorii / sistemice
- pulmonar → mimează TBC → caverne
Microscopic: ag etiologic în granuloame !!!
c. Aspergiloza – Aspergilus fumigatus
- Persoane cu imunitate compromisă
- La nivel pulmonar (aspergiloza alergica/pneumonie/ aspergilom) →
diseminări sistemice în cord, creier, rinichi
Inflamatii determinate de protozoare

Toxoplasmoza – Toxoplasma gondi

- transmitere intrauterină (forma
congenitală)/digestivă (forma dobândită)

 Forma congenitală:

- afectare severa encefalică;

- microscopic – granuloame cu macrofage și necroză
→ trofozoizii/chisturi de trofozoizi
 Forma dobândită:

- persoane cu imunitate scazută →limfadenită spontan

reversibilă până la leziuni de pneumonie, miocardită,
encefalită.
Inflamatii determinate de helminti

a. Trichinoza – Trichinella spiralis

- Miozita dureroasă → dg: biopsie musculară
Microscopic: fibre fără striații, cu larvele cu aspect de bastonaș, înconjurate
de infiltrat inflamator limfo-plasmocitar, cu ↑ eozinofile
Evoluție: sclerohialinizare cu calcificare
b. Cisticercoza – Taenia solium
- Localizare intestinală sau cerebrală → larvele penetrează peretele
intestinal → diseminare hematogena în orice țesut unde se închistează
- Cisticercii – aspect de vezicule cu lichid clar, cu perete alb, sau
opalescent, ce conțin scolexul invaginat
- Larva intactă → reacție inflamatorie redusă; prin rupere → reacție
cronică granuloamatoasă de corp străin → fibroză, calcificări
c. Echinococoza – Taenia echinococcus
- Rezervor → câinele; alimente contaminate ajung în duoden → ouă →
diseminare hematogenă cu chisturi frecvent în ficat și pulmon →
inflamație cronică cu macrofage și eozinofile
Inflamaţii granulomatoase cu
etiologie necunoscută
Sarcoidoza
Boala Crohn
Granulomatoza Wegener
Sarcoidoza
= Leziuni granulomatoase multiple

 Localizare: ganglioni limfatici, pulmon, piele, splină, glob ocular, glande salivare,

ficat, os.

 Manifestări clinice diferite

- adenopatie hilară bilaterală sau afectare pulmonară vizibilă radiologie.

 Evoluţie

• leziunile oculare pot conduce la orbire,

• leziunile pulmonare, prin fibroză interstiţială - insuficienţa cardiacă dreaptă

(cord pulmonar).
Microscopic
- Granuloamele - celule epitelioide, ocazional CG
şi ly la periferie, NU prezintă necroză de cazeificare.

- Celulele gigante pot conţine incluzii:

• corpi laminaţi alcătuiţi din calciu şi proteine

(corpi Schauman)

• incluzii stelate (corpi asteroizi). Corpi Schaumann

- în stadii avansate, leziunile sunt înlocuite prin

fibroză şi hialinizare.

Dg histopatologic = de excludere !!!

- infectii bacteriene, fungice, berilioza

Corpi asteroizi
 Boala Crohn
= leziuni inflamatorii şi ulcerative cu aspect discontinuu, localizate oriunde la
nivelul tractului digestiv

 Patogenia bolii nu este cunoscută, fiind incriminaţi factori diverşi: agenţi

infecţioşi, factori de mediu, predispoziţia genetică, mecanisme imune.

 Complicaţii sistemice
• spondilită anchilozantă,
• eritem nodos,
• artrite,
• uveită,
• colangită sclerozantă
• risc crescut de malignizare
Microscopic
• caracter segmentar al leziunilor
• inflamaţie cronică transmurală,
• granuloame epitelioide (care pot fi prezente şi în ganglionii regionali)
• ulceraţiile punctiforme şi fisuri,
• fibroză submucoasă (stricturi),
• hiperplazia limfoidă,
• edem.
Granulomatoza Wegener
• Etiologie necunoscută (autoimună?)
• Vasculită granulomatoasă a vaselor mici şi medii

Localizare
• tract respirator,
• glomerulonefrită focală (semilune).
Microscopic
• inflamaţie granulomatoasă care se caracterizează prin granuloame asociate cu
necroză
 VINDECAREA
REGENERAREA ŞI REPARAREA
CONJUNCTIVĂ
 Vindecarea leziunilor din focarul inflamator are la bază 2 tipuri de
procese:
• regenerare
• reparare conjunctivă

REGENERAREA
Refacerea morfologică şi funcţională a ţesutului lezat prin acelaşi tip de ţesut (în
ţesuturile lezate care au păstrat capacitatea de diviziune).

REPARAREA CONJUNCTIVĂ
Refacerea morfologică şi funcţională a ţesutului lezat prin țesut fibros - intervine în
distrucţii tisulare mari (inflamaţii, necroze)
REPARAREA CONJUNCTIVĂ
 REPARAREA CONJUNCTIVĂ

 Elementul caracteristic al reparării conjunctive este țesutul de

granulaţie (ţesut conjunctivo–vascular de neoformaţie).
 Formarea ţesutului de granulaţie

Prezintă 2 etape :
I. infiltrarea focarului cu macrofage, ce curăţă zona inflamată
II. Repararea leziunilor tisulare, cu formarea unui ţesut de granulaţie.

ETAPE:
 Angiogeneza
= reprezintă formarea de noi capilare prin înmugurirea vaselor preexistente
 Migrarea şi proliferarea fibroblaştilor,
 Sinteza de colagen şi
 Maturarea şi remodelarea conjunctivă.

 iniţial, ţesutul de granulaţie are ↑ capilare şi ↓ fibroblaste;

 ulterior ↑ numărul fibroblastelor şi ↓ cel al capilarelor.
 în final, capilarele dispar şi apar fibre dense de colagen, iar ţesutul se repară
printr-o mică cicatrice.
Ţesut de granulaţie vascular
 Capilare de neoformaţie (cu endoteliu proeminent);
 Celule inflamatorii (PMN, macrofage, limfocite),eritrocite;
 Fibroblaste rare;
 Transudat eozinofil.
Ţesut de granulaţie fibrovascular
 Capilare de neoformaţie reduse (cu endoteliu aplatizat);
 Celule inflamatorii reduse mononucleate (limfocite, plasmocite,
macrofage).
 Fibloblaste numeroase.
Ţesut de granulaţie fibros
 Vase rare (cu caracter matur);
 Fibrocite numeroase;
 Fibre de colagen.
Organizarea conjunctivă = proces similar cu repararea,
care presupune înlocuirea prin țesut conjunctivo-
vascular de neoformație a unor arii de necroză, trombi,
retele de fibrină, rezultând cicatrici.
Infarct miocardic în curs de organizare conjunctivă

Microscopic
Ţesutul de granulaţie matur (fibro-vascular)
 Capilare de neoformaţie reduse
(cu endoteliu aplatizat)
 Celule inflamatorii reduse
mononucleare (limfocite, plasmocite,
macrofage)
 Fibroblaste numeroase
Tromb ocluziv înlocuit prin ţesut conjunctivo-vascular de neoformație
 Perete abces cronic hepatic

Microscopic

 Fibre de colagen

 Fibrocite numeroase

 Vase rare
(cu caracter matur)
 Vindecarea plăgilor
Se realizează prin organizare, reparare şi cicatrizare;

Tipuri de plăgi
• Plăgi chirurgicale (vindecare primară)
• Plăgi întinse, deschise, de dimensiuni mari –arsuri (vindecare
secundară).
Vindecare de primă intenţie
 Plăgile chirurgicale sunt curate, presupun o minimă pierdere de
substanţă şi o bună afrontare a marginilor.
 Vindecarea se produce rapid (2 săptămâni).
 În final rezultă o cicatrice acoperită de epiderm intact, cu o
rezistenţă asemănătoare cu a ţesuturilor din jur.

Vindecare de secundă intenţie

 Plăgi largi, cu pierdere extinsă de ţesut
 Vindecarea secundară diferă de cea primară prin:
 Reacţie inflamatorie mai intensă
 Ţesut de granulaţie în cantitate mai mare
 Contracţia plăgii sub acţiunea fibroblastelor
 Complicaţii cicatrizare
 Deficit de formare a cicatricei
 Dehiscenţă
 Ulcerare (vascularizaţie
deficitară)

 Formare excesivă
 Keloid (acumulare excesivă de
colagen)

 Contracţie exagerată a plăgii

 Contracturi, retracţii, diformităţi
 Vindecarea fracturilor

 Proces de reparare conjunctivă - țesuturi moi

 Regenerare – celule osteogene
 Imediat: formarea unui hematom prin ruperea vaselor din cavitatea medulară
 Primele zile → reacție inflamatorie: macrofagele îndepărtează resturile necrozate și
hematomul → rețea de fibrină
 1 săptămână - calus provizoriu – regenerare precoce:
 Proliferarea celulelor periostale
 Osteoclastele resorb osul lezat
 Osteoblastele produc os spongios
 3-4 săptămâni:
 Mineralizarea osului
 Remodelarea după liniile de forță
Complicații

 Embolie lipidică – oase lungi (plămâni, creier, rinichi)

 Infecție - fracturi deschise – osteomielită

 Pseudoartroză (falsă articulație) - mobilizare continuă

 Interpunerea de părți moi - aliniere defectuoasă → calus

voluminos → osteoartroză la articulațiile adiacente

 Os patologic – risc de fractură