Sunteți pe pagina 1din 78

Inflamaţia acută şi cronică

Inflamaţia
 Răspunsul inflamator reprezintă o reacţie a
ţesuturilor vascularizate la diverşi factori
agresori

 Reacţia inflamatorie se desfăşoară la nivelul


microcirculaţiei şi a ţesutului conjunctiv asociat

 Rolul inflamaţiei este de a elimina/neutraliza


cauza agresiunii şi de a repara leziunile produse
Etiologia inflamaţiei
 Agenţi infecţioşi: virusuri, bacterii, paraziţi, fungi;

 Agenţi fizici: mecanici, termici, Rx;

 Agenţi chimici: metale grele, acizi/baze, medicamente;

 Agenţi imunologici: autoimunitatea, bolile complexului


imun;

 Necroza ischemică: reacţie inflamatorie de demarcaţie.


Inflamaţia

 Răspunsul inflamator reprezintă un ansamblu de


modificări:
 Vasculare
 Celulare
 Umorale
 În funcţie de durata şi caracterele morfologice,
inflamaţia se clasifică în două categorii majore:
 Inflamaţia acută
 Inflamaţia cronică
Inflamaţia acută

 Inflamaţia acută reprezintă reacţia


iniţială, de scurtă durată (ore-zile), a
ţesutului la un factor agresor

 Indiferent de agentul etiologic


răspunsul inflamator este similar
Semnele locale ale inflamaţiei acute
 Rubor – roşeaţă locală
 Calor – creşterea temperaturii locale
 Tumor – tumefiere locală
 Dolor - durere
 Functio laesa – afectarea funcţiei
Modificări vasculare

 Modificări ale calibrului vascular

 Modificări ale vitezei de circulaţie a


sângelui

 Creşterea permeabilităţii vaselor mici


Modificări ale calibrului vascular
 Fază de vasoconstricţie iniţială (foarte
scurtă – câteva secunde) declanşată de
acţiunea directă a agentului etiologic

 Faza de dilataţie arteriolo-capilară, în


care:
 creşte numărul de capilare active şi debitul
sanguin - hiperemie activă,
 urmată de o hiperemie pasivă (stază), prin
diminuarea fluxului sangvin.
Creşterea permeabilităţii vaselor mici

 Creşterea permeabilităţii vasculare se produce prin 3 mecanisme :


 contracţia celulei endoteliale (prin mediatori),
 retracţia celulei endoteliale (prin citokine) şi
 lezarea celulei endoteliale (prin toxine şi leucocite).

 Consecinţele sunt reprezentate de trecerea plasmei în interstiţiu, cu


apariţia edemului şi creşterea vâscozităţii sangvine.

 Lichidul de edem poate fi :


 transudat – sărac în proteine (< 3mg / %),
 exudat – bogat în proteine (> 3mg / %).
Modificări celulare
 În etapele inţiale, şi în special când agentul
etiologic este bacterian, celula predominantă
este polimorfonuclearul neutrofil

 În etapele ulterioare şi în timpul rezoluţiei


fenomenului inflamator predomină celulele
mononucleate (macrofage, plasmocite,
limfocite)
Polimorfonuclearul
neutrofil

 Este elementul caracteristic inflamaţiei


acute;
 Reprezintă 70% din leucocitele
circulante; Coloraţia MGG
MGG
 Are nucleu polilobat (leucocit
segmentat);
 Conţine 2 tipuri de granule neutre :
- granulaţii azurofile (lizozomi);
- granulaţii specifice (fosfatază alcalină, lactoferină,
lizozim, colaganaze).
 Are durată de viaţă de 1-3 zile;
 Se distruge prin eliberarea enzimelor
lizozomale.

ME
Macrofagul

 Este celula derivată din monocitul


sanguin
Monocit (coloraţia MGG)

 Apare în focarul inflamator după PMN;

 Prezintă :
• nucleu reniform;

• citoplasmă abundentă cu

• vacuole de pinocitoză;
• mitocondrii;
• lizozomi;
• granule secretorii.
ME
Principalele evenimente celulare
implicate în procesul inflamator
 Extravazarea leucocitelor din lumenul
vascular în spaţiul extravascular:
 Marginaţia
 Diapedeza
 Migrarea în interstiţiu

 Fagocitoza şi deganularea

 Modificări tisulare induse de leucocit


Marginaţia
 Marginaţia se datorează încetinirii fluxului sangvin
 Leucocitele părăsesc zona axială şi se dispun la
periferia torentului, formând un strat continuu pe
suprafaţa endoteliului, comparat cu pietrele de pavaj
(fenomenul de pavimentare).
Diapedeza
 Diapedeza este un
fenomen prin care
leucocitele traversează
peretele vascular

 Leucocitele emit
pseudopode, se
insinuează între celulele
endoteliale şi ajung în
interstiţiu.
Migrarea în interstiţiu

 Migrarea se
realizează datorită
chemotactismului.
 E un proces activ, ce
se desfăşoară cu
consum de energie.
Primele celule
ajunse sunt PMN.
Fagocitoza
 Fagocitoza are 3 etape :
 aderarea, se realizează prin interacţiunea specifică ligand-receptor de pe suprafaţa
celulară; bacteriile sunt opsonizate (acoperite pe toată suprafaţa cu IgG şi C3b),
dispunerea anticorpilor (Ac) fiind uniformă, iar interacţiunea receptorilor leucocitelor cu
Ac se face printr-un mecanism de tip “fermoar” (membrane-zipper).
 ingestia particulei se face prin învăluirea ei cu pseudopodele leucocitului şi
înglobarea ei într-un fagozom. Ulterior, fagozomul fuzionează cu lizozomul formând un
fagolizozom.
 digestia particulei se realizează cu consum de energie şi oxigen furnizată de glicoliza
aerobă, prin revărsarea hidrolazelor acide şi a radicalilor liberi de O2 asupra
microorganismului.
Mediatorii chimici ai inflamaţiei
 Mediatorii pot fi
 Plasmatici:

 Factorul XII (Hageman) ce activează:


 Sistemul kininelor

 Sistemul coagulant

 Sistemul fibrinolitic

 Sistemul complement
 Celulari:
 preformaţi şi stocaţi în granule secretorii (histamină,
serotonină, enzime lizozomale)
 sintetizaţi de ”novo” (prostaglandine, leucotriene,
citokine)
Evoluţia inflamaţiei acute
 Evoluţia inflamaţiei acute depinde de:
 natura şi intensitatea agentului etiologic,
 de sediul şi ţesutul afectat,
 de capacitatea gazdei de a reacţiona.

 Rezoluţia:
 restaurarea normalităţii ţesutului afectat;
 apare în inflamaţii uşoare sau infecţii fără necroză tisulară
 celulele sunt capabile de regenerare.

 Vindecarea prin fibroză (cicatrice) apare când rezoluţia este imposibilă


 necroze întinse, cu pierderea stromei
 incapacitatea celulelor de regenerare;
 zona se fibrozează.

 Abcesul:
 Apare în infecţii cu bacterii piogene (staphilococcus aureus, streptococcus piogenes),
 reprezintă acumularea puroiului într-o cavitate formată prin distrugerea ţesuturilor de către enzimele lizozomale;
 puroiul este un lichid cremos, gălbui ce conţine piocite (PMN degradate), bacterii şi celule moarte.

 Cronicizarea:
 apare când stimulul persistă,
 procesele de reparare şi distrucţie tisulară sunt concomitente.
Clasificarea inflamaţiei acute
exudative

1. Inflamaţia seroasă
2. Inflamaţia fibrinoasă
3. Inflamaţia purulentă:
• Difuză – flegmonoasă
• Localizată - abcesul (recent, cronic)
4. Inflamaţia catarală
5. Inflamaţia hemoragică
Inflamaţia acută seroasă
 Prezenţa unui exudat seros cu:
 o componentă lichidiană crescută,
 conţinut bogat în proteine,
 rare celule inflamatorii (PMN).
 Exudatul seros apare în inflamaţii uşoare sau
la debutul unor procese inflamatorii
 Exemple:
 vezicule din arsuri si inflamaţii virale
 primul stadiu al pneumoniei lobare - alveolita seroasa
Inflamaţia acută seroasă

Arsură - vezicule
Alveolita seroasă

 În pereţii alveolari:

 congestie capilară parieto-


alveolară

 În lumenul alveolar:

 exudat seros
 lichid eozinofil;
 un număr redus de PMN;
 eritrocite;
 cantitate variabilă de
germeni.
Coloraţia HE
Inflamaţia fibrinoasă
 Prezenţa unui exudat bogat în fibrină
 Localizare:
 mucoase,
 seroase,
 parenchimul pulmonar.

 Pe mucoase, exudatul fibrinos formează


pseudo-membrane (ex. colita
pseudomembranoasă).
Inflamaţia fibrinoasă

 Apare în:
 Pleurezia fibrinoasă:
 tuberculoză,
 infarct pulmonar,
 pneumonie lobară
 Pericardita fibrinoasă
 infarct miocardic,
 reumatismul articular acut,
 uremie.
Pericardita fibrinoasă

 Pericardita fibrinoasă este o


inflamaţie acută exudativă
fibrinoasă.
 Exudatul conţine puţin lichid,
multă fibrină, leucocite
(predominant polimorfonucleare
neutrofile - PMN), macrofage,
etritrocite.
 Macroscopie:
 Pericard opac, îngroşat
 Seroasa pericardică:
 acoperită de un exudat gălbui-
cenuşiu
 aspect neregulat, vilos,
asemănător unei ”tartine cu unt
dezlipită” sau ”limbă de pisică”
Pericardita fibrinoasă
 Microscopie:
 Depozite de fibrină pe suprafaţa
externă a pericardului visceral
(epicardului).
 Fibrina este un material intens
eozinofil, amorf, ce formeaza o
retea, in ochiurile careia se
gasesc elemente leucocitare si
eritrocite.
 Ţesutul adipos al epicardului
conţine vase congestionate şi
elemente celulare inflamatorii.
Miocard fără modificări.
Evoluţia inflamaţiei fibrinoase
 Resorbţie şi vindecare: când exudatul e în
cantitate redusă e îndepărtat prin fibrinoliză,
fagocitare macrofagică, drenare limfatică.

 Organizare conjunctivă: formarea unui


ţesut de granulaţie ce obliterează cavităţile;
apar astfel bride şi aderenţe pe seroase
putând determina sudarea celor două foiţe
pericardice.
Inflamaţia purulentă

 Prezenţa unui exudat purulent,


constituit din PMN integre şi alterate,
resturi celulare, colonii microbiene

• Difuză – flegmonoasă
• Localizată - abcesul (recent, cronic)
Inflamaţia purulentă difuză
 Inflamaţia purulentă difuză poartă denumirea de flegmon.
 Flegmonul se caracterizează prin acumularea de puroi fără tendinţă
la încapsulare, ce se extinde difuz, de-a lungul septurilor conjunctive
şi a spaţiilor anatomice.
 Ex. Apendicita flegmonoasă
 Acumularea puroiului într-o cavitate preformată se numeşte
empiem;
 empiemul pleural - piotorax,
 pericardic - piopericard,
 articulaţii - pioartros,
 colecist – piocolecist,
 trompa uterină – piosalpinx.
Inflamaţia purulentă difuză
Empiem pleural
Leptomeningita purulentă
 Leptomeningita purulentă este o inflamaţie acută
exudativă purulentă difuză.
 Etiologia leptomeningitei purulente: meningococi,
pneumococi, streptococi, stafilococi, haemophilus
influenzae.
 Propagarea agenţilor infecţiosi la nivelul spaţiului
subarahnoidian se poate realiza:
 pe cale sangvină ( în cursul unei bacteriemii) de la un focar
infecţios situat la distanţă,
 prin propagarea infecţiei de la un focar de vecinătate (oto-
mastoidită, sinuzită, abces dentar, etc.) sau
 prin introducerea directă în cursul unor manevre chirurgicale
incorect efectuate sau accidental (traumatisme).
Leptomeningita purulentă
Macroscopie
 Meninge îngroşat difuz, opac, datorită
exudatului purulent, cremos, galben-albicios,
dispus în special de-a lungul vaselor sanguine
de la suprafaţa creierului.
Leptomeningita purulentă
Microscopie

 Leptomeningele (piamater şi
arahnoida) este îngroşat prin
prezenţa exudatului purulent
(puroi) format din PMN-uri
integre si lizate, fibrina, lichid de
edem, germeni.

 Vasele din leptomeninge


sunt congestionate şi prezintă
aspecte de marginaţie
leucocitară.

 Vasele din parenchimul


cerebral prezintă congestie şi
edem perivascular.
APENDICITA ACUTĂ FLEGMONOASĂ

 Este o inflamaţie acută


nespecifică, de etiologie
bacteriană, a apendicelui
ileo-cecal.
 Apare consecutiv obstruării
lumenului apendicular prin
coproliţi, paraziţi, corpi
străini, etc., ceea ce
favorizează transformarea
florei bacteriene saprofite în
floră patogenă.
Inflamaţia purulentă localizată
Abces
 Abcesul se caracterizează prin acumularea
puroiului într-o cavitate apărută prin distrugerea
ţesuturilor sub acţiunea enzimelor lizozomale.
 Furunculul este o varietate de abces ce se
dezvoltă în derm la nivelul unităţii pilo-sebacee.
 Un buchet de furuncule formează carbunculul.
 Poate fi:
 Recent

 Cronic – delimitat de membrana piogena


Inflamaţia purulentă localizată
Abces cerebral recent

 Abcesul recent : este delimitat prin fibrină de ţesutul învecinat.

 In parenchimul cerebral - microabcese recente : colecţie


purulentă (puroi) formata din PMN-uri integre si lizate, fibrina,
lichid de edem, germeni, delimitata de o retea de fibrina.
 Vasele prezintă congestie şi edem perivascular.
Inflamaţia purulentă localizată
Abces cerebral cronic

 Abcesul cronic e delimitat la periferie de membrana


piogenă compusă dintr-o reţea de fibrină, leucocite, iar
la periferie, ţesut de granulaţie şi fibre colagene dense.

Abces cerebral
Inflamaţia purulentă localizată
Pielonefrita acută (Nefrita interstiţială
supurată)

 Pielonefrita acută reprezintă


o infecţie bacteriană a
parenchimului renal şi a
tractului urinar.

 Căi de infectie :
 calea urinara (ascendentă)
favorizată de obstrucţia
ureterului şi reflux vezico-
ureteral
 calea hematogenă (abcese
pioemice).
Inflamaţia purulentă localizată
Pielonefrita acută (Nefrita interstiţială
supurată)

 interstiţiu - microabcese
constituite din
 exudat purulent bogat în
PMN-uri integre şi lizate,
 colonii microbiene
centrale (hematoxilinofile),
 fibrină,
 detritus necrotic.
 glomerulii nu sunt afectaţi
 tubii sunt distruşi, exudatul
purulent pătruns in tubi
formeaza cilindri
leucocitari.
INFLAMAŢIA CRONICĂ
INFLAMAŢIA CRONICĂ
 Este o inflamaţie de lungă durată (săptămâni, luni), în care se produc
simultan:
 inflamaţie activă,

 distrucţie tisulară,

 procese de reparare.
 Caracteristic este infiltratul limfo-plasmocitar şi macrofagic.
 Inflamaţia cronică poate urma unei inflamaţii acute, dar frecvent,
inflamaţia cronică începe insidios.
 Factorii predispozanţi pot fi persistenţa stimulului nociv (ex.: sucul
gastric în ulcer), răspunsul imun neadecvat sau o boală autoimună
persistentă (poliartrita reumatoidă, colita ulcerativă)
Inflamaţia cronică
 Inflamaţia cronică nespecifică: acumulare difuză
sau focală de macrofage şi limfocite (ex. ulcerul
peptic cronic)

 Inflamaţia cronică specifică - granulomatoasă:


celula dominanta este macrofagul activat si se
caracterizeaza prin formarea de granuloame
 In funcţie de mecanismele de producere, inflamaţia
granulomatoasă poate fi:
 de tip imun (tuberculoza, sarcoidoza)
 de tip non-imun (granulomul de corp strain).
Infiltratul inflamator cronic nespecific
Ulcer peptic cronic
Inflamaţia cronică specifică
(granulomatoasă)

 Inflamaţie caracterizată prin prezenţa unui grup


de celule, constituit predominant din macrofage,
numit granulom
 Granulom – leziune microscopică
 Clasificarea (mecanism de producere):
 Tip imun (prin mecanism imun) – granulom giganto-
epitelioid:
 Cazeos (ex: Tuberculoza)
 Non-cazeos (ex: Sarcoidoza)
 Tip neimun (granulom de corp străin).
Inflamaţia tuberculoasă
 Definiţie: inflamaţie cronică, granulomatoasă,
determinată de Mycobacterium tuberculosis
(bacilul Koch).
 Mycobacterium Tuberculosis: Bacil acid-alcoolo
rezistent, Ziehl Neelsen pozitiv (rosu pe fond
albastru).
 Căi de transmitere:
 Aerogenă - bolnavii cu tuberculoză
 Digestivă - lapte infectat (vaci cu mastită
tuberculoasă) - rar
 Transplacentar (poarta de intrare la nivelul
ficatului) - rar
 Factori de risc:
 Infecţia cu virusul HIV – 10% din pacienţi,
risc x 400 faţă de populaţia generală
 Status socio-economic scăzut
 Alcoolism/droguri iv Mycobacterium Tuberculosis, sputa, col.
 Contactul cu mase largi populaţionale Ziehl Neelsen, 100x, imersie
(şcoli, spitale, puşcării)
 Malnutriţie
Inflamaţia tuberculoasă

 Leziunea caracteristica este granulomul


tuberculos format din trei tipuri de celule :
 celule gigante multinucleate (de tip Langhans)
 celule epitelioide şi
 limfocite sensibilizate specific.

 Granulomul tbc prezintă 2 caracteristici specifice:


 tendinţa la confluare care asigură extensia leziunii
 tendinţa la cazeificare, necroza de cazeificare
debutează în centrul granulomului.
Granulomul tuberculos
 Celula giganta multinucleată (matura -
de tip Langhans) : 50 - 100 microni,
numeroăi nuclei dispuşi in periferia celulei (in
potcoava), citoplasma abundentă eozinofilă.
Rezultă din confluarea mai multor macrofage
şi au rol secretor şi de fagocitoză.
 Celule epitelioide - forma alungită, nucleu
fusiform, citoplasma eozinofilă abundentă,
limite imprecise, dispuse in placarde. Au Limfadenită TBC
originea in macrofage si au doar rol secretor.
 Coroana de limfocite T sensibilizate
specific, în periferia granulomului.
 Necroza de cazeificare (de tip imun) in
centrul granulomului - arie fin granulară,
intens eozinofilă, omogenă, nestructurată.
Este rezultatul distrugerii celulelor gigante si
a celulelor epitelioide; daca este recentă,
poate conţine resturi de nuclei.
Granulom giganto-epitelioid tuberculos in
interstitiu pulmonar.
Tipuri macroscopice de
leziuni tuberculoase

I. Leziuni nodulare

II. Leziuni difuze

III. Leziuni ulcerate


Leziuni nodulare

 Noduli simpli:
 nodulii apicali,
 Nodulul simplu (afectul primar)
 Tuberculi policiclici:
 centraţi de bronşie, contur festonat – bronhopneumonie tbc;
 diseminare bronşică
 Tuberculi miliari:
 leziuni de 1-3 mm, galbeni, duri la palpare
 diseminare hematogenă (tbc miliară pulmonară, tbc miliară
generalizată)
 Tuberculom:
 leziune izolată de 2-3 cm, delimitată de o capsulă fibroasă
cu/fără calcificări.
Complexul primar tuberculos
(Ghon-Ranke)

 Complexul primar tuberculos


este compus din 3 elemente:
 Afectul primar
 Limfangită TBC
 Limfadenită TBC
 Nodulul simplu (afectul primar)
 Este o leziune circumscrisă cu un
diametru de 1 cm, cu necroză de
cazeificare (uneori şi calcificare).
Tuberculi policiclici

 Caracteristici
bronhopneumoniei TBC
 Diseminarea bacililor se
produce pe cale bronşică
 Tuberculi policiclici
 Dimensiuni de 0,5cm
 Centraţi de o bronşiolă
 Contur dantelat
Tuberculi miliari

 Leziunea caracteristică
diseminării pe cale
hematogenă a bacililor
 Poate interesa organe
multiple
 Tuberculi miliari
 Multipli
 Dimensiuni reduse (1-2mm)
 Culoare alb-gălbuie, cu necroză
de cazeificare
Leziuni difuze

 În organe parenchimatoase:
 Infiltratul tuberculos apical
 Pneumonia cazeoasă
• Pe seroase, meninge:
 Peritonită tbc
 Pleurezie tbc
 Leptomeningită tbc
Leptomeningită tuberculoasă

 Frecvent la copii
 Diseminarea BK pe cale
hematogeenă
 Leptomeninge îngroşat, opac,
datorită unui exudat sero-
fibrinos, localizat în special
bazal
 La suprafaţa meningelui se
evidenţiază numeroşi
tuberculi miliari.
Leziuni ulcerate

 În organe cavitare sau pe suprafeţe:


 Ulceraţia tbc (cutanată, intestinală);
 În organe parenchimatoase – caverna:
 Cavernă pulmonară:
 Recentă
 Veche
 Cavernă renală (tbc ulcero-cazeoasă).
Tuberculoză intestinală
 Ulceraţia intestinală:
 are margini anfractuoase
 baza neregulată (resturi de
cazeum)
 dispoziţie caracteristică
perpendiculară pe axul
longitudinal al intestinului
Cavernă pulmonară
 Se produce prin eliminarea
cazeumului într-o bronşie
erodată de focarul
tuberculos
 Cavernă recentă:
 Pereţi anfractuoşi, subţiri,
acoperiţi de depozite gălbui
de cazeum
 Cavernă veche:
 Pereţi groşi, fibroşi, netezi,
fără resturi de cazeum
 Cavitatea poate conţine
bride conjunctivo-vasculare
(anevrisme Rasmunssen –
cauza hemoptiziei)
Caverna renală
 Se produce prin
eliminarea cazeumului
în căile urinare
Caverna osoasă
 Situată în special la
nivelul corpilor
vertebrali din regiunea
lombară
 Se produce prin
eliminarea cazeumului
de-a lungul tecii
muşchiului psoas
 În timp se produce
prăbuşirea corpilor
vertebrali – morb Pott
VINDECAREA
REGENERAREA ŞI REPARAREA CONJUNCTIVĂ
Vindecarea

Vindecarea leziunilor din focarul inflamator


are la bază 2 tipuri de procese:

 REGENERARE

 REPARARE CONJUNCTIVĂ
REGENERAREA

Refacerea morfologică şi funcţională a ţesutului lezat prin


acelaşi tip de ţesut (în ţesuturi lezate care au păstrat
capacitatea de diviziune).

După capacitatea de diviziune celulară se disting 3 tipuri


celulare:

• Celulele labile (capacitate de regenerare sau de multiplicare


continuă) - epiderm

• Celulele stabile (capacitate de regenerare limitată) - ficat

• Celulele permanente (nu au abilitatea de diviziune) - miocard


REPARAREA CONJUNCTIVĂ
 Refacerea morfologică şi funcţională a ţesutului lezat
prin ţesut fibros.

 Intervine în distrucţii tisulare mari din procese


patologice variate (inflamaţii, necroze)

 Elementul caracteristic al reparării conjunctive este


Ţesutul de granulaţie (ţesut conjunctivo–
vascular de neoformaţie).
Formarea ţesutului de granulaţie

 Prezintă 2 etape :
I. infiltrarea focarului cu macrofage, ce curăţă
zona inflamată şi
II. repararea leziunilor tisulare, cu formarea
unui ţesut de granulaţie.
I. Îndepărtarea detritusului necrotic din focarul
inflamator de către macrofage
II.Repararea leziunilor tisulare, cu
formarea unui ţesut de granulaţie
 In această etapă se disting următoarele faze :
 Angiogeneza
 reprezintă formarea de noi capilare prin înmugurirea vaselor preexistente
 Migrarea şi proliferarea fibroblaştilor,
 Sinteza de colagen şi
 Maturarea şi remodelarea conjunctivă.
 Iniţial, ţesutul de granulaţie are multe capilare şi puţine
fibroblaste;
 apoi creşte numărul fibroblastelor şi scade cel al capilarelor.
 În final, capilarele dispar şi apar fibre dense de colagen, iar
ţesutul se repară printr-o mică cicatrice.
Ţesut de granulaţie vascular
 Capilare de neoformaţie (cu endoteliu proeminent);
 Celule inflamatorii (PMN, macrofage, limfocite),eritrocite;
 Fibroblaste rare;
 Transudat eozinofil.
Ţesut de granulaţie fibrovascular
 Capilare de neoformaţie reduse (cu endoteliu aplatizat);
 Celule inflamatorii reduse mononucleate- (limfocite, plasmocite,
macrofage).
 Fibloblaste numeroase.
Ţesut de granulaţie fibros
 Vase rare (cu caracter matur) ;
 Fibrocite numeroase;
 Fibre de colagen.
Vindecarea plăgilor

 Se realizează prin organizare, reparare


şi cicatrizare;
 Tipuri de plăgi:
 Plăgi chirurgicale (vindecare de primă
intenţie);
 Plăgi întinse, deschise, de dimensiuni mari
–arsuri (vindecare de secundă intenţie).
Vindecare de primă intenţie
 Plăgile chirurgicale sunt curate, presupun o
minimă pierdere de substanţă şi o bună
afrontare a marginilor
 Vindecarea se produce rapid (2 săptămâni)
 În final rezultă o cicatrice acoperită de
epiderm intact, cu o rezistenţă asemănătoare
cu a ţesuturilor din jur
Vindecare de secundă intenţie

 Plăgi largi, cu pierdere extinsă de ţesut


 Vindecarea secundară diferă de cea
primară prin:
 Reacţie inflamatorie mai intensă
 Ţesut de granulaţie în cantitate mai mare
 Contracţia plăgii sub acţiunea fibroblastelor
Complicaţii cicatrizare

 Deficit de formare a
cicatricei
 Dehiscenţă
 Ulcerare (vascularizaţie
deficitară)
 Formare excesivă
 Keloid (acumulare excesivă
de colagen)
 Contracţie exagerată a
plăgii
 Contracturi,
retracţii,diformităţi