Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Inflamaţia
Răspunsul inflamator reprezintă o reacţie a
ţesuturilor vascularizate la diverşi factori
agresori
ME
Macrofagul
Prezintă :
• nucleu reniform;
• citoplasmă abundentă cu
• vacuole de pinocitoză;
• mitocondrii;
• lizozomi;
• granule secretorii.
ME
Principalele evenimente celulare
implicate în procesul inflamator
Extravazarea leucocitelor din lumenul
vascular în spaţiul extravascular:
Marginaţia
Diapedeza
Migrarea în interstiţiu
Fagocitoza şi deganularea
Leucocitele emit
pseudopode, se
insinuează între celulele
endoteliale şi ajung în
interstiţiu.
Migrarea în interstiţiu
Migrarea se
realizează datorită
chemotactismului.
E un proces activ, ce
se desfăşoară cu
consum de energie.
Primele celule
ajunse sunt PMN.
Fagocitoza
Fagocitoza are 3 etape :
aderarea, se realizează prin interacţiunea specifică ligand-receptor de pe suprafaţa
celulară; bacteriile sunt opsonizate (acoperite pe toată suprafaţa cu IgG şi C3b),
dispunerea anticorpilor (Ac) fiind uniformă, iar interacţiunea receptorilor leucocitelor cu
Ac se face printr-un mecanism de tip “fermoar” (membrane-zipper).
ingestia particulei se face prin învăluirea ei cu pseudopodele leucocitului şi
înglobarea ei într-un fagozom. Ulterior, fagozomul fuzionează cu lizozomul formând un
fagolizozom.
digestia particulei se realizează cu consum de energie şi oxigen furnizată de glicoliza
aerobă, prin revărsarea hidrolazelor acide şi a radicalilor liberi de O2 asupra
microorganismului.
Mediatorii chimici ai inflamaţiei
Mediatorii pot fi
Plasmatici:
Sistemul coagulant
Sistemul fibrinolitic
Sistemul complement
Celulari:
preformaţi şi stocaţi în granule secretorii (histamină,
serotonină, enzime lizozomale)
sintetizaţi de ”novo” (prostaglandine, leucotriene,
citokine)
Evoluţia inflamaţiei acute
Evoluţia inflamaţiei acute depinde de:
natura şi intensitatea agentului etiologic,
de sediul şi ţesutul afectat,
de capacitatea gazdei de a reacţiona.
Rezoluţia:
restaurarea normalităţii ţesutului afectat;
apare în inflamaţii uşoare sau infecţii fără necroză tisulară
celulele sunt capabile de regenerare.
Abcesul:
Apare în infecţii cu bacterii piogene (staphilococcus aureus, streptococcus piogenes),
reprezintă acumularea puroiului într-o cavitate formată prin distrugerea ţesuturilor de către enzimele lizozomale;
puroiul este un lichid cremos, gălbui ce conţine piocite (PMN degradate), bacterii şi celule moarte.
Cronicizarea:
apare când stimulul persistă,
procesele de reparare şi distrucţie tisulară sunt concomitente.
Clasificarea inflamaţiei acute
exudative
1. Inflamaţia seroasă
2. Inflamaţia fibrinoasă
3. Inflamaţia purulentă:
• Difuză – flegmonoasă
• Localizată - abcesul (recent, cronic)
4. Inflamaţia catarală
5. Inflamaţia hemoragică
Inflamaţia acută seroasă
Prezenţa unui exudat seros cu:
o componentă lichidiană crescută,
conţinut bogat în proteine,
rare celule inflamatorii (PMN).
Exudatul seros apare în inflamaţii uşoare sau
la debutul unor procese inflamatorii
Exemple:
vezicule din arsuri si inflamaţii virale
primul stadiu al pneumoniei lobare - alveolita seroasa
Inflamaţia acută seroasă
Arsură - vezicule
Alveolita seroasă
În pereţii alveolari:
În lumenul alveolar:
exudat seros
lichid eozinofil;
un număr redus de PMN;
eritrocite;
cantitate variabilă de
germeni.
Coloraţia HE
Inflamaţia fibrinoasă
Prezenţa unui exudat bogat în fibrină
Localizare:
mucoase,
seroase,
parenchimul pulmonar.
Apare în:
Pleurezia fibrinoasă:
tuberculoză,
infarct pulmonar,
pneumonie lobară
Pericardita fibrinoasă
infarct miocardic,
reumatismul articular acut,
uremie.
Pericardita fibrinoasă
• Difuză – flegmonoasă
• Localizată - abcesul (recent, cronic)
Inflamaţia purulentă difuză
Inflamaţia purulentă difuză poartă denumirea de flegmon.
Flegmonul se caracterizează prin acumularea de puroi fără tendinţă
la încapsulare, ce se extinde difuz, de-a lungul septurilor conjunctive
şi a spaţiilor anatomice.
Ex. Apendicita flegmonoasă
Acumularea puroiului într-o cavitate preformată se numeşte
empiem;
empiemul pleural - piotorax,
pericardic - piopericard,
articulaţii - pioartros,
colecist – piocolecist,
trompa uterină – piosalpinx.
Inflamaţia purulentă difuză
Empiem pleural
Leptomeningita purulentă
Leptomeningita purulentă este o inflamaţie acută
exudativă purulentă difuză.
Etiologia leptomeningitei purulente: meningococi,
pneumococi, streptococi, stafilococi, haemophilus
influenzae.
Propagarea agenţilor infecţiosi la nivelul spaţiului
subarahnoidian se poate realiza:
pe cale sangvină ( în cursul unei bacteriemii) de la un focar
infecţios situat la distanţă,
prin propagarea infecţiei de la un focar de vecinătate (oto-
mastoidită, sinuzită, abces dentar, etc.) sau
prin introducerea directă în cursul unor manevre chirurgicale
incorect efectuate sau accidental (traumatisme).
Leptomeningita purulentă
Macroscopie
Meninge îngroşat difuz, opac, datorită
exudatului purulent, cremos, galben-albicios,
dispus în special de-a lungul vaselor sanguine
de la suprafaţa creierului.
Leptomeningita purulentă
Microscopie
Leptomeningele (piamater şi
arahnoida) este îngroşat prin
prezenţa exudatului purulent
(puroi) format din PMN-uri
integre si lizate, fibrina, lichid de
edem, germeni.
Abces cerebral
Inflamaţia purulentă localizată
Pielonefrita acută (Nefrita interstiţială
supurată)
Căi de infectie :
calea urinara (ascendentă)
favorizată de obstrucţia
ureterului şi reflux vezico-
ureteral
calea hematogenă (abcese
pioemice).
Inflamaţia purulentă localizată
Pielonefrita acută (Nefrita interstiţială
supurată)
interstiţiu - microabcese
constituite din
exudat purulent bogat în
PMN-uri integre şi lizate,
colonii microbiene
centrale (hematoxilinofile),
fibrină,
detritus necrotic.
glomerulii nu sunt afectaţi
tubii sunt distruşi, exudatul
purulent pătruns in tubi
formeaza cilindri
leucocitari.
INFLAMAŢIA CRONICĂ
INFLAMAŢIA CRONICĂ
Este o inflamaţie de lungă durată (săptămâni, luni), în care se produc
simultan:
inflamaţie activă,
distrucţie tisulară,
procese de reparare.
Caracteristic este infiltratul limfo-plasmocitar şi macrofagic.
Inflamaţia cronică poate urma unei inflamaţii acute, dar frecvent,
inflamaţia cronică începe insidios.
Factorii predispozanţi pot fi persistenţa stimulului nociv (ex.: sucul
gastric în ulcer), răspunsul imun neadecvat sau o boală autoimună
persistentă (poliartrita reumatoidă, colita ulcerativă)
Inflamaţia cronică
Inflamaţia cronică nespecifică: acumulare difuză
sau focală de macrofage şi limfocite (ex. ulcerul
peptic cronic)
I. Leziuni nodulare
Noduli simpli:
nodulii apicali,
Nodulul simplu (afectul primar)
Tuberculi policiclici:
centraţi de bronşie, contur festonat – bronhopneumonie tbc;
diseminare bronşică
Tuberculi miliari:
leziuni de 1-3 mm, galbeni, duri la palpare
diseminare hematogenă (tbc miliară pulmonară, tbc miliară
generalizată)
Tuberculom:
leziune izolată de 2-3 cm, delimitată de o capsulă fibroasă
cu/fără calcificări.
Complexul primar tuberculos
(Ghon-Ranke)
Caracteristici
bronhopneumoniei TBC
Diseminarea bacililor se
produce pe cale bronşică
Tuberculi policiclici
Dimensiuni de 0,5cm
Centraţi de o bronşiolă
Contur dantelat
Tuberculi miliari
Leziunea caracteristică
diseminării pe cale
hematogenă a bacililor
Poate interesa organe
multiple
Tuberculi miliari
Multipli
Dimensiuni reduse (1-2mm)
Culoare alb-gălbuie, cu necroză
de cazeificare
Leziuni difuze
În organe parenchimatoase:
Infiltratul tuberculos apical
Pneumonia cazeoasă
• Pe seroase, meninge:
Peritonită tbc
Pleurezie tbc
Leptomeningită tbc
Leptomeningită tuberculoasă
Frecvent la copii
Diseminarea BK pe cale
hematogeenă
Leptomeninge îngroşat, opac,
datorită unui exudat sero-
fibrinos, localizat în special
bazal
La suprafaţa meningelui se
evidenţiază numeroşi
tuberculi miliari.
Leziuni ulcerate
REGENERARE
REPARARE CONJUNCTIVĂ
REGENERAREA
Prezintă 2 etape :
I. infiltrarea focarului cu macrofage, ce curăţă
zona inflamată şi
II. repararea leziunilor tisulare, cu formarea
unui ţesut de granulaţie.
I. Îndepărtarea detritusului necrotic din focarul
inflamator de către macrofage
II.Repararea leziunilor tisulare, cu
formarea unui ţesut de granulaţie
In această etapă se disting următoarele faze :
Angiogeneza
reprezintă formarea de noi capilare prin înmugurirea vaselor preexistente
Migrarea şi proliferarea fibroblaştilor,
Sinteza de colagen şi
Maturarea şi remodelarea conjunctivă.
Iniţial, ţesutul de granulaţie are multe capilare şi puţine
fibroblaste;
apoi creşte numărul fibroblastelor şi scade cel al capilarelor.
În final, capilarele dispar şi apar fibre dense de colagen, iar
ţesutul se repară printr-o mică cicatrice.
Ţesut de granulaţie vascular
Capilare de neoformaţie (cu endoteliu proeminent);
Celule inflamatorii (PMN, macrofage, limfocite),eritrocite;
Fibroblaste rare;
Transudat eozinofil.
Ţesut de granulaţie fibrovascular
Capilare de neoformaţie reduse (cu endoteliu aplatizat);
Celule inflamatorii reduse mononucleate- (limfocite, plasmocite,
macrofage).
Fibloblaste numeroase.
Ţesut de granulaţie fibros
Vase rare (cu caracter matur) ;
Fibrocite numeroase;
Fibre de colagen.
Vindecarea plăgilor
Deficit de formare a
cicatricei
Dehiscenţă
Ulcerare (vascularizaţie
deficitară)
Formare excesivă
Keloid (acumulare excesivă
de colagen)
Contracţie exagerată a
plăgii
Contracturi,
retracţii,diformităţi