1

INFLAMAIA

*Definiie: Inflamaia este o reacie de aprare i de protecie a organismului la aciunea
agresiv a unor factori de mediu, biologici, fizici sau chimici.
Etiologia inflamaiei
Ageni fizici: mecanici, termici, Rx;
Ageni chimici: metale grele, acizi/baze, medicamente;
Ageni infecioi: virusuri, bacterii, parazii, fungi;
Ageni imunologici: autoimunitatea, bolile complexului imun;
Necroza ischemic: reacie inflamatorie de demarcaie (infarct, tumori maligne).
Idiopatic
Componentele inflamaiei acute
Fiziopatologic Simptome
- Eliberarea mediatorilor solubili Calor
- Vasodilataie Rubor
- Creterea fluxului sangvin Tumor
- Creterea permeabilitii
(extravazarea plasmei)
Dolor
- Aflux celular (chemotaxie) Functio laesa
- Fagocitoza


Leziunile din inflamaie sunt rezultatul unor modificri vasculare, sanguine, umorale, endocrine,
nervoase i celulare.
Etapele de desfurare a inflamaiei la nivelul esuturilor:
1. modificri vasculo-lichidiene;
2. migrarea i diapedeza leucocitar;
3. formarea unor bariere care mpiedic invazia agentului patogen n restul esuturilor
organismului.

1.Modificrile vasculare i lichidiene constau n:
-a. vasodilataie;
-b. creterea permeabilitii capilarelor;
Creterea permeabilitii capilarelor (ca i vasodilataia) este determinat de mediatorii chimici ai
inflamaiei, ndeosebi de histamin i alte substane de tip histaminic.

2.Migrarea i diapedeza leucocitar
Vasodilataia capilar i creterea cantitii de snge care o nsoete modific aspectul coloanei de
snge. n mod normal, n axul coloanei sanguine circul elementele figurate, iar spre perete se gsete
pelicula de plasm. n cursul vasodilataiei din inflamaie, leucocitele se desprind din centrul coloanei
sanguine i se orienteaz spre peretele vascular, realiznd marginaia leucocitar.
Dup ataarea leucocitelor la peretele vascular se produce diapedeza.
3.Formarea barierei care mpiedic invazia agentului patogen

2
Elementele componente ale exudatului inflamator, acumulate n esutul inflamat, formeaz o
barier care contribuie la limitarea procesului patogen. n cadrul acestei bariere, rolul cel mai important l
are fibrina.
Rolul fibrinei este dublu, unul mecanic, de mpiedicare a difuziunii inflamaiei, precum i un rol de
filtru specific, prin absorbia anticorpilor ce faciliteaz fagocitoza pe reeaua de fibrin.
*Celulele componente ale exudatului inflamator
Acestea pot fi mprite n trei grupuri, astfel:
I.Celule fagocitare (granulocitele i macrofagele), care au rolul de a ndeprta agenii biologici ai
inflamaiei i substanele alterate, cu ajutorul enzimelor litice lizozomale;
I I .Celulele limfoide (limfocitele i plasmocitele) care asigur funcia de aprare imunologic a
organismului;
I I I .Celule accesorii (mastocite, trombocite) care au rolul de a produce factorii umorali ce determin
modificrile vasculare din inflamaie: vasodilataia, creterea permeabilitii capilare i chemotactismul.

CLASIFICAREA INFLAMAIILOR tipurile de inflamaie

Criterii de clasificare a inflamaiei pot fi: I. etiologia;
II. evoluia clinic;
III. morfologia.

I.Clasificarea etiologic

Dup criteriul etiologiei, inflamaiile se mpart n :
a.inflamaii nespecifice , n care modificrile morfologice nu trdeaz, prin aspect, natura lor
etiologic;
b.inflamaii specifice, n care modificrile morfologice permit, n cele mai multe cazuri, s se
precizeze natura etiologic; din acest grup fac parte inflamaiile granulomatoase precum tuberculoza,
sifilisul, lepra, tularemia, etc.

II.Clasificarea dup evoluia clinic

a.inflamaii acute, inflamaii de tip exudativ, n care infiltratul inflamator este format din
celule fagocitare;
b.inflamaii subacute, cu o evoluie mai lung; la infiltratul inflamator macrofagic se adaug
celulele care particip la rspunsul imun: limfocite, plasmocite;
c.inflamaii cronice, care evolueaz timp ndelungat; morfologic, sunt caracterizate prin
necroze asociate cu infiltrat inflamator limfoplasmocitar i macrofagic i prezena unei proliferri
conjunctivo-vascular.

III. Clasificarea morfologic

mparte inflamaiile dup modificrile inflamatorii predominante n:
A.inflamaii exudative,
B.inflamaii alterative,
C.inflamaii proliferative.

A.Inflamaiile exudative

*Definiie: sunt inflamaii n care predomin modificrile inflamatorii vasculare, din care rezult formarea
i acumularea exudatului inflamator constituit din:
-lichidul plasmatic extravazat,
-proteinele plasmatice i
-celulele fagocitare de origine sanguin.
*Clasificarea inflamaiei exudative
3
Dup compoziia exudatului inflamator, inflamaia exudativ poate fi:
1.seroas,
2.sero-fibrinoas,
3.fibrinoas,
4.purulent,
5.hemoragic.
A 1. Inflamaia inflamatorie seroas
*Definiie: este inflamaia n care se formeaz i se acumuleaz exudatul seros care are urmtoarele
caracteristici
-este un lichid galben-citrin,
-conine albumine n cantitate moderat,
-conine celule descuamate din nveliul mucoaselor sau seroaselor.
*Cauze Inflamaia exudativ este determinat de:
-bacterii,
-substane toxice,
-veninuri de insecte.
*Localizare: inflamaia seroas reprezint sediul de debut al majoritii inflamaiilor
-la nivelul tegumentelor, unde formeaz colecii veziculare, flictenulare sau bule;
-la nivelul seroaselor marilor caviti (pleural, pericardic, peritoneal, articular), unde
formeaz colecii lichidiene;
-la nivelul mucoaselor, unde formeaz catarul seros,o secreie foarte abundent.
A 2..Inflamaia exudativ sero-fibrinoas
*Definiie: este inflamaia n care lichidul exudatului inflamator conine fibrinogen n cantitate variabil,
sub form de coaguli de aspect gelatinos.
*Localizare: la nivelul seroaselor pleural, pericardic i peritoneal, unde determin pleurezii,
pericardite, respectiv peritonite acute.
*Evoluie:
- resorbia exudatului sau
-organizarea conjunctiv, urmat de formarea aderenelor ntre foiele seroasei
A 3..Inflamaia exudativ fibrinoas
*Definiie: este inflamaia n care exudatul conine o cantitate mare de fibrin sub form de depozite.
*Localizare: -la nivelul seroaselor (pleur, pericard, peritoneu);
-la nivelul mucoaselor;
-la nivelul alveolelor pulmonare

Inflamaia fibrinoas a seroaselor se caracterizeaz prin formarea unor depozite albicoase sau
glbui, palide, mate, aderente i de grosimi variabile (pn la 1cm).
*n pleurezia fibrinoas, depozitele de fibrin se dispun sub form de lamele ntre foiele
pleurale, ca o complicaie a pneumoniei pneumococice sau streptococice.
*n pericardita fibrinoas , depozitele de fibrin acoper epicardul, care are o suprafa
neregulat, cu viloziti gri-galbene, aspect cunoscut sub numele de cord vilos; acest aspect rezult din
cauza micrilor inimii; cauzele pot fi de origine bacterian (tuberculoas, reumatismal) sau
nebacterian (n infarctul miocardic, uremie).
*n peritonita fibrinoas, inflamaia se observ n jurul ulcerului peptic, n apendicit,
colecistit i are rolul de a mpiedica generalizarea inflamaiei.

Inflamaia fibrinoas a mucoaselor
Se localizeaz n mucoasa intestinal i mucoasa respiratorie.
*n mucoasa intestinal se ntlnete n: dizenterie bacilar,uremie, intoxicaii cu mercur.
Exudatul fibrinos are urmtoarele caractere:
-se formeaz la suprafaa mucoasei sub form de membrane fine, neregulate, de culoare glbuie la
nceput, apoi verzui-murdar;
-sub depozitul membranos, care se poate detaa, mucoasa este ulcerat.
*n mucoasa respiratorie aceast localizare se ntlnete n difterie.
4
-leziunile sunt localizate la nivelul faringelui, amigdalelor, pilierilor, laringelui,etc.
Exudatul fibrinos are urmtoarele caractere:
-se prezint sub form de membrane albicioase sau alb-glbui, compacte, aderente la mucoas,
care se detaeaz cu dificultate, lsnd o ulceraie sngernd; n aceast membran se pot gsi: fibrin
coagulat, detritisuri celulare rezultate din necroza straturilor superficiale ale mucoasei i bacili difterici;
membranele astfel formate pot duce la obstrucia cilor respiratorii i la moarte prin asfixie (crup
difteric).

A 4.Inflamaia exudativ purulent
*Definiie: este inflamaia exudativ n care exudatul inflamator l reprezint puroiul.
Puroiul / exudatul purulent este format din:
-polimorfonucleare neutrofile care au suferit o degenerescen granulo-grsoas i s-au
transformat n piocite (globule de puroi);
-detritusuri celulare i esuturi necrozate.
*Cauze: inflamaia purulent poate fi determinat de :
-bacterii, n special piogene (stafilococ, streptococ, pneumococ, bacili coli);
-substane iritante aseptice (ulei de croton, terebentina).
*Clasificare: inflamaia purulent se poate prezenta sub urmtoarele forme:
1. abces,
2. empiem,
3. flegmon.

Abcesul (inflamaia abcedat)

*Definiie: abcesul este o colecie purulent circumscris n esuturile solide.
*Cauze: este determinat de microbi piogeni, ndeosebi stafilococ. Germenii microbieni ajung n esuturi,
unde produc abcesul pe urmtoarele ci:
-prin trombii septici, n cazul septicemiilor;
-prin intermediul plgilor infectate;
-prin intermediul foliculului pilos;
-pe calea sistemului port sau a cilor biliare;
-prin diseminarea hematogen a microbilor de la nivelul altor focare inflamatorii (apendicita,
colecistita, etc.).
*Clasificare
Dup dimensiune, abcesele pot fi:
-mici , microabcese, unele vizibile numai la microscop;se ntlnesc n diseminrile hematogene i se
localizeaz mai ales n plmni, rinichi, etc.
-mari, unele de dimensiuni considerabile; se ntlnesc n ficat (prin vehicularea microbilor pe calea venei
porte sau prin cile biliare), n plmni, ca o complicaie a bronhopneumoniei sau pneumoniei de
aspiraie; n rinichi, unde microabcesele pot conflua ,formnd abcesul perinefrotic subcapsular; ulterior,
puroiul va traversa capsula n esutul gras din loja renal; se constituie, astfel, abcesul paranefrotic; n
creier, abcesul poate fi unic (inflamaia se propag de la regiunea otomastoidian sau de la sinusuri), sau
pot fi abcese multiple, produse prin diseminare hematogen, cel mai adesea pe calea venelor pulmonare,
de la o supuraie cronic pulmonar.
*Localizare: -esut cutanat,
-muchi,
-oase,
-organe interne (plmn, muchi, ficat).

Empiemul
*Definiie: Empiemul este o colecie purulent localizat ntr-o cavitate seroas (pleural, pericardic,
peritoneal).
Empiemul pleural poate rezulta din transformarea purulent a unei pleurezii seroase sau
serofibrinoase meta sau parapneumonic, n cavitatea pleural acumulndu-se un puroi galben.
5
Empiemul pericardic apare n cazul propagrii inflamaiei de la plmni, pleur sau de la o
miocardit abcedat.
Empiemul peritoneal apare ca o complicaie a apendicitei perforate, ulcerului gastric perforat,
colecistita purulent, perforaie intestinal.

Flegmonul
*Definiie este o inflamaie purulent difuz, fr delimitare, n care exudatul purulent infiltreaz planurile
structurale (fascii, muchi, esut cutanat).
*Cauze : germenii microbieni care au o mare capacitate de invazivitate determinat de cantitile mari de
hialuronidaz i de fibrinolizinele pe care le produc.
*Localizare : - apendice
- colecist
- perete gastric
- planeu bucal
- esut muscular
- esut tegumentar.
- meninge.
a 5.Inflamaia exudativ hemoragic
*Definiie : este inflamaia n care exudatul inflamator conine un numr mare de hematii rezultate dintr-o
intens eritrodiapedez.
*Cauze : apare n infeciile n care se produc alterri profunde ale pereilor vasculari (antrax, variola,
gripa, pesta, bolnavi cu diateze hemoragice).

B. Inflamaiile alterative

*Definiie :sunt inflamaiile n care predomin leziunile celulare (ale parenchimului), iar cele exudative
sau proliferative sunt de intensitate mai redus. Leziunile celulare sunt distrofii de grade variate, mergnd
pn la necroz.
*Clasificare : grupul inflamaiilor alterative cuprinde:
1. inflamaia cataral
2 .inflamaia necrotizant
3 .inflamaia ulceroas
4 .inflamaia gangrenoas.
B 1. Inflamaia cataral
*Definiie : este inflamaia localizat la nivelul mucoaselor i caracterizat prin modificri exudative cu
formarea unui exudat seros abundent amestecat cu mucus, rezultnd o secreie seromucoas.
B 2. Inflamaia necrotizant
*Definiie: este inflamaia care se caracterizeaz prin leziuni de necroz ntins; prin eliminarea esuturilor
necrozate se formeaz ulceraii.
*Localizarea este mai ales pe mucoase.
*Se ntlnete n dizenteria bacilar i amoebian, intoxicaii cu mercur, tuberculoz, sifilis i lepr.
B 4. Inflamaia gangrenoas
*Definiie : este inflamaia necrotizant n care esutul necrozat este invadat de microbi de putrefacie,
care accentueaz dezintegrarea esuturilor i eliminarea lor sub form de sfaceluri.
*Se ntlnete n scarlatin, sub forma anginei ulceronecrotice i sub form de angin Vincent, n
agranulocitoz i leucemie mieloid.

INFLAMAIA CRONIC
Este o inflamaie de lung durat (sptmni, luni), n care se produc simultan:
inflamaie activ,
distrucie tisular,
procese de reparare.
Inflamaia cronic poate urma unei inflamaii acute, dar frecvent, inflamaia cronic ncepe
insidios.
6
Inflamaia acut
Evoluie rapid, durat scurt.
Caracter stereotip al inflamaiei cu modificri vasculare, umorale i infiltrat neutrofilic
predominant.
Izoleaz i distruge agentul patogen.
Pregtete terenul pentru vindecare.
Inflamaia cronic
Durat/evoluie lung
Distrucii tisulare importante (necroz)
Infiltrat inflamator mononucl. (monocite Mf, Ly, Plasm)
Repararea leziunilor se face prin organizare conjunctiv (angiogenez i fibroz).
Vindecarea i cicatrizarea pot fi concurente.
Inflamaia cronic poate coexista cu inflamaia acut (episoadele repetate de colecistit
acut, osteomielit)

1. Inflamaia cronic nespecific
2. Inflamaia cronic specific (granulomatoas)
1. Se caracterizeaz prin leziuni distructive de necroz asociate cu:
Infiltrat inflamator predominant cu celule mononucleare (Mf, Ly, Plasm)
Fibroblaste, vase de neoformaie de tip capilar i fibroz.
Exemple:
ulcerul peptic cronic n evoluie
Pierdere de substan cu caracter penetrant la nivelul peretelui, delimitat de
mucoas cu leziuni inflamatorii cronice;
ulcerul varicos
2. Granulomul = focar de inflamaie cronic, constituit din:
macrofage (transformate n celule epitelioide)
nconjurate de o coroan de limfocite (i plasmocite)
celule gigante multinucleate.
Granulom leziune microscopic
Clasificarea (mecanism de producere):
Tip imun (prin mecanism imun) granulom giganto-epitelioid:
Cazeos (ex: Tuberculoza)
Non-cazeos (ex: Sarcoidoza)
Tip non-imun (granulom de corp strin).

1. Tuberculoza

*Definiie: Tuberculoza este o boal infecioas produs de Mycobacterium tuberculosis; la omul
cu rezisten imun normal este patogen i Mycobacterium bovis, iar la persoanele cu rezistaen sczut,
cel mai implicat este Mycobacterium avium intracellulare, dar i alte mycobacterii atipice.
*Calea de infectare este variat:
-respiratorie (cel mai frecvent), prin inhalarea germenilor vehiculai prin picturile Pflugge sau
prin praful bacilar;
-digestiv, prin ingestia de lapte contaminat cel mai frecvent cu Mycobacterium bovis;
-cutanat, prin soluii de continuitate;
-transplacentar.
*Clasificare.n evoluia bolii, n funcie de stare de imunitate a pacientului i de numrul
germenilor cu care are loc infectarea, se descriu dou tipuri de tuberculoz:
-tuberculoz primar;
-tuberculoz secundar.

Tuberculoza primar (tuberculoza de primoinfecie)
-apare la organismul indemn (care nu a mai fost infectat cu bacilul Koch);
7
-apare n majoritatea cazurilor n copilrie;
-leziunile sunt localizate cel mai frecvent la nivelul plmnilor;
-se formeaz complexul primar Ranke, n structura cruia sunt incluse:
1. afectul primar (localizat pulmonar ctre apex);
2. limfangita TBC;
3. adenopatia hilar (la nivelul ganglionailor limfatici din hilul pulmonar).
*Evoluia complexului primar poate decurge n mai multe variante:
- a.ncapsularea fibroas a zonei de necroz cazeoas de la nivelul afectului primar i a
adenopatiei hilare, nsoit frecvent i de calcificri; n masa de necroz ncapsulat pot persista bacili
Koch viabili; aceasta este evoluia obinuit.
- b.diseminare hematogen a bacilului Koch, diseminare care poate fi: -
paucicelular (cel mai frecvent) rezultnd la distan (n diferite organe) leziuni tuberculoase care
evolueaz ctre fibroz i calcificare (noduli reziduali);
- c. diseminare masiv de bacili Koch pe cale hematogen alteori, cnd rezistena organismului
este sczut; se produce generalizarea infeciei tuberculoase, rezultnd tuberculoza miliar.
Leziunile complexului primar ncapsulat, ca i nodulii reziduali, conin bacili Koch viabil i
reprezint sursa reinfeciei endogene.

Tuberculoza secundar
-apare prin reactivarea leziunilor de primoinfecie, n condiii de rezisten sczut a organismului
(reinfecie endogen) sau prin reinfecie exogen.
Aspecte macroscopice
Pot aparea leziuni nodulare si leziuni difuze.
Leziunile nodulare sunt reprezentate de:
Tuberculom:
apareca un focar TBC de dimensiuni variabile de la cca 1 mm (in TBC miliara) la forme
pseudotumorale cu dimensiuni de 10-15 cm.
Prezinta centrul cazeificat, iar la periferie un tesut de granulatie specific
Apar predominant la plamani, creier, ficat si splina
Leziunile difuzese gasesc in special pe leptomeninge, pe seroase si in plaman. Apar ca infiltrate
difuze, de culoare albicios-cenusie, care devine treptat galbuie datorita cazeificarii si ocupa teritorii
intinse, de ex. Un lob pulmonar sau un plaman intreg.

LUESUL
*Definiie:Este o boal transmisibil cu evoluie cronic, produs de Treponema pallidum. Agentul
etiologic poate fi pus n eviden direct, prin examenul produselor recoltate din leziuni saui indirect, prin
reacii serologice.
*Ci de ptrundere:
-venerian;
-transplacentar;
-cutanat (cu caracter profesional)
-sanguin, prin transfuzii.
*Caracterele morfopatologice generale ale inflamaiei luetice
Modificrile tisulare produse de Treponema palidum se caracterizeaz prin urmtoarea triad
lezional:
1. leziuni vasculare de tipul panvascularitei, n care predomin procesul de endotelit proliferativ cu
tendin obstructiv (endotelit obliterant);
2. leziuni infiltrative productive care realizeaz inflamaia granulomatoas luetic constituit dintr-un
infiltrat limfoplasmocitar localizat frecvent perivascular.
3. leziuni alterative, caracterizate prin necroz gomoas.
*Clasificare i evoluie
8
Exist trei stadii de evoluie a bolii cu simptome i leziuni caracteristice: primar, secundar i teriar.

Luesul primar
-leziunea de prim infecie luetic este denumit ancru dur i apare dup o perioad de incubaie
de la 18 zile la 3 luni (n medie 21 de zile), de la momentul contactului infectant (ptrunderea spirochetei
n organism); este nsoit de adenopatie satelt.
*Caracterele macroscopice ale ancrului dur sunt:
-apare ca o papul ndurat al crui centru evolueaz rapid spre exulceraie;
-este nedureroas, rotund sau oval, cu dimensiuni de la civa milimetri pn la 1,5 cm, cu
marginile neregulate i culoare roie, caracteristic;
-uneori, apar depozite de exudat serofibrinos.
Adenopatia satelit : ganglioni elastici, mobili, fr proces de periadenit.

Luesul secundar
-apare dup 2-12 sptmni de la apariia ancrului (n medie 40-45 de zile)
-leziunile caracteristice sunt localizate la nivelul tegumentului i sunt denumite sifilide.
Sifilidele cutanate se prezint sub dou forme: sifilide eritematoase sau rozeole i sifilide
papuloase.
Sifilidele eritematoase:
-apar sub forma unor pete (macule) izolate, de culoare roie, care dispar la vitropresiune:
-sunt rotunde sau ovale, localizate de obicei toracic;
*Microscopic sunt constituite din leziuni de vascularit i infiltrat limfoplasmocitar perivascular.
Sifilidele papuloase:
-sunt papule determinate de un infiltrat limfoplasmocitar mai abundent, situat n dermul papilar.

Sifilidele mucoasei
-sunt denumite i plci mucoase i reprezint papule la care epiteliul se ulcereaz rapid, pe fundul
ulceraiei fiind prezent un depozit fibrino-leucocitar.

*Alte manifestri de lues secundar sunt:
-alopecia luetic difuz sau n plci izolate;
-micropoliadenopatiile care pot fi generalizate sau cu localizare caracteristic: epitrohanterian,
cervical posterior.
*Evoluie: vindecarea spontan n decurs de cteva sptmni sau luni.

Luesul teriar
-apare dup o perioad de laten de 2-4 ani, cu limite de la cteva sptmni pn la 30 de ani.
*Leziunile luesului teriar se prezint sub dou forme:
-leziuni nodulare, denumite gome
-leziunui difuze denumite infiltrate gomoase.
*Localizare:
-cutanat
-osoas
-visceral, n special la nivelul aparatului cardiovascular i n sistemul nervos central.
*Caracterele morfopatologice ale gomei luetice
Goma luetic este o formaiune nodular care, n evoluie, trece prin urmtoarele stadii:
-gom crud: formaiune tumoral cu consisten elastic ce prezint, pe seciune, aspect de
castan crud;
-gom ramolit: centrul leziunii se ramolete i ia aspectul de gum arabic;
-gom ulcerat: se formeaz o ulceraie intens cu caracter mutilant;
-gom cicatricial: se formeaz o cicatrice care produce reacii i deformri, avnd, deci, i un
caracter mutilant.