Sunteți pe pagina 1din 83

INFLAMATIILE

PROLIFERATIVE
(GRANULOMATOASE)

Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie


GENERALITATI
Inflamatia proliferativa
– se caracterizeaza prin predominanta proceselor de proliferare in
focarul inflamator
 In afara inflamatiilor proliferative propriu-zise, reactiile proliferative
sunt prezente, in diferite grade, in marea majoritate a proceselor
inflamatorii, insotind sau, cel mai adesea, urmand reactiilor alterative
si exudative.
- este vorba de un proces de reparare, in care se realizeaza:
 fie o restabilire a structurilor normale,
 fie procese de regenerare a elementelor parenchimatoase,
 fie o cicatrice, prin proliferarea elementelor mezenchimale
 Preponderenta proliferarii parenchimatoase sau mezenchimale este
conditionata de:
 gradul de diferentiere a elementelor parenchimatoase interesate in
procesul inflamator
 intinderea proceselor alterativ-necrotice
GENERALITATI
In inflamatiile proliferative propriu-zise, procesul intereseaza, de
asemenea, fie componenta parenchimatoasa, fie cea mezenchimala.
Proliferarea elementelor parenchimatoase din teritoriul
inflamat este mai rar intalnita.
- exemplu:
 glomerulita proliferativa din unele glomerulonefrite - tabloul
histopatologic este dominat de reactia proliferativa a epiteliului
capsular.
 proliferari epiteliale produse de unele virusuri:
• condiloamele acuminate din regiunea genitala si perianala
• verucile
• molluscum contagiosum
GENERALITATI
Proliferarea elementelor mezenchimale
• au rol dominant in majoritatea proceselor inflamatorii proliferative
• constituie:
1. tesutul de granulatie
2. tesutul inflamator granulomatos
1. Tesutul de granulatie:
• apare sub actiunea prelungita a unor diversi agenti patogeni
• se formeaza prin proliferarea unui tesut conjunctiv tanar, bogat vascularizat,
caracterizat prin:
 multiplicarea accentuata a fibroblastilor
 prezenta de numeroase capilare de neoformatie, in lumenul carora se
gasesc numeroase leucocite polimorfonucleare si mononucleare
• Suprafata acestui tesut este granulara (granulele fiind constituite din
capilare, aglomerari de fibroblasti si leucocite)
• Apare ca o componenta caracteristica a inflamatiilor proliferative
nespecifice, dar poate constitui o faza a proceselor de organizare.
GENERALITATI

2. Tesutul inflamator granulomatos


 Unele inflamatii proliferative sunt caracterizate printr-o participare
importanta a macrofagelor, care au tendinta de a se grupa in mici noduli,
fapt ce justifica denumirea de inflamatii granulomatoase sau granuloame.
 Sub influenta unor agenti patogeni se produce o proliferare (acumulare) a
macrofagelor, fara modificari specifice ale aspectului morfologic
 Sub influenta altor agenti, atat morfologia macrofagelor, cat si modul lor
de agregare confera tabloului histopatologic anumite caractere de
specificitate, permitand stabilirea unui diagnostic etiologic. Se defineste
astfel grupul inflamatiilor granulomatoase specifice.
2. Tesutul inflamator
granulomatos
Modificarile cele mai caracteristice ale macrofagelor in inflamatiile
granulomatoase specifice sunt:
1. Formarea celulelor epitelioide - macrofagele au:
 citoplasma abundenta,cu limite neprecise
 prelungiri citoplasmice, realizand contacte intercelulare
 nuclei palizi.
 aspectul lor morfologic aminteste de structura celulelor epiteliale, fapt ce justifica
denumirea data acestor elemente.
 adeseori, ele se dispun nodular, realizand structuri denumite foliculi sau tuberculi.
 Transformarea macrofagelor in celule epiteliale se produce sub actiunea agentilor
etiologici care nu pot fi fagocitati sau care au componente ce nu pot fi lizate complet de
enzimele hidrolazice ale diverselor tipuri de macrofage;
2. Formarea celulelor gigante - apar:
 printr-un proces de fuziune a mai multor macrofage sau
 prin diviziune nucleara neurmata de diviziune citoplasmica.
 morfologia celulelor gigante este caracteristica pentru anumite tipuri de inflamatii
specifice.
 Sectiune printr-un ganglion
limfatic - cateva granuloame
fiecare fiind alcatuit din agregate
de celule epitelioide si inconjurate
de limfocite; granulomul din
centru prezinta cateva celule
gigante

Celula giganta
Langhans
CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
PROLIFERATIVE

I. Inflamatii proliferative nespecifice


II. Inflamatii granulomatoase nespecifice sau cu specificitate
discutabila.
III.Inflamatii granulomatoase de corp strain.
IV.Inflamatii granulomatoase specifice.
I) INFLAMATII PROLIFERATIVE
NESPECIFICE
Se caracterizeaza prin proliferarea de tesut de granulatie la nivelul
partilor moi sau in tesutul conjunctiv interstitial al organelor
(localizare stromala).
Procesul proliferativ coexista de obicei cu procese alterative si
exsudative, evolutia fiind cel mai adesea cronica.
Macroscopic
• organul sau teritoriul afectat apare marit,
• consistenta crescuta, (diagnostic diferential cu procesele tumorale).
Microscopic, se constata aspectele obisnuite ale tesutului de
granulatie. Procesul inflamator evolueaza mai rar spre resorbtie,
evolutia obisnuita fiind catre scleroza cicatriceala, prin scaderea
numarului celulelor si al vaselor si cresterea componentei fibrilare
colagene.
In acest grup se includ o serie de afectiuni cum sunt:
• nefritele interstitiale nespecifice,
• miocarditele interstitiale nespecifice,
• hepatitele cronice
II) INFLAMATII
GRANULOMATOASE NESPECIFICE
sau CU SPECIFICITATE
DISCUTABILA
Caracteristic - aparitia macrofagelor in focarul inflamator, a
caror morfologie si mod de agregare pot uneori sugera
etiologia procesului, fara insa a permite un diagnostic de
certitudine.
! In asemenea cazuri, coroborarea datelor morfopatologice cu tabloul
clinic si investigatiile paraclinice (bacteriologice, serologice etc.)
este obligatorie pentru stabilirea naturii procesului inflamator.
Exemple:
1. granuloamele infectioase din cursul unor boli transmisibile,
2. leziunea reumatismala (nodulul Aschoff),
3. leziunile granulomatoase din alte afectiuni, grupate in asa numitele
boli de colagen (lupus eritematos diseminat, panarterita nodoasa,
dermatomiozita etc.),
4. granuloame de cauza necunoscuta, simuland granuloamele
infectioase (boala Besnier-Boeck-Schaumann).
1. GRANULOAMELE INFECTIOASE

Febra tifoida.
• este o boala transmisibila, din grupul salmonellozelor
• caracteristic - din punct de vedere morfologic – granulomul tific 
- este localizat:
 la nivelul formatiunilor limfoide ale intestinului subtire,
 in limfoganglionii mezenterici si in alte teritorii ale sistemului reticulo-
histiocitar,
 in viscere.
- histopatologic, este alcatuit dintr-o aglomerare de elemente reticulo-
histiocitare cu caractere macrofagice, unele dintre ele cu morfologie
modificata, care confera leziunii un oarecare grad de specificitate
cunoscute sub denumirea de celule Rindfleisch:
 celule mari,
 nucleu excentric,
 citoplasma slab acidofila, granulara
 Salmonela typhi (M.E) Febra tifoida la nivelul intestinului 
( ulceratii mucoase longitudinale)

 Granulomul tifoid
1 – celule Reinfleich
2 – celule plasmocitare
si limfocitare

Granulomul tifoid –
celule Reinfleich

1. GRANULOAMELE INFECTIOASE
Tifosul exantematic
 este o rickettsioza cu tropism vascular,
 leziunea (granulomul tifo-exantematic) este reprezentata de o vascularita
proliferativa de tipul endotelitei obliterante, asociata cu fenomene
proliferative ale celulelor adventitiale, constituind granuloame perivasculare
denumite noduli Popov-Frankel
Bruceloza
- este o zoonoza produsa de germeni din genul brucella (Brucella melitensis,
Brucella abortus, Brucella suis)
- caracteristic - aparitia granulomului brucelos :
 localizat in teritoriile sistemului reticulo-histiocitar
 topografia este de obicei perivasculara.
 constituit din:
o celule epitelioide, cu dispozitie radiara sau neregulata, inconjurate de un
infiltrat polimorf (elemente limfoide, plasmocitare, polimorfonucleare
neutrofile si eozinofile)
o celule gigante.
 necroza este rara.
1. GRANULOAMELE INFECTIOASE
Tularemia
• este o zoonoza provocata de Pasteurella tularensis
• leziune caracteristica este granulomul tularemic 
 localizat limfoganglionar si visceral (splina, ficat, rinichi, plamin etc.).
 organizarea sa este asemanatoare cu cea din granulomul brucelos, cu
deosebirea ca se supraadauga necroza supurativa.
 diagnostic diferential - cu tuberculoza diagnostic dificil datorita:
 prezentei unor celule gigante de tip Langhans si
 existentei necrozei
2. INFLAMATIILE DE ORIGINE
VIRALA
2.1. POLIOMIELITA
2.2. RABIA
2.3. BOALA GHEARELOR DE PISICA
2.4. LIMFOGRANULOMATOZA BENIGNA

2.1. Polioimielita.
– este o afectiune virala ale carei leziuni sunt cantonate in coarnele anterioare
ale maduvei.
– initial - faza de inflamatie acuta nespecifica, cu hiperemie si exsudat cu
polimorfonucleare,
– apoi - se instaleaza leziuni distrofice ale neuronilor motori, mergand pana la
moarte celulara, prin actiunea directa a virusului.
– urmeaza constituirea leziunii granulomatoase caracterizata, la acest nivel,
prin proliferare nevrogliala avand rol macrofagic, care inconjura neuronii
lezati (proces de satelitoza) si ii fagociteaza (proces de neuronofagie) cu
constituirea unui nodul macrofagic de origine nevrogliala, denumit nodul de
neuronofagie
2. INFLAMATIILE DE ORIGINE
VIRALA
2.2. RABIA
• este o encefalomielita produsa de virusul rabie
• din punct de vedere morfologic prezinta doua caractere distincte:
 constituirea nodulilor rabici descrisi de V. Babes, alcatuiti din proliferari
nevrogliale,
 prezenta unor incluzii intraneuronale, cu precadere la nivelul cornului
Ammon, cunoscute ca incluzii Babes - Negri.
2.3. Boala ghearelor de pisica.
– este o afectiune virala caracterizata printr-o adenopatie satelita teritoriului in
care s-a produs leziunea de inoculare.
– in limfoganglionii sateliti se constata o leziune granulomatoasa, cu o zona
centrala de necroza supurativa, asemanatoare granulomului tularemic
– cand leziunea intereseaza limfoganglionii inghinali, diagnosticul diferential
include si limfogranulomatoza benigna.
2. INFLAMATIILE DE ORIGINE
VIRALA
2.4. Limfogranulomatoza benigna (limfogranulomatoza veneriana, boala
Nicolas Favre).
• este o afectiune virala
• substratul histopatologic  granulom cu tendinta supurativa care se complica frecvent
cu fistulizarea, prin traiecte multiple ce se deschid la tegumente si care justifica
denumirea de limfoporadenita data bolii de vechii autori.
3. GRANULOAME DE CAUZA
NECUNOSCUTA
Boala Besnier-Boeck-Scaumann
 este o afectiune cu manifestari foarte variate:
• cutanate (lupus pernio, descris de Besnier, sarcoide dermice, descrise de
Boeck),
• ganglionare si medulare (granulomatoza epitelioida, descrisa de Schaumann)
• viscerale (pulmonare, parotidiene, oculare etc.)
 substratul histopatologic comun - nodul macrofagic de tip epiteloid, cu
marcata tendinta la fibroza.
 celulele gigante de tip Langhans sunt uneori prezente, dar mai rare decit in
tuherculoza si prezentind adesea impregnari calcare (corpi Scaumann).
 diagnosticul diferential cu tuberculoza:
 pentru boala Besnier pledeaza:
• dispozitia neregulata a elementelor epitelioide in nodul,
• absenta in marea majoritate a cazurilor a necrozei de cazeificare
 Etiopatogenia bolii - este inca obscura - o reticuloza granulomatoasa de tip
epitelioid, posibil de patogenie imunitara (reactie hiperergica a sistemului
reticulo-histiocitar la diverse antigene).
III) INFLMATIILE GRANULOMATOASE
DE CORP STRAIN
 este un proces inflamator granulomatos
 dispozitie difuza sau cel mai adesea nodulara,
 caracterizat prin prezenta de numeroase celule gigante, dispuse de obicei in
vecinatatea corpului strain care a determinat aparitia procesului  celule gigante
de corp strain:
- dimensiuni apreciabile (50-150 μ) si
- prezinta un mare numar de nuclei dispusi neregulat in citoplasma.
 evolueaza constant spre fibroza.
 corpii straini care determina aparitia acestui granulom pot fi:
1. de origine exogena - pudra de talc, materiale de sutura neresorbabile, substante
uleioase injectabile, diverse materiale introduse accidental prin plagi, pulberi inhalate
(siliciu, asbest, beriliu, care produc pneumoconioze)
2. de origine endogena
– produse de dezintegrare lipidica, cu constituirea de lipogranuloame;
– keratina, cu aparitia de reactii granulomatoase la nivelul chisturilor epidermice, in
epiteliomul Malherbe;
– urati conducind la formarea tofilor gutosi;
– colesterolul, amiloidul etc.
Inflamatie granulomatoasa de corp strain
G – granulom format in peritoneu datorita
introducerii de particule de talc in timpul
interventiei chirurgicale
C – celule gigante de corp strain
IV) INFLAMATII
GRANULOMATOASE SPECIFICE
1. TUBERCULOZA
2. LUESUL
3. LEPRA

1. TUBERCULOZA
 este o boala infectioasa produsa de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Kock) 
- germene acido-alcoolo rezistent,
- evidentiabil pe frotiuri din produse biologice si pe sectiuni histologice -
prin coloratii specifice (tehnica Ziehl- Nielsen).
- poate fi izolat pe medii de cultura speciale
- se poate reproduce constant boala la unele animale de laborator
sensibile (cobaiul).
 Caile de patrundere a germenilor in organism:
1. calea respiratorie
2. calea digestiva
3. calea cutanta
4. calea transplacentara
1. TUBERCULOZA
Morfopatologie
a) Aspect microscopic
• primele reactii consecutive prezentei bacilului Koch in tesuturi sunt
reprezentate de alterarea structurilor celulare, sub actiune directa a germenilor.
Aceasta alterare reprezinta un stadiu fugace, in care examenul histopatologic
nu evidentiaza modificari.
• urmeaza modificarile:
1) exsudative,
2) alterative
3) proliferative
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie

a) Aspect microscopic
2) Leziuni exudative
- procesul exsudativ debuteaza cu fenomene nespecifice – exsudatul de tip seros, sero-
fibrinos sau fibrinos.
- singurele elemente care diferentiaza procesul exsudativ tuberculos de procesele
similare din inflamatiile nespecifice sunt reprezentate de:
o prezenta bacililor Koch in exsudat
o disparitia rapida a polimorfonuclearelor; acestea sunt rapid distruse de bacilul Koch
(in conditiile unei acidoze locale) si inlocuite cu elemente macrofagice.
- in evolutia sa, procesul exsudativ poate urma cai diferite:
1. resorbtie - de obicei sub tratament tuberculostatic, mai rar spontan;
2. necroza de cazeificare - calea evolutiva obisnuita;
3. organizare fibroasa prin tesut de granulatie nespecific - proces de carnificare;
4. remaniere proliferativa, cu constituirea de foliculi tuberculosi (granulom specific).
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie

a) Aspect microscopic
2) Leziuni alterative.
- reprezinta, modalitatea cea mai frecventa de evolutie a leziunilor exsudative.
- in prezenta unui mare numar de bacili si sub influenta lipidelor din capsula ceroasa a acestora
se produce o dezagregare a complexelor lipido-protidice din constitutia citomembranelor,
urmata de alterari grave ale structurilor celulare, mergind pina la necroza  necroza de
coagulare:
o denumita cazeum sau necroza de cazeificare, dupa aspectul macroscopic
o la ex. microscopic – apare ca o zona acidofila, omogena sau uneori fin granulara, in care
nu se mai recunosc umbre celulare decat cu dificultate si numai in stadiile precoce de
instalare a necrozei
Evolutia zonelor de necroza cazeoasa poate avea loc catre:
1. inchistare prin tesut fibros, fara caractere de specificitate;
2. calcificare
3. osificare
4. remaniere proliferativa prin tesut de granulatie specific;
5. ramolire - prin fenomene exsudative nespecifice (imbibitie lichidiana si aflux de
polimorfonucleare in zona de necroza), care explica evacuarea cazeumului si constituirea
ulceratiilor si cavernelor tuberculoase
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie

a) Aspect microscopic
3) Leziuni proliferative.
– alaturi de procesul de cazeificare, confera specificitate inflamatiei tuberculoase.
– sunt reprezentate de foliculul tuberculos (foliculul Koster sau granulomul
tuberculos) 
 Este o formatiune nodulara constituita, de la periferie spre centrul leziunii din:
1. celule limfoide - asa-numita coloana limfocitara a foliculului tuberculos;
2. celule epitelioide - cu dispozitie de obicei radiara
3. celule gigante de tip Langhans -
o elemente celulare mari, cu diametrul de 40-150 microni,
o cu o citoplasma acidofila, uneori granulara,
o numerosi nuclei dispusi la periferia citoplasmei, in coroana sau in potcoava;
o in citoplasma se pun in evidenta, prin coloratii specifice, bacili Koch fagocitati.

Foliculul tuberculos contine numeroase fibre de reticulina, prezenta lor explicand evolutia spre
scleroza a leziunii.
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie

a) Aspect microscopic
3) Leziuni proliferative
 In dezvoItarea lor, foliculii au tendinta de a conflua (element important de
diagnostic diferential cu boala Besnier-Boeck-Scaumann, in care foliculii isi
pastreaza individualitatea).
 Evolutia folicului tuberculos cunoaste, ca si evolutia leziunilor exsudative si
alterative, mai muIte cai:
1. cazeificare, urmata de remaniere proliferativa prin tesut de granulatie
specific, cu evolutie ulterioara catre ramolire sau fibroza;
2. evolutie directa spre fibroza, eventualitate intalnita mai ales sub tratament
tuberculostatic instituit precoce.
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie

b) Aspect macroscopic.
Substratului histopatologic al procesului inflamator specific tuberculos decris mai sus ii
corespund, schematic, urmatoarele tipuri de leziuni macroscopice:
A) Leziuni circumscrise (nodulare)
1. Granulatii miliare- tuberculii miliari
2. Nodulii simpli
3. Nodulii acinosi – leziuni acinonodulare
4. Tuberculomul
B) Leziuni difuze
C) Leziuni ulcerative
1. Ulceratia tuberculoasa
2. Caverna tuberculoasa
A. Cavernele pulmonare
B. Cavernele extrapulmonare
 Caverna renala
 Caverna osoasa
 Caverna ganglionara
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie

b) Aspect macroscopic.
A) Leziuni circumscrise (nodulare)
 prezinta aspecte diverse ca numar, forma si marime.
 dimensiunile lor variaza in limite extrem de largi, de la 1 mm (granulatiile miliare) pina la
forme pseudotumorale, cu diametrul de 5-10 cm (tuberculoamele).

A1) Granulatii miliare - tuberculii miliari


 sunt leziuni mici (1-2 mm), izolate,
 proeminente pe suprafata externa sau pe sectiunea organului afectat,
 de culoare cenusie-translucida cand leziunile sunt recente sau cenusie-galbuie-mata
odata cu instalarea necrozei de cazeificare.
 din punct de vedere histopatologic, leziunea granulica poate fi constituita din:
• leziuni proliferative de tipul foliculului tuberculos, cu tendinta la cazeificare
centrala (cel mai frecvent)
• leziuni exsudative cu evolutie spre cazeificare. Acestea sunt intalnite mai ales la
plaman, ca focare de alveolita cazeoasa.
• forma miliara a tuberculozei (granulia) poate afecta predominant plamanul sau este
generalizata.
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic- A) Leziuni circumscrise (nodulare)
A. 2) Nodulii simpli
 prezinta aceleasi caractere histopatologice ca si granulatiile miliare, singurul element
distinctiv fiind reprezentat de dimensiunile mai mari ale leziunii (0,5-3 cm).
 se formeaza prin diseminare atat hematogena, cat si limfogena si canaliculara.
A.3) Nodulii acinosi (leziuni acinono-dulare).
– aceste leziuni sunt caracteristice localizarii pulmonare a tuberculozei.
– au un aspect policiclic, de culoare si consistenta diferita, ca si granulatiile miliare, in functie
de stadiul evolutiv (prezenta necrozei cazeoase).
– substratul histopatologic este reprezentat de focare de bronhopneumonie cazeoasa, prin
predominanta leziunilor de tip exsudativ.
A.4) Tuberculomul
– este o leziune nodulara cu aspect pseudotumoral, bine circumscrisa, cu dimensiuni ce pot
atinge 5-10 cm in diametru.
– dupa aspectul macroscopic se descriu:
i. Tuberculomul omogen - constituit dintr-o masa cazeoasa inconjurata de o capsula conjunctiva;
ii. Tuberculomul polimorf - format dintr-o aglomerare de noduli cazeosi, fiecare dintre ei inconjurati
de o capsula conjunctiva proprie
iii. Tuberculomul stratificat - constituit din inele concentrice de cazeum de varste diferite, alternand
cu inele de tesut conjunctiv. Structura sugereaza ,constituirea leziunii in etape succesive
Tuberculoza pulmonara primara
Complex Ghon
(zonele parenchimatoase alb-cenusiu sunt
situate sub pleura in portiunea inferioara a
lobului superior. Nodulii limfatici hilari cu
cazeificare sunt situati in partea stanga)
 Tuberculoza pulmonara secundara
Portiunile superioare al ambilor plamani sunt ciuruite de zone de cazeificare 
Tuberculoza miliara
albe-cenusii ; multiple arii de consistenta scazuta si cavitati

Tuberculoza miliara a splinei


Pe sectiune se observa numeroase Caverna tuberculoasa
granuloame alb- cenusii
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie

b) Aspect macroscopic
A) Leziuni circumscrise
(nodulare)
A.4) Tuberculomul
 din punct de vedere histopatologic se
descriu urmatoarele zone de la periferie
spre centrul leziunii:
1. capsula fibroasa;
2. tesut de granulatie specific;
3. zona centrala de necroza cazeoasa.
 Tuberculomul reprezinta o forma de
evolutie favorabila a infectiei
tuberculoase sub influenta tratamentului Granulom tuberculos tipic
prezentand o zona centrala de
specific. Acest fapt este demonstrat de necroza, celule epitelioide, celule
cresterea frecventei tuberculomului gigante Langhans, limfocite
dupa introducerea pe scara larga a
chimioterapicelor si a antibioticelor in
tratamentul bolii.
Tuberculom pulmonar timpuriu
CN – necroza cazeoasa
M - macrofage
L- celule gigante Langhans
Tubercul pulmonar
F- fibroblast
CN – necroza cazeoas
L- celule gigante Langhans
Nodul tuberculos fibrocazeos
C – material cazeos necrotic
F – perete fibros
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic
B) Leziunile difuze
 pot fi localizate in diverse organe, dar sunt caracteristice pentru plaman si seroase.
 leziunea pulmonara - infiltratul tuberculos - apare ca o infiltratie difuza a parenchimului
 de intindere diferita (zona, lob sau plaman in totalitate), omogena
 la inceput de culoare cenusie-albicioasa, care ulterior deyine mat-galbuie, prin proces
de cazeificare.
 teritoriul afectat este marit, cu consistenta crescuta si cu diminuarea pana la disparitie
a crepitatiilor.
 adeseori, masele cazeificate ramolite se elimina ducand la constituirea unor caverne.
 histopatologic, infiltratul corespunde unor leziuni exsudative ce formeaza focare
confluente de bronhopneumonie cazeoasa.
 Leziunile difuze pulmonare sunt urmarea unei diseminari limfogene si mai ales
bronhogene.
Serozitele tuberculoase (pleurezia, pericardita, peritonita sau poliserozita)
• au caracterele unei inflamatii exsudative, de tip serofibrinos in majoritatea cazurilor,
• poate evolua spre resorbtie sau spre transformare cazeoasa sau cazeo-purulenta.
• tendinta la organizare fibroasa explica procesele de pahipleurita si periviscerita, precum si
constituirea formelor inchistate, consecutive formarii aderentelor.
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic
C) Leziunile ulcerative
din descrierea de pana acum a morfopatologiei inflamatiei tuberculoase rezulta tendinta
accentuata de evolutie spre cazeificare, atit a leziunilor exsudative, cit si a celor proliferative.
Prin proces de ramolire, masele cazeoase pot fi eliminate:
• pe cai naturale (arborele traheo-bronsic, tub digestiv, cai urinare etc.), sau
• pe cai patologice (constituirea fistulelor).
 consecutiv acestui proces se realizeaza pierderi de substanta:
 la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (ulceratii tuberculoase) sau
 la nivelul diferitelor organe (caverne tuberculoase).
C.1) Ulceratia tuberculoasa
 poate fi tegumentara sau mucoasa,
 este de forma adesea neregulata, cu marginile deslipite, anfractuoase;
 fundul ulceratiei este granular, putand prezenta depozite cazeoase.
 Microscopic:
 se constata pierderea de substanta la nivelul epiteliului de invelis, asociata frecvent cu
procese hiperplazice ale epiteliului din vecinatatea ulceratiei;
 baza ulceratiei apare constituita din tesut de granulatie specific, cu zone de necroza
cazeoasa.
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic - C) Leziunile ulcerative
C.2) Caverna tuberculoasa
 este localizata pulmonar sau extrapulmonar (rinichi, prostata, os, ganglioni etc.) si
 se constituie in perioada primara de evolutie a bolii (caverna precoce) sau, mult mai frecvent,
in perioada secundara a tuberculozelor de organ (ftizia pulmonara, tuberculoza uro-genitala,
osteo-articulara etc.).
A) Cavernele pulmonare
o sunt de dimensiuni variabile, unice sau multiple,
o localizate cu predilectie in regiunea subclaviculara,
o forma variabila, de obicei neregulata, cu pereti anfractuosi in primele faze de evolutie, cu
depozite de cazeum si prezenta de granulatii.
 peretii cavernei sunt constituiti din tesut de granulatie tuberculos, strabatut de vase ce
sufera procese de panarterita, evoluand spre fibroza, cu obliterarea lumenului sau cu
constituirea de dilatatii anevrismale cunoscute sub denumirea de anevrisme Rassmussen.
Acestea au dimensiuni variabile de la cativa milimetri pana la 2-3 cm, ducand prin ruperea lor
la aparitia hemoptiziei, simptom adesea revelator al unei ftizii pulmonare. Evacuarea
continutului cazeos se realizeaza, de obicei, printr-o bronhie situata la polul inferior al cavernei
(bronhia de drenaj); procesul de evacuare concura la extinderea inflamatiei specifice.
 In evolutia sa, mai ales sub tratament, prolifereaza un tesut fibros ce realizeaza o incapsulare a
cavernei, peretii devin netezi si se pot epiteliza prin alunecarea epiteliului din bronhiolele
terminale; frecvent, epiteliul prezinta metaplazie de tip epidermoid.
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
b) Aspect macroscopic - C) Leziunile ulcerative
C.2) Caverna tuberculoasa
B) CAVERNELE EXTRAPULMONARA - pot avea diferite localizari:
 caverna renala
o este localizata in medulara
o apare ca o consecinta a deschiderii leziunii cazeoase in cavitatea bazineto-caliceala,
ducand la constituirea pionefrozei tuberculoase;
 caverna osoasa
o se constituie prin eliminarea maselor cazeoase ramolite din interiorul osului, la niyelul
unui abces rece osifluent.
o caverna este inconjurata, la inceput, de tesut de granulatie specific, care ulterior se
transforma in tesut de granulatie nespecific ce organizeaza fibros caverna osoasa.
o prin procese de metaplazie osoasa a tesutului conjunctiv, caverna este umpluta cu
tesut osos neoformat, realizandu-se vindecarea procesului;
 caverna ganglionara
o a fost descrisa in limfoganglionii traheo-bronsici,
o prezinta un intins proces de cazeificare.
o caverna se constituie prin eliminarea maselor cazeoase ramolite in arborele respirator,
deci consecutiv formarii unor fistule ganglio-traheale sau ganglio-bronsice.
1. TUBERCULOZA - Evolutie
A) TUBERCULOZA PRIMARA
 localizata, in marea majoritate a cazurilor, in plaman
 reprezinta complexul lezional ce se constituie ca urmare a unei primoinfectii cu bacil Koch,
produsa de obicei in perioada copilariei.
 leziunile de primoinfectie sunt cunoscute sub denumirea de complex primar Ranke si
sunt reprezentate de:
– afectul primar (sancrul de inoculare)
– nodul
 localizat frecvent subpleural,
 substratul histopatologic - proces de alveolita sero-fibrino-leucocitara (focar de
pneumonie cazeoasa).
 leziunilor exudative si alterative li se pot adauga ulterior si leziuni proliferative specifice.
 evolutia obisnuita a leziunii se face catre incapsulare fibroasa, cu calcificarea zonei de
necroza cazeoasa, in care persista un numar variabil de bacili viabili.
– limfagita tuberculoasa
– adenopatia hilara- evolueaza spre cazeificare, urmata de fibroza si calcificare
1. TUBERCULOZA - Evolutie
A) TUBERCULOZA PRIMARA
Complexul primar se insoteste intotdeauna de o diseminare hematogena a infectiei. Cand
diseminarea este masiva se realizeaza genaralizarea procesului tuberculos 
tuberculoza miliara – granulia
Frecvent diseminarea este paucibacilara, relizand mici leziuni tuberculoase la distanta, ce
evolueaza de obicei catre fibroza si calcificare (noduli reziduali sau relicvate
tuberculoase)
Aceste afectiuni ca si afectul primar contin bacili viabili si pot reprezenta o sursa de infectie
endogena
B) TUBERCULOZA SECUNDARA
Apare prin:
 reactivarea leziunilor de primoinfectie sau a nodulilor reziduali (reinfectie endogena)
 reinfectie exogena se constituie tuberculozele de organ
Apar astfel:
1. Ftizia pulmonara cronica
2. Tuberculoza osteo-articulara
3. Tuberculoza uro – genitala
4. Tuberculoza sistemului nervos central
5. Tuberculoza limfoganglionara
6. Tuberculoza cutanata
Tuberculoza nodulului limfatic
C- necroza cazeoasa
Bronhopneumonie tuberculoasa
B – perete bronhiola
D – segment de bronhie distrus
T – tubercul cozeos
Tuberculoza adrenala
C – material cazeos
Cx- tesutul cortical
Cap – capsula
G – celule gigante Langhans

Tuberculoza miliara
(trei tuberculi miliari in ficat)
Tuberculoza renala
T – tuberculi in cortexul renal
Saplingita tuberculoasa
T – tuberculom granulomatos Tuberculoza osoasa
L – lumen G- granulom cazeos
M – perete muscular B- trabecule osoase
S - seroasa
Epididimo-orhita tuberculoasa
Meningita tuberculoasa C- cazeum
G – granulom tuberculos cu centrul
cazeos, dezvoltat la nivelul
leptomenigelui
2. LUESUL
• boala transmisibila cu evolutie cronica produsa de Treponema pallidum.
• caile de patrundere in organism sunt, in ordinea frecventei, urmatoarele:
 veneriana - in marea majoritate a cazurilor;
 cutanata - de obicei cu caracter profesional;
 transplacentara - realizand luesul congenital;
 sanguina - prin transfuzii cu sange infectat, modalitate exceptionala astazi.
• agentul etiologic poate fi pus in evidenta prin examenul produselor recoltate din leziuni sau
evidentiat indirect prin metode serologice.
• evolutia bolii recunoaste trei stadii, carora Ie corespund simptome si leziuni caracteristice.
Caracterele generale morfopatologice ale inflamatiei luetice
 modificarile tisulare se caracterizeaza prin urmatoarea triada lezionala:
1. leziuni vasculare de tipul panvascularitei, in care pre domina procesul de endotelita
proliferativa cu tendinta obstructiva (endotelita obliteranta);
2. leziuni infiltrativ-proliferative, realizand inflamatia granulomatoasa luetica, frecvent cu
topografie perivasculara. Infiltratul este de tip limfo-plasmocitar si poate avea o dispozitie
difuza (plasmomul Unna) sau nodulara (granulomul luetic);
3. leziuni alterative de tipul necrozei gomoase.
2. 1. LUESUL PRIMAR
Dupa o perioada de incubatie de 10 zile pina la 3 luni (in medie 21 de zile) de la momentul patrunderii spirochetei in
organism, se constituie la locul inocularii leziunea de primoinfectie, denumita sancru dur.
Macroscopic leziunea apare
 ca o papula indurata al carei centru evolueaza rapid spre exulcerare.
 este nedureroasa,
 forma  rotunda - ovalara,
 dimensiuni - de la cativa milimetri pana la 1,5 cm,
 margini regulate si de culoare rosie caracteristica
 uneori pot apare discrete depozite de exsudat sero-fibrinos.
 Sancrul luetic este insotit de adenopatie satelita  macroscopic - limfoganglionii sunt elastici si fara procese de
periadenita (mobili).
 Din punct de vedere histologic, la nivelul sancrului se constata :
 epidermul de vecinatate cu aspect normal sau prezentand o discreta hiperacantoza;
 la nivelul leziunii, ulcerare superficiala a epidermului si prezenta unui bogat infiltrat dermic, care explica induratia
caracteristica sancrului luetic.
• Infiltratul este constituit din elemente limfo-plasmocitare cu dispozitie predominant perivasculara;
• vasele prezinta leziunile specifice de endotelita proliferativa.
 Examenul histologic al Iimfoganglionilor sateliti evidentiaza un proces de reticuloza reactionala, fara caractere de
specificitate.
 Evolutia sancrului luetic este spre vindecare spontana, uneori fara cicatrice, sau cu constituirea unei mici cicatrici
superficiale.
2. 2. LUESUL SECUNDAR

 apar dupa 2-12 saptamini de la aparitia sancrului (in medie 40-50 de zile).
 reprezinta perioada de vindecare aparenta este denumita perioada de latenta sau cea de a
doua incubatie a bolii.
 leziunile caracteristice perioadei secundare sunt localizate la nivelul tegumentelor si
mucoaselor si sunt denumite sifilide.
A) Sifilidele cutanate
1. Sifilida eritematoasa (razeola)
- apare sub forma de pete izolate (macule) de culoare rosie, ce palesc la vitro-presiune, rotunde -
ovalare, localizate indeosebi toracic.
- histologic, apar leziuni de vascularita, discret edem si foarte redus infiltrat limfo-plasmocitar cu
dispozitie perivasculara
2. Sifilida papuloasa se deosebeste de precedenta prin aparitia formatiunii papuloase, conditionata
de sediul superficial (dermul papilar) al infiltratului luetic, mai abundent decat cel din rozeola.
Epidermul nu prezinta leziuni
3. Sifilida papulo- scuoamoasa prezinta aceleasi caractere cu sifilida papuloasa, supraadaugandu-
se doar procese de hiper- si paracheratoza a epidermului;
4. Sifilida micropapuloasa – apare cu dispozitie perifoliculara in grupuri. Prezenta unor celule gigante
de tip Langhans in infiltratul inflamator pune uneori probleme de diagnostic diferential cu tuberculoza
5. Sifilida psoriaziforma
6. Sfilida papulo- hipertrofica
2. 3. LUESUL SECUNDAR

B) Sifilide mucoase - placi mucoase


 Alte modificari patologice:
1. alopecia luetica - care poate fi difuza sau in placi izolate;
2. micropoliadenopatia - care poate fi generalizata, avand insa ca localizari tipice
adenopatia epitrohleara si a lantului cervical posterior.

Evolutia leziunilor in perioada secundara a luesului este de vindecare spontana intr-un


interval de citeva saptamani sau luni. Se citeaza si evolutia in puseuri repetate.
2.3. LUESUL TERTIAR
! Aparitia perioadei tertiare a bolii nu este obligatorie. Statistic s-a demonstrat ca jumatate pana la
doua treimi din numarul total al bolnavilor de lues nu prezinta in evolutie manifestari ale perioadei
tertiare. Cand apar, ele urmeaza unei perioade de latenta de 2-4 luni (limite extreme: de la citeva
saptamini pina la 30 de ani).
↔ Leziunile tertiare au un caracter proliferativ si alterativ, cu dispozitie nodulara sau difuza (gome sau
infiltrate de tip gomos).
↔ Afectarea cea mai frecventa este cea cardio-vasculara si a sistemului nervos central. Se
descriu de asemenea leziuni osoase, cutanate si viscerale.
↔ Morfopatologic - leziunea caracteristica perioadei tertiare - goma
Evolueazia in patru stadii:
1. goma cruda
 apare ca o formatiune tumorala,
 consistenta elastica,
 pe sectiune prezinta un aspect caracteristic de castana cruda;
2. goma ramolita - in care se produce lichefierea centrului leziunii, ce ia aspectul de guma
arabica;
3. goma ulcerata - cu constituirea unei ulceratii intinse, cu caracter mutilant;
4. goma cicatriceala - care produce retractii importante ale tesuturilor avand caracterul de cicatrice
mutilanta
2.3. LUESUL TERTIAR

Microscopic
• tabloul lezional este dominat de panvascularita
• evolueaza frecvent cu fenomene de obliterare, ceea ce explica evolutia spre
necroza a procesului.
• perivascular se constituie un infiltrat inflamator limfo-plasmocitar, uneori cu
prezenta unor celule de tip epitelioid si a celulelor gigante.
• tendinta la bazofilie a citoplasmei celulelor gigante, precum si dispozitia mai
neregulata a nucleilor permit diagnosticul diferential cu leziunile tuberculoase.
 infiltratia de tip gomos prezinta aceleasi caractere histopatologice ca si goma
propriu-zisa, cu deosebirea ca macroscopic predomina caracterul difuz al
leziunii.
2.3. LUESUL TERTIAR
Leziuni cardio-vasculare.
Principala manifestare este aortita luetica. Leziunea intereseaza sigmoidele aortice si
portiunea ascendenta a aortei toracice, de obicei pe primii 4-5 cm ai aortei (leziunea
luetica aortica are o evolutie centripeta - important criteriu de diagnostic diferential cu
ateroscleroza, in care leziunile evolueaza centrifug.
Macroscopic - se constata:
− retractii cicatriceale ale valvulelor sigmoide si
− leziuni cicatriceale ale intimei, uneori cu aspect stelat.
 suprapunerea leziunilor de ateroscleroza face dificila recunoasterea macroscopica a
leziunilor luetice.
Microscopic - se constata:
− leziuni de panvascularita a vasa vasorum, inconjurate de infiltrate limfo-plasmocitare,
− infiltratie de tip gomos a mediei cu alterarea structurilor elastice si
− leziuni endoteliale.
 Prin organizarea fibroasa a procesului inflamator si inlocuirea cu fibre colagene a fibrelor
elastice se creeaza conditiile pentru constituirea anevrismului aortic.
 Dilatarea aortei, interesind si orificiul, duce la instalarea unei insuficiente aortice
functionale, care ascociata leziunilor valvulare accentueaza tulburarile hemodinamice. In
aceste conditii, se realizeaza o hipertrofie si dilatare a ventriculului stang (cord bovin).
2.3. LUESUL TERTIAR
Leziuni ale sistemului nervos central.
I. leziuni menigo-vasculare
II. leziuni nervoase propriu-zise.

I. Leziuni meningo-vasculare.
- Sunt reprezentate de meningita cerebrospinala clonica, cu interesarea vaselor
subarahnoidiene.
- macroscopic - ingrosarea leptomeningelor si hidrocefalie.
- microscopic
• initial discret exsudat fibrinos si leziuni de panvascularita, inconjurate de infiltrate limfo-
plasmocitare (leziuni gomoase difuze).
• apoi se constituie fibroza.
 Obliterarea ramurilor arteriale prin endotelita proliferativa are drept consecinta
ramolismentul cerebral.
2.3. LUESUL TERTIAR
II. Leziuni nervoase propriu-zise
1. Paralizia generala progresiva.
↔ este o meningo-encefalita luetica ce apare in circa 2 % din cazurile de lues
↔ mai frecvent la barbati.
↔ sunt afectati cu precadere lobii frontali.
↔ Macroscopic
 se constata ingrosarea leptomeningelor, care devin opace
 lobii frontali apar micsorati, sclerotici, circumvolutiile cu aspect atrofic.

↔ Microscopic apar
 modificari vasculare si infiltrative perivasculare caracteristice bolii,
 leziuni degenerative neuronale insotite de un proces de glioza care explica manifestarile
dementiale din aceasta forma
2. Tabesul dorsal (ataxia locomotorie).
↔ caracteristic degenerarea selectiva
 a cordoanelor posterioare ale maduvei si
 a radacinilor posterioare ale nervilor spinali
↔ In stadiile initiale – sunt leziuni intalnite in mod obisnuit in perioada tertiara a luesului
↔ In stadiile avansate – proces de demielinizare ce intereseaza cordoanele posterioare ale maduvei si
radacinile posterioare ale nervilor spinali  leziuni degenerative ale axonilor
In ariile de demielinizare apare consecutiv o glioza  tulburari de sensibilitate caracteristice tabesului
LUESUL CONGENITAL
− Inflamatia luetica a fatului este destul de rara, deoarece boala produce frecvent avorturi.
− In primul trimestru de evolutie a sarcinii, placenta reprezinta o bariera in calea spirochetelor,
prin prezenta stratului de elemente citotrofoblastice.
− Incepind cu al doilea trimestru, prin disparitia citotrofoblastilor apar conditii favorabile pentru
transmiterea infectiei pe cale placentara
− Clasificare
↔ dupa momentul aparitiei leziunilor caracteristice:
1. lues congenital precoce
2. lues congenital tardiv.

1. Luesul congenital precoce


• leziunile apar chiar in momentul nasterii
• sunt reprezentate
a. fie de leziuni incompatibile cu viata (moartea fatului producindu-se in utero),
b. fie de leziuni ce permit supravietuirea
LUESUL CONGENITAL
a. Leziuni incompatibile cu viata
↔ mama luetica da nastere unui fat mort, macerat
↔ la examenul exterior se constata tegumente edematiate, care se detaseaza cu usurinta
la atingere.
↔ examenul viscerelor evidentiaza leziuni pulmonare si hepatice.
 Plamanii
− prezinta zone cu consistenta mult crescuta, de culoare alba-sidefie, aspect ce a dat
leziunii denumirea de pneumonie alba.
− Microscopic, parenchimul pulmonar
 prezinta alveole tapetate de un epiteliu de tip embrionar (plaman nerespirat),
 este remaniat printr-un accentuat proces de fibroza, asociat cu infiltrate inflamatorii
specifice de tip limfo-plasmocitar.
 Ficatul prezinta
− fie gome multiple, izolate,
− fie o infiltrare gomoasa difuza, cu marcat proces de remaniere fibroasa, ce determina
un aspect macroscopic caracteristic de ficat mare, cu duritate deosebita, cu suprafata
neteda, de culoare cenusie, aspect denumit ficat silex
LUESUL CONGENITAL
b. Leziunile compatibile cu viata sunt reprezentate de:
- pemfigusul palmo-plantar↔ reprezentat de leziuni buloase ale tegumentului;
- hepato-splenomegalie;
- sifilide cutaneo-mucoase;
- hidrocel unilateral;
- numeroase malformatii congenitale:
• buza de iepure,
• gura de lup,
• diferite malformatii cardiace etc.
LUESUL CONGENITAL
2. Luesul congenital tardiv
 Caracteristic - leziunile apar la adolescenta, reprezentate prin:
a) osteoperiostita - realizand aspectul caracteristic de "tibie in iatagan";
b) leziuni gomoase ale palatului osos si piramidei nazale, producand comunicare oro-
nazala si "nasul in sa";
c) distrofii dentare - constituite din:
o aparitia tardiva a primei si a celei de a doua dentitii si
o anomalii dentare - eroziuni, friabilitate, excavatia semilunara a incisivilor mediani
superiori permanenti
d) leziuni oculare - de tipul keratitei interstitiale;
e) leziuni otice - atrofia nervului acustic.
 Asocierea leziunilor oculare cu cele otice determina surdo-mutitatea din luesul
congenital tardiv.
 Asocierea distrofiei dentare (excavatia semilunara a incisivilor mediani superiori
permanenti) cu leziunile oculare si otice realizeaza clasica "triada Hutchinson".
 Sancrul sifilitic la nivelul scrotului

Sifilis secundar la nivelul dermului cu


infiltrat limfoplasmocitar perivascular si
proliferare endoteliala
Goma sifilitica la nivelul ficatului
N – necroza coagulativa
Aortita luetica
E – elastina reziduala
LEPRA
 Definitie - afectiune infectioasa transmisibila produsa de un germene acidorezistent inrudit
cu bacilul Koch ( Mycobacterium leprae sau bacilul Hansen).
 Patrunderea agentului patogen in organism se face, cel mai frecvent prin mucoasa nazala
sau tegumente.
 Localizarea leziunilor, in ordinea frecventei: piele, tesut subcutanat, sistem nervos, aparat
genital, aparat respirator, aparat digestiv si sistemhematopoietic.
 Morfopatologic ↔ granulomul lepros se caracterizeaza prin leziuni difuze sau nodulare
constituite, de la periferie spre centrul leziunii din:
 elemente limfoide, plasmocitare si fibroblastice,
 celule epitelioide
 celule gigante multinucleate cu citoplasma vacuolara (continut lipidic) caracteristice
granulomului lepros - sunt denumite celule Virchow, celule leproase sau globi leprosi
 Coloratia Ziehl-Nielson pune in evidenta bacilii Hansen.
 Prin necroza tesuturilor in care se dezvolta leziunile specifice bolii rezulta mutilari
(organizare cicatriceala).
 Clasificare - dupa tipul leziunilor :
1. lepra lepromatoasa,
2. lepra tuberculoida
3. lepra nediferentiata.
LEPRA
1. Lepra lepromatoasa
− se caracterizeaza prin constituirea de granuloame cu o topografie perivasculara.
− prin unirea mai multor granuloame se formeaza cavitati pseudochistice pline cu un
continut lipidic.
− cand leziunile sunt localizate in derm si tesutul subcutanat se produce o atrofie a
epidermului.
2. Lepra tuberculoida
− granulomul are o morfologie foarte asemanatoare cu granulomul tuberculos
(numeroasele celule epitelioide si celule gigante de tip Langhans).
− absenta necrozei de cazeificare reprezinta un criteriu de diagnostic diferential.
3. Lepra nediferentiata
− este caracterizata prin constituirea unui infiltrat inflamator nespecific.
− doar evidentierea bacililor Hansen in leziune si evolutia clinica permit stabilirea
diagnosticului pozitiv.

! Indiferent de forma pe care o imbraca inflamatia leproasa, prinderea filetelor nervoase in


procesul inflamator este caracteristica.
LEPRA
Evolutia bolii:
1. Stadiul primar - se caracterizeaza printr-un afect primar, reprezentat de:
 o ingrosare limitata la locul de patrundere a germenilor (mucoasa nazala sau piele) si
 leziuni elementare cutanate (lepride) de tip eritematos sau pigmentar;
2. Stadiul secundar
• apar leziuni infiltrative difuze sau nodulare → leproame
• aceste leziuni sunt raspunzatoare de modificarea caracteristica a expresiei fetei (facies
leonin) si de cicatricele mutilante, prin organizarea zonelor de necroza; caracterul mutilan
t al bolii este conditionat si de interesarea terminatiilor nervoase (asa-numita lepra
nervoasa).
• histologic se constata ingrosarea traiectelor nervoase prin leziuni granulomatoase
specifice, care conduc la demielinizare si liza neurofibrilelor  apar tulburari trofice in
teritoriile inervate de nervii afectati.
3. Stadiul tertiar este caracterizat prin aparitia leziunilor granulomatoase, difuze si
nodulare, in viscere.
Lepra- infiltrat dermic
Granuloamele histiocitare sunt prezente la Lepra – interesare nervoasa
nivelul tuturor straturilor dermice dar in special N – nerv inconjuraT de celule
in relatie cu nervii mici limfocitare si un granulom -G
Lepra – nerv periferic
Celule inflamatorii ce infiltreaza
compartimentele endoneurale si
epineurale
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
Clasificare A. INFLAMATII MICOTICE
1. micoze superficiale (dermatomicoze)
2. micoze profunde, care produc granuloamele micotice
Candidomicoza (moniliaza).
− este produsa de Candida albicans, agent ce se gaseste ca saprofit pe piele, cavitatea
bucala si tractul gastrointestinal. Infectia este deci de origine endogena.
− pot fi afectate toate persoanele, indiferent de sex sau de varsta, cu frecventa mai mare
la copii si varstnici (deci in conditii de rezistenta minora a organismului) indeosebi dupa
tratamente prelungite cu antibiotice sau steroizi.
Entitati anatomo-clinice:
a. Candidomicoze localizate:
o candidomicoza bucala;
o candidomicoza esofagiana;
o candidomicoza gastro-intestinala;
o candidomicoza arborelui respirator;
o candidomicoza vulvo-vaginala si cervico-uterina;
o candidomicoza urinara.
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
A. INFLAMATII
b. Candidomicoze generalizate: MICOTICE
↔ septicemia cu candida, prezentand localizari hepatice, renale, meningo-cerebrale,
osteo-articulare etc., urmare a diseminarii hematogene a procesului, de la nivelul unei
candidomicoze localizate.
Aspectul macroscopic al candidomicozelor:
 cavitate bucala, esofag - mici placi albe-galbui, ovoide, cu diametrul de 2-5 mm,
dispuse moniliform in lungul pliurilor mucoasei. Prin confluare si depuneri succesive
leziunile devin proeminente, polipoide. Prin indepartarea depozitelor raman ulceratii
superficiale, de culoare rosie;
 stomac - numeroase exulceratii mici, rotunde, ombilicate, avand margini proeminente,
de culoare alba-galbuie;
 intestin - aspecte asemanatoare celor de la nivelul stomacului, asociate cu hipertrofia
placilor Peyer, unele dintre ele centrate de ulceratii;
 plaman - aspect congestiv-edematos, pe fondul caruia se evidentiaza focare bronho-
pneumonice de culoare cenusie-galbuie;
 sistem nervos central - diseminari rotunde, cu margini dantelate, cu diametrul pana la 1
cm, de culoare galbuie-rozata, izolate sau confluente, localizate in substanta alba a
encefalului, cerebelului sau trunchiului cerebral.
Candidoza severa la
nivelul esofagului distal
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
A. alINFLAMATII
Aspectul microscopic candidomicozelor. MICOTICE
 Centrul leziunii este marcat de prezenta fungilor, evidentiabili pe coloratiile uzuale sau pe
coloratii speciale (PAS sau coloratia Gridley).
 Masa centrala de fungi este inconjurata de o reactie inflamatorie de obicei subacuta, cu
prezenta de rare polimorfonucleare, neutrofile, limfocite, plasmocite, histiocite si capilare
de neoformatie.
 In plaman, aspectul este cel al unei alveolite (seroase, fibrino-leucoeitare), cu prezenta
fungilor si constituirea de celule gigante.
Actinomicoza.
 este o afectiune produsa de Actinomyces israeli (bacterii care formeaza micelii si cresc
dupa tipul fungilor)
 caracterizata din punct de vedere morfopatologic printr-un proces inflamator cronic
granulomatos cu constituirea de microabcese.
 agentul etiologic se gaseste ca saprofit in cavitatea bucala, amigdale si tractul gastro-
intestinal.
 in culturi, apare sub forma de filamente subtiri, ramificate.
 in leziuni, se dispune in colonii localizate in centrul granulomului. Aparitia bolii este
favorizata de leziuni ale mucoaselor si de o igiena deficitara a cavitatii bucale.
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
Actinomicoza - INFLAMATII
Entitati anatomo-clinice: MICOTICE
1. actinomicoza cervico-faciala - localizata frecvent la nivelul mandibulei, evoluand ca o
tumefactie cu tendinta la fistulizare. Este forma cea mai frecventa a bolii;
2. actinomicoza toracica - se constituie prin aspirarea miceliilor din cavitatea bucala si
evolueaza ca focare bronho-pulmonare, pleurezii si fistule toracice consecutive
3. actinomicoza abdominala - intereseaza tractul gastro- intestinal. Insamantarea in
cavitatea peritoneala este, de obicei, urmarea unei perforatii apendiculare ;
4. actinomicoza generalizata - prin diseminare limfogena sau hematogena. Se apreciaza
ca in aproximativ 10% din cazurile de actinomicoza se realizeaza diseminarea procesului,
cu insamanari cerebrale, cardiace (valvuare), viscerale etc.
 Din punct de vedere histopatologic, granulomul actinomicotic este constituit, de la
periferie spre centrul leziunii, din urmatoarele zone:
1. zona periferica, constituita din tesut de granulatie nespecific;
2. zona mediana, cu macrofage de tip epitelioid, celule xantomatoase si rare celule
gigante;
3. zona centrala, purulenta, continand coloniile caracteristice de Actinomyces.
 Actinomicoza (PAS x 100)

Actinomicoza la nivelul gatului 


INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
Blastomicoza INFLAMATII MICOTICE
Dupa agentul etiologic, se descriu trei forme de blastomicoza:
 blastomicoza europeana (toruloza sau criptococoza)
 produsa de Cryptococcus neoformans, organism incapsulat, cu djametrul de 4-10 μ.
 aparitia bolii este mai frecventa la bolnavi cu afectiuni maligne ale sistemului reticulo-
histiocitar
 are deseori o evolutie fatala.
 blastomicoza nord-americana (blastomicoza propriu-zisa), produsa de Blastomices
dermatitidis
 blastomicoza sud-americana (granulomul paracoccidial), produsa de Blastomices
brasiliensis.
Entitati anatomo-clinice:
1. dermatita;
2. pneumonia;
3. corio-retinita;
4. meningo-encefalita – localizare frecventa si deosebit de grava. Frecventa acestei
localizari este explicata prin tropismul deosebit al agentului cauzal pentru sistemul nervos
central.
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
Histoplasmoza INFLAMATII MICOTICE
 este o micoza al carei interes rezida in gravitatea sa deosebita, mai ales in formele
diseminate de boala.
 agentul cauzal - Histoplasmoza capsulatum
• corpusculi ovoizi, cu diametrul de 2-4 μ
• se pune in evidenta
 in citoplasma macrofagelor si,
 extracelular, in masa centrala de necroza
 Histopatologic, leziunea este de tip granulomatos, cu zona centrala de necroza.

Entitati anatomo-clinice
I. Histoplasmoza localizata
1. Forma pulmonara
2. Forma cutaneo – mucoasa
II. Histoplasmoza diseminata
1. Forma infantila
2. Forma adultului
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
INFLAMATII MICOTICE
I. Histoplasmoza localizata
1. Forma pulmonara apare ca
 noduli reziduali, calcificati
 leziuni evolutive
 Localizate cu predilectie in lobii superiori,
 leziuni granulomatoase ce duc la constituirea de microcavitati in parenchimul
pulmonar;
2. Forma cutaneo-mucoasa in care se constituie
 granuloame peniene, bucale, faringiene, laringiene
 adenopatie satelita;
II. Histoplasmoza diseminata:
1. Forma infantila
 cu localizari in sistemul reticulo-histiocitar, plamani, endocard, piele, tub digestiv,
sistemul nervos central, suprarenale etc.
 boala evolueaza spre deces, cu emaciere extrema, paloare, febra si leucopenie;
2. Forma adultului
 indeosebi la barbati si mai ales la indivizi cu afectiuni ale sistemului reticulo- histiocitar,
fiind frecvent urmarea unei forme pulmonare.
 leziunile sunt localizate in limfoganglioni, endocard, plamin etc.
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI
Aspergiloza. INFLAMATII MICOTICE
 Este o micoza produsa de Aspergillus fumigatus sau alte tipuri de Aspergillus. Agentul
etiologic are o patogenitate redusa, care explica aparitia bolii doar la persoane cu
rezistenta scazuta.
 Histopatologic, se formeaza un granulom care contine in centrul sau agentul cauzal sub
forma unor filamente septate si ramificate (hyphae) care la nivelul plamanului agrega sub
forma unor mase compacte, friabile (aspergiloame).
Entitati anatomo-clinice:
I. Aspergiloza primara localizata
 in ordinea frecventei, in plaman, sinusurile fetei si urechea externa.
 forma pulmonara este adeseori, asociata cu tuberculoza, infarctul pulmonar sau
carcinomul bronho-pulmonar, aparand deci in conditii de scadere a rezistentei
organismului;
II. Aspergiloza secundara (diseminata)
 este consecutiva formelor pulmonare
 determina constituirea leziunilor secundare in encefal, meninge, rinichi, cord, splina
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI

1. LEISHMANIOZA
2. TOXOPLASMOZA
3. PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
4. CISTICERCOZA
5. TRICHINELOZA
6. ECHINOCOCOZA

TOXOPLASMOZA
 Definitie – afectiune deteminata de prezenta unui protozoar intracelular,
Toxoplasma gondii – organism sferic sau ovoidal, cu diametrul de 3 - 6 μ, ce
se evidentiaza in leziuni prin colorati Giemsa
 Cai de tranzmitere – necunoscute
 Evolutia – cazurile asimptomatice sunt frecvente, iar cele cu evolutie letala –
relativ rare
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI
Toxoplasmoza – Entitati antomo-clinice:
I. Toxoplasma congenitala
 Se tranzmite transplacentar de la mama bolnava
 Leziunile sunt diseminate, localizate cel mai frecvent in encefal si ochi.
1. Leziunile encefalice
 apar ca granuloame, cu topografie periventriculara, dimensiuni 1-2 cm in
diametru.
 sunt alcatuite din aglomerari de elemente macrofagice, a caror citoplasma
contine toxoplasme
 consecinta – hidrocefalie interna
2. Leziunile oculare – sunt reprezentate de corio-retinita bilaterala
II. Toxoplasma castigata
1) Forma predominant limfoganglionara, cu poliadenopatii asociate cu leziuni
oculare unilaterale
2) Forma diseminata – in care apar leziuni nervoase si pulmonare, cu tablou
clinic asemanator febrei tifoide
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
(Pneumocistoza, pneumonia interstitiala cu plasmocite)
 Agentul etiologic – Pneumocystis carinii (protozoar) - corpuscul sferic
continand opt spori
 Boala afecteaza in special sugarii prematuri ( frecvent sub forma unor
epidemii intraspitalicesti) sau adultiicu o slaba rezistenta
 Evolutia – frecvent fatala
 Histopatologic
 septurile alveolare apar ingrosate prin prezenta unui proces inflamator
proliferativ, cu numeroase plasmocite
 lumenul alveolar este ocupat de o masa cu aspect spumos, caracteristica
acestei afectiuni, in care pot fi pusi in evidenta parazitii
 Pneumocystic carinii

Pneumonia cu pneumcocystic carinii


la un pacient cu SIDA
(impregnare argentica x 100)

Pneumonia cu pneumcocystic carinii 


Pneumonie interstitiala cu inflamatie severa ce
contine celule limfocitare si plasmocitare in
spatiile alveolare marite (HE x 100)
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI
CISTICERCOZA
 Agentul etiologic- larva de Taenia solium
 Patrunderea larvelor in torentul circulator determina insamantari in muschii striati,
globi oculari, meninge, encefal
 Prezenta larvelor in tesuturi determina o reactie granulomatoasa nespecifica, cu
numeroase eozinofile
 Procesul inflamator are tendinta la fibroza, care incapsuleaza larve, ce apare in
centrul leziunii ca o formatiune veziculara continand un scolex cu patru ventuze si
o corona de carlige
TRICHINOZA
 Boala este produsa de larvele Trichinella spiralis, localizate cu predilectie in
masele musculare scheletice
 Macroscopic - leziunile apar pe sectiunea de muschi striat ca firele de nisip
 Histopatologic
Leziunea este constituita din tesut inflamator granulomatos, cu numeroase
eozinofile si celule gigante, centrul leziunii fiind ocupat de larva torsionata;
frecvent leziunea sufera un proces de calcificare
Larva Trichinella spinalis in interiorul unei celule musculare
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI
ECHINOCOCOZA
 afectiune produsa de Taenia echinococcus
 infestarea se produce pe cale digestiva
 microscopic – leziunea este constituita de la periferie spre centru din:
 tesut inflamator granulomatos cu prezenta de numeroase eozinofile si
celule gigante, cu tendinta la fibroza
 cuticula externa, anhista, cu o structura lamelara caracteristica
 membrana proligera cu structura sincitiala, la nivelul careia se formeaza
vezicule fiice
 Continutul chistului – lichid clar, ca “ apa de stanca”
 In evolutia sa chistul se poate deschide, producand insamatari secundare si
care frecvent se poate suprainfecta
 Localizarea hepatica si pulmonara a chistului hidatic se poate insoti de o
reactie pleurala avand caracterele unei pleurezii cu eozinofile – ce se
poate prezenta fie ca o reactie de vecinatate, fie este urmarea efractiei
chistului in cavitatea pleurala