Cursuri Inflamatii

INFLAMAIA
Prof. Univ.Dr. Mariana Achie
1
GENERALITATI
DEFINITIE I ETIOLOGIE
Inflamaia (flamma = flacra) este rspunsul direct al esuturilor vascularizate la

agresiuni interne si externe:
infecii microbiene,
ageni chimici,
ageni fizici:
diferene de temperatur,
electricitate,
iradiere,
factori mecanici
esut necrotic
reacii imune
hipersensibilitate la complexe imune
reacii autoimune.
Orice organ si esut este susceptibil la inflamaie, gradul si natura acesteia fiind in
funcie de:
bolnav (starea de snatate, de nutriie, de imunitate)
de natura si severitatea noxelor.
2
GENERALITATI
Avantajele inflamatiei
1. localizeaz i izoleaz agresiunile tisulare, protejnd

astfel esutul sntos vecin;
2. neutralizeaz i inactiveaz substanele toxice
produse de factori umorali i de enzime;
3. distruge (Iimiteaz) creterea micro-organismelor
infecioase;
4. prepar aria tisular pentru vindecare si reparare,
eliminnd esuturile devitalizate i resturile celulare.
3
GENERALITATI
Dezavantajele inflamaiei
1. durerea i edemul asociate inflamaiei dau diferite grade de incapacitate

morfologic i funcional;
2. poate duce la rupturi de organe (apendicit perforat), hemoragii
(mrirea granulomului tuberculos) etc.
3. formarea de esut cicatriceal excesiv, cu aderene, contractur, formare
de cheloid;
4. formarea de fistule: abdominale, perirenale, bronhopleurale, cu empiem
pleural;
5. se poate propaga prin distrugerea esutului snatos vecin;
6. leziunile produse de inflamaie pot duce la dezvoltarea altor leziuni
inflamatorii: glomerulonefrit, artrit, reacii alergice (bronita alergic),
miocardit, encefalit.
4
Celulele participante la inflamaie
I. Polimorfonucleare neutrofile
II. Polimorfonucleare bazofile
III. Polimorfonucleare eozinofile
IV. Mastocite
V. Macrofage
VI. Limfocite
5
I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)
- sunt celule predominante in

inflamaia acut, fiind
responsabile pentru leucocittoza
care apare in perioada "in crisis" a
infeciilor acute.
Morfologie
- leucocite granulare cu
nucleu multilobat
granule fine citoplasmatice care
se coloreaza utiliznd colorani
neutri
6
I) Polimorfonuclearele neutrofile (PMN)
Funcii
1. n rspunsul inflamator, PMN-urile sunt primele care ajung n zona lezat prsesc patul
vascular prin diapedez i sunt direcionate prin chemotaxie spre locul agresionat.
2. fagocitoza este activitatea majora a PMN-urilor:
nglobeaz bacteriile, cu sub-etapele de liz prin eliberarea de enzime lizozomale;
intracelular, lizozomii elibereaz:
mieloperoxidaze -principala enzim antibacterian care acioneaz prin combinaia de ap
oxigenat
hidrolaze acide - acioneaz pe materii organice, inclusiv bacterii
proteaze - degradeaz proteinele, inclusiv elastina, colagenul, proteine din membrana
bazal
lizozimul sau muramidaza (hidrolaza prezent n PMN-uri i monocite),
proteinele cationice - inhib creterea bacterian, producnd chemotaxia monocitelor i
crete permeabilitatea vascular
extracelular, enzimele lizozomale dau o iritaie accentuat, contribuind la macroscopia
inflamaiei locale.
77
II) Polimorfonuclearele bazofile (PMB)
Morfologie
conin granule bazofilice (in coloratia Wright),
sunt ncrcate cu histamin, heparin i mediatorii
chimici ai anafilaxiei cu reacie lent (SRS-A
slow reacting substance of anaphylaxis) cum sunt
Ieucotrienele: C4, D4, E4.
Funcii
1. Au rol n hipersensibilitatea de tip I (hipersensibilitate
imediat, mediat cu IgE);
2. produc reacie anafilactic la persoanele susceptibile,
prin eliberarea de histamin i alte substane
vasoactive din granulele bazofilice
3. au rol i n tipul IV de hipersensibilitate
(hipersensibilitate ntrziat) ex: n dermatita de
contact.
8
III) Polimorfonuclearele eozinofile (PME)
Morfologie:
au nucleul bilobat n desag
granulele citoplasmatice
sunt portocalii n coloraia Romanovsky i
rou-orange n coloraia cu eozin
conin enzime hidrolitice (histaminaze,
care inactiveaz histamina, i arilsulfataza
B, care inactiveaz mediatorii chimici ai
anafilaxiei cu reacie lent SRS-A) i o
protein bazic major puin neleas
(toxic pentru parazii);
distribuia este fie n sngele periferic, fie apar
n esuturi n reacii de hipersensibilitate, n
alergii i infecii parazitare.
Functii
1. au capacitatea de a elibera un factor chemotactic eozinofil (ECF) de tip IgE (sintetizat
i de mastocite) cu rol n anafilaxie;
2. Au capacitatea de fagocitoz (funcie minor).
9
IV) MASTOCITELE
Seamn cu polimorfonuclearele bazofile

(PMB) ca structur i funcie.
PMB-urile sunt prezente predominant n
sngele periferic i la locul inflamaiei, n timp
ce mastocitele se gsesc n esutul conjunctiv,
nchiznd" mici vase sanguine
Morfologie: conin numeroase granule, colorate
metacromatic cu colorani bazici, acestea
elibernd histamina, heparina, mediatorii
chimici ai anafilaxiei cu reacie lent (SRS-A)
n tipul I de hipersensibilitate (asemenea
granulelor de PMB ) i factorul chemotactic
eozinofil (ECF)
Functii: eliberarea de histamin sub aciunea
agenilor care determina inflamaii (factori
fizici, medicamente, componente ale
complementului - C3a, C5a, proteine
cationice etc.).
10
V) MACROFAGE
Sistemul de fagocite mononucleare sau sistemul macrofagic-monocitic, sau sistemul
reticuloendotelial este o reea extins de macrofage n tot organismul.
Morfologie - componentele celulare includ:
macrofage alveolare pulmonare
macrofage pleurale si peritoneale,
celule Kupffer,
histiocite din esutul conjunctiv mezenchimal,
macrofage mezangiale renale,
macrofage fixe i mobile n limfoganglioni, splin sau n mduva osoas.
Macrofagele tisulare se dezvolt din monocitele care prsesc sngele periferic atunci
cnd este nevoie.
Monocitele deriv din precursori ai mduvei osoase.
Funcii
1) Fagocitoza noxelor din esuturi (microorganisme, resturi necrotice etc.) i rol n distrugerea
celulelor tumorale prin:
a) endocitoz este primul pas n fagocitoz (membrana citoplasmatica a macrofagelor se extinde
n jurul particulelor, formnd vacuole intracelulare) i pinocitoza (membrana
citoplasmatica a macrofagelor se extinde in jurul fluidelor extracelulare pe care le
fagociteaza, formnd vacuole celulare).
11
V) MACROFAGE
b) digestia
reprezint al doilea pas i const n fagocitarea materialului din vacuole pe seama lizozomilor din
macrofage, care conin enzime asemntoare polimorfonuclearelor neutrofile (proteinaze, hidrolaze acide,
lizozim);
efectul bactericid este evideniat mai ales fa de organismele ncapsulate (mycoplasme, salmonele, listerii,
criptococi);
c) opsonizarea: macrofagele au receptori pentru moleculele Fc de IgG i pentru fraciunea complement C3b,
acestea ajutnd macrofagele n fagocitoza prin opsonizarea microorganismelor (microorganismele sunt
acoperite de IgG sau C3b).
2) Funcia imun Macrofagele sunt o component important a sistemului imun (de la iniierea rspunsului
imun pn la interacionarea cu limfocitele timodependente)
3) Funcia secretorie
Macrofagele elibereaz i alte substane n afar de interleukina 1 (IL-1):
Factorul stimulator al coloniilor i factorul de necroz tumoral care servesc la rspunsul imun
Interferonul alfa- ajuta n blocarea replicarii virale
Precursori ai prostaglandinelor care sunt n legatura cu IL-1 (efect pirogenic) induc semnele fazei acute a
inflamaiei, ca temperatura si leucocitoza n sngele periferic (deplasarea spre stnga a formulei leucocitare
cu o cretere a polimorfonuclearelor neutrofile imature).
4) Funcia de vindecare si reparare:
- prin fagocitoz ajut la eliminarea resturilor celulare
- elibereaz factorit proliferatori ai fibroblastelor
12
VI) Limfocitele
Consideratii generale:
Limfocitele si toate derivatele lor se gasesc in toate tesuturile, in toate tipurile de inflamatie, in special dupa
agresiunea acuta a PMN urilor.
Toate limfocitele deriva din celulele stem din maduva osoasa. Celulele stem se diferentiaza in limfocite la
nivelul organelor limfoide primare (timus, maduva osoasa). De aici, migreaza pe cale sanguina spre organele
limfoide secundare ( splina, limfoganglioni si centrii germinativi limfatici din tot corpul: inelul Waldayer, placile
Peyer, apendice).
Tipuri de limfocite
1. Limfocite B
2. Limfocite T
3. Limfocite nude sunt limfocite citotoxice fara a avea criterii de diferentiere in LB sau LT.
1. Limfocitele T
sunt denumite dupa maturarea in timus
se gasesc in ariile paracorticale ale limfoganglionilor, intre foliculi.
reprezinta aprox 70% din sangele periferic
Functiile limfocitelor T (LT) in inflamatie:
1. Limfokinele produse si eliberate de LT atrag celulele (macrofage, polimorfonucleare bazofile) care servesc
ca mediatori nespecifici ai inflamatiei induc inflamatie locala
2. LT citotoxice lizeaza celulele tinta fara lezarea celulelor vecine- functie importanta in infectia virala si in
rejectia transplantului.
3. LT sensibilizate sunt responsabile pentru initierea hipersensibilitatii intarziate (hipersensibilitate de contact
sau hipersensibilitate de tip tuberculinic).
13
VI) Limfocitele
2. Limfocitele B
Se gasesc la periferia arilor corticale ale limfoganglionilor si in centrii germinativi ai foliculilor secundari,
cuprinzand aprox 15% din limfocitele circulante
Se pot diferentia spre producerea de Ig, luand numele de plasmocite. Fiecare plasmocit produce un
singur tip de imunoglobulina: Ig G, IgM, IgA,IgD si IgE
Functiile LB in inflamatie
1. Secreta anticorpi care neutralizeaza toxinele produse de bacterii prin formare de complexe antigen-
anticorp
2. IgG functioneaza in opsonizare: aglutinarea anumitor bacterii cu stoparea multiplicarii si a imprastierii
acestora facand mai usoara fagocitarea lor de catre macrofage
3. Anticorpii specifici pentru suprafata antigenica a bacililor Gram negativi produc bacterioliza in prezenta
complementului.
3. Limfocitele nude tipuri:
a) Limfocite natural kiler (LNK) sunt importante in respingerea transplantelor de maduva osoasa si sunt o
forma de aparare de prima linie fata de infectiile virale si fata de dezvoltarea tumorilor.
b) Limfocitele killer sunt capabile sa lizeze celulele tinta (target cells) acoperite de anticorpi specifici- si
au proprietate de citotoxicitate mediata celular dependenta de anticorpi
c) Limfocitele activate killer morfologic si functional sunt asemanatoare cu LNK, dar au un mai mare
domeniu de celule tinta. Ele devin citotoxice sub stimularea cu interleukinei 2, limfokine care
autoactiveaza limfocitele T
14
14
CLASIFICAREA INFLAMATIILOR
I) Clasificarea din punct de vedere etiologic
II) Clasificarea din punct de vedere al evolutiei
III) Clasificarea din punct de vedere morfologic
I) Clasificarea din punct de vedere etiologic

1. Inflamatii nespecifice leziunile sunt asemantoare indiferent de agentul etiologic
2. Inflamatii specifice aspectele macroscopice si microscopice difera pentru agentii etiologici, realizand
un tablou caracteristic util pentru diagnostic, nefiind nevoie de a evidentia agentul cauzal: TBC, sifilis,
inflamatii virale, rabie, citomegalovirus, herpes, inflamatii microbiene- tularemie, bruceloza
II) Clasificarea din punct de vedere al evolutiei
1) Inflamatii acute
sunt de la inceput sub actiune microbiana;
infiltratul inflamator este format din PMN-uri si fibrina.
evolutia este scurta, se termina de obicei cu "restitutio ad integrum",
puroiul :
poate fi expulzat, se desica (cade crusta),
poate fi limitat de o membrana (abces)
difuzeaza in tesutul conjunctiv lax (flegmon),
poate persista (sechestru in osteomielita).
15
2) Inflamatii subacute:
clinic, aspectul este mai sters.
infiltratul inflamator este format din PMN-uri, limfocite, plasmocite;
poate avea acest aspect de la inceput sau se transforma in inflamatie purulenta.
Exemplu:
1. epididimita gonococica - initial este o uretrita, apoi o inflamatie a epididimului care nu are
de obicei importanta clinica, prezentand asociere de PMN-uri si plasmocite;
2. salpingitele (probabil gonococice) au spre extremitatea distala infiltrat predominant acut,
iar proximal o predominanta cronica, cu plasmocite;
3. inflamatiile micotice se asociaza de obicei cu infiltrat de tip subacut.
3) Inflamatii cronice
infiltratul inflamator este format din limfocite, plasmocite, histiocite, macrofage, celule
epitelioide, celule gigante de corp strain, multinucleate;
simptomatologia clinica este mult redusa,
evolutia este indelungata
16
In cadrul inflamatiilor cronice pot exista:
zone de necroza - care pot fi caracteristice: cazeum in TBC, goma in sifilis;
poate avea loc o proliferare a tesutului conjunctivovascular (proliferare granulomatoasa asemanatoare
mugurilor), care, prin maturizare, se transforma in tesut conjunctiv-fibros (cicatrice).
De exemplu:
nefrita interstitiala este o inflamatie cronica sau,
in bronsita cronica, apare si o metaplazie epiteliala si o proliferare a corionului

cu elemente celulare infiltrate (dubla proliferare).
Inflamatia cronica se termina prin tesut fibros dens de scleroza: de exemplu, ciroza (transformarea
fibroasa hepatica determina o lobulatie anormala hepatica) sau, in cadrul inflamatiei productive
tuberculoase, micii noduli TBC de pe seroasa peritoneala se sclerozeaza.
Consecintele inflamatiei cronice sunt exemplificate in felul urmator: procesul de necroza se elimina si
zona sufera un proces de scleroza:
la nivelul ficatului, prezenta de gome sifilitice da aspedul de "ficat legat in sfori";
la nivelul corticosuprarenalei, scleroza, dupa eliminarea de cazeum, distruge parenchimul cu aparitia
bolii Addison;
dupa infectii gonococice apar stenoze cu aspect moniliform pe canalul deferent si stricturi ureterale;
ulcerul cicatrizat da stomacului aspectul de clepsidra etc.
17
Clasificarea inflamatiilor din punct de vedere morfologic
Inflamatii predominant exsudative:
- predomina exsudatul cu PMN-uri;
- evolutia este acuta: inflamatia seroasa, inflamatia fibrinoasa, inflamatia purulenta sau
inflamatia hemoragica;
- etiologia este predominant bacteriana, cu evolutie nespecifica.
Inflamatii predominant alterative:
predomina leziunile distrofice, alterative, necrozante;
evolutia poate fi acuta, subacuta sau cronica;
In functie de etiologie
1. inflamatii nespecifice
2. inflamatii specifice grave:
inflamatia catarala,
inflamatia necrotizanta,
inflamatia gangrenoasa (putrida)
inflamatia ulcerativa.
Inflamatii predominant proliferative:
o predomina tesutul de granulatie
o evolutie:
cronica nespecifica sau cu specificitate limitata, sau
inflamatie cronica de corp strain, specifica.
18
Nomenclatura
Sufixul "ita" denumeste o inflamatie acuta;

Sufixul "oza" denumeste o -
inflamatie cronica (tuberculoza)
distrofie pura sau degenerescenta (miocardoza)
Mai exista termeni consacrati, mai putin corecti, dar larg utilizati:
angina,
pneumonie,
pleurezie,
rinita,
furuncul,
abces,
flegmon,
empiem.
19
INFLAMATIA ACUTA
Definitie
Inflamaia acut reprezint o cretere brusc a circulatiei si celularitatii cu ajutorul
unei varietati de mediatori chimici, in urma actiunii directe a unor factori externi
sau interni.
Fiziopatologie
Procesele dezvoltate in inflamatia acuta sunt, in ordinea aparitiei:
1. vasodilatatia, care produce caldura locala si congestie;
2. cresterea permeabilitatii vasculare, care produce edem local;
3. influx de polimorfonucleare neutrofile;
4. influx de monocite - macrofage;
5. fagocitoza;
6. eliberarea de enzime intracelulare din fagocite.
20
Inflamatia acuta Inflamatia acuta - formarea timpurie a exudatului
Modificari vasculare timpurii F fibrina; N- neutrofil
(N- neutrofile)
21
Inflamatiile acute
Semnele cardinale clasice ale inflamatiei (descrise de Celsus):
1. caldura locala(calor),
2. congestie (rubor),
3. tumefiere (tumor),
4. durere (dolor),
5. tulburari in functionalitate (functio laesa).
Modele morfologice:
- raspunsul inflamator este caracterizat prin formarea unui exsudat (mixtura a fluidului continand
celule si proteine) care contine proteine peste 3 g/I si are o greutate specifica de peste 1015
g/l.
Clasificare
Exista patru tipuri majore de exsudat in inflamatia acuta, in functie de agentul etiologic si
structura tesutului in care se dezvolta procesele inflamatorii:
1. seros,
2. fibrinos,
3. purulent,
4. hemoragic
Exista si forme de trecere sau predominant alterative.
22
Inflamatia seroasa
Reprezinta etapa initiala a tuturor inflamatiilor exsudative

Caracteristic - continutul apos: este redus cantitativ ca celularitate si proteine fata de
continutul altor tipuri de exsudat.
se gaseste:
in special , in tesutul conjunctiv (Iichid fara structura, colorat palid cu eozina, care
dilacereaza fibrele conjunctive formand flictene, bule in arsura cutanata de gradul
II);
pe seroase (in cavitatile naturale lichid serocitrin in pleura, pericard, peritoneu,
efuziuni articulare si fluid spinal)
pe mucoase (catarul seros din rinite).
poate fi exemplificat si prin fluidul din arsuri de grad secundar, cutanate.

Evolutia inflamatiei seroase poate fi :
fie "restitutio ad integrum",
fie spre inflamatia serofibrinoasa
in cadrul colectiilor de lichid la nivelul cavitatilor seroase,
in lichidul serocitrin, apar depozite de fibrina, galbuie
23
Exudatul (inflamatia) catarala
Definitie
Reprezinta o forma de pasaj intre inflamatiile predominant exsudative si cele
predominant alterative, deoarece in exsudat se intalnesc si celule epiteliale
descuamate din mucoase;
Caracteristic - continut inalt de mucus;
alterarea epiteliilor cu descuamarea lor,
prezenta de exsudat (seros, seromucos, mucopurulent),
in corion: edem, vasodilatatie si infiltrat inflamator.
Exemple:
1. rinite alergice
2. bronsite
3. enterite toxice (dupa actiunea arsenicului, mercurului sau a vibrionului
holeric); diareea apoasa este severa, bolnavul putand sa decedeze ca urmare a
pierderilor masive si brusc instalate de Iichide si de potasiu; hidratarea
bolnavului se poate face si pe cale orala
24
Inflamatie acuta
pulmonara- pneumonie
lobara
F- fisura interlobara; in
stanga tesutul pulmonar
prezinta obliterarea spatiilor
alveolare de catre celule
inflamatorii, in special
neutrofile, si fibrina; in
dreapta fisurii interlobare
prezinta modificarile
caracteristice ale inflamatiei
acute timpurii exudat seros
in alveole
Inflamatia catarala- alveolita catarala

(exudat seros cu celule epiteliale
descuamate) HE x 10
25
Inflamatia fibrinoasa
Definitie
este caracterizata de mari cantitati de proteine (albumina, fibrinogen) din
plasma, cu depozite vizibile de coaguli de fibrina.
Macroscopic,
aspectul este comparat cu "Iimba de pisica", "tartina cu unt desprinsa de
cealalta felie", prin prezenta depozitelor albicioase depuse neregulat si
aderente.
Microscopic,
- la coloratia uzuala HE, aspectul este al unei retele fine, slab acidofila.
Examenul de microscopie electronica evidentiaza structuri fibrilare cu
striatii transversale si periodicitate coaxiala (diferenta fata de fibrele de
colagen).
Evoluie: coagulul exsudat :
o se poate resorbi,
o se poate organiza (aparitia de tesut de granulatie) si formarea de cicatrice

consecutiva
26
Inflamatia fibrinoasa pleurezie serofibrinoasa
(aspect macroscopic depozite fibrinoase cenuii albicioase
la nivelul pleurei )
Pleurit fibrinoas (aspect microscopic)

Distrugerea masiv a celulelor mezoteliale n zonele
cu depozite de fibrin. esutul conjunctiv
submezotelial este acoperit de un strat de dimensiuni
variabile de fibrin
27
Pericardit fibrinoas aspect macroscopic
Depozite de fibrin cenuii-albicioase la nivelul
epicardului
Inflamatie fibrinoasa- pericardita acuta

Ex- exudat; P- pericard; My- miocard; F- tes. Adipos
pericardial
28
Localizarile inflamatiei fibrinoase
1) pe seroase:
pleurezie fibrinoasa tuberculoasa,
pleurezie fibrinoasa uremica cu germeni piogeni,
pleurezie parapneumonica, metapneumonica, cu germeni piogeni,
pericardita fibrinoasa reumatismala, tuberculoz, uremica,
peritonita fibrinoasa (in jurul unor organe abdominaIe inflamate: colecistita,
apendicita), avand scopul de a impiedica extinderea inflamatiei spre marea
cavitate.
2) la nivelul alveolelor pulmonare in pneumonii bacteriene:
- initial se produce o alveolita serofibrinoasa cu retea laxa de fibrina care umple spatiile
alveolare (prehepatizatie);
- apoi in ochiurile retelei sunt exsudate, hematii (faza de hepatizatie rosie sau
alveolita fibrino-hemoragica), apoi PMN-uri (faza de hepatizatie cenusie sau
alveolita sero-fibrinoleucocitara).
3) La nivelul mucoaselor se exemplifica doua varietati inflamatorii exsudative
fibrinoase :
I. difteria
II. dizenteria
29
Pulmon -
hepatizatie rosie
aspect macroscopic
Plmn de culoare
brun-roiatic, de
consisten uor
crescut,
asemntor
ficatului.
Pulmon
Hepatizatie cenusie
La secionare
plmnul prezint
zone de culoare
cenuie
Pulmon stadiul
de hepatizatie rosie
(HE)x 75
Hiperemie la nivelul
microvascularizaiei
alveolare, cu apariia
unui exudat
serofibrinos
30
Pneumonie lobara faza de hepatizatie
cenusie
PulmonStadiul de hepatizatie cenusie
C- capilare dilatate
Depozite de fibrin la nivelul alveolelor
M- macrofage;
Spatiul alveolar ocupat de un exudat
inflamator bogat in neutrofile
31
Bacilul difteric
este cantonat la nivelul istmului gatului, determinand pe mucoasa respiratorie pseudomembrane care se pot
extinde pe amigdale, pilieri, faringe faringoamigdalita difterica pseudomembranoasa. Extinderea la
nivelul laringelui determina laringita obstructiva sau crup difteric.
Macroscopic
falsele membrane - pete albicioase, slab ancorate, care se detaseaza usor, dupa indepartare ramanand mici
exulceratii (ulceratii superficiale);
falseIe membrane plutesc la suprafata apei;
Microscopic
falsele membrane sunt constituite din fibrina, PMN-uri alterate, colonii microbiene si celule epiteliale, cu leziuni
distrofice in necroza si necrobioza.
Evolutia inflamatiei crupoase:
PMN-urile actioneaza asupra fibrinei producand o dezlipire a depozitelor fibrinoase, care pot ajunge in
plaman eliberandu-se prin expectoratii: sputa "in zeama de prune", si este partial resorbita pe cale limfatica. 0
alta cale evolutiva este spre organizarea fibrinei cu transformarea in tesut conjunctiv, cu formarea de bride
sau simfize (sinechii) care pot duce la obliterarea cavitatilor (seroase sau la nivelul epiteliului malpighian al
faringelui).
Clinic
- bacilul difteric elibereaza o toxina care de la locul de fixare difuzeaza, avand tropism pentru:
1. miocard - Ieziuni distrofice protidice si lipidice si infiltrat inflamator interstitial, dand insuficienta cardiaca
2. tesutul nervos - Ia nivelul membrelor si in periferie poate da, in general, leziuni toxice si fenomene de nevrita si
paralizii - pareza valului palatin.
32
Dizenteria bacilara
este localizata pe ileonul terminal si colon;
Macroscopic
La nivelul intestinului se produce un exudat fibrinos la suprafata mucoasei , asociat cu necroza
straturilor superficiale ale mucoasei. Se formeaza astfel membrane fine , neregulate , de culoare
galbuie initial, cu aspect de "pudrat de talc", mai tarziu verzui-murdare datorita imbibitiei cu bila
si care, prin detasare, lasa ulceratii superficiale.
aspectul tipic de inflamalie ulcerativa se caracterizeaza prin
zone de eroziune cu contur neregulat,
fundul de culoare rosie
marginile albicioase acoperite de fibrina.
Exudatul din dizenterie se deosebeste de cel din difterie doar prin abundenta fibrinei.
Microscopic este acelasi aspect de exsudat fibrinos, descris anterior
Inflamatia necrotica
este o particularitate a inflamatiei fibrinoase;
se produce fibrina in exces, epiteliile se necrozeaza si tesutul modificat se elimina rezultand
ulceratii;
etiologia poate fi:
o bacteriana bacilul dizenteric
o ingerarea de substante caustice acide Ieziuni in esofag si stomac.
33
Inflamatia purulenta
(piogenica, supurata)
Definitie
- prezenta exudatului purulent
Macroscopic
lichidul are consistenta si culoare variabila in functie de agentul patogen:
puroiul pneumococic este bine legat, verzui;
puroiul stafilococic este galbui, usor filant (curge usor);
puroiul streptococic este cenusiu, murdar, grunjos etc.
Microscopic
puroiul contine mari cantitati de:
PMN-uri,
piocite globule de puroi, provenite din PMN-uri lipsite de nucleu, cu prezenta

de lipide si glicogen intramembranar,
detritus necrotic
colonii microbiene.
34
Inflamatia purulenta meningita acuta
Ex- exudat cu numeroase neutrofile; B- creier; A-
arahnoid
35
Etiopatogenie
- infectiile microbiene pot avea poarta de intrare cutanata,
mucoasa, germeni vehiculati prin sange (bacteriemie,
septicemie).
- exemplu la abcesele renale germenii ajung in glomeruli
evidentiindu-se mici focare circumscrise: abcese, predominant in
corticala (puncte galbene inconjurate de lizereu congestiv
aparent si eventuala supuratie - abcese de eliminare liniare pe
traseul tubilor renali).
Exsudatul purulent evidentiaza colectii de aspect:
1. in tesuturi solide colectii circumscrise de exudat - abces,
2. in cavitati - empiem,
3. colectii difuze flegmon.

36
Abcesul
Bacteriile piogene realizeaza abcese prin diseminare de tip bacteriemic (septicemie),
trombi septici, de la plagi infectate si mai rar, pe calea foliculilor pilosi sau furunculoza.
Etiopatogenie:
puroiul atrage PMNuri, cantitatea de puroi determinand presiuni in tesuturile din jur: se
produc leziuni distrofice in tesuturile vecine prin compresie si prin factori toxici. Afluxul
PMN-urilor reprezinta un masiv "manson" in jurul abcesului, cu aparitia membranei
piogene, care nu este o realitate anatomica, deoarece nu este generatoare de puroi.
Deoarece membrana nu este generatoare de puroi (piogen: pia = puroi; gens-genesis = a
forma).
La periferie se constituie o reactie fibroblastica ("membrana") uneori realizandu-se
inchistarea (retea de fibrina si leucocite, avand la exterior tesut de granulatie,
Evolutia abcesului:
tendinta naturala este de fistulizare, datorita:
cresterii tensiunii in interiorul abcesului
cresterii produselor rezultate din distructia celulelor si a afluxului de lichide in abces.
Inchistarea abcesului reprezinta constituirea unei capsule periferice prin transformarea
colagena a membranei piogene cu formarea unei cicatrici.
Marimea abcesului variaza de la cativa milimetri (microabcesele din fundul glandelor
Lieberkuhn) pana la cativa centimetri (10- 12 cm in abcesul hepatic).
37
Abcesul
Abcesul hepatic
- germenii piogeni ajung:
1. pe calea arterei hepatice abces periferic sub capsula Glisson, de obicei mare, fara
membrana piogena.
2. pe calea venei porte abcese Chauffard sau ficatul in burete", abcese multiple inconjurate
de membrana piogena
3. prin caile biliare puroiul are o tenta verde, cu membrana piogena
Abcesul renal
pot exista microabcese subcapsulare sub forma de mici pungi cu puroi pe suprafata renala. Acestea
pot conflua, dand abcese perirenale subcapsulare, care pot depasi capsula constituind abcesele
paranefritice.
Abcesele cerebrale pot fi:
1. unice -focare de vecinatate datorate sinuzitelor sau otomastoiditelor
2. multiple (septicemice) care obisnuit difuzeaza in leptomeninge.
Abcesele osoase pot fi:
1. subperiostale
2. endosoase in cavitatea medulara, de obicei, posttraumatic.
Supuratia osoasa apare pe seama exsudatului inflamator, care da si o compresie pe vase cu necroza
osoasa; fragmentul osos, denumit "sechestru", pierde legatura cu osul, unde se dezvolta cavitatea
purulenta. Sechestrul pluteste in masa de puroi si se asociaza frecvent hiperostoze si perforatii in
periost, pe unde se scurge puroi sau apar scurgeri de puroi doar sub forma unor pustule. 38
Flegmonul
Definitie
este o colectie purulenta difuza care se extinde deoarece agentul cauzal este foarte
virulent si tesutul din jur opune o rezistenta slaba pe seama componentei predominante
a tesutului lax sau adipos (flegmonul planseului bucal, flegmonul periamigdalian,
flegmonul fesier) sau in jurul unor organe (apendicita flegmonoasa, colecistita
flegmonoasa, gastrita flegmonoasa etc.).
Procesul ulceros si flegmonos porneste de la mai multe puncte ale mucoasei, de la
nivelul criptelor mucoasei prin necroza epiteliala si reactie inflamatorie
fibrinoleucocitara.
Macroscopic
Ex. apendicita acuta flegmonoasa este caracterizata de:
apendice tumefiat cartonat, rosu, acoperit de depozite albe de fibrina;
mezoapendicele are edem si desen vascular accentuat;
mucoasa este foarte congestiva, groasa, presarata cu ulceratii cu fundul plat;
cavitatea apendiculara este ocluzata de coproliti sau samburi de fructe care sunt la
originea ulceratiilor prin compresie sau prin retentia secretiilor la acest nivel.
Microscopic se constata o reactie inflamatorie cu PMN si piocite care diseca in totalitate
peretele apendicelui 39
Apendicita acut flegmonoas
Aspectul microscopic evideniaz ulcerarea epitelului mucoasei, pe zone
ntinse acoperite de depozite de fibrin i PMN-uri. Un infiltrat inflamator
acut bogat n PMN-uri strbate toate tunicile parietale (pe care le disloc
pe alocuri) pn la nivelul seroasei care pe anumite poriuni este acoperita
de depozite de fibrin cu PMN-uri.
40
Empiemul
-Este o forma speciala de inflamatie
purulenta a cavitatilor naturale:
piosalpinx, empiem apendicular,
empiem pleural, peritonita cloazonata,
in firidele parietocolice, in regiunile
subhepatice,
-apare cand inflamatia unui organ
determina o reactie locala ce limiteaza
procesul inflamator
Empiem pleural
Colecie purulent la nivelul spaiului pleural
41
Inflamatia hemoragica
Este caracterizata de un exsudat hemoragic care apare in inflamatii cu leziuni

vasculare grave si este format din fibrina si hematii in cantitate mare;
- pe reteaua de fibrina apar hematii milioane si leucocite mii);
- apare in:
1. inflamatia virala gripala,
2. in bacteriemia carbunoasa pulmonara (dalac sau antrax),
3. pesta pneumonica,
4. leptospiroze etc.
Inflamatie hemoragica a Pneumonie hemoragica

cortexului adrenal
42
Inflamatia gangrenoasa
- este
data de germeni anaerobi sau facultativi anaerobi (streptococi in
endometrite post-abortum sau post-partum), cu descompunerea
componentilor tisulari, antrenand un miros fetid caracteristic in pulpita
dentara sau gangrena pulmonara.
- exsudatul si produsul de necroza completa este inegal, astfel incat resturile
tisulare seamana cu niste zdrente.
Macroscopic
- exsudatul care lizeaza apare negru albastrui (sange modificat);
- la nivelul plamanului diagnosticul de gangrena pulmonara se pune cand in
sputa apar resturi de fibre elastice;
asocierea cu fuzospirilari da "noma" sau gangrena obrazului.
43
Inflamatie gangrenoasa musculara
Inflamatia este limitata intr-un singur
compartiment muscular (1), in rest
musculatura este intacta
44
Inflamatiile alterative
nsotesc uneori inflamaiile exsudative sau proliferative. Diferii

ageni etiologici (fizici, chimici, biologici) produc tulburri ale
metabolismului tisular, cu apariia unor procese alterative n
esuturi sau organe (miocard,ficat, rinichi, sistem nervos)
reprezentate prin distrofii protidice, lipidice, glucidice etc, la care
pot ajunge pn la stadiul de necroz.
se pot ntlni n:
o inflamatii catarale acute
o angine ulceronecrotice,
o inflamatii gangrenoase,
o necroza din TBC,
o sifilis
45
Bibliografie
1. Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins
Patholgy; Clinicopathologic Foundations of
Medicine; ed. 5; 2008
2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of
Disease 7th edition; editura Elsevier
Saunders, 2008
3. Rosai and Ackermans Surgical Pathology
. 9th ed.
4. Heptinstalls pathology of the kidney sixth
ed. 2007
46
INFLAMATIILE PROLIFERATIVE
(GRANULOMATOASE)
Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie
47
GENERALITATI
Inflamatia proliferativa
se caracterizeaza prin predominenta proceselor de proliferare in focarul
inflamator
In afara inflamatiilor proliferative propriu-zise, reactiile proliferative sunt
prezente, in diferite grade, in marea majoritate a proceselor inflamatorii,
insotind sau, cel mai adesea, urmand reactiilor alterative si exudative.
- este vorba de un proces de reparare, in care se realizeaza:
fie o restabilire a structurilor normale,
fie procese de regenerare a elementelor parenchimatoase,
fie o cicatrice, prin proliferarea elementelor mezenchimale
Preponderenta proliferarii parenchimatoase sau mezenchimale este conditionata

de:
gradul de diferentiere a elementelor parenchimatoase interesate in procesul
inflamator
intinderea proceselor alterativ-necrotice
48
GENERALITATI
In inflamatiile proliferative propriu-zise, procesul intereseaza, de asemenea, fie
componenta parenchimatoasa, fie cea mezenchimala.
Proliferarea elementelor parenchimatoase din teritoriul inflamat este
mai rar intalnita.
- exemplu:
glomerulita proliferativa din unele glomerulonefrite - tabloul histopatologic este
dominat de reactia proliferativa a capsulei
proliferari epiteliale produse de unele virusuri:
condiloamele acuminate din regiunea genitala si perianala
verucile
molluscum contagiosum
49
GENERALITATI
Proliferarea elementelor mezenchimale
au rol dominant in majoritatea proceselor inflamatorii proliferative
Este reprezentat de:
1. tesutul de granulatie
2. tesutul inflamator granulomatos
1. Tesutul de granulatie:
apare sub actiunea prelungita a unor diversi agenti patogeni
se formeaza prin proliferarea unui tesut conjunctiv tanar, bogat vascularizat,
caracterizat prin:
multiplicarea accentuata a fibroblastilor
prezenta de numeroase capilare de neoformatie, in lumenul carora se gasesc
numeroase leucocite polimorfonucleare si mononucleare
Suprafata acestui tesut este granulara (granulele fiind constituite din capilare,
aglomerari de fibroblasti si leucocite)
Apare ca o componenta caracteristica a inflamatiilor proliferative nespecifice, dar
poate constitui o faza a proceselor de organizare.
50
GENERALITATI
2. Tesutul inflamator granulomatos
Unele inflamatii proliferative sunt caracterizate printr-o participare
importanta a macrofagelor, care au tendinta de a se grupa in mici
noduli, fapt ce justifica denumirea de inflamatii granulomatoase sau
granuloame.
Sub influenta unor agenti patogeni se produce o proliferare
(acumulare) a macrofagelor, fara modificari specifice ale aspectului
morfologic
Sub influenta altor agenti, atat morfologia macrofagelor, cat si
modul lor de agregare confera tabloului histopatologic anumite
caractere de specificitate, permitand stabilirea unui diagnostic etiologic.
Se defineste astfel grupul inflamatiilor granulomatoase specifice.
51
2. Tesutul inflamator granulomatos
Modificarile cele mai caracteristice ale macrofagelor in inflamatiile
granulomatoase specifice sunt:
1. Formarea celulelor epitelioide macrofagele au:
citoplasma abundenta,cu limite imprecise
prelungiri citoplasmice, realizand contacte intercelulare
nuclei palizi.
aspectul lor morfologic aminteste de structura celulelor epiteliale, fapt ce justifica
denumirea data acestor elemente.
adeseori, ele se dispun nodular, realizand structuri denumite foliculi sau tuberculi.
Transformarea macrofagelor in celule epiteliale se produce sub actiunea agentilor
etiologici care nu pot fi fagocitati sau care au componente ce nu pot fi lizate complet de
enzimele hidrolazice ale diverselor tipuri de macrofage;
2. Formarea celulelor gigante - care apar:
printr-un proces de fuziune a mai multor macrofage sau
prin diviziune nucleara neurmat de diviziune citoplasmica.
morfologia celulelor gigante este caracteristica pentru anumite tipuri de inflamatii
specifice. 52
PROLIFERATIVE
I. Inflamatii proliferative nespecifice

II.Inflamatii granulomatoase nespecifice sau cu specificitate
discutabila.
III.Inflamatii granulomatoase de corp strain.
IV.Inflamatii granulomatoase specifice.
53
I) INFLAMATII PROLIFERATIVE
NESPECIFICE
Se caracterizeaza prin proliferarea de tesut de granulatie la nivelul partilor moi
sau in tesutul conjunctiv interstitial al organelor (localizare stromala).
Procesul proliferativ coexista de obicei cu procese alterative si exsudative,
evolutia fiind cel mai adesea cronica.
Macroscopic
organul sau teritoriul afectat apare marit,
consistenta crescuta, (diagnostic diferential cu procesele tumorale).
Microscopic, se constata aspectele obisnuite ale tesutului de granulatie. Procesul
inflamator evolueaza mai rar spre resorbtie, evolutia obisnuita fiind catre
scleroza cicatriceala, prin scaderea numarului celulelor si al vaselor precum si
cresterea componentei fibrilare colagene.
In acest grup se includ o serie de afectiuni cum sunt:
nefritele interstitiale nespecifice,
miocarditele interstitiale nespecifice,
hepatitele cronice
54
II) INFLAMATII GRANULOMATOASE
NESPECIFICE sau CU SPECIFICITATE
DISCUTABILA
Caracteristic - aparitia macrofagelor in focarul inflamator, a

caror morfologie si mod de agregare pot uneori sugera
etiologia procesului, fara insa a permite un diagnostic de
certitudine.
In asemenea cazuri, coroborarea datelor morfopatologice cu
tabloul clinic si investigatiile paraclinice (bacteriologice,
serologice etc.) este obligatorie pentru stabilirea naturii
procesului inflamator.
55
CLASIFICARE
1) granuloame infectioase
- febra tifoida
- tifos exantematic
- bruceloza
- tularemia
2) inflamatii granulomatoase de origine virala

- poliomielita
- rabia
3) Inflamatii granulomatoase bacteriene

-boala ghearelor de pisica
- limfogranulomatoza benigna
3) inflamatii granulomatoase de origine necunoscuta
sarcoidoza sau boala Besnier-Boeck-Schaumann 56
1. GRANULOAMELE INFECTIOASE
Febra tifoida.
este o boala transmisibila, din grupul salmonellozelor
caracteristic - din punct de vedere morfologic granulomul tific
- este localizat:
la nivelul formatiunilor limfoide ale intestinului subtire,
in limfoganglionii mezenterici si in alte teritorii ale sistemului reticulo-
histiocitar,
in viscere.
- histopatologic, este alcatuit dintr-o aglomerare de elemente reticulo-histiocitare
cu caractere macrofagice, unele dintre ele cu morfologie modificata, care
confera leziunii un oarecare grad de specificitate cunoscute sub denumirea de
celule Rindfleisch:
celule mari,
nucleu excentric,
citoplasma slab acidofila, granulara
57
Salmonela typhi (M.E) Febra tifoida la nivelul intestinului
( ulceratii mucoase longitudinale)
Granulomul tifoid
1 celule Reinfleich
2 celule
plasmocitare si
limfocitare
Granulomul tifoid
celule Reinfleich

58
Tifosul exantematic
este o rickettsioza cu tropism vascular,
leziunea (granulomul tifo-exantematic) este reprezentata de o vascularita proliferativa

de tipul endotelitei obliterante, asociata cu fenomene proliferative ale celulelor
adventiceale, constituind granuloame perivasculare denumite noduli Popov-Frankel
Bruceloza
- este o zoonoza produsa de germeni din genul brucella (Brucella melitensis, Brucella abortus,
Brucella suis)
- caracteristic - aparitia granulomului brucelos :
localizat in teritoriile sistemului reticulo-histiocitar
topografia este de obicei perivasculara.
constituit din:
o celule epitelioide, cu dispozitie radiara sau neregulata, inconjurate de un infiltrat
polimorf (elemente limfoide, plasmocitare, polimorfonucleare neutrofile si
eozinofile)
o celule gigante.
necroza este rara.

59
Tularemia
este o zoonoza provocata de Pasteurella tularensis
leziune caracteristica este granulomul tularemic
localizat limfoganglionar si visceral (splina, ficat, rinichi, plamin

etc.).
organizarea sa este asemanatoare cu cea din granulomul brucelos,
cu deosebirea ca se supraadauga necroza supurativa.
diagnostic diferential - cu tuberculoza diagnostic dificil datorita:
prezentei unor celule gigante de tip Langhans si
existentei necrozei
60
2. INFLAMATIILE GRANULOMATOASE DE
ORIGINE VIRALA si BACTERIANA
2.1. POLIOMIELITA
2.2. RABIA
2.3. BOALA GHEARELOR DE PISICA
2.4. LIMFOGRANULOMATOZA BENIGNA
2.1. Poliomielita.
este o afectiune virala ale carei leziuni sunt cantonate in coarnele anterioare ale maduvei.
initial - faza de inflamatie acuta nespecifica, cu hiperemie si exsudat cu polimorfonucleare,
apoi - se instaleaza leziuni distrofice ale neuronilor motori, mergand pana la moarte
celulara, prin actiunea directa a virusului.
urmeaza constituirea leziunii granulomatoase caracterizata, la acest nivel, prin proliferare
nevrogliala avand rol macrofagic, care inconjura neuronii lezati (proces de satelitoza)
si ii fagociteaza (proces de neuronofagie) cu constituirea unui nodul macrofagic de
origine nevrogliala, denumit nodul de neuronofagie
61
2.2. RABIA
este o encefalomielita produsa de virusul rabiei
din punct de vedere morfologic prezinta doua caractere distincte:
constituirea nodulilor rabici descrisi de V. Babes, alcatuiti din proliferari
nevrogliale,
prezenta unor incluzii intraneuronale, cu precadere la nivelul cornului Ammon,
cunoscute ca incluzii Babes - Negri.
2.3. Boala ghearelor de pisica.
este o afectiune virala caracterizata printr-o adenopatie satelita teritoriului in care s-a
produs leziunea de inoculare.
in limfoganglionii sateliti se constata o leziune granulomatoasa, cu o zona centrala de
necroza supurativa, asemanatoare granulomului tularemic
cand leziunea intereseaza limfoganglionii inghinali, diagnosticul diferential include si
limfogranulomatoza benigna.
62
2.4. Limfogranulomatoza benigna (limfogranulomatoza
veneriana, boala Nicolas Favre).
este o afectiune virala
substratul histopatologic granulom cu tendinta supurativa

care se complica frecvent cu fistulizarea, prin traiecte
multiple ce se deschid la tegument si care justifica
denumirea de limfoporadenita care a fost atribuita bolii de
vechii autori.
63
3. GRANULOAME DE CAUZA NECUNOSCUTA
Boala Besnier-Boeck-Scaumann (sarcoidoza)
este o afectiune cu manifestari foarte variate:
cutanate (lupus pernio, descris de Besnier, sarcoide dermice, descrise de Boeck),
ganglionare si medulare (granulomatoza epitelioida, descrisa de Schaumann)
viscerale (pulmonare, parotidiene, oculare etc.)
substratul histopatologic comun - nodul macrofagic de tip epiteloid, cu marcata tendinta la

fibroza.
celulele gigante de tip Langhans sunt uneori prezente, dar mai rare decit in tuherculoza si
prezentind adesea impregnari calcare (corpi Scaumann).
diagnosticul diferential cu tuberculoza:
pentru boala Besnier pledeaza:
dispozitia neregulata a elementelor epitelioide in nodul,
absenta in marea majoritate a cazurilor a necrozei de cazeificare
Etiopatogenia bolii - este inca obscura - o reticuloza granulomatoasa de tip epitelioid, posibil
de patogenie imunitara (reactie hiperergica a sistemului reticulo-histiocitar la diverse
antigene).
64
III) INFLMATIILE GRANULOMATOASE DE CORP STRAIN
este un proces inflamator granulomatos

dispozitie difuza sau cel mai adesea nodulara,
caracterizat prin prezenta de numeroase celule gigante, dispuse de obicei in vecinatatea
corpului strain care a determinat aparitia procesului celule gigante de corp strain:
- dimensiuni apreciabile (50-150 ) si
- prezinta un mare numar de nuclei dispusi neregulat in citoplasma.
evolueaza constant spre fibroza.
corpii straini care determina aparitia acestui granulom pot fi:
1. de origine exogena - pudra de talc, materiale de sutura neresorbabile, substante uleioase
injectabile, diverse materiale introduse accidental prin plagi, pulberi inhalate (siliciu,
asbest, beriliu, care produc pneumoconioze)
2. de origine endogena
produse de dezintegrare lipidica, cu constituirea de lipogranuloame;
keratina, cu aparitia de reactii granulomatoase la nivelul chisturilor epidermice, in
epiteliomul Malherbe;
urati conducind la formarea tofilor gutosi;
colesterolul, amiloidul etc.
65
Inflamatie granulomatoasa de corp strain
G granulom format in peritoneu datorita
introducerii de particule de talc in timpul
interventiei chirurgicale
C celule gigante de corp strain
66
IV) INFLAMATII GRANULOMATOASE
SPECIFICE
1. TUBERCULOZA
2. LUESUL
3. LEPRA
1. TUBERCULOZA
este o boala infectioasa produsa de Mycobacterium tuberculosis (bacilul Kock) germene acido-
alcoolo rezistent,
- evidentiabil pe frotiuri din produse biologice si pe sectiuni histologice -
prin coloratii specifice (tehnica Ziehl- Nielsen).
- poate fi izolat pe medii de cultura speciale
- se poate reproduce constant boala la unele animale de laborator
sensibile (cobaiul).
Caile de patrundere a germenilor in organism:
1. calea respiratorie
2. calea digestiva
3. calea cutanta
4. calea transplacentara
67
1. TUBERCULOZA
Morfopatologie
a) Aspect microscopic
primele reactii consecutive prezentei bacilului Koch in
tesuturi sunt reprezentate de alterarea structurilor
celulare, sub actiune directa a germenilor. Aceasta
alterare reprezinta un stadiu fugace, in care examenul
histopatologic nu evidentiaza modificari.
urmeaza modificarile:
1) exsudative
2) alterative
3) proliferative
68
1. TUBERCULOZA - Morfopatologie
1) Leziuni exudative
- procesul exsudativ debuteaza cu fenomene nespecifice exsudatul de tip seros,
sero-fibrinos sau fibrinos.
- singurele elemente care diferentiaza procesul exsudativ tuberculos de procesele
similare din inflamatiile nespecifice sunt reprezentate de:
o prezenta bacililor Koch in exsudat
o disparitia rapida a polimorfonuclearelor; acestea sunt rapid distruse de bacilul
Koch (in conditiile unei acidoze locale) si inlocuite cu elemente macrofagice.
- in evolutia sa, procesul exsudativ poate urma cai diferite:
1. resorbtie - de obicei sub tratament tuberculostatic, mai rar spontan;
2. necroza de cazeificare - calea evolutiva obisnuita;
3. organizare fibroasa prin tesut de granulatie nespecific - proces de carnificare;
4. remaniere proliferativa, cu constituirea de foliculi tuberculosi (granulom
specific).
69
2) Leziuni alterative.
- reprezinta, modalitatea cea mai frecventa de evolutie a leziunilor exsudative.
- in prezenta unui mare numar de bacili si sub influenta lipidelor din capsula ceroasa a acestora
se produce o dezagregare a complexelor lipido-protidice din constitutia citomembranelor,
urmata de alterari grave ale structurilor celulare, mergind pina la necroza necroza de
coagulare:
o denumita cazeum sau necroza de cazeificare, dupa aspectul macroscopic
o la ex. microscopic apare ca o zona acidofila, omogena sau uneori fin granulara, in care nu
se mai recunosc umbre celulare decat cu dificultate si numai in stadiile precoce de instalare a
necrozei
Evolutia zonelor de necroza cazeoasa poate avea loc catre:
1. inchistare prin tesut fibros, fara caractere de specificitate;
2. calcificare
3. osificare
4. remaniere proliferativa prin tesut de granulatie specific;
5. ramolire - prin fenomene exsudative nespecifice (imbibitie lichidiana si aflux de

polimorfonucleare in zona de necroza), care explica evacuarea cazeumului si constituirea
ulceratiilor si cavernelor tuberculoase
70
3) Leziuni proliferative.
alaturi de procesul de cazeificare, confera specificitate inflamatiei tuberculoase.
sunt reprezentate de foliculul tuberculos (foliculul Koster sau granulomul tuberculos)
Este o formatiune nodulara constituita, de la periferie spre centrul leziunii din:
1. celule limfoide - asa-numita coloana limfocitara a foliculului tuberculos;
2. celule epitelioide - cu dispozitie de obicei radiara
3. celule gigante de tip Langhans
o elemente celulare mari, cu diametrul de 40-150 microni,

o cu o citoplasma acidofila, uneori granulara,
o numerosi nuclei dispusi la periferia citoplasmei, in coroana sau in potcoava;
o in citoplasma se pun in evidenta, prin coloratii specifice, bacili Koch fagocitati.
Foliculul tuberculos contine numeroase fibre de reticulina, prezenta lor explicand evolutia spre
scleroza a leziunii.
71
Sectiune printr-un ganglion
limfatic - cateva granuloame
fiecare fiind alcatuit din
agregate de celule epitelioide si
inconjurate de limfocite;
granulomul din centru prezinta
cateva celule gigante
Celula giganta
Langhans
72
3) Leziuni proliferative
In dezvoItarea lor, foliculii au tendinta de a conflua (element
important de diagnostic diferential cu boala Besnier-Boeck-
Scaumann, in care foliculii isi pastreaza individualitatea).
Evolutia folicului tuberculos cunoaste, ca si evolutia leziunilor
exsudative si alterative, mai multe cai:
1. cazeificare, urmata de remaniere proliferativa prin tesut de
granulatie specific, cu evolutie ulterioara catre ramolire sau fibroza;
2. evolutie directa spre fibroza, eventualitate intalnita mai ales sub
tratament tuberculostatic instituit precoce.
73
Substratului histopatologic al procesului inflamator specific tuberculos decris mai sus ii
corespund, schematic, urmatoarele tipuri de leziuni macroscopice:
A) Leziuni circumscrise (nodulare)
1. Granulatii miliare- tuberculii miliari
2. Nodulii simpli
3. Nodulii acinosi leziuni acinonodulare
4. Tuberculomul
B) Leziuni difuze
C) Leziuni ulcerative
1. Ulceratia tuberculoasa
2. Caverna tuberculoasa
A. Cavernele pulmonare
B. Cavernele extrapulmonare
Caverna renala
Caverna osoasa
Caverna ganglionara
74
prezinta aspecte diverse ca numar, forma si marime.
dimensiunile lor variaza in limite extrem de largi, de la 1 mm (granulatiile miliare) pina la
forme pseudotumorale, cu diametrul de 5-10 cm (tuberculoamele).
A1) Granulatii miliare - tuberculii miliari

sunt leziuni mici (1-2 mm), izolate,
proeminente pe suprafata externa sau pe sectiunea organului afectat,
de culoare cenusie-translucida cand leziunile sunt recente sau cenusiegalbuie-mata odata cu

instalarea necrozei de cazeificare.
din punct de vedere histopatologic, leziunea granulica poate fi constituita din:
leziuni proliferative de tipul foliculului tuberculos, cu tendinta la cazeificare centrala

(cel mai frecvent)
leziuni exsudative cu evolutie spre cazeificare. Acestea sunt intalnite mai ales la
plaman, ca focare de alveolita cazeoasa.
forma miliara a tuberculozei (granulia) poate afecta predominant plamanul sau este
generalizata.
75
A. 2) Nodulii simpli
prezinta aceleasi caractere histopatologice ca si granulatiile miliare, singurul element distinctiv fiind
reprezentat de dimensiunile mai mari ale leziunii (0,5-3 cm).
se formeaza prin diseminare atat hematogena, cat si limfogena si canaliculara.
A.3) Nodulii acinosi (leziuni acinonodulare).
aceste leziuni sunt caracteristice localizarii pulmonare a tuberculozei.
au un aspect policiclic, de culoare si consistenta diferita, ca si granulatiile miliare, in functie de stadiul
evolutiv (prezenta necrozei cazeoase).
substratul histopatologic este reprezentat de focare de bronhopneumonie cazeoasa, prin predominanta
leziunilor de tip exsudativ.
A.4) Tuberculomul
este o leziune nodulara cu aspect pseudotumoral, bine circumscrisa, cu dimensiuni ce pot atinge 5-10
cm in diametru.
dupa aspectul macroscopic se descriu:
i. Tuberculomul omogen - constituit dintr-o masa cazeoasa inconjurata de o capsula conjunctiva;
ii. Tuberculomul polimorf - format dintr-o aglomerare de noduli cazeosi, fiecare dintre ei inconjurati de o capsula
conjunctiva proprie
iii. Tuberculomul stratificat - constituit din inele concentrice de cazeum de varste diferite, alternand cu inele de
tesut conjunctiv. Structura sugereaza ,constituirea leziunii in etape succesive
76
Tuberculoza pulmonara primara
Complex Ghon
(zonele parenchimatoase alb-cenusiu
sunt situate sub pleura in portiunea
inferioara a lobului superior. Nodulii
limfatici hilari cu cazeificare sunt situati
in partea stanga)
77
Tuberculoza pulmonara secundara
Portiunile superioare al ambilor plamani sunt ciuruite de zone de Tuberculoza miliara
cazeificare albe-cenusii ; multiple arii de consistenta scazuta si cavitati
Tuberculoza miliara a splinei

Pe sectiune se observa numeroase Caverna tuberculoasa
granuloame alb- cenusii 78
b) Aspect macroscopic
A.4) Tuberculomul
din punct de vedere histopatologic se descriu
urmatoarele zone de la periferie spre centrul
leziunii:
1. capsula fibroasa;
2. tesut de granulatie specific;
3. zona centrala de necroza cazeoasa.
Tuberculomul reprezinta o forma de evolutie

favorabila a infectiei tuberculoase sub
influenta tratamentului specific. Acest fapt
este demonstrat de cresterea frecventei Granulom tuberculos tipic
prezentand o zona centrala de
tuberculomului dupa introducerea pe scara necroza, celule epitelioide,
larga a chimioterapicelor si a antibioticelor in celule gigante Langhans,
tratamentul bolii. limfocite
79
Tuberculom pulmonar timpuriu
CN necroza cazeoasa
M - macrofage
L- celule gigante Langhans
80
Tubercul pulmonar
F- fibroblast
CN necroza cazeoas
L- celule gigante Langhans
81
Nodul tuberculos fibrocazeos
C material cazeos necrotic
F perete fibros
82
B) Leziunile difuze
pot fi localizate in diverse organe, dar sunt caracteristice pentru plaman si seroase.
leziunea pulmonara - infiltratul tuberculos - apare ca o infiltratie difuza a parenchimului
de intindere diferita (zona, lob sau plaman in totalitate), omogena
la inceput de culoare cenusie-albicioasa, care ulterior deyine mat-galbuie, prin proces de

cazeificare.
teritoriul afectat este marit, cu consistenta crescuta si cu diminuarea pana la disparitie a
crepitatiilor.
adeseori, masele cazeificate ramolite se elimina ducand la constituirea unor caverne.
histopatologic, infiltratul corespunde unor leziuni exsudative ce formeaza focare

confluente de bronhopneumonie cazeoasa.
Leziunile difuze pulmonare sunt urmarea unei diseminari limfogene si mai ales
bronhogene.
Serozitele tuberculoase (pleurezia, pericardita, peritonita sau poliserozita)
au caracterele unei inflamatii exsudative, de tip serofibrinos in majoritatea cazurilor,
poate evolua spre resorbtie sau spre transformare cazeoasa sau cazeo-purulenta.
tendinta la organizare fibroasa explica procesele de pahipleurita si periviscerita, precum si
constituirea formelor inchistate, consecutive formarii aderentelor. 83
C) Leziunile ulcerative
din descrierea de pana acum a morfopatologiei inflamatiei tuberculoase rezulta tendinta
accentuata de evolutie spre cazeificare, atit a leziunilor exsudative, cit si a celor proliferative.
Prin proces de ramolire, masele cazeoase pot fi eliminate:
pe cai naturale (arborele traheobronsic, tub digestiv, cai urinare etc.), sau
pe cai patologice (constituirea fistulelor).
consecutiv acestui proces se realizeaza pierderi de substanta:
la nivelul tegumentelor sau mucoaselor (ulceratii tuberculoase) sau
la nivelul diferitelor organe (caverne tuberculoase).
C.1) Ulceratia tuberculoasa
poate fi tegumentara sau mucoasa,
este de forma adesea neregulata, cu marginile deslipite, anfractuoase;
fundul ulceratiei este granular, putand prezenta depozite cazeoase.
Microscopic:
se constata pierderea de substanta la nivelul epiteliului de invelis, asociata frecvent cu
procese hiperplazice ale epiteliului din vecinatatea ulceratiei;
baza ulceratiei apare constituita din tesut de granulatie specific, cu zone de necroza
cazeoasa.
84
C) Leziunile ulcerative
C.2) Caverna tuberculoasa
este localizata pulmonar sau extrapulmonar (rinichi, prostata, os, ganglioni etc.) si
se constituie in perioada primara de evolutie a bolii (caverna precoce) sau, mult mai frecvent, in perioada
secundara a tuberculozelor de organ (ftizia pulmonara, tuberculoza urogenitala, osteo-articulara etc.).
A) Cavernele pulmonare
o sunt de dimensiuni variabile, unice sau multiple,
o localizate cu predilectie in regiunea subclaviculara,
o forma variabila, de obicei neregulata, cu pereti anfractuosi in primele faze de evolutie, cu depozite de
cazeum si prezenta de granulatii.
peretii cavernei sunt constituiti din tesut de granulatie tuberculos, strabatut de vase ce sufera
procese de panarterita, evoluand spre fibroza, cu obliterarea lumenului sau cu constituirea de dilatatii
anevrismale cunoscute sub denumirea de anevrisme Rassmussen. Acestea au dimensiuni variabile de la
cativa milimetri pana la 2-3 cm, ducand prin ruperea lor la aparitia hemoptiziei, simptom adesea revelator
al unei ftizii pulmonare. Evacuarea continutului cazeos se realizeaza, de obicei, printr-o bronhie situata la
polul inferior al cavernei (bronhia de drenaj); procesul de evacuare concura la extinderea inflamatiei
specifice.
In evolutia sa, mai ales sub tratament, prolifereaza un tesut fibros ce realizeaza o incapsulare a cavernei,
peretii devin netezi si se pot epiteliza prin alunecarea epiteliului din bronhiolele terminale; frecvent,
epiteliul prezinta metaplazie de tip epidermoid.
85
b) Aspect macroscopic - C) Leziunile ulcerative

C.2) Caverna tuberculoasa
B) CAVERNELE EXTRAPULMONARA - pot avea diferite localizari:
caverna renala
o este localizata in medulara
o apare ca o consecinta a deschiderii leziunii cazeoase in cavitatea bazineto-caliceala, ducand la
constituirea pionefrozei tuberculoase;
caverna osoasa
o se constituie prin eliminarea maselor cazeoase ramolite din interiorul osului, la niyelul unui abces
rece osifluent.
o caverna este inconjurata, la inceput, de tesut de granulatie specific, care ulterior se transforma in
tesut de granulatie nespecific ce organizeaza fibros caverna osoasa.
o prin procese de metaplazie osoasa a tesutului conjunctiv, caverna este umpluta cu tesut osos neoformat,
realizandu-se vindecarea procesului;
caverna ganglionara
o a fost descrisa in limfoganglionii traheo-bronsici,
o prezinta un intins proces de cazeificare.
o caverna se constituie prin eliminarea maselor cazeoase ramolite in arborele respirator, deci
consecutiv formarii unor fistule ganglio-traheale sau ganglio-bronsice.
86
1. TUBERCULOZA - Evolutie
A) TUBERCULOZA PRIMARA
localizata, in marea majoritate a cazurilor, in plaman
reprezinta complexul lezional ce se constituie ca urmare a unei primoinfectii cu bacil Koch,
produsa de obicei in perioada copilariei.
leziunile de primoinfectie sunt cunoscute sub denumirea de complex primar Ranke si sunt
reprezentate de:
afectul primar (sancrul de inoculare)
nodul
localizat frecvent subpleural,
substratul histopatologic - proces de alveolita sero-fibrino-leucocitara (focar de

pneumonie cazeoasa).
leziunilor exudative si alterative li se pot adauga ulterior si leziuni proliferative
specifice.
evolutia obisnuita a leziunii se face catre incapsulare fibroasa, cu calcificarea zonei
de necroza cazeoasa, in care persista un numar variabil de bacili viabili.
limfagita tuberculoasa
adenopatia hilara- evolueaza spre cazeificare, urmata de fibroza si calcificare
87
1. TUBERCULOZA - Evolutie
A) TUBERCULOZA PRIMARA
Complexul primar se insoteste intotdeauna de o diseminare hematogena a infectiei. Cand diseminarea este
masiva se realizeaza genaralizarea procesului tuberculos tuberculoza miliara granulia
Frecvent diseminarea este paucibacilara, relizand mici leziuni tuberculoase la distanta, ce evolueaza de obicei
catre fibroza si calcificare (noduli reziduali sau relicvate tuberculoase)
Aceste afectiuni ca si afectul primar contin bacili viabili si pot reprezenta o sursa de infectie endogena
B) TUBERCULOZA SECUNDARA
Apare prin:
reactivarea leziunilor de primoinfectie sau a nodulilor reziduali (reinfectie endogena)
reinfectie exogena se constituie tuberculozele de organ
Apar astfel:
1. Ftizia pulmonara cronica
2. Tuberculoza osteo-articulara
3. Tuberculoza uro genitala
4. Tuberculoza sistemului nervos central
5. Tuberculoza limfoganglionara
6. Tuberculoza cutanata
88
Bronhopneumonie tuberculoasa
Tuberculoza nodulului limfatic B perete bronhiola
C- necroza cazeoasa D segment de bronhie distrus
T tubercul cozeos
89
Tuberculoza adrenala
C material cazeos
Cx- tesutul cortical
Cap capsula
G celule gigante Langhans
Tuberculoza miliara
(trei tuberculi miliari in ficat)
90
Tuberculoza renala
T tuberculi in cortexul renal
91
Saplingita tuberculoasa
T tuberculom Tuberculoza osoasa
granulomatos G- granulom cazeos
L lumen B- trabecule osoase
M perete muscular
S - seroasa
92
Meningita tuberculoasa Orhiepididimita tuberculoasa
G granulom tuberculos cu C- cazeum
centrul cazeos, dezvoltat la
nivelul leptomenigelui
93
2. LUESUL
boala transmisibila cu evolutie cronica produsa de Treponema pallidum.
caile de patrundere in organism sunt, in ordinea frecventei, urmatoarele:
veneriana - in marea majoritate a cazurilor;
cutanata - de obicei cu caracter profesional;
transplacentara - realizand luesul congenital;
sanguina - prin transfuzii cu sange infectat, modalitate exceptionala astazi.
agentul etiologic poate fi pus in evidenta prin examenul produselor recoltate din leziuni sau evidentiat
indirect prin metode serologice.
evolutia bolii recunoaste trei stadii, carora Ie corespund simptome si leziuni caracteristice.
Caracterele generale morfopatologice ale inflamatiei luetice
modificarile tisulare se caracterizeaza prin urmatoarea triada lezionala:
1. leziuni vasculare de tipul panvascularitei, in care pre domina procesul de endotelita proliferativa cu
tendinta obstructiva (endotelita obliteranta);
2. leziuni infiltrativ-proliferative, realizand inflamatia granulomatoasa luetica, frecvent cu topografie
perivasculara. Infiltratul este de tip limfo-plasmocitar si poate avea o dispozitie difuza (plasmomul
Unna) sau nodulara (granulomul luetic);
3. leziuni alterative de tipul necrozei gomoase.
94
2. 1. LUESUL PRIMAR
Dupa o perioada de incubatie de 10 zile pina la 3 luni (in medie 21 de zile) de la momentul patrunderii
spirochetei in organism, se constituie la locul inocularii leziunea de primoinfectie, denumita sancru
dur.
Macroscopic leziunea apare
ca o papula indurata al carei centru evolueaza rapid spre exulcerare.
este nedureroasa,
forma rotunda - ovalara,
dimensiuni - de la cativa milimetri pana la 1,5 cm,
margini regulate si de culoare rosie caracteristica
uneori pot apare discrete depozite de exsudat sero-fibrinos.
Sancrul luetic este insotit de adenopatie satelita macroscopic - limfoganglionii sunt elastici si fara procese
de periadenita (mobili).
Din punct de vedere histologic, la nivelul sancrului se constata :
epidermul de vecinatate cu aspect normal sau prezentand o discreta hiperacantoza;
la nivelul leziunii, ulcerare superficiala a epidermului si prezenta unui bogat infiltrat dermic, care explica
induratia caracteristica sancrului luetic.
Infiltratul este constituit din elemente limfo-plasmocitare cu dispozitie predominant perivasculara;
vasele prezinta leziunile specifice de endotelita proliferativa.
Examenul histologic al Iimfoganglionilor sateliti evidentiaza un proces de reticuloza reactionala, fara
caractere de specificitate.
Evolutia sancrului luetic este spre vindecare spontana, uneori fara cicatrice, sau cu constituirea unei mici
cicatrici superficiale.
95
2. 2. LUESUL SECUNDAR
apar dupa 2-12 saptamini de la aparitia sancrului (in medie 40-50 de zile).
reprezinta perioada de vindecare aparenta este denumita perioada de latenta sau cea de a doua
incubatie a bolii.
leziunile caracteristice perioadei secundare sunt localizate la nivelul tegumentelor si mucoaselor si
sunt denumite sifilide.
A) Sifilidele cutanate
1. Sifilida eritematoasa (rozeola)
- apare sub forma de pete izolate (macule) de culoare rosie, ce palesc la vitropresiune, rotunde -
ovalare, localizate indeosebi toracic.
- histologic, apar leziuni de vascularita, discret edem si foarte redus infiltrat limfo-plasmocitar cu
dispozitie perivasculara
2. Sifilida papuloasa se deosebeste de precedenta prin aparitia formatiunii papuloase, conditionata
de sediul superficial (dermul papilar) al infiltratului luetic, mai abundent decat cel din rozeola.
Epidermul nu prezinta leziuni
3. Sifilida papulo- scuoamoasa prezinta aceleasi caractere cu sifilida papuloasa, supraadaugandu-
se doar procese de hiper- si paracheratoza a epidermului;
4. Sifilida micropapuloasa apare cu dispozitie perifoliculara in grupuri. Prezenta unor celule
gigante de tip Langhans in infiltratul inflamator pune uneori probleme de diagnostic diferential cu
tuberculoza
5. Sifilida psoriaziforma consta in acantoza epidermului cu formarea de scuame
parakeratozice ce pune probleme de diagnostic diferential cu psoriazisul
6. Sifilida papulo- hipertrofica aspecte papulomatoase ale epidermului ce trebuie
diferentiate de vegetatii veneriane 96
2. 3. LUESUL SECUNDAR
B) Sifilide mucoase - placi mucoase

Alte modificari patologice:
1. alopecia luetica - care poate fi difuza sau in placi izolate;
2. micropoliadenopatia - care poate fi generalizata, avand insa ca localizari tipice

adenopatia epitrohleara si a lantului cervical posterior.
Evolutia leziunilor in perioada secundara a luesului este de vindecare spontana intr-

un interval de citeva saptamani sau luni. Se citeaza si evolutia in puseuri repetate.
97
2.3. LUESUL TERTIAR
Aparitia perioadei tertiare a bolii nu este obligatorie. Statistic s-a demonstrat ca jumatate pana la
doua treimi din numarul total al bolnavilor de lues nu prezinta in evolutie manifestari ale perioadei
tertiare. Cand apar, ele urmeaza unei perioade de latenta de 2-4 luni (limite extreme: de la citeva
saptamini pina la 30 de ani).
Leziunile tertiare au un caracter proliferativ si alterativ, cu dispozitie nodulara sau difuza (gome sau
infiltrate de tip gomos).
Afectarea cea mai frecventa este cea cardio-vasculara si a sistemului nervos central. Se descriu de
asemenea leziuni osoase, cutanate si viscerale.
Morfopatologic - leziunea caracteristica perioadei tertiare - goma
Evolueazia in patru stadii:
1. goma cruda
apare ca o formatiune tumorala,
consistenta elastica,
pe sectiune prezinta un aspect caracteristic de castana cruda;
2. goma ramolita - in care se produce lichefierea centrului leziunii, ce ia aspectul de guma arabica;
3. goma ulcerata - cu constituirea unei ulceratii intinse, cu caracter mutilant;
4. goma cicatriceala - care produce retractii importante ale tesuturilor avand caracterul de cicatrice
mutilanta
98
2.3. LUESUL TERTIAR
Microscopic
tabloul lezional este dominat de panvascularita
evolueaza frecvent cu fenomene de obliterare, ceea ce explica

evolutia spre necroza a procesului.
perivascular se constituie un infiltrat inflamator limfoplasmocitar,
uneori cu prezenta unor celule de tip epitelioid si a celulelor gigante.
tendinta la bazofilie a citoplasmei celulelor gigante, precum si
dispozitia mai neregulata a nucleilor permit diagnosticul diferential
cu leziunile tuberculoase.
infiltratia de tip gomos prezinta aceleasi caractere histopatologice
ca si goma propriu-zisa, cu deosebirea ca macroscopic predomina
caracterul difuz al leziunii.
99
2.3. LUESUL TERTIAR
Leziuni cardio-vasculare.
Principala manifestare este aortita luetica. Leziunea intereseaza sigmoidele aortice si portiunea
ascendenta a aortei toracice, de obicei pe primii 4-5 cm ai aortei (leziunea luetica aortica are
o evolutie centripeta - important criteriu de diagnostic diferential cu ateroscleroza, in care
leziunile evolueaza centrifug.
Macroscopic - se constata:
retractii cicatriceale ale valvulelor sigmoide si
leziuni cicatriceale ale intimei, uneori cu aspect stelat.
suprapunerea leziunilor de ateroscleroza face dificila recunoasterea macroscopica a

leziunilor luetice.
Microscopic - se constata:
leziuni de panvascularita a vasa vasorum, inconjurate de infiltrate limfo-plasmocitare,
infiltratie de tip gomos a mediei cu alterarea structurilor elastice si
leziuni endoteliale.
Prin organizarea fibroasa a procesului inflamator si inlocuirea cu fibre colagene a fibrelor
elastice se creeaza conditiile pentru constituirea anevrismului aortic.
Dilatarea aortei, interesind si orificiul, duce la instalarea unei insuficiente aortice functionale, care
ascociata leziunilor valvulare accentueaza tulburarile hemodinamice. In aceste conditii, se
realizeaza o hipertrofie si dilatare a ventriculului stang (cord bovin). 100
2.3. LUESUL TERTIAR
Leziuni ale sistemului nervos central.
I. leziuni meningo-vasculare
II. leziuni nervoase propriu-zise.
I. Leziuni meningo-vasculare.
- Sunt reprezentate de meningita cerebrospinala cronica, cu
interesarea vaselor subarahnoidiene.
- macroscopic - ingrosarea leptomeningelor si hidrocefalie.
- microscopic
initial discret exsudat fibrinos si leziuni de panvascularita, inconjurate
de infiltrate limfo-plasmocitare (leziuni gomoase difuze).
apoi se constituie fibroza.
Obliterarea ramurilor arteriale prin endotelita proliferativa are drept

consecinta ramolismentul cerebral.
101
2.3. LUESUL TERTIAR
II. Leziuni nervoase propriu-zise
1. Paralizia generala progresiva.
este o meningo-encefalita luetica ce apare in circa 2 % din cazurile de lues
mai frecvent la barbati.
sunt afectati cu precadere lobii frontali.
Macroscopic
se constata ingrosarea leptomeningelor, care devin opace
lobii frontali apar micsorati, sclerotici, circumvolutiile cu aspect atrofic.
Microscopic apar
modificari vasculare si infiltrative perivasculare caracteristice bolii,
leziuni degenerative neuronale insotite de un proces de glioza care explica manifestarile dementiale din aceasta
forma
2. Tabesul dorsal (ataxia locomotorie).
caracteristic degenerarea selectiva
a cordoanelor posterioare ale maduvei si
a radacinilor posterioare ale nervilor spinali
In stadiile initiale sunt leziuni intalnite in mod obisnuit in perioada tertiara a luesului
In stadiile avansate proces de demielinizare ce intereseaza cordoanele posterioare ale maduvei si radacinile
posterioare ale nervilor spinali leziuni degenerative ale axonilor
In ariile de demielinizare apare consecutiv o glioza tulburari de sensibilitate caracteristice tabesului
102
LUESUL CONGENITAL
Inflamatia luetica a fatului este destul de rara, deoarece boala produce frecvent avorturi.
In primul trimestru de evolutie a sarcinii, placenta reprezinta o bariera in calea spirochetelor, prin
prezenta stratului de elemente citotrofoblastice.
Incepind cu al doilea trimestru, prin disparitia citotrofoblastilor apar conditii favorabile pentru
transmiterea infectiei pe cale placentara
Clasificare
dupa momentul aparitiei leziunilor caracteristice:
1. lues congenital precoce
2. lues congenital tardiv.
1. Luesul congenital precoce

leziunile apar chiar in momentul nasterii
sunt reprezentate
a. fie de leziuni incompatibile cu viata (moartea fatului producindu-se in utero),
b. fie de leziuni ce permit supravietuirea
103
LUESUL CONGENITAL
a. Leziuni incompatibile cu viata

mama luetica da nastere unui fat mort, macerat
la examenul exterior se constata tegumente edematiate, care se detaseaza cu usurinta la

atingere.
examenul viscerelor evidentiaza leziuni pulmonare si hepatice.
Plamanii
prezinta zone cu consistenta mult crescuta, de culoare alba-sidefie, aspect ce a dat

leziunii denumirea de pneumonie alba.
Microscopic, parenchimul pulmonar
prezinta alveole tapetate de un epiteliu de tip embrionar (plaman nerespirat),
este remaniat printr-un accentuat proces de fibroza, asociat cu infiltrate

inflamatorii specifice de tip limfo-plasmocitar.
Ficatul prezinta
fie gome multiple, izolate,
fie o infiltrare gomoasa difuza, cu marcat proces de remaniere fibroasa, ce determina

un aspect macroscopic caracteristic de ficat mare, cu duritate deosebita, cu suprafata
neteda, de culoare cenusie, aspect denumit ficat silex
104
LUESUL CONGENITAL
b. Leziunile compatibile cu viata sunt reprezentate de:

- pemfigusul palmo-plantar reprezentat de leziuni buloase ale
tegumentului;
- hepato-splenomegalie;
- sifilide cutaneo-mucoase;
- hidrocel unilateral;
- numeroase malformatii congenitale:
buza de iepure,
gura de lup,
diferite malformatii cardiace etc.
105
LUESUL CONGENITAL
2. Luesul congenital tardiv

Caracteristic - leziunile apar la adolescenta, reprezentate prin:
a) osteoperiostita - realizand aspectul caracteristic de "tibie in iatagan";
b) leziuni gomoase ale palatului osos si piramidei nazale, producand comunicare
oro-nazala si "nasul in sa";
c) distrofii dentare - constituite din:
o aparitia tardiva a primei si a celei de a doua dentitii si
o anomalii dentare - eroziuni, friabilitate, excavatia semilunara a incisivilor mediani

superiori permanenti
d) leziuni oculare - de tipul keratitei interstitiale;
e) leziuni otice - atrofia nervului acustic.
Asocierea leziunilor oculare cu cele otice determina surdo-mutitatea din luesul
congenital tardiv.
Asocierea distrofiei dentare (excavatia semilunara a incisivilor mediani superiori
permanenti) cu leziunile oculare si otice realizeaza clasica "triada Hutchinson".
106
Sifilis secundar la nivelul dermului cu
infiltrat limfoplasmocitar perivascular
si proliferare endoteliala
107
Goma sifilitica la nivelul ficatului Aortita luetica
N necroza coagulativa E elastina reziduala
108
LEPRA
Definitie - afectiune infectioasa transmisibila produsa de un germene acidorezistent inrudit cu bacilul
Koch ( Mycobacterium leprae sau bacilul Hansen).
Patrunderea agentului patogen in organism se face, cel mai frecvent prin mucoasa nazala sau
tegumente.
Localizarea leziunilor, in ordinea frecventei: piele, tesut subcutanat, sistem nervos, aparat genital,
aparat respirator, aparat digestiv si sistem hematopoietic.
Morfopatologic granulomul lepros se caracterizeaza prin leziuni difuze sau nodulare constituite,
de la periferie spre centrul leziunii din:
elemente limfoide, plasmocitare si fibroblastice,
celule epitelioide
celule gigante multinucleate cu citoplasma vacuolara (continut lipidic) caracteristice granulomului lepros -
sunt denumite celule Virchow, celule leproase sau globi leprosi
Coloratia ZiehlNielson pune in evidenta bacilii Hansen.
Prin necroza tesuturilor in care se dezvolta leziunile specifice bolii rezulta mutilari (organizare
cicatriceala).
Clasificare - dupa tipul leziunilor :
1. lepra lepromatoasa,
2. lepra tuberculoida
3. lepra nediferentiata.
109
LEPRA
1. Lepra lepromatoasa
se caracterizeaza prin constituirea de granuloame cu o topografie perivasculara.
prin unirea mai multor granuloame se formeaza cavitati pseudochistice pline cu un
continut lipidic.
cand leziunile sunt localizate in derm si tesutul subcutanat se produce o atrofie a
epidermului.
2. Lepra tuberculoida
granulomul are o morfologie foarte asemanatoare cu granulomul tuberculos (numeroasele
celule epitelioide si celule gigante de tip Langhans).
absenta necrozei de cazeificare reprezinta un criteriu de diagnostic diferential.
3. Lepra nediferentiata
este caracterizata prin constituirea unui infiltrat inflamator nespecific.
doar evidentierea bacililor Hansen in leziune si evolutia clinica permit stabilirea
diagnosticului pozitiv.
Indiferent de forma pe care o imbraca inflamatia leproasa, prinderea filetelor nervoase in procesul
inflamator este caracteristica.
110
LEPRA
Evolutia bolii:
1. Stadiul primar - se caracterizeaza printr-un afect primar, reprezentat de:
o ingrosare limitata la locul de patrundere a germenilor (mucoasa nazala sau piele)
si
leziuni elementare cutanate (lepride) de tip eritematos sau pigmentar;
2. Stadiul secundar
apar leziuni infiltrative difuze sau nodulare leproame
aceste leziuni sunt raspunzatoare de modificarea caracteristica a expresiei fetei
(facies leonin) si de cicatricele mutilante, prin organizarea zonelor de necroza;
caracterul mutilant al bolii este conditionat si de interesarea terminatiilor nervoase
(asa-numita lepra nervoasa).
histologic se constata ingrosarea traiectelor nervoase prin leziuni granulomatoase
specifice, care conduc la demielinizare si liza neurofibrilelor apar tulburari
trofice in teritoriile inervate de nervii afectati.
3. Stadiul tertiar este caracterizat prin aparitia leziunilor granulomatoase, difuze
si nodulare, in viscere.
111
Lepra- infiltrat dermic
Granuloamele histiocitare sunt prezente la Lepra interesare nervoasa
nivelul tuturor straturilor dermice dar in N nerv inconjuraT de celule
special in relatie cu nervii mici limfocitare si un granulom -G
112
Lepra nerv periferic
Celule inflamatorii ce infiltreaza
compartimentele endoneurale si
epineurale
113
INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI (vegetali)
A. INFLAMATII MICOTICE
Clasificare
1. micoze superficiale (dermatomicoze)
2. micoze profunde, care produc granuloamele micotice
Candidomicoza (moniliaza).
este produsa de Candida albicans, agent ce se gaseste ca saprofit pe piele, cavitatea bucala si tractul
gastrointestinal. Infectia este deci de origine endogena.
pot fi afectate toate persoanele, indiferent de sex sau de varsta, cu frecventa mai mare la copii si
varstnici (deci in conditii de rezistenta minora a organismului) indeosebi dupa tratamente prelungite
cu antibiotice sau steroizi.
Entitati anatomo-clinice:
a. Candidomicoze localizate:
o candidomicoza bucala;
o candidomicoza esofagiana;
o candidomicoza gastro-intestinala;
o candidomicoza arborelui respirator;
o candidomicoza vulvo-vaginala si cervico-uterina;
o candidomicoza urinara.
114
INFLAMATII PRODUSE DE PARAZITI
b. Candidomicoze generalizate:
septicemia cu candida, prezentand localizari hepatice, renale, meningo-cerebrale,
osteo-articulare etc., urmare a diseminarii hematogene a procesului, de la nivelul unei
candidomicoze localizate.
Aspectul macroscopic al candidomicozelor:
cavitate bucala, esofag - mici placi albe-galbui, ovoide, cu diametrul de 2-5 mm, dispuse
moniliform in lungul pliurilor mucoasei. Prin confluare si depuneri succesive leziunile
devin proeminente, polipoide. Prin indepartarea depozitelor raman ulceratii superficiale,
de culoare rosie;
stomac - numeroase exulceratii mici, rotunde, ombilicate, avand margini proeminente, de
culoare albagalbuie;
intestin - aspecte asemanatoare celor de la nivelul stomacului, asociate cu hipertrofia
placilor Peyer, unele dintre ele centrate de ulceratii;
plaman - aspect congestiv-edematos, pe fondul caruia se evidentiaza focare bronho-
pneumonice de culoare cenusie-galbuie;
sistem nervos central - diseminari rotunde, cu margini dantelate, cu diametrul pana la 1
cm, de culoare galbuie-rozata, izolate sau confluente, localizate in substanta alba a
encefalului, cerebelului sau trunchiului cerebral.
115
Candidoza severa la
nivelul esofagului distal
116
Aspectul microscopic al candidomicozelor.
Centrul leziunii este marcat de prezenta fungilor, evidentiabili pe coloratiile uzuale sau pe coloratii
speciale (PAS sau coloratia Gridley).
Masa centrala de fungi este inconjurata de o reactie inflamatorie de obicei subacuta, cu prezenta de
rare polimorfonucleare, neutrofile, limfocite, plasmocite, histiocite si capilare de neoformatie.
In plaman, aspectul este cel al unei alveolite (seroase, fibrino-leucoeitare), cu prezenta fungilor si
constituirea de celule gigante.
Actinomicoza.
este o afectiune produsa de Actinomyces israeli (bacterii care formeaza micelii si cresc dupa tipul
fungilor)
caracterizata din punct de vedere morfopatologic printr-un proces inflamator cronic granulomatos
cu constituirea de microabcese.
agentul etiologic se gaseste ca saprofit in cavitatea bucala, amigdale si tractul gastro-intestinal.
in culturi, apare sub forma de filamente subtiri, ramificate.
in leziuni, se dispune in colonii localizate in centrul granulomului. Aparitia bolii este favorizata de
leziuni ale mucoaselor si de o igiena deficitara a cavitatii bucale.
117
INFLAMATII MICOTICE
Actinomicoza - Entitati anatomo-clinice:

1. actinomicoza cervico-faciala - localizata frecvent la nivelul mandibulei, evoluand ca o
tumefactie cu tendinta la fistulizare. Este forma cea mai frecventa a bolii;
2. actinomicoza toracica - se constituie prin aspirarea miceliilor din cavitatea bucala si
evolueaza ca focare bronho-pulmonare, pleurezii si fistule toracice consecutive
3. actinomicoza abdominala - intereseaza tractul gastrointestinal. Insamantarea in
cavitatea peritoneala este, de obicei, urmarea unei perforatii apendiculare ;
4. actinomicoza generalizata - prin diseminare limfogena sau hematogena. Se apreciaza
ca in aproximativ 10% din cazurile de actinomicoza se realizeaza diseminarea procesului,
cu insamantari cerebrale, cardiace (valvuare), viscerale etc.
Din punct de vedere histopatologic, granulomul actinomicotic este constituit, de la
periferie spre centrul leziunii, din urmatoarele zone:
1. zona periferica, constituita din tesut de granulatie nespecific;
2. zona mediana, cu macrofage de tip epitelioid, celule xantomatoase si rare celule gigante;
3. zona centrala, purulenta, continand coloniile caracteristice de Actinomyces.
118
Actinomicoza (PAS x 100)
Actinomicoza la nivelul gatului

119
INFLAMATII MICOTICE
Blastomicoza
Dupa agentul etiologic, se descriu trei forme de blastomicoza:
blastomicoza europeana (toruloza sau criptococoza)
produsa de Cryptococcus neoformans, organism incapsulat, cu djametrul de 4-10 .
aparitia bolii este mai frecventa la bolnavi cu afectiuni maligne ale sistemului reticulo-
histiocitar
are deseori o evolutie fatala.
blastomicoza nord-americana (blastomicoza propriu-zisa), produsa de Blastomices

dermatitidis
blastomicoza sud-americana (granulomul paracoccidial), produsa de Blastomices brasiliensis.
1. dermatita;
2. pneumonia;
3. corio-retinita;
4. meningo-encefalita localizare frecventa si deosebit de grava. Frecventa acestei localizari

este explicata prin tropismul deosebit al agentului cauzal pentru sistemul nervos central.
120
INFLAMATII MICOTICE
Histoplasmoza
este o micoza al carei interes rezida in gravitatea sa deosebita, mai ales in formele diseminate de
boala.
agentul cauzal - Histoplasmoza capsulatum
corpusculi ovoizi, cu diametrul de 2-4
se pune in evidenta
in citoplasma macrofagelor si,
extracelular, in masa centrala de necroza
Histopatologic, leziunea este de tip granulomatos, cu zona centrala de necroza.
Entitati anatomo-clinice
I. Histoplasmoza localizata
1. Forma pulmonara
2. Forma cutaneo mucoasa
II. Histoplasmoza diseminata
1. Forma infantila
2. Forma adultului
121
INFLAMATII MICOTICE
I. Histoplasmoza localizata
1. Forma pulmonara apare ca
noduli reziduali, calcificati
leziuni evolutive
Localizate cu predilectie in lobii superiori,
leziuni granulomatoase ce duc la constituirea de microcavitati in parenchimul pulmonar;
2. Forma cutaneo-mucoasa in care se constituie

granuloame peniene, bucale, faringiene, laringiene
adenopatie satelita;
II. Histoplasmoza diseminata:

1. Forma infantila
cu localizari in sistemul reticulo-histiocitar, plamani, endocard, piele, tub digestiv, sistemul
nervos central, suprarenale etc.
boala evolueaza spre deces, cu emaciere extrema, paloare, febra si leucopenie;
2. Forma adultului
indeosebi la barbati si mai ales la indivizi cu afectiuni ale sistemului reticulo- histiocitar, fiind
frecvent urmarea unei forme pulmonare.
leziunile sunt localizate in limfoganglioni, endocard, plamin etc.
122
INFLAMATII MICOTICE
Aspergiloza.
Este o micoza produsa de Aspergillus fumigatus sau alte tipuri de Aspergillus. Agentul
etiologic are o patogenitate redusa, care explica aparitia bolii doar la persoane cu
rezistenta scazuta.
Histopatologic, se formeaza un granulom care contine in centrul sau agentul cauzal sub
forma unor filamente septate si ramificate (hyphae) care la nivelul plamanului agrega sub
forma unor mase compacte, friabile (aspergiloame).
I. Aspergiloza primara localizata
in ordinea frecventei, in plaman, sinusurile fetei si urechea externa.
forma pulmonara este adeseori, asociata cu tuberculoza, infarctul pulmonar sau
carcinomul bronho-pulmonar, aparand deci in conditii de scadere a rezistentei
organismului;
II. Aspergiloza secundara (diseminata)
este consecutiva formelor pulmonare
determina constituirea leziunilor secundare in encefal, meninge, rinichi, cord, splina
123
INFLAMATII PRODUSE DE
PARAZITI ANIMALI
1. LEISHMANIOZA
2. TOXOPLASMOZA
3. PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
4. CISTICERCOZA
5. TRICHINELOZA
6. ECHINOCOCOZA
TOXOPLASMOZA
Definitie afectiune deteminata de prezenta unui protozoar intracelular, Toxoplasma
gondii organism sferic sau ovoidal, cu diametrul de 3 - 6 , ce se evidentiaza in leziuni
prin colorati Giemsa
Cai de tranzmitere necunoscute
Evolutia cazurile asimptomatice sunt frecvente, iar cele cu evolutie letala relativ rare
124
PARAZITI ANIMALI
Toxoplasmoza Entitati antomo-clinice:

I. Toxoplasma congenitala
Se tranzmite transplacentar de la mama bolnava
Leziunile sunt diseminate, localizate cel mai frecvent in encefal si ochi.
1. Leziunile encefalice
apar ca granuloame, cu topografie periventriculara, dimensiuni 1-2 cm in diametru.
sunt alcatuite din aglomerari de elemente macrofagice, a caror citoplasma contine
toxoplasme
consecinta hidrocefalie interna
2. Leziunile oculare sunt reprezentate de corio-retinita bilaterala

II. Toxoplasma castigata
1) Forma predominant limfoganglionara, cu poliadenopatii asociate cu leziuni oculare
unilaterale
2) Forma diseminata in care apar leziuni nervoase si pulmonare, cu tablou clinic
asemanator febrei tifoide
125
PARAZITI ANIMALI
PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS
(Pneumocistoza, pneumonia interstitiala cu plasmocite)
Agentul etiologic Pneumocystis carinii (protozoar) - corpuscul
sferic continand opt spori
Boala afecteaza in special sugarii prematuri ( frecvent sub forma
unor epidemii intraspitalicesti) sau adultii cu o slaba rezistenta
Evolutia frecvent fatala
Histopatologic
septurile alveolare apar ingrosate prin prezenta unui proces

inflamator proliferativ, cu numeroase plasmocite
lumenul alveolar este ocupat de o masa cu aspect spumos,
caracteristica acestei afectiuni, in care pot fi pusi in evidenta
parazitii
126
Pneumocystic carinii
Pneumonia cu pneumcocystis
carinii
la un pacient cu SIDA
(impregnare argentica x 100)
Pneumonia cu pneumcocystic carinii

Pneumonie interstitiala cu inflamatie severa
ce contine celule limfocitare si plasmocitare
in spatiile alveolare marite (HE x 100)
127
PARAZITI ANIMALI
CISTICERCOZA
Agentul etiologic- larva de Taenia solium
Patrunderea larvelor in torentul circulator determina insamantari in muschii striati, globi
oculari, meninge, encefal
Prezenta larvelor in tesuturi determina o reactie granulomatoasa nespecifica, cu
numeroase eozinofile
Procesul inflamator are tendinta la fibroza, care incapsuleaza larve, ce apare in centrul
leziunii ca o formatiune veziculara continand un scolex cu patru ventuze si o corona de
carlige
TRICHINOZA
Boala este produsa de larvele Trichinella spiralis, localizate cu predilectie in masele
musculare scheletice
Macroscopic - leziunile apar pe sectiunea de muschi striat ca firele de nisip
Histopatologic
Leziunea este constituita din tesut inflamator granulomatos, cu numeroase eozinofile si
celule gigante, centrul leziunii fiind ocupat de larva torsionata; frecvent leziunea sufera
un proces de calcificare
128
Larva Trichinella spinalis in interiorul unei celule
musculare
129
PARAZITI ANIMALI
ECHINOCOCOZA
afectiune produsa de Taenia echinococcus
infestarea se produce pe cale digestiva
microscopic leziunea este constituita de la periferie spre centru din:
tesut inflamator granulomatos cu prezenta de numeroase eozinofile si celule gigante,
cu tendinta la fibroza
cuticula externa, anhista, cu o structura lamelara caracteristica
membrana proligera cu structura sincitiala, la nivelul careia se formeaza vezicule

fiice
Continutul chistului lichid clar, ca apa de stanca
In evolutia sa chistul se poate deschide, producand insamatari secundare si care frecvent
se poate suprainfecta
Localizarea hepatica si pulmonara a chistului hidatic se poate insoti de o reactie pleurala
avand caracterele unei pleurezii cu eozinofile ce se poate prezenta fie ca o reactie de
vecinatate, fie este urmarea efractiei chistului in cavitatea pleurala
130
Bibliografie
1.Raphael Rubin, Strayer D.S. Rubins Patholgy;
Clinicopathologic Foundations of Medicine; ed. 5; 2008
2. Robbins and Cotran - Pathologic Basis of Disease 7th
edition; editura Elsevier Saunders, 2008
3. Rosai and Ackermans Surgical Pathology . 9th ed.
4. Heptinstalls pathology of the kidney sixth ed. 2007
131

Cursuri Inflamatii

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cursuri Inflamatii

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INFLAMAIA

Prof. Univ.Dr. Mariana Achie

Inflamaia (flamma = flacra) este rspunsul direct al esuturilor vascularizate la

1. localizeaz i izoleaz agresiunile tisulare, protejnd

1. durerea i edemul asociate inflamaiei dau diferite grade de incapacitate

- sunt celule predominante in

Seamn cu polimorfonuclearele bazofile

I) Clasificarea din punct de vedere etiologic

in bronsita cronica, apare si o metaplazie epiteliala si o proliferare a corionului

Sufixul "ita" denumeste o inflamatie acuta;

Reprezinta etapa initiala a tuturor inflamatiilor exsudative

poate fi exemplificat si prin fluidul din arsuri de grad secundar, cutanate.

fie spre inflamatia serofibrinoasa

in cadrul colectiilor de lichid la nivelul cavitatilor seroase,

in lichidul serocitrin, apar depozite de fibrina, galbuie

Inflamatia catarala- alveolita catarala

o se poate organiza (aparitia de tesut de granulatie) si formarea de cicatrice

Pleurit fibrinoas (aspect microscopic)

Inflamatie fibrinoasa- pericardita acuta

piocite globule de puroi, provenite din PMN-uri lipsite de nucleu, cu prezenta

3. colectii difuze flegmon.

Este caracterizata de un exsudat hemoragic care apare in inflamatii cu leziuni

Inflamatie hemoragica a Pneumonie hemoragica

nsotesc uneori inflamaiile exsudative sau proliferative. Diferii

Prof. Univ. Dr. Mariana Aschie

Preponderenta proliferarii parenchimatoase sau mezenchimale este conditionata

I. Inflamatii proliferative nespecifice

Caracteristic - aparitia macrofagelor in focarul inflamator, a

2) inflamatii granulomatoase de origine virala

3) Inflamatii granulomatoase bacteriene

leziunea (granulomul tifo-exantematic) este reprezentata de o vascularita proliferativa

necroza este rara.

leziune caracteristica este granulomul tularemic

localizat limfoganglionar si visceral (splina, ficat, rinichi, plamin

prezentei unor celule gigante de tip Langhans si

substratul histopatologic granulom cu tendinta supurativa

ganglionare si medulare (granulomatoza epitelioida, descrisa de Schaumann)

viscerale (pulmonare, parotidiene, oculare etc.)

substratul histopatologic comun - nodul macrofagic de tip epiteloid, cu marcata tendinta la

este un proces inflamator granulomatos

4. remaniere proliferativa prin tesut de granulatie specific;

5. ramolire - prin fenomene exsudative nespecifice (imbibitie lichidiana si aflux de

2. celule epitelioide - cu dispozitie de obicei radiara

3. celule gigante de tip Langhans

o elemente celulare mari, cu diametrul de 40-150 microni,

A1) Granulatii miliare - tuberculii miliari

proeminente pe suprafata externa sau pe sectiunea organului afectat,

de culoare cenusie-translucida cand leziunile sunt recente sau cenusiegalbuie-mata odata cu

leziuni proliferative de tipul foliculului tuberculos, cu tendinta la cazeificare centrala

Tuberculoza miliara a splinei

2. tesut de granulatie specific;

3. zona centrala de necroza cazeoasa.

Tuberculomul reprezinta o forma de evolutie

la inceput de culoare cenusie-albicioasa, care ulterior deyine mat-galbuie, prin proces de

histopatologic, infiltratul corespunde unor leziuni exsudative ce formeaza focare

b) Aspect macroscopic - C) Leziunile ulcerative

localizat frecvent subpleural,

substratul histopatologic - proces de alveolita sero-fibrino-leucocitara (focar de

adenopatia hilara- evolueaza spre cazeificare, urmata de fibroza si calcificare

cutanata - de obicei cu caracter profesional;

transplacentara - realizand luesul congenital;

sanguina - prin transfuzii cu sange infectat, modalitate exceptionala astazi.

B) Sifilide mucoase - placi mucoase