CURS 1

NOTIUNI INTRODUCTIVE.
DUREREA.
TIPURI DE ANESTEZIE.
SUBSTANTE UTILIZATE.
MOD DE ACTIUNE.
NOTIUNI INTRODUCTIVE

ANESTEZIE

TERAPIE TERAPIA
INTENSIVA DURERII
•Anestezie - gr.”esthesia”(“simt”)+“an”(“fara”),Platon
•Combaterea durerii inca din antichitate si evul mediu
Anecdotic – Demiurgul este primul anestezist
Ciment anestezic (maselarita, mac, cucuta,
matraguna) – Nippur, 2250 i.e.n.
Chinezi, egipteni, greci, romani: opiu, beladona,
canabis, coca, alcool – interventii scurte de mica
amploare
•Perioada moderna
1842 – W.E.Clarke – eter pt.extractii dentare
1846 – T.G.Morton – prima anestezie generala cu
eter - Boston, S.U.A.
1853 – J.Snow – primul anestezist specialist,
anestezie generala cu cloroform reginei Victoria la
nastere
1898 – A.Bier – prima anestezie spinala
1899 – Severeanu – anestezie spinala in Romania
1901 – Cathelin, Sicard – prima epidurala, Paris
1911 – Kuhn – prima intubatie oro-traheala
Interbelic se dezvolta circuitele anestezice si
agentii/anesteziile intravenoase
1937 – Sir R.MacIntosh – primul profesor de
anestezie, la Oxford
1943 – MacIntosh – laringoscopul cu lama curba
1966 – prima anestezie intravenoasa cu Ketamina
Anestezice volatile si gazoase, aparatura de adm.,
intubatia, relaxantele musculare, anesteziile loco-
regionale, anesteziile intravenoase
•Terapie intensiva si medicina de urgenta
1875-Pasteur,Severeanu,Ionescu -asepsia/antisepsia
1895 – Rontgen – razele X
1901 – Landsteiner – grupele sanguine
1930 – Moscova, Mayo, Chicago –banci de sange
Perfuzii cu ser fiziologic, sulfamide, Rh si cross-
match, plasma-expanderi
1950 – primul masaj cardiac intern
1952 – poliomielita Copenhagaventilatia
artificiala cu IPPVprimele unitati de Terapie
Intensiva in Danemarca si Suedia
1960 – resuscitarea cardiopulmonara
1963 – descrierea socului
1967-68 – nutritie parenterala
•In Romania
1847 – Timisoara, Bucuresti, Brasov, Cluj – la
112 zile de la demonstratia lui Morton, chirurgi
straini (Rissdorfer, Varditi) vin sa administreze
anestezii generale in spitalele romanesti
1899 – la 1 an dupa Bier, Severeanu realizeaza
prima anestezie spinala in Romania
8 martie 1951 – primul profesor de anestezie din
Romania, Litarczek, adm.prima anestezie moderna
cu intubatie oro-traheala din Romania
1957, la 10 ani dupa Marea Britanie, Romania
recunoaste anesteziologia ca specialitate separata,
predata din 1979 pt.medicii secundari si din 1992
pentru studenti
 o experienta senzoriala si emotionala neplacuta
asociata cu leziuni tisulare reale sau potentiale sau
descrisa ca referindu-se la astfel de leziuni
(Asociatia Internationala pt.Studiul Durerii)
perceptie centrala complexa,integrata,cu componente
fiziologice senzoriale de transmisie si prelucrare
(modulare), evaluare si reactie,dar si comportamentale
si subiective(memorie,gandire,sentimente,reprezentare)
definitii fiziopatologie(nociceptie,modulare,integrare,
analgezie,nevralgie,durere neuropata centrala sau
periferica),dar si legate de individualizarea/persona-
lizarea durerii(prag dureros,toleranta,alodinie, hiper/
hipoalgezie)
•Orice clasificare este artificiala si serveste nevoilor de
intelegere,diagnostic si management; durerea este
individualizata, dificil de masurat si clasificat!
•Multiple criterii:intensitate,caracter,localizare (sistem,
regiune), etiologie,fiziopatologie. Sindroame!
•Durerea acuta – pana la 6 luni, cu anxietate(pericol
iminent), superficiala(ascutita,localizata)sau profunda
(continua,difuza)
•Durerea cronica – peste 6 luni, cu afectare profunda
a tuturor planurilor vietii individului,poate fi recurenta,
intractabila,progresiva
SINDROAME DUREROASE CONFORM
TAXONOMIEI IASP
1) Sindroame relativ generalizate 18) Durere toracica psihogena
2) Nevralgii ale capului si fetei 19) Durere toracica referita de la
3) Durere craniofaciala musculoscheletica abdomen/tractul gastrointestinal
4) Leziuni ale urechii, nasului, cavitatii
bucale 20) Durere abdominala de origine neurologica
5) Sindroame de cefalee primara 21) Durere abdominala de origine viscerala
6) Durere psihogena la nivelul capului si fetei 22) Sindroame dureroase abdominale ale unor
7) Tulburari musculoscheletice cervicale si boli generalizate
suboccipitale
8) Durere viscerala a gatului 23) Durere abdominala psihogena
9) Durere neurologica la nivelul 24) Boli ale uterului,ovarelor,anexelor
gatului,umarului,bratului 25) Dureri rectale, perineale, ale organelor
10) Leziuni ale plexului brahial genitale externe
11) Durere umar,m.s.,mana 26) Dureri dorsale,dureri neurogene de
12) Boli vasculare ale membrelor trunchi si spate
13) Boli de colagen ale membrelor
14) Boli funct.vasodilalatoare ale membrelor 27) Durere dorsala musculoscheletica
15) Insuficiente arteriale ale membrelor 28) Durere dorsala viscerala
16) Durere psihogena a membrelor 29) Durere dorsala joasa psihogena
17) Durere toracica 30) Sindroame dureroase neurologice
localizate la gamba/plantar
31) Sindroame dureroase musculoscheletice
de sold/coapsa
32) Sindroame musculoscheletice ale gambei
STIMUL NOCICEPTIV
 FIZIC - agresiunea,lezarea tesuturilor traumatic,mecanic sau termic
 CHIMIC – exogen sau endogen (pH,Ach,Hys,Ser,bradikinina)
 PPS(pain-producing substances) –plasmakinine,prostaglandine,
leukotriene,substanta P
Receptori = NOCICEPTORI
 ORGANE SPECIALIZATE – corpusculi Pacini,Krause,Meissner si
Ruffini,aparatul Golgi
 TERMINATII NERVOASE LIBERE NEMIELINIZATE – peretii vasculari, mai ales
arteriali,periost,os,sinoviale
 TERMINATII NERVOASE LIBERE MIELINIZATE SUBTIRI – muschi
 Dendrite ale axonilor bipolari din ganglionii spinali
 Raspund calitativ(mecano,termo,chemoreceptori) sau cantitativ(receptori
polimodali) –transductie, inflamatie, persistenta
 TIPURI DE FIBRE IN NERVII
PERIFERICI

Tip Prag Mediatori Receptori Localiz. Senzatie normala Senzatie

fibre dureros activati laminara patol.
C Inalt Peptide NK1,2 I-II,V Continua difuza Hiper-
algezie
A∂ Inalt AA NMDA,AMPA I-II,V Acuta localizata Alodinie
excitatori mGlu
Aß jos AAE AMPA III-VI Atingere ,vibratie Alodinie
Presiune mecanica
I. Teoria specificitatii excitatiei: calitatea senzatiei este determinata de
natura stimulului(extrema a unei senzatii primare). Teoria de control a
portii spinale: numarul impulsurilor aferente in fibrele subtiri > groase
deschide”poarta” si invers, prin activarea neuronilor
facilitatori/inhibitori.
II. Teoria specificitatii receptorilor cutanati si a cailor aferente: A-rece,
C-cald, A-tact. Stimularea mecanica prelungita intensitatea
durerii,stimularea termica prelungita
frecventa descarcarilor initial, apoi
produce adaptare.
III. Sistemul somato-senzitiv are mecanis
me de apreciere a sensului spatial,
temporal si intensitatii senzatiei.
NEURONII CAII DURERII
 Fibrele primului neuron al caii, din
ganglionul spinal, fac sinapsa cu
 al doilea neuron in cornul dorsal al
maduvei spinarii (subst. gelatinoasa-lamina
I-II,cu colaterale catre lamina V, chiar VI-
VII), ale carui fibre formeaza tractul
paleospinotalamic (durerea continua
surda) si neospinotalamic (durerea acuta
ascutita), care incruciseaza maduva si
transmit ascendent catre
 al treilea neuron, in talamus (senzatia
primara),ale carui fibre se proiecteaza in
 cortexul parietal (girusul postcentral –
localizarea si pragul durerii) si frontal
(perceptia complexa a durerii, cu asocieri
cognitive, motivationale, afective), unde fac
sinapsa cu al patrulea neuron.
 Mare parte(85%) din fibrele
paleospinotalamice se termina in sistemul
reticulat, cu proiectii in sistemul limbic,
responsabil de coloratura afectiva a durerii
CENTRI (STATII) DE MODULARE A DURERII
 Prima modulare se produce la nivel
spinal, cu corelare intra si
supraspinala de inhibitie a durerii, prin
enkefalina produsa de neuronii G, care
inhiba producerea substantei P
 Al doilea centru de modulare este
talamusul, care de asemenea contine
receptori pt. endorfine
 Al treilea centru este cortexul frontal,
cu receptorii sai opioidergici
 Modulare se realizeaza si prin inhibitia
periapeductala ascendenta
 Modularea ascendenta se coreleaza cu
cea descendenta, prin eferente
polisinaptice provenite din trunchiul
cerebral, care descarca enkefalina la
toate nivelele maduvei spinarii
 Cortexul frontal inhiba descendent
neopioid durerea, functie de
personalitate, mediul social si natural,
sugestia placebo
 Anxietatea diminua toleranta. Atentia si
orientarea selectiva o cresc sau o scad.
 Nu exista paralelism intre intensitatea
stimulului nociceptiv si toleranta la
durere!
MEDIATORI EXCITATORI SI INHIBITORI IN CORNUL
DORSAL MEDULAR
 Aminoacizi excitatori: glutamat, aspartat. Actioneaza pe 4 tipuri de
receptori, 3 actionati de liganzi (receptorul kainat, AMPA, NMDA) si
unul cuplat cu proteina G.
 Neuropeptide excitatoare:
 Tahikinine (substanta P, neurokinina). Actioneaza pe receptorii NK1, NK2.
Substanta P eliberata centralexcitatoare, contribuie la sensibilizarea
centrala tip “wind-up”; eliberata perifericproinflamatoare neurogen.
 CGRP (calcitonin gene-related peptide), rol neclar, 2 subtipuri de receptori.
Central excitator, periferic puternic vasodilatator.
 Opioide endogene inhibitorii: endorfina endogena, leu-enkefalina, met-
enkefalina, dinorfina. Actioneaza neselectiv pe cele 3 tipuri de
receptori opioidergici cuplati de proteina G: ,,, aflati si in zone
non-nociceptive si pe care actioneaza si opioizii exogeni naturali sau
sintetici.
 Alti mediatori/modulatori inhibitori: GABA (gamma aminobutyric acid)
si glicina (spinal si supraspinal); 5-HT (5-hydroxytryptamine) -
serotonina si noradrenalina (supraspinal).
 Inhibitor/excitator: adenozina (pe receptorii A1 mediaza analgezia, pe
A2 pronociceptiv).
 SENSIBILIZAREA LA DURERE
PERIFERICA
 Trauma/inflamatia declanseaza
producerea unei cascade de
mediatori proinflamatori din
multiple tesuturi, ce sensibilizeaza
terminatiile nociceptive (le scad
pragul dureros, le maresc
responsivitatea la acelasi stimul)
 Terminatiile senzitive contribuie si
ele activ la sensibilizare prin
inflamatie neurogena
(neuropeptide, subst.P, CGRP +
vasodilatatie + activarea sistemului
imunocompetent) cu descarcare
suplimentara de mediatori pro-
inflamatori sensibilizanti.
 Vezi figura urmatoare
CENTRALA (WIND-UP)
 Procesul are loc atat spinal, cat si
supraspinal.
 Stimularea persistenta sau prea puternica
duce la modificarea transmiterii informatiei
nociceptive in SNC:
 Creste frecventa si durata
Inflamatie de scurta durata
descarcarilor
 Apare sensibilizarea periferica
 Creste eficacitatea sinaptica
 Up-regulation neuropeptide
 Recrutarea fibrelor A vecine
 Inductia unor gene
 Modificari fenotipice
 “Inmugurirea” terminatiilor axonale
Neuropatie
 Inervatie inadecvata
 Expresia unor noi receptori
 Distructii celulare
 Poate dura ore/ani si duce uneori la cazuri
patologice de durere persistenta
intractabila.
TRANSDUCTIA STIMULULUI NOCICEPTIV
TRAUMATIC IN NOCICEPTIE CHIMICA
Normal nu este implicat direct in nociceptie
Activat prin reflexe segmentare (impulsuri care trec, dupa modulare, in cornul
medular anterior si antero-lateral)
Modificari respiratorii, circulatorii, ale activitatii glandelor sudoripare, tractului
gastrointestinal si urinar
Prin mecanisme neclare inca, incep sa se exprime receptori -adrenergici si pe
terminatiile nervoase nociceptive, care devin astfel sensibile la noradrenalina
secretata de sistemul simpatic (transformata din inhibitor in facilitator) si
determina mai departe expresia altor -adrenoreceptori = cerc vicios = durere
intretinuta simpatic = sindrom dureros complex regional (CRPS=complex regional
pain syndrome)
a) CRPS1 = distrofie simpatica reflexa
b) CRPS2 = cauzalgii
MODULAREA DESCENDENTA A DURERII (TRUNCHI - MADUVA)
Exista cai descendente care inhiba transmisia durerii (off-cells) sau o faciliteaza
(on-cells), inca insuficient elucidate.
RASPUNSUL LA STRESS
Cuprinde secretia de hormoni catabolizanti (catecolamine, cortizol, ACTH, ADH,
glucagon) pentru mobilizarea substraturilor din depozite si orientarea lor catre
organele centrale si cele traumatizate si scaderea secretiei hormonilor
anabolizanti (insulina, testosteron)
DUREREA ACUTA
 Metode fizice: repaus la
pat,masaj,ventilatie,iluminare,caldura/racire,stimulare electrica
transcutana (TENS),acupunctura etc.
 Metode farmacologice:
 AINS (COX1&COX2-bloc.PG)
 Opioide (agonisti )
 Tramadol (agonist  + modularea serotoninei si noradrenalinei,inca
insuficient elucidat)
 Anestezice locale (bloc.canalele de Na,stabilizator de membrana) si
generale (act.la nivel central;Ketamina-antagonist rec.NMDA)
 Antidepresive (Amitriptilina-modulare 5-HT,NA + bloc.can.Na)
 Anticonvulsivante (Fenitoina-bloc.can.Na; Lamotrigin-
bloc.elib.glutamat; Gabapentin-act.asupra can.Ca)
 Sumatriptan (analog al serotoninei,pt.migrene)
 Antiaritmice (Xilina,Mexilitina-stabilizator de membrana)
 Combinatii (opioide plus)
 Metode psihologice: relaxare, biofeedback, hipnoza
Abord dificil: lipsa eficacitatii medicamentoase in peste 40% din
cazuri,precum si multiple,periculoase sau neplacute efecte secun-
dare (AINS - HDS,nefrotoxic; opioide - depresie respiratorie,greata-
voma,dependenta etc.).

 Medicatie
 Blocuri nervoase
 Cresterea activitatilor cotidiene si fizice, fizioterapie
 Interventii comportamentale, cresterea activitatilor cognitive,
ameliorarea dispozitiei generale, tehnici de relaxare
 Tehnici chirurgicale

Necesita reevaluari frecvente si reajustari ale mijloacelor

terapeutice.

Viitorul il constituie terapia genetica: inducerea expresiei unor

proteine/peptide care inhiba functia/expresia mediatorilor
facilitatori ai durerii .
THE PAIN’S PATHWAY AND MEANS FOR PROVIDING
PAIN RELIEF AT DIFFERENT LEVELS
AGGRESSION TISSUE SPINAL SPINAL THALAMUS CORTEX
GANGLION CORD RETICULATE SUBST.

pH  A=acute pain NSpT

I II III IV
Mediators C=continuous, Dorsal PSpT
deep pain column

1ST MODULATION 2ND MODULATION 3RD MODULATION

STATION STATION STATION

LOCAL ANESTHESIA TRUNK/NERVE/ PARA- SPINAL GENERAL

PLEXUS VERTEBRAL ANESTHESIA ANESTHESIA
INFILTRATION ANESTHESIA
 TIPURI DE ANESTEZIE
Anestezia = stare reversibila a organismului in care este
abolita orice senzatie; corespunde mai mult anesteziei
generale
Anestezia = totalitatea mijloacelor tehnice si
farmacologice care permit pacientului sa suporte un act
operator sau diagnostic fara sa resimta durere sau soc,
iar operatorului sa efectueze interventia in conditii optime
prin imobilizarea si relaxarea pacientului
Obiective:
Analgezie
Protectie vegetativa (antisocogena)
Relaxare musculara
Hipnoza si amnezie
Monitorizare si mentinerea/reechilibrarea functiilor vitale
I. Anestezii de conducere:
a. Anestezii locale – actioneaza asupra term.nerv.libere
- topice (de contact) sau prin infiltratie (id)
b. Infiltratii de nerv/trunchi nervos/plex
c. Infiltratii paravertebrale (anestezia ganglionara)
d. Anestezia spinala loco-regionala (subarahnoidiana sau
epidurala)
II. Monoanestezie generala (durate scurte)
a. Intravenoasa (Ketamina, Propanidid etc.)
b. Inhalatorie (agenti volatili - Halotan, Enfluran, Desfluran,
Sevofluran etc.)
III. Anestezie generala combinata (durate lungi)
a. Pe pilot volatil(inhalator) – eter(istoric),gaze anestezice
b. Pe amestec de droguri solubile:
 Hipnoanalgetica
 Pur relaxanta
 Ataranalgetica
 Neuroleptanalgetica
 Pur analgetica
 Variante cu acupunctura (constient sau hipnoanalgetic)
 BIBLIOGRAFIE RECOMANDATA:
1. Textbook of Anaesthesia, Aitkenhead, Smith and Rowbotham,
Churchill Livingstone, 2006
2. Anaesthesia and Intensive Care A to Z, 3rd edition, Yentis et
al, Elsevier, 2003
3. Clinical Anesthesiology, Morgan et al, McGraw-Hill Companies,
2005
4. Clinical Anaesthesia, Barash et al, Lippincott, 2000
5. Fundamentals of Anaesthesia, Pinnock, Lin, Smith and Jones,
GMM, 2002
6. The ICU Book, Marino and Taeger, Urban & Fischer, 2002Intensive
Care Medicine, Rippe, Irwin, Fink and Cerra, Lippincott, 1995
7. Intensive Care Medicine, Rippe, Irwin, Fink and Cerra, Lippincott,
1995
8. Miller's Anesthesia Volume 1&2,Miller , Churchill Livingstone, 6
edition, 2004