Sunteți pe pagina 1din 20

1

18. HIPO- I HIPERKALIEMIILE



Potasiul este principalul cation intracelular. Meninerea unei concentraii stabile de
potasiu plasmatic este esenial pentru funcia celular normal, ritmul cardiac i transmisia
neuromuscular adecvat. Hipo- i hiperpotasemia pot fi amenintoare de via.
Concentraia potasiului n celule este 130-140 mEq/l, n contrast important cu
concentraia extracelular de numai 3,5- 5,0 mEq/l.
Kaliemia depinde de dou variabile:
cantitatea total de potasiu din organism;
repartiia potasiului n sectoarele intracelular i extracelular.
Cantitatea de potasiu din organism depinde de bilanul intrri/ieiri care se afl n
echilibru la subiectul normal. Rinichiul este unicul organ care controleaz homeostazia potasiului
n organism.
Potasiul total din organism este distribuit 98% intracelular: celule musculare (78%),
celulele hepatice (6%), hematii (6%) i 2% extracelular. Ca urmare, o schimbare foarte mic
n aceast distribuie ar putea s nsemne o hipokaliemie sau o hiperkaliemie semnificativ, chiar
atunci cnd depozitele de potasiu din organism sunt normale.
Gradientul important transcelular al potasiului este meninut de pompa Na-K ATP-aza
localizat n membrana celular. Aceast pomp (consumatoare de energie) transport activ
sodiul n afara celulei i potasiul n celule, ntr-un raport de 3 Na/ 2 K.
Concentraia normal de K n ser este 3,5- 5,0 mEq/l.
Necesarul zilnic de potasiu este de aproximativ 50 - 100 mEq/zi, i este adus de fructe
proaspete i uscate, legume, carne. Potasiul ingerat este absorbit n totalitate (100%) la nivel
intestinal. n condiii de echilibru a K n organism, 80-90% din aportul de K este eliminat pe cale
renal, 10-15% pe cale intestinal, 2-5% prin transpiraie. Pierderile de K prin transpiraie sunt
minime. Pierderile de potasiu prin scaun pot fi mult mai mari n caz de diaree. Aceste pierderi
cresc n IRC, organismul aprndu-se n felul acesta mpotriva hiperkaliemiei (organismul
ncearc corectarea hiperkaliemiei).
Homeostazia potasiului este meninut pe dou ci: extrarenal i renal.
1. Calea extrarenal
Potasiul ingerat este introdus n celule. Distribuia transcelular a potasiului i concentraia
potasiului plasmatic este afectat de un numr de factori importani:
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

2
echilibrul acidobazic: joac un rol major n micarea K
+
de o parte i de alta a membranei
celulare. Acidoza favorizeaz ieirea K
+
din celule, iar alcaloza ptrunderea sa n celul.
Acidoza metabolic acut este caracterizat prin adiia ionilor de H
+
i Cl
-
n spaiul
extracelular (n cazul diareei); ionul (H
+
) difuzeaz n celul, n timp ce ionul (Cl
-
) nu poate
intra n celul. Respectarea electroneutralitii intracelulare impune ieirea din celul a
ionului (K
+
) sau a ionului de (Na
+
). Acizii anorganici tind s antreneze ieirea K
+
din celule,
ducnd la creterea concentraiei K
+
plasmatic. Acizii organici ca cetoacizii, acidul lactic,
acidul betahidroxibutiric nu produc micri transcelulare semnificative de potasiu. n plus,
majoritatea acizilor organici stimuleaz secreia de insulin. Hiperkaliemia observat n
cursul cetoacidozei diabetice nu este legat de acumularea ionilor de hidrogen, ci secundar
deficitului acut de insulin i hiperosmolaritii plasmatice. De asemenea, acidoza lactic
pur nu se nsoete de hiperkaliemie. Acidoza metabolic cronic determin hipokaliemie
prin creterea excreiei renale de K
+
. Alcaloza metabolic determin hipokaliemie mai
important dect alcaloza respiratorie cronic. Excesul de bicarbonat de sodiu n spaiul
extracelular determin hipokaliemie deoarece ionul HCO
3
-
(ca i ionul Cl
-
) nu pot difuza n
celul. Ieirea unui proton din celul antreneaz intrarea K
+
n celul. Alcaloza metabolic
induce pierderea urinar important de K
+
.
Situaia este puin diferit n tulburrile acidobazice respiratorii: alcaloza respiratorie acut
antreneaz o moderat hipokaliemie; alcaloza respiratorie cronic este nsoit de
hipokaliemie moderat, constant, secundar pierderilor urinare de potasiu, iar n acidoza
respiratorie, frecvent, este o hiperkaliemie moderat.
insulina stimuleaz intrarea K
+
n celule (mai ales n celulele musculare, adipoase, hepatice)
independent de efectul ei asupra glucozei. Insulina permite intrarea K
+
n celul stimulnd
direct Na-K ATP-aza, independent de AMPc. Deficiena n insulin duce la inhibiia captrii
celulare a K
+
i la hiperkaliemie. Aceasta este compensat prin diurez osmotic i kaliurez
de nsoire. Hiperkaliemia apare cnd diabeticii dezvolt hipoaldosteronism hiporeninemic
sau insuficien renal.
catecolaminele: stimularea beta 2 receptorilor sau agonitii beta 2 adrenergici scad potasiul
seric, n timp ce blocada beta 2 adrenergic crete potasiul seric i exagereaz rspunsul
hiperkaliemic la un aport suplimentar de potasiu. Aceast micare intracelular a potasiului
este mediat n parte de activarea sporit a Na-K ATP-azei. Perfuzia intravenoas de
catecolamine are efect difazic: creterea imediat i tranzitorie (1-3 min.), urmat de scderea
prelungit (1-3 ore) a kaliemiei. Efectul iniial este legat de stimularea receptorilor alfa, care
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

3
pot fi antagonizai de alfa blocani. Efectul secundar corespunde stimulrii beta 2 adrenergice
i este antagonizat de propranolol.
glucagonul: administrarea intravenoas de glucagon are efect difazic: o faz precoce de
hiperkaliemie (prin ieirea potasiului din hepatocite), apoi o faz hipokaliemic determinat
de secreia reacional de insulin. Rolul exact al glucagonului n echilibrul potasiului nu este
cunoscut.
creteri importante patologice ale osmolalitii, ca n hiperglicemia sever, pot cauza
micri ale potasiului spre fluidul extracelular i creteri ale K
+
plasmatic. Dou elemente
explic aceste modificri:
prin creterea tonicitii fluidului extracelular, apa iese din celule, crescnd astfel
concentraia potasiului intracelular. Concentraia crescut de K
+
intracelular favorizeaz
micarea potasiului n afara celulei.
un al doilea mecanism este cel de " solvent drug ", apa antrennd micarea K
+
, odat
cu ea, prin membrana celular.

2. Calea renal
Excreia urinar de potasiu este cea mai important. Secreia de K
+
are loc la nivelul
tubului distal i este reglat de:
cantitatea de sodiu care ajunge n tubii distali i colectori; eliberarea crescut de sodiu la
nivelul tubului colector crete rata excreiei de potasiu prin creterea cantitii de sodiu oferit
pentru schimb cu potasiu. De exemplu, diureticele de ans i tiazidele, diureza osmotic i
infuziile saline cresc eliberarea de sodiu n tubul colector i produc excreia crescut de
potasiu;
fluxul urinar la nivelul acestor segmente;
activitatea aldosteronului: la nivelul membranelor bazolaterale ale celulelor epiteliale
distale, aldosteronul stimuleaz Na-K ATP-aza; ca urmare, crete influxul de K
+
spre celule
i consecutiv secreia apical de K
+
spre lumenul tubular. Aldosteronul este stimulat prin
activarea SRA i prin hiperkaliemie;
prezena anionilor slab reabsorbabili - de exemplu, n timpul acidozei metabolice, excesul
de HCO
3
-
, care nu poate fi reabsorbit de tubul proximal, antreneaz sodiul spre tubul colector
ca un cation de acompaniament. Aceast eliberare crescut de sodiu crete schimbul Na - K i
crete excreia de K
+
urinar.
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

4
pierderi importante de potasiu pot aprea cnd sunt prezente ambele situaii: eliberare
crescut de sodiu n tubul colector i niveluri crescute de aldosteron. De exemplu, n
cetoacidoza diabetic, diureza osmotic duce la eliberare crescut de sodiu spre tubul colector
i produce, de asemenea, depleia volumului extracelular, care stimuleaz aldosteronul.
Ambele motive pot antrena pierderi urinare importante de potasiu.

Capacitatea rinichiului de a excreta excesul de K
+
scade cnd GFR este redus (n insuficiena
renal). Cnd GFR este sub 20% din normal, rinichiul nu poate asigura excreia potasiului
alimentar i poate apare hiperkaliemia. Potasiul este filtrat liber prin glomeruli i aproximativ
60% din K filtrat este reabsorbit n tubii distali, 20-25% n ansa Henle i 10-15% din filtrat
ajunge n tubii colectori, unde se poate continua reabsorbia; la acest nivel se produce n special
secreia de potasiu. Partea final a nefronului regleaz excreia de K
+
, prin combinarea variabil
a reabsorbiei cu secreia. Schimburile de la acest nivel determin cantitatea de potasiu excretat
de rinichi.

I. HIPOKALIEMIA

Hipokaliemia este definit prin scderea concentraiei plasmatice sub 3,5 mEq/l. Cel mai
frecvent este asociat unui deficit potasic total.

A. Diagnostic clinic i paraclinic.
1. Atingerea miocardic:
iniial se manifest prin anomalii ECG:
- diminuarea undei T care poate deveni difazic sau negativ;
- creterea undei U;
- creterea n amplitudine a undei P;
- prelungirea intervalului PR (vezi Tabelul I).
semnele clinice sunt mai tardive:
- depleia de potasiu scade rezistena vascular sistemic, scade sensibilitatea la efectul
vasoconstrictor al angiotensinei II i vasopresinei i, prin aceste efecte, scade TA att la
normal ct i la hipertensivi;
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

5
- tulburri de ritm: aritmii atriale i ventriculare, care survin mai ales pe un miocard
patologic sau n cursul tratamentului cu digitalice; hipokaliemia reduce clearance-ul renal
al digoxinei, i crete concentraia seric i sporete fixarea drogului pe cord;
- n cazul unui IM, hipokaliemia crete morbiditatea i mortalitatea;
2. Scderea motilitii musculaturii netede se manifest prin ileus, constipaie sau
retenie urinar.
3. Slbiciunea muchilor scheletici (cu dispariia ROT); rar paralizie diafragmatic care
poate duce la oprirea respiraiei.
4. Hipokaliemia sever poate genera rabdomioliz i mioglobinurie care pot conduce la
NTA.
5. Semne biologice asociate hipokaliemiei:
diminuarea capacitii de concentrare a urinii;
proteinurie;
alcaloz metabolic;
hipokaliemia sever poate antrena deteriorarea funciei renale cu scderea RFG i FSR
(secundar creterii vasoconstrictorilor - PG i Ag II induse de depleia sever de K
+
);
stimularea produciei de NH
4
- care poate provoca com hepatic la pacienii cirotici;
excreia crescut de amoniac crete pHul urinar.
6. Modificri hormonale generate de depleia de potasiu. Aldosteronul este deprimat
probabil printr-un mecanism direct asupra biosintezei. Hipokaliemia crete activitatea reninei
plasmatice prin efectul pe care l induce la nivelul maculei densa. n deficitele severe eliberarea
de insulin este inhibat ducnd la o toleran anormal la carbohidrai. Aceasta poate complica
tratamentul pacientului diabetic i uneori duce la un diagnostic fals de diabet zaharat.
O hipokaliemie cronic poate genera o nefropatie interstiial cronic cu insuficien
renal (caracteristici asocierea cu alcaloza metabolic, absena atrofiei renale, examenul
histologic renal: vacuole n celulele tubulare renale).

B. Diagnostic etiologic.
Hipokaliemia poate fi generat de: pierderi renale; pierderi extrarenale; carena de aport;
transfer celular excesiv de potasiu.
Pentru diagnostic sunt importante datele oferite de:
- anamneza atent (diuretice, laxative, tulburari digestive);
- ionograma sangvin i rezerva alcalin;
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

6
- ureea sangvin;
- ionograma urinar i ureea urinar.
ntr-o etap ulterioar, este posibil s fie necesare i alte investigaii:
- gazele sangvine;
- magnezemia;
- activitatea reninei plasmatice, dozajul aldosteronului.
1. Pierderi renale de potasiu
Pierderi renale de potasiu (>20 mEq/l/24 h) la un pacient cu hipokaliemie pot fi cauzate de:
a) Hipercorticism
Hipermineralocorticism (ARP scazut) cu HTA
- Hiperaldosteronism primitiv: sindromul Conn (adenom sau hiperplazie suprarenalian);
- Sindroame nrudite, cu hipersecreia altor mineralocorticoizi (rar).
Hiperaldosteronism secundar (ARP crescut)
- cu HTA: HTA malign, stenoza de arter renal, contraceptive orale, tumori secretante
de renin;
- fr HTA:
stri edematoase (ciroza hepatic, sindromul nefrotic, insuficiena cardiac cronic
congestiv);
sindrom Bartter- este suspectat la pacienii care iau diuretice. Se caracterizeaz prin
hipokaliemie, kaliurie, clor urinar crescut, TA normal sau sczut, hiperreninemie,
hiperaldosteronism, alcaloz metabolic. Afeciunea este asociat cu o tulburare n
transportul Na-K-2Cl care este responsabil de reabsorbia activ de Na n poriunea groas
a ansei Henle;
sindrom Gittelman - tulburare ereditar caracterizat prin pierdere renal de magneziu i
secundar pierdere de potasiu datorit unei anomalii a tubului contort distal. Manifestrile
sunt similare cu sindromul Bartter, cu meniunea c pacienii prezint hipercalciurie, iar
cei cu sindrom Bartter sunt normo sau hipocalciurici;
hipercortizolism n sindromul Cushing, corticoterapie prelungit;
pseudo hiperaldosteronismul - absorbie excesiv de reglis (bomboane, buturi
aromatice).
b) Nefropatii organice
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

7
Acidoza tubular distal (tip I) - tubul distal nu poate excreta adecvat ionii de H
+
; urina are
un pH >5,5; se produce frecvent o scdere a bicarbonatului seric, tendin la acidoz
metabolic i, secundar, creterea fosforului i calciului urinar;
Acidoza tubular proximal (tip II) tubul proximal nu poate reabsorbi toat cantitatea de
bicarbonai filtrat, ducnd tranzitoriu la urin alcalin i pierdere de potasiu, pn cnd
bicarbonatul seric scade suficient de mult, i deci cantitatea filtrat i reabsorbit este redus.
n acest moment pHul urinar scade sub 5, bicarbonaii serici sub valori normale (12-18
mEq/l), gaura anionic urinar
1
devine negativ. Acest tip de acidoz tubular este rar la
adult i se nsoete de defecte ale funciei tubului proximal: glucozurie cu glucoza normal,
fosfaturie cu hipofosfatemie, uricozurie cu acid uric seric sczut;
Pielonefrita cronic cu implantarea digestiv a ureterelor;
Faza poliuric de reluare a diurezei n necroza tubular acut i dup ridicarea obstacolului
urinar.

c) Tulburri funcionale renale
Diureza osmotic spontan (diabet) sau medicamentoas (soluii hiperosmolare);
Hipomagneziemia apare: la alcoolici; dup tratamentul cu diuretice, gentamicin, cisplatin;
n sindromul de malabsorbie;
Alcaloza metabolic.

d) Medicamente
Diuretice tiazidice i de ans;
Carbenicilina i cisplatina- eliberare de sarcini anionice n tubul distal care duce la secreia
excesiv de K
+
;
Gentamicina- crete lizozinuria cu creterea kaliuriei i hipokaliemie secundar;
Amfotericina B produce hipokaliemie prin acidoza tubular tip I.


1
Gaura anionic urinar: (Na
ur
+K
ur
) - Cl
ur

n acidoza metabolic hipercloremic cauzat de diaree, gaura anionic urinar ar trebui s fie
negativ. n acidoza tubular de tip I, gaura anionic va fi pozitiv, reflectnd incapacitatea de a
secreta ioni de H
+
, aa cum este dovedit prin scderea produciei de amoniu.
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

8
2. Pierderi digestive de potasiu
n majoritatea cazurilor de pierderi extrarenale de potasiu, conservarea renal a potasiului
este prezent (K
+
urinar este <20 mEq/24 h la un pacient cu hipokalemie).
diaree acut infecioas sau secundar unor tumori pancreatice (sindrom Zollinger-Ellison)
sau colice (tumori viloase);
vrsturi (stenoza piloric);
aspiraii digestive prost compensate (frecvent alcaloz metabolic);
fistule digestive;
abuz de laxative;
pacienii cu ureterosigmoidostomie dezvolt hipokaliemie din cauza stimulrii secreiei de K
+
la nivelul colonului de ctre urina drenat n colon. Hipokaliemia se asociaz cu acidoz
metabolic hipercloremic (prin secreie de bicarbonat i absorbia amoniului urinar de ctre
colon).

3. Carena de aport: kaliurie < 10 mEq/l

alimentaie artificial ru condus (com);
anorexie mental (asociaz pierderi prin vrsturi);
post complet necompensat de suplimentare de potasiu;
ocazional la btrni care consum mai mult ceai i pine;
aport alimentar relativ inadecvat n afeciunile n care se produce o cretere rapid n masa
celular: o hipokaliemie sub 2,8 mmol/l poate complica tratamentul anemiei megaloblastice
severe i anemiei prin deficiene n fier;
transfuziile cu eritrocite congelate, care sunt depletizate de potasiu pot duce la scderea
rapid a K;
rini schimbtoare de ioni (Kayexalate) administrate n exces la un insuficient renal.

4. Transfer excesiv de K spre celul: Kaliurie variabil adesea <10 mEq/l
Poate surveni n absena pierderilor externe de K. Se poate instala foarte rapid (ore).
Cauze:
alcaloza metabolic sau respiratory;
perfuzii cu soluii glucozate plus insulin;
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

9
paralizie periodic familial; att formele ereditare ct i cele ctigate produc hipokaliemie
printr-o intrare acut a K
+
n celul care se nsoete de paralizie flasc.
Forma ereditar este o afeciune autosomal dominant care rezult dintr-o mutaie a genei
receptorului pentru dihidropiridin. Atacurile paralitice recurente pot fi provocate de factori
diferii care pot perturba homeostazia potasiului: aport crescut de carbohidrai, efortul,
administrarea adrenalinei sau betastimulante (n particular salbutamol), efortul muscular i dieta
cu sodiu crescut. Tratamentul cu acetazolamid, prin producerea unei acidoze metabolice cronice,
amelioreaz starea de slbiciune dintre atacuri i reduce incidena atacurilor paralitice.
Tulburarea dobndit este o complicaie a tireotoxicozei i are o predilecie pentru indivizii
cu ascenden oriental. Cantiti mari de hormon tiroidian produc o cretere a Na-K-ATP-azei
din muchiul scheletic i creterea concentraiei de catecolamine, ambele predispun la intrarea
sporit a K
+
n celul. n contrast cu formele ereditare, terapia cu blocante beta adrenergice
micoreaz episoadele paralitice n boala ctigat.
Agoniti beta 2 adrenergici n exces (adrenalin, salbutamol, terbutalin, fenoterol)
administrai pentru tratamentul astmului, pe cale inhalatorie sau intravenoas; hipokaliemia
tranzitorie poate apare i legat de eliberarea endogen de catecolamine la pacieni cu infarct
miocardic, traumatisme cerebrale, delirium tremens, dup chirurgia pe cord deschis;
Intoxicaii cu diferii ageni care modific distribuia transcelular a potasiului: teofilina,
sruri acide solubile de bariu, toluen.
- Teofilina n administrare necontrolat, acut sau cronic, poate induce hipokaliemie
indirect, prin creterea catecolaminelor i insulinei, i prin mecanism direct, prin creterea
AMPc (prin inhibiia fosfodiesterazei), beta blocanii sunt indicai n tratamentul acestei
complicaii, mai ales cnd apar i tulburri de ritm cardiac;
- Sruri acide solubile de bariu pot cauza hipokaliemii importante sub 2mmol/l; bariul
blocheaz selectiv canalele de potasiu i mpiedic ieirea din celul a potasiului, intrarea
acestuia fiind neafectat;
- Toluenul induce hipokaliemie i hipofosfatemie probabil prin redistribuia potasiului; se
produce acidoz tubular proximal i distal, cu pierdere de potasiu, ceea ce ar fi un
argument pentru implicarea mecanismului de redistribuie n producerea hipokaliemiei.
Blocanii canalelor de calciu cresc captarea celular a potasiului prin inhibiia canalelor de
potasiu, activate de calciu. Ei reduc de asemenea creterea interdialitic a potasiului la
pacienii n hemodializ. Totui, hipokaliemia nu a fost raportat dect inconstant la
administrrile n doze obinuite de blocani de calciu. Ei au i efecte hiperkaliemiante prin
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

10
afectarea secreiei de aldosteron, astfel nct absena modificrilor n homeostazia potasiului
nu este surprinztoare.
Pseudohipokaliemia
- poate apare atunci cnd o prob de snge cu un numr mare de leucocite (peste 10
5
) este
inut la temperatura camerei i n aceste condiii, K este fixat pe leucocite; situaia poate fi
prevenit prin separarea precoce a plasmei sau serului de leucocite;
- o doz de insulin administrat, chiar naintea determinrii kaliemiei, cauzeaz o micare
temporar a K
+
n celul i determin o fals scdere a kaliemiei. Magnitudinea scderii este n
general mic (n jur de 0,3 mEq/l).

Important pentru diagnostic

Diareea este forma cea mai frecvent de pierdere extrarenal de potasiu;
Diureticele tiazidice i de ans favorizeaz pierderea de potasiu;
n evaluarea pacienilor cu pierderi urinare mari de potasiu, n absena terapiei diuretice
i cu TA crescut, este esenial de a aprecia nivelul reninei i al aldosteronului;
Combinaia hipokaliemie, K
+
urinar crescut, ARP sczut i valori crescute ale aldosteronului
plasmatic sugereaz ferm hiperaldosteronismul primar. CT scanner abdominal poate
evidenia adenomul adrenal.

C. Tratamentul hipokaliemiei

Tratament etiologic vizeaz:
corectarea factorilor care au generat pierderile de potasiu renal sau extrarenal
corecia tulburrilor metabolice care genereaz micarea intracelular a potasiului
Tratamentul cu diuretice corect, adaptarea dozei sau ntreruperea diureticelor cnd
hipokaliemia este sever;
Evitarea abuzului de laxative, corecia hipomagneziemiei i a factorilor care o
genereaz (alcoolismul);
Suplimentarea cu potasiu n cursul tratamentului cu diuretice, cortizonice,
antibiotice (carbenicilina, amfotericina B, gentamicina).

a) Aportul de potasiu
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

11

Cnd K
+
seric este 4-3,5mEq/l se semnaleaz depleia de K
+

Se recomand dieta bogat n potasiu.

Cnd K
+
seric este ntre 3,5 3 mEq/l, pacient asimptomatic
Se ncearc suplimentarea potasic n special la pacienii vulnerabili pentru aritmii
cardiace: pacieni cu insuficien cardiac tratai cu diuretice i digitalice, pacieni cu
cardiopatie ischemic.

Cnd K
+
seric este <3mEq/l suplimentarea cu K este esenial.
Se prefer administrarea oral, dac exist toleran digestiv. Preparatul ales este KCl
care se disociaz n K
+
i Cl
-
, permind reabsorbia acestora la schimb cu Na
+
i HCO
3
-

.Prin pierderea n urin a HCO
3
-
se amelioreaz alcaloza metabolic. La pacienii cu
acidoz metabolic se prefer bicarbonatul sau citratul de K (citratul este convertit n
bicarbonat la nivelul ficatului).
Se administreaz n medie 20-40 mEq de K
+
de 2-4 ori/zi (2-6 g KCl; 1g KCl=13 mEq
K
+
), n funcie de severitatea depleiei.
KCl poate fi administrat sub form lichid , pudr sau tablete.
Este necesar monitorizarea potasiului: K
+
seric ncepe s creasc dupa 48-72 ore de la
administrarea preparatelor de potasiu. Dac dup 96 de ore nu se constat o cretere a
K
+
seric, se suspecteaz o depleie concomitent de Mg (cofactor al pompei Na-K
ATP-aza); atunci este necesar monitorizarea Mg
2+
seric (N=1,7-2,8 mEq/l). Cnd
Mg
2+
seric este sub 1 mEq/l, trebuie administrat MgSO
4
50% 2 ml (1g). Alternativ
MgSO
4
se poate administra oral 3g la 6 h (4 doze).
Terapia iv cu potasiu se recomand n:
hipopotasemiile severe (<3mEq/l), simptomatice sau cnd potasiul nu poate fi
administrat pe cale digestiv;
hipokaliemiile asociate cu aritmii cardiace, miopatie sever, paralizie periodic
familial;
tratamentul iv trebuie monitorizat cu ajutorul ECG i valorilor potasemiei;
se administreaz perfuzie iv KCl 100 mEq n 1 litru soluie fiziologic salin, ntr-un
ritm de 100 ml/h - care elibereaz 10 mEq KCl /h. Rar, este necesar 20-40 mEq
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

12
KCl/100 ml sol./h (1 l soluie salin + 200-400 mEq KCl). Pe msur ce manifestrile
cardiace se amelioreaz i funcia muchilor respiratori se reface, perfuzia iv este
diminuat sau se face discontinuu iar ulterior se trece pe terapie oral.
administrarea K n hipopotasemiile severe se face pe cale iv, preferabil ven central
sau ven periferic (atenie - risc de flebit). Se prefer ca vehicul serul fiziologic n
loc de dextroz, deoarece aceasta crete nivelul insulinei care duce la intrarea
potasiului n celul.
orict ar fi de sczut K
+
seric i ct de alarmante aritmiile cardiace, soluia de K nu
trebuie injectat direct n ven deoarece se poate dezvolta o hiperkaliemie
amenintoare de via cu oprire cardiac.

b) Diuretice economisitoare de potasiu

Acioneaz prin diferite mecanisme la nivelul tubilor colectori medulari i corticali i
inhib secreia de K
+
. Folosirea acestor droguri presupune o funcie renal normal. Combinaia
de potasiu i economisitoare de K este utilizat n special n insuficiena cardiac cronic, ciroz
hepatic, hipokaliemia cauzat de secreia ectopic de ACTH n care pierderea de potasiu poate fi
excesiv.

Mod de administrare:
Spironolactona - 25-50 mg la 6 ore. Efectul este observat dupa 48 ore.
Doza maxim =400 mg/zi
Efecte adverse: hiperkaliemie, ginecomastie, dureri de sni, scderea libidoului la femei,
impoten; sindrom de depleie de sodiu.
Triamteren : 50 mg (1 cp) de 2 ori pe zi, apoi 100 mg de 2 ori pe zi.
Efecte adverse: hiperkaliemie, depleie de sodiu, acidoz metabolic, rar anemie
megaloblastic (mai ales la cirotici), litiaz renal, nefropatie interstiial.
Amiloridul tb 5 mg, 1-2 tb/zi
Efecte adverse minime: hiperkaliemie i acidoz metabolic.

c) Alte tratamente: betablocante: propranolol, atenolol

d) Tratamentul n Sindromul Bartter:
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

13
- suplimentare de potasiu i spironolacton;
- betablocante care inhib secreia de renin i controleaz hiperreninemia i
hiperaldosteroninemia: propranolol 40-80 mg/zi;
- inhibitori ai sintezei prostaglandinelor (AINS);
- inhibitori ACE care au acelai efect ca i betablocantele.

Important pentru estimarea potasiului total i a deficitului de potasiu:
- concentraia seric de K
+
ar trebui folosit numai ca un ghid orientativ pentru
estimarea magnitudinii deficienei de potasiu;
- cantitatea total de potasiu din organism este proporional cu masa muscular i
greutatea;
- masa muscular scade cu vrsta i este mai mare la B dect la F;
- n general, scderea cu 1 mEq/l a potasemiei, reflect un deficit de 150-400 mEq n
potasiul total; deficitul de 150 mEq pentru o scdere a kaliemiei cu 1 mEq/l ar trebui
aplicat la vrstnici (femei vrstnice) cu mas muscular redus, n timp ce un deficit
de 400 mEq pentru o scdere cu 1 mEq/l a kaliemiei este valabil pentru un brbat de
20 ani cu mas muscular bine reprezentat;
- la un pacient stabil cu un grad moderat de hipokaliemie(>3 mEq/l) i fr pierderi
acute de potasiu, administrarea de potasiu ar trebui fcut gradat, n doze divizate pe
cale oral, pe o durat de zile cu determinri repetate a concentraiei de potasiu.

II. HIPERKALIEMIA

Este definit prin creterea concentraiei serice de potasiu peste 5mEq/l. Peste 7mEq/l
prezint risc vital, iar peste 9 mEq/l este letal.

A. Diagnostic
1. Tulburrile miocardice sunt aproape constante
a) manifestrile (semnele) ECG:
- anomalii ale undei T: unde T simetrice, ample, ascuite (mai ales n derivaiile precordiale);
- anomalii de conducere auricular i auriculo-ventricular (diminuarea undei P, bloc sino-
auricular, blocuri atrio-ventriculare, alungirea PR, perioade Luciani Wenckebach, BAV complet);
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

14
- tulburri de conducere intraventriculare: lrgirea QRS pentru potasemiile foarte ridicate (> 7,5
mmol) care preced tahicardia ventricular i fibrilaia ventricular cu oprire circulatorie. (vezi
Tabelul I).
De remarcat faptul c hipocalcemia, hiponatremia i acidoza cresc efectele cardiace ale
hiperkaliemiei.
b) manifestrile clinice apar mai trziu n raport cu semnele electrice:
- tulburri de ritm sau colaps brutal, mai ales n caz de acidoz metabolic sau mixt asociat.

2. Manifestrile neuromusculare periferice
Apar mai rar i totdeauna mai tardiv dect tulburrile miocardice; sunt reprezentate de:
oboseal muscular, parestezii peribucale i la extremiti, tulburri senzitive profunde, paralizie
flasc periferic. Aceste manifestri debuteaz la membrele inferioare i apoi se extind spre
trunchi i membrele superioare; muchii respiratori i muchii inervai de nervii cranieni sunt de
obicei ocolii.

3. Tulburri hormonale i renale.
Hiperkaliemia antreneaz creterea secreiei de aldosteron prin efectul direct al K asupra
corticosuprarenalei. Este stimulat de asemenea secreia de insulin ca i eliberarea de adrenalin;
intervenia unui mecanism protector care faciliteaz intrarea K
+
n celule.
Hiperkaliemia inhib amoniogeneza renal i amoniuria; acest defect de acidifiere al
urinii favorizeaz acidoza tubular hipercloremic (tip IV). Acidoza favorizeaz hiperkaliemia.

B. Diagnostic etiologic
Trebuie eliminat pseudohiperkaliemia ce apare n hemoliz, recoltare cu staz,
trombocitoz, leucocitoz sever, mononucleoz. Hiperkaliemia adevrat se poate produce prin
urmtoarele mecanisme:
- Scderea excreiei renale de potasiu;
- Transfer excesiv de potasiu celular spre plasm;
- Distribuie anormal de potasiu;
- Aport exogen exagerat.

1. Scderea excreiei renale de potasiu:
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

15
insuficiena renal acut oligoanuric: hiperkaliemia este consecina direct a deficitului total
sau aproape total al excreiei renale de potasiu; ea este prezent n proporie crescut
indiferent de mecanismul sau cauza insuficienei renale acute;
insuficiena renal cronic n stadiul terminal: trebuie cercetat o cauz supraadugat (aport
excesiv de alimente care conin potasiu, sruri de potasiu, diuretice antikaliuretice, starea de
hipoaldosteronism hiporeninemic din IRC);
hipoaldosteronismul hiperreninemic din insuficiena suprarenalian acut, cu scderea
cortizolului (boala Addison) sau cu cortisol normal; hiperkaliemia este asociat unei
deshidratri extracelulare cu hipovolemie i colaps amenintor, hiponatremie, acidoz
metabolic, hipoglicemie;
hipoaldosteronismul hiporeninemic din IRC moderat (acidoza tubular tip IV), frecvent
asociat cu nefropatia diabetic, nefropatia interstiial cronic (din anemia falciform,
toxicitate analgezic, metale grele), nefropatie obstructiv, LES, amiloid, nefropatia asociat
sdr. imunodeficienei, transplantului i drogurilor (ciclosporina i AINS);
medicamente antikaliuretice:
Spironolactona inhibitor competitiv al aldosteronului - se fixeaz pe receptorii
aldosteronului de pe celulele tubului colector;
Amiloridul i triamterenul se fixeaz pe canalele de sodiu din tubul colector;
Droguri imunosupresoare (ciclosporina) blocheaz activitatea Na-K-ATP-azei din
tubul distal;
Antibiotice trimetoprim - blocheaz canalele de sodiu din tubul colector i inhib
Na-K-ATP-aza de la acest nivel;
Medicamente care inhib producia de aldosteron: inhibitorii ACE, blocanii
receptorilor de angiotensina II;
Inhibitorii prostaglandinelor (AINS) inhib producia de renin i indirect scad
producia de aldosteron;
Heparina inhib direct producia de aldosteron la nivelul cortexului suprarenal prin
scderea numrului i afinitii receptorilor de angiotensin n zona glomerular (se
produce i la doze mici administrate subcutanat).

2. Transfer excesiv de potasiu celular spre plasm
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

16
Acidoza metabolic sau respiratorie; n numeroase cazuri de acidoz metabolic organic
(acidocetoza, lactic, toxic) kaliemia crete puin n absena insuficienei renale asociate;
hiperkaliemia este mai frecvent n acidozele aa zise minerale (retenie de acid sulfuric sau
fosforic) dect n acidozele organice;
Distrucii celulare masive (traumatisme, arsuri, ischemia acut a membrelor); rabdomioliza
indus de lovastatin i cocain sau liza tumoral care apare spontan sau dup chimioterapie
(limfoame).

3. Distribuie anormal de potasiu
Deficiena n insulin: droguri care inhib eliberarea insulinei endogene (somastatina) pot
produce hiperkaliemie la pacienii cu insuficien renal; hiperkaliemia apare frecvent n
diabetul zaharat favorizat de: (1) hipoinsulinism (osmolaritatea legat de hiperglicemie
favorizeaz transferul de potasiu n afara celulei), (2) hipoaldosteronismul hiporeninemic, (3)
existena unei insuficiene renale moderate, (4) n caz de hipertensiune, administrarea de
medicamente antikaliuretice, betablocante, inhibitori de enzim de conversie;
Dozele excesive de digoxin inhib activitatea Na-K-ATP-azei n celulele muchilor
scheletici i poate antrena hiperkaliemie. Acest fenomen nu apare la doze terapeutice;
Betablocanii neselectivi pot predispune la hiperkaliemie;
Paralizia periodic hiperkaliemic familial (adinamia episodic ereditar) boala
autosomal dominant.

4. Aport exogen exagerat cauz excepional, cel mai frecvent asociat unui defect de
excreie, din insuficiena renal cronic, eventual asociat cu diuretic antikaliuretic,
betablocant sau inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei.

C. Tratament
n practica clinic trebuie reinute trei aspecte importante:
1. Orice suspiciune de hiperkaliemie impune efectuarea imediat a unei ECG, nainte de a
confirma diagnosticul prin msurarea kaliemiei;
2. Nu exist un paralelism strict ntre nivelul hiperkaliemiei i severitatea manifestrilor ECG;
absena oricrei anomalii pentru o kaliemie peste 6 mEq/l trebuie s suspecteze o fals
hiperkaliemie;
3. Simptomatologia clinic este tardiv i atipic (bradicardie, colaps, oprire cardiac).
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

17
Hiperkaliemia sever asociat cu modificri ECG este o urgen i trebuie tratat adecvat.
Dac modificrile ECG suspecteaz o hiperkaliemie, tratamentul trebuie iniiat pn la
confirmarea diagnosticului de ctre laborator.
Dac pacientul are insuficien renal trebuie efectuat dializa de urgen pentru
ndeprtarea potasiului. Pn la obinerea efectului prin dializ trebuie luate msuri de
temporizare a efectelor nefavorabile ale hiperkaliemiei:
Protecia cardiac imediat calciul gluconat mbuntete tranzitoriu ECG, nu modific
potasiul plasmatic; se administreaz iv 10-20 ml gluconat de calciu 10% ntr-un minut. Dac
nu apare mbuntirea ECG se poate repeta n intervalul de 3-5 minute pn la doza de 3-5 g
de gluconat de calciu.
Msuri ce favorizeaz ptrunderea potasiului din spaiul extracelular n cel intracelular
n scopul scderii rapide a K
+
seric:
- administrarea iv concomitent de insulin i glucoz (pentru a preveni hipoglicemia)
este cea mai rapid msur (n circa 15 minute) de scdere a K
+
seric; 10 u insulin
ordinar n 50 ml de dextroz 50%. Nu se va administra glucoz fr insulin, deoarece
glucoza poate crete tranzitor osmolaritatea ducnd la creterea K
+
seric;
- beta agonitii: inhalarea de doze mari de beta agoniti - albuterol (10-20 mg) n 10
minute (concentraie de 5 mg/ml) sub control cardioscopic; perfuzii cu salbutamol 0,1-0,2
mg sau isoproterenol 0,2-0,4 g/kg/min; se realizeaz scderea K
+
seric ca urmare a
intrrii sale n celul;
- administrarea de bicarbonat favorizeaz ptrunderea potasiului n celul, dar nu la fel
de eficient ca infuzia de insulin cu glucoz. Efectul asupra potasiului seric ncepe dup 3-
4 ore. Are indicaie n special dac pacientul are acidoz metabolic sever (bicarbonai <
10 mEq/l); poate antrena ncrcare volemic. Alcalinizarea cu soluie de bicarbonat de
sodiu izotonic 14, iv, perfuzie continu 500 ml n medie, n 1-2 ore; soluie hiperton de
bicarbonat demimolar 42%, 1-2 f de 20 ml, n injecie iv., direct, repetat 1-2 ori la 10 min
interval sau perfuzie iv continu, nedepind 250 ml n 30-60 min (risc de
hiperosmolaritate i suprancrcare sodat); n insuficiena renal oligo-anuric sau n
insuficiena cardiac soluia de bicarbonat de sodiu trebuie administrat cu pruden (din
cauza aportului sodat).
Msuri ce urmresc ndeprtarea potasiului din organism
- diureticele sunt eficiente la pacienii care au funcie renal normal, efectul fiind limitat
la pacienii cu insuficien renal;
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

18
- rini schimbtoare de ioni: n intestin rinile fixeaz potasiul n schimbul sodiului;
Kayexalate polystyrene de sodiu sau de calciu administrat per os sau n clism
ndeprteaz potasiu la schimb cu sodiu, n cantiti echivalente. Se administreaz 30-60
g/doz. Efectul ncepe la 1-2 ore dup administrare. Rspunsul este mai rapid dup
administrarea rinei prin clism, n doza de 60-120 g. Clisma trebuie reinut 30-60
minute. Administrarea acestei rini trebuie fcut cu precauie, deoarece crescnd
cantitatea de sodiu poate crete ncrcarea volemic i poate precipita edemul pulmonar
acut;
- hemodializa sau dializa peritoneal sunt cele mai adecvate metode de epurare
extrarenal a potasiului; metoda este extrem de eficace n ameliorarea tulburrilor de ritm,
determinnd scderea kaliemiei cu 1 mEq/l sau mai mult n 30-60 minute. Hemodializa
este de cinci ori mai eficace dect dializa peritoneal i permite corectarea eficient i a
acidozei metabolice i a hiponatremiei. Dializa peritoneal este mai puin eficace dect
administrarea de kayexalate i nu permite sustragerea mai mult de 10-12 mmol/or de
potasiu.

Prevenirea recidivelor hiperkaliemice se realizeaz prin:
- regim alimentar srac n potasiu (limitarea consumului de legume i fructe);
- priza zilnic de Kayexalate (15 g/zi dac este necesar);
- evitarea medicamentelor care interfereaz cu micarea potasiului din spaiul extracelular n
spaiul intracelular;
- evitarea medicamentelor care interfereaz cu excreia renal de potasiu: economisitoare de
potasiu, AINS, inhibitori ACE;
- la grupuri selectate de pacieni poate fi folosit pentru stimularea excreiei urinare de K
+
-
medicaie cronic cu diuretice de ans;
- terapie specific - n funcie de boala de fond. De ex. pacienii cu insuficien adrenal
necesit terapie de substituie cu glucocorticozi i mineralocorticoizi. La pacienii cu paralizie
periodic hiperkaliemic pot fi folosii profilactic aerosoli cu albuterol pentru a preveni
hiperkaliemia i slbiciunea muscular indus de efort.

Bibliografie
Ciocalteu Al. Tratat de nefrologie. Ed. National, Bucuresti, 2006
Moulin B, Peraldi MN (eds). Nephrologie. Ellipses, Paris 2005
M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

19
Reddy A. Essentials of renal physiology. East Hanover, College Book Publishers 1999.
Weiner ID, Linas S, Wingo C. Disorders of potassium metabolism. In: Comprehensive Clinical Nephrology
(2
nd
ed). Richard J . J ohnson, J ohn Feehally (eds). Mosby, Edinburg 2003

M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e

20
Figura 1. Reprezentare schematic a modificrilor electrocardiografice i a valorilor
potasiului seric


Potasiu seric
(mEq/l)

P QRS T U


10


9

8



7


5


3.0

3.0


2.5


Fibrilaie ventricular


Bloc intraventricular

Interval P-R prelungit
unde T nalte
S-T subdenivelat

unde T nalte


normal


unde T aplatizate

unde T aplatizate
unde U nalte

unde T aplatizate
unde U inalte
S-T nalt








Hiperkaliemie





Normal




Hipokaliemie


M
a
n
u
a
l

d
e

n
e
f
r
o
l
o
g
i
e