POTASIUL

1. Generalități

Potasiul reprezintă un metal din grupa alcalinelor (ca și sodiul).

Este al treilea electrolit, din punct de vedere cantitativ, regăsit în corpul uman.
Se găsește în organismul uman în principal sub formă ionică, predominant în spațiul intracelular
(aprox. 98%), fiind de departe electrolitul care are cea mai mare concentrație în acest compartiment. Cel
mai mult este regăsit în celulele musculare (80%), restul fiind conținut de celulele osoase, hepatocite și
hematii. Concentrația intracelulară este de 140-150 milimoli/L (similară cu a sodiului extracelular), pe
când cea extracelulară este de 3.5-5 milimoli/L.[3][2].
Rolurile potasiului sunt:
- Menținerea osmolarității din compartimentele lichidiene;
- Funcționarea potențialului membranar de repaus și de acțiune (nervos si muscular).
În cazul în care potasiul scade într-un anumit compartiment, acesta stimulează pompa de sodiu-
potasiu(Na-K), esențială în stabilirea fluxului și concentrației potasiului în cele două compartimente.

Pompa de Na-K reprezintă o structură proteică, plasată în membrana celulei, fiind ubiquitară, cu sens
bidirecțional, funcționând în sens opus gradientului de concentrație, cu consum de energie (ATP). Ea are rol în
menținerea potențialului de repaus membranar, a dimensiunilor celulei, cât și a semnalizării intracelulare. Principiul
de funcționare este următorul: atașarea ATP-ului de pompă--->atașarea a 3 ioni de Na intracelular--->hidroliza
ATP--->fosforilarea pompei--->expulzia ionilor de Na--->atașarea a 2 ioni de K extracelular--->incluziunea lor in
celulă și defosforilarea pompei ca și consecință---> reluarea ciclului.

O concentrație scăzută a potasiului extracelular determină expulzia potasiului din celulă; în

situația de scădere a potasiului extracelular, este stimulată pompa de Na-K, determinând activ influxul
de potasiu intracelular, precum și efluxul de sodiu din celulă.
În cazul potențialelor de acțiune ale celulei musculare și neuronului, dar și cel al miocitului,
potasiul întră în celulă și declanșează potențialul de acțiune prin intermediul canalelor de K voltaj
dependente, în tandem cu expulzia sodiului din celulă prin canalele Na-dependente.

Aceste canale voltaj-dependente sunt de fapt o serie de proteine dispuse în bloc în membrana celulară,
având următoarele proprietăți:
- pot avea două sau mai multe conformații;
- una dintre aceste conformații este sub formă de canal permeabil pentru un anumit ion;
- tranziția dintr-o conformație în alta este dependentă de potențialul de acțiune.

Potențialul de acțiune este structurat (în nerv și în mușchiul striat de tip scheletic) după cum
urmează:
1. Faza de repaus – Sodiul și potasiul sunt în concentrațiile normale, de fiecare parte a
membranei.
2. Depolarizarea – Sodiul intră în celulă prin canalele de sodiu, rezultând sarcini pozitive la
interior și negative la exterior.
3. Repolarizara are loc după ce a fost atins vârful potențialului de acțiune, cu inchiderea
canalelor de sodiu și deschiderea canalelor de potasiu, rezultând un potențial de membrană mai scăzut
decât cel de repaus.
4. Perioada refractară este timpul în care pompa de Na-K schimbă 2 ioni de potasiu extracelulari
pe 3 ioni de sodiu intracelulari. O dată ce ionii au ajuns în punctul de plecare, ciclul este complet.
Potențialul de acțiune din cardiomiocit este ușor diferit, fiind discutat la capitolul de Cardiologie.
2. Echilibru

Menținerea concentrațiilor optime ale potasiului este asigurată de următorii factori:

- Aport – majoritatea potasiului se absoarbe de către intestin. O dietă bogată în potasiu și săracă
în sodiu este mai benefică pentru organism, prevenind apariția hipertensiunii arteriale; o astfel de dietă
o reprezintă alimentația bogată în fucte, legume, cereale integrale.
- Excreție – majoritatea potasiului este excretat de rinichi(85%), restul de intestin(15%) și prin
transpirație(5%);
Rinichiul excretă potasiul printr-o serie de procese:
- filtrare glomerulară,
- reabsorbție activă la nivelul tubului contort proximal și al portiunii ascendente a ansei
Henle, împreună cu Na și Cl;
- secreție – în tubul colector; stimulată de prostaglandine – determină secreția renală a
potasiului prin vasodilatație, de ADH, de aldosteron în ductul colector; este inhibată de
diureticele de ansă (furosemid, torasemid).
- Distribuție în compartimentele lichidiene – tranzitul potasiului prin membrana celulară
depinde de:
- integritatea membranei celulare și a pompelor de Na-K,
- osmolaritatea,
- pH,
- hormonii insulină - determină intrarea potasiului în celulă, prin activarea intracelulară a
ATP prin favorizarea fosforilării;
- beta 2-catecholamine – acțiune cu rezultat similar insulinei, dar pe o cale diferită;
- alfa-catecholamine – inhibă intrarea potasiului în celulă.

3. Hiperpotasemiile

Cauze și mecanisme
- disfuncția de excreție renală (cea mai frecventă),
- dietă bogată în potasiu – suplimente de potasiu, înlocuitori de sodiu, penicilină care
conține potasiu, sânge prelevat pentru transfuzie, soluție Collins pentru conservarea de
organe;
- acumulări endogene – necroză tisulară, reabsorbție de hematom, rabdomioliză, liză
tumorală, hemoliză, hipoaldosteronism(hiporeninemia, boala Addison, hipo-ALD
medicamentos – tratament cu AINS, IECA, heparine(uneori), ciclosporina și tacrolimus
(la pacienții cu transplant);
- tulburări ale schimbului transmembranar de potasiu – deficit de insulină, tratament cu
beta-blocante neselective, exerciții fizice intense, paralizia hiperkalemică periodică
(boală autosomal dominantă manifestată prin apariția de slăbiciune musculară și chiar
paralizie, post-expunere la frig, dietă bogată în potasiu sau perioadă de recuperare după
exerciții fizice.

Diagnostic
De regulă, pacientul cu hiperpotasemie se află în una dintre situațiile:
- insuficiență renală acută în faza oligoanurică,
- insuficiență renală cronică,
- comă cetoacidozică.
 Clinic
Paraclinic
Tratament

- Hipopotasemiile
Cauze
- legate de pierderea de clor: renal – tiazidice și diretice de ansă; gastric, prin vomă sau
aspirat gastric – scăderea HCl, care se absoarbe laolaltă cu K;
- independente de depleția de clor – hiperaldosteronism primar și secundar (datorită
răspunsului la glucocorticoizi), sindromul Cushing, sindromul Bartter-Gittelman (defecte de reabsorbție a
Na și Cl la nivelul ansei și a tubilor distali), sindroame de fals hiperaldosteronism(cu nivele de ALD
normal, totuși secreție exagerată de potasiu și absorbție anormală de sodiu și clor; acestea sunt:
sindromul Liddle – inactivarea canalului de Na apical/EnaC, acesta rămânând deschis și sodiul
rabsorbindu-se în exces; sindromul de mutație genetică a enzimei ce împideică fixarea cortizolului pe
receptorul de mineralocorticoid - hydroxisteroid dehidrogenaza.
- acidoza metabolică – aici intră în rol mecanismele compensator al acidozei metabolice
Pierderi normale –
- 4.5 mmoli într-un litru de transpirație,
- respirație,
- fecale,
- urină.
Pierderi anormale:
- vomă sau spălături gastrice,
- diaree,
- perspirație severă (de exemplu, efort la temperaturi ridicate),
- arsuri severe/marii arși,
- sângerare,
- medicamente diuretice, dar și alcool, cafea, zaharuri în exces.
Diagnostic
În cazul unei hipopotasemii descoperite la analizele de sânge, se va căuta cauza, după
cum este precizat la secțiunea respectivă.
Tratament
Se va trata hipopotasemia per se cu apoi se va încerca remedierea cauzei și
menținerea echilibrului.

Bibliografie:
1. US Army medical course - Blood, Electrolytes, and Intravenous Infusions [Subcourse MD 0564]
2. https://www.healthline.com/nutrition/what-does-potassium-do#section2
3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3706350
4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3706350
5. Medical Management of Kidney and Electrolyte Disorders - F. Gennari (Marcel Dekker, 2001)
6. https://en.wikipedia.org/wiki/Na%2B/K%2B-ATPase
7. https://hkpp.org/patients/potassium-health
8. https://en.wikipedia.org/wiki/Action_potential
9. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4455213/
10.