DEZECHILIBRE HIDROELECTROLITICE

POTASIU
Kintracelular = 120 Kextracelular = 4
CONCENTRATIA SERICA intre 3,5 - 4,5mEq/L

Fiziologia potasiului
Dieta normala = 50-100mEq/zi cu trei componente de reglare:
Deplasarea din si in celula; reglarea este realizata de catre insulina care introduce
potasiu in celula si beta 2 catecolamine care ambele prin activarea Na-K-ATP-azei
introduc potasiu in celula.
Excretia renala de potasiu reprezinta principala cale de excretie a potasiului;
Potasiul este filtrat la nivel glomerular si este reabsorbit in totalitate la nivelul tubului
proximal si la nivelul ansei ascendente Henle.
Principalul sediu de secretie si control al potasiului este la nivelul tubului colector
cortical.
Celulele principale ale tubului colector cortical au la nivelul membranei bazolaterale o
pompa de Na-ATP-aza are scoate sodiu si introduce potasiu in celula. Exista un canal
de sodiu la nivel luminal care permite intrarea sodiului prin mecanism pasiv. Potasiul
este secretat la nivel luminal prin canalul de potasiu.Sunt doi reglatori al potasiului si
anume activitatea mineralocorticoida si eliberarea distala de sodiu la acest nivel.
Tubul colector medular; La nivelul acestui segment se afla la nivel luminal o pompa HK-ATP-aza care secreta H in schimb cu potasiu. O afectare a acestui segment poate
conduce la cresterea secretiei potasiului si acidoza.

HIPOKALIEMIA
Etiologie
Pseudohipokaliemia (pacientii cu leucemie)
Deplasare in celula prin alcaloza, toxicitatea bariului( blocheaza canalele de
potasiu)stari anabolice( tratament al anemiei pernicioase),paralizie periodica
hipokaliemica, caracterizata prin atacuri intermitente de oboseala musculara si care
se prezinta sub doua forme: o forma autosomal dominanta ( mutatie la nivelul
canalului de calciu) si in tireotoxicoza.
Aport insuficient (rar cauza de hipopotasemie)
Pierderi gastrointestinale :diaree(eliminarea potasiului in urina este mai mica de
20mEq/24h)
Pierderi renale in care caz eliminarea urinara de potasiu > 20mEq/24h si care poate
apare in caz de crestere primara a activitatii mineralocorticoide sau in caz de crestere
primara a eliminarii sodiului, ambele fiind diferentiate prin statusul vascular si prin
presiune arteriala.
Cresterea primara a activitatii mineralocorticoide
Hiperreninemism primar, caracterizat prin cresterea reninei si aldosteronului: HTA
maligna; stenoza de artera renala; tumori secretoare de renina.
Hiperaldosteronism primar, caracterizat prin cresterea nivelelor de aldosteron si
scaderea nivelelor de renina: Sindromul Conn (adenom secretant de aldosteron);
Hiperplazie corticala bilaterala (in aceste conditii diagnosticul se pune prin TC si
dozare din vena adrenala);Hiperaldosteronismul remediabil prin glucocorticoizi
caracterizat printr-o translocare intre genele implicate in calea finala a sintezei
cortisolului si mineralocorticoizilor. Promotorul genei care regleaza normal sinteza de

cortisol se transfera pe promotorul genei care regleaza sinteza de aldosteron si

sinteza de aldosteron este indusa de ACTH, deci medicatia consta in administrarea de
glucocorticoizi care sa anuleze sinteza de ACTH si astfel sinteza de aldosteron.
Cresterea mineralocorticoizilor nonaldosteronici caracterizat prin scaderea
reninei si aldosteronului: Sindromul Cushing in care nivelele crescute de cortisol pot
activa receptorul mineralocorticoid; Hiperplazie congenitala adrenala caracterizata
prin deficiente de 11 beta hidroxilaza si 17 alfa hidroxilaza;Sindromul de exces
aparent de mineralocorticoizi (receptorii de mineralocorticoizi au o afinitate de 100 ori
mai mare pentru aldosteron decit pentru cortisol, dar nivele de cortisol sunt de 10000
ori mai mari decit cele de aldosteron) caracterizat printr-o deficienta a enzimei 11
beta hidroxisteroid dehidrogenaza 2 care transforma cortisolul in cortison cu scaderea
activitatii mineralocorticoide al cortisolului; aceasta deficienta poate fi congenitala
sau dobindita secundar consumului de acid glicirizic care inhiba activitatea acestei
enzime; Sindromul Liddle in care exista un exces de activitate a canalului de Na prin
anomalii ale subunitatii beta si gama; acest canal este internalizat si inactivat prin
unirea cu proteina NEDD4; in caz de mutatii, unirea cu aceasta proteina nu se face si
canalul ramine activ; raspunde la tratament cu triamteren.

Cresterea primara a eliminarii distale de sodiu

Tratamentul diuretic cu agenti care actioneaza proximal de tubul colector
cortical (diuretice de ansa, diuretice tiazidice, inhibitori ai anhidrazei carbonice)
Sindromul Bartter caracterizat prin hipopotasemie, alcaloza, nivele crescute de
calciu in urina, nu pot concentra urina; tendinta la poliurie, polidipsie;
polihidramnios; sunt diagnosticati precoce; se comporta ca pacienti care iau
tratament cu diuretice de ansa (10mg de lasix toata viata); mutatia se gaseste al
nivelul transportorului Na-K-2Cl (NKCC2); anumiti pacienti cu mutatii la nivelul
genei pentru canalul de potasiu (ROM-K) sau la nivelul canalului de clor
Sindromul Gitelman caracterizat prin hipopotasemie, alcaloza, fara
hipercalciurie, tendinta la hipomagneziemie; se diagnosticheaza mai tardiv;
tendinta la mica la poliurie si la episoade de deshidratare; se comporta ca pacienti
care iau cronic tratament tiazidic; defectul in sindromul Gitelman se afla la nivelul
genei care codifica transportorul care leaga tiazidele (NCCT)
Deficienta de magneziu care inhiba reabsorbtia sodiului la nivelul ansei Henle.
Anioni nonresorbabili care contribuie la eliminarea sodiului si potasiului
(ketoanioni, peniciline, bicarbonaturia)
Afectare primara tubulara
Acidoza tubulara proximala care prin bicarbonaturie conduce la eliminarea
potasiului
Acidoza tubulara distala prin afectarea pompei H-K-ATP-aza conduce la
hipopotasemie
HIPOKALIEMIA
CLINIC
Oboseala musculara sau paralizie (ileus intestinal)
Aritmii cardiace, mai ales in context de tratament digitalic, ischemia coronariana
sau HVs; modificarile EKG reprezentate de depresia ST, scaderea amplitudinii sau
inversarea undei T, aparitia undei U; in conditii de scaderi mai severe creste
amplitudinea undei P, prelungirea intervalului PR si largirea complexului QRS

Rabdomioliza
Disfunctie renala (scaderea capacitatii de concentrare, cresterea productiei de
amoniu, cresterea reabsorbtiei de bicarbonat si chiar IR prin vacuolizarea celulelor
tubului proximal, fibroza interstitiala, atrofia tubulara si formarea de chisturi,
cresterea reabsorbtiei de clorura de sodiu)
Hiperglicemie

Tratament
O reducere in potasiul plasmatic de la 4 la 3 mEq/l presupune pierderea de 200400mEq iar o scaderea de la 3 la 2 presupune o pierdere suplimentara de 200400mEq.
Suplimentarea orala; KCl este principala metoda de suplimentare mai ales in caz
de alcaloza metabolica; nu se prefera suplimentarea cu sucuri sau banane care
contin fosfat sau citrat care nu corecteaza alcaloza.
Suplimentarea intravenoasa;Se administreaza nu mai mult de 20-40mEq in 500ml1l de solutie fiziologica, in general nu mai mult de 10-20mEq/ora
HIPERKALIEMIA
Etiologie
Pseudohiperkaliemia in caz de eliminare din celule
Exces alimentar de potasiu nu conduce la hiperkaliemia, numai in caz de infuzie
prea mare de potasiu
Deplasarea din celula care apare prin:Afectare celulara (rabdomioliza, hemoliza,
liza tumorala);Acidoze metabolice( acizii anorganici produc deplasarea potasiului
din celula si nu acizii organici; ketoacidoza diabetica produce hiperpotasemie prin
deficienta de insulina si hiperosmolaritate iar acidoza lactica prin ischemie
celulara);Paralizia periodica hiperkaliemica care apare prin mutatii in canalul de
sodiu
Retentia renala de potasiu
Scaderea primara a activitatii mineralocorticoide
Hiporeninismul hipoaldosteronic in nefropatia diabetica si nefritele
tubulointerstitiale
Hipoaldosteronismul selectiv indus de terapia cu heparina, tratament cu ACEI,
antialdosteronice
Deficienta primara in caz de boala Addison
Scaderea primara a eliberarii sodiului
IRA
Boli renale cronice
Pseudohipoaldosteronismul tip II (sindromul Gordon) care consta din
cresterea reabsorbtiei sodiului la nivelul tubului convolut distal
Tub colector cortical anormal
Pseudohipoaldosteronism de tip I; mutatii la nivelul canalului de sodiu sau la
nivelul receptorului mineralocorticoid
Afectare tubulointerstitiala
Obstructie
Blocante ale canalului de sodiu (amilorid, triamteren, trimetoprin, pentamidina)
Blocante ale receptorului mineralocorticoid (spironolactona)

CLINICA
Oboseala musculara nu apare decit de la valori ale potasiului peste 8mEq/l
Aritmii cardiace pina la oprire cardiaca;modificarile EKG apar la valori ale potasiului
de 6mEq/l cu unde T inalte; la valori de 7-8 apar largiri ale complexului QRS;
diminuarea undei P
Tratament
Tratamentul acut al hiperkaliemiei
Blocarea efectelor cresterii K asupra cordului prin derivati calcici
Introducerea potasiului in celula prin bicarbonat, glucoza si insulina si beta 2
agonisti
Eliminarea potasiului din organism prin dializa
Tratamentul cronic al hiperkaliemiei
Doua metode:
Se masoara nivelul de aldosteron
daca este scazut, se administreaza florinef
daca este normal se administreaza diuretic
Se determina volumul
daca este scazut, se administreaza florinef
daca este crescut, se administreaza diuretice
Bicarbonatul de sodiu este util la toti pacientii
Daca nu raspund, dieta saraca in potasiu+/- Kayexalat

NATREMIA
Sodiul este principalul anion extracelular si homeostazia acestuia este esentiala
pentru functionarea normala a celulelor. Nivelul seric normal este de 135-145mEq/l.

HIPONATREMIA
Hiponatremia este definita ca un nivel seric al Na mai mic de 135mEq/l si este
considerata severa cind
scade sub 120mEq/l.
Fiziopatologia
Hiponatremia este importanta numai atunci cind reflecta o scadere a osmolaritatii
serice care este calculata ca 2(Na)+ glicemia/18+ uree/2,8 sau masurat direct prin
osmometru.
Hipoosmolaritatea (osmolaritatea serica< 260mosmol/kg) indica totdeauna un
exces de apa relativ la electroliti. Aceasta imbalanta poate apare prin depletie
electrolitica, dilutie sau ambele.
In conditii normale, rinichiul poate elimina 15-20l apa libera si raspunsul
organismului la scaderea osmolaritatii este scaderea setei. Deci hiponatremia nu
poate apare decit in conditii care afecteaza eliminarea apei libere, mecanismul
setei sau ambele.
Etiologia
Hiponatremia hipertonica: Pacientii cu hiponatremie hipertonica au un nivel normal al
sodiului total si scaderea dilutionala a sodiului seric prin prezenta unei molecule osmotic
active in ser care favorizeaza deplasarea apei din celula. Este indusa de:

Glucoza este o molecula osmotic activa care produce o scaderea a sodiului seric cu
1,6mEq/l pentru fiecare crestere cu 100mg/dl peste 140mg/dl a glicemiei.
Alte substante osmotic active sunt reprezentate de manitol si maltoza (din solutia
de Ig)

Hiponatremia normotonica: Hiperlipemie severa, paraproteinemia sau aditia de

lichide isoosmotice nonsodice in spatiul extracelular (solutiile cu glicina din urologie).
Aceasta hiponatremie numita pseudohiponatremie apare cind nivelul sodiului seric este
masurat prin metoda electrodica.
Hiponatremia hipotonica
Reflecta incapacitatea rinichiului de a elimina apa proportional cu aportul. In functie de
statusul volumului vascular poate fi impartita hipovolemica, euvolemica si
hipervolemica.
Hiponatremia hipovolemica hipotonica
Fiziopatologia este complexa si presupune o interelatie intre baroreceptorii
carotidieni, sistemul nervos simpatic, sistemul R-A-A, secretia de ADH si functia
tubulara. In conditiile scaderii volumului intravascular (hemoragii severe, pierderi
gastrointestinale, pierderi renale, abuz diuretic) se produce scaderea stimularii
baroreceptorilor in marile vene, arcul aortic si corpusculul carotidian, cresterea
tonusului simpatic. Cresterea tonusului simpatic conduce la stimularea sistemului
R-A-A care conduce la cresterea reabsorbtiei sodiului la nivel proximal si scaderea
excretiei apei libere prin stimularea ADH. AII este un stimul puternic al setei care
prin ingestia apei libere conduce la mentinerea hiponatremiei.Tratamentul de
electie este infuzia salina.
Hiponatremia hipotonica hipervolemica se intilneste in hiponatremia dilutionala.
Apare in ciroza hepatica, ICC , SN si in hipoproteinemiile severe (<1,5-2gr/dl).
Tratamentul in aceste conditii se adreseaza restrictiei de apa libera si diureza. Aportul in
exces de apa fata de electroliti (potomania) poate conduce la hiponatremie hipotonica.
Hiponatremia hipotonica euvolemica este indusa de secretia nonosmotica a
vasopresinei secundar unor conditii clinice reprezentate de perturbari CNS, chirurgie,
traumatisme, tumori pulmonare, infectii si anumite medicatii (carbamazepina,
ciclofosfamida, vincristina, vinblastina, amitriptilina, haloperidol; Resetarea osmostatului
este o alta cauza importanta de hiponatremie hipotonica normovolemica. Aceasta poate
apare in conditiile consumului cronic de diuretice tiazidice, in sarcina si la batrini. Acesti
pacienti isi regleaza osmolaritatea la un set point redus. Hipotiroidismul sever si
insuficienta adrenala sunt asociate cu eliberarea nonosmotica a vasopresinei
CLINICA
Simptomele sunt dominant neurologice si constau din greturi, varsaturi; in caz de
reduceri mari ale nivelului seric scaderea constientei, cefalee, convulsii si coma.
Simptomele neurologice apar printr-o scadere severa si abrupta (<115mEq/l) prin
aparitia edemului cerebral, inainte de adaptarea celulei neurologice la hiponatremie
care necesita 48-72h( faza initiala de eliminare de Na,K,Cl, urmata de o faza lenta de
reducere a osmolitilor intracelulari)
Examene laborator
Osmolaritatea urinara este utila pentru a diferentia intre conditii asociate cu alterarea
excretiei de apa si polidipsia primara . Prin polidipsia primara ca si cu malnutritia si cu
resetarea osmostatului, osmolaritatea urinara este mica ( <100mosmol/kg). O

osmolaritate urinara mai mare de 100mosmoli/l indica imposibilitatea rinichiului de a

dilua urina in prezenta unei cresteri a apei totale. Este secundar cresterii ADH non si
stimulata
Osmolaritatea serica diferentiaza hiponatremia hipoosmolara de cea hiper si
normoosmolara ( secundara hiperlipemiei, paraproteinemiei, glucozei sau manitolului)
Concentratia urinara a sodiului este necesara pentru a diferentia hiponatremia
secundara hipovolemiei sau sindromului de secretie inadecvata a ADH. In caz de
SIAHD
eliminarea sodiului este peste 20-40mEq/l iar in caz de hiponatremie este mai mica de
25mEq/l( se mai poate determina fractie de excretie a sodiului)
Nivelul seric de acid uric este redus in caz de SIADH
TSH si nivelul seric al cortisolului cind se suspicioneaza hipotiroidismul sau
insuficienta adrenala
Nivelul seric al albuminei, TG, electroforeza serica- indicatii utile in caz de
pseudohiponatremie.
Examene imagistice
TC cranian si radiografia pulmonara- etiologia SIADH
Tratamentul
Hiponatremia acuta se defineste atunci cind hiponatremia se instaleaza in mai putin de
48 ore. Toate hiponatremiile care se dezvolta dupa acest interval sunt considerate
cronice.
Riscul demielinizarii osmotice
In caz de hiponatremie, celula se adapteaza prin eliminarea apei intracelulare prin
eliminarea sodiului si potasiului si apoi prin eliminarea de osmoliti intracelulari.
Corectarea prea rapida a unei hiponatremii severe poate conduce la leziuni
neurologice severe numite demielinizare osmotica. Detectarea se face prin RMN si
modificarile radiologice pot apare si la 4 saptamini de la corectare. Femeile
premenopauza si alcoolici par a fi mai susceptibili la aparitia cestor leziuni.
Manifestarile clinice apar la 2-6 zile de la corectarea hiponatremiei. Simptomele
sunt de regula ireversibile si constau in disartrie, disfagie, parapareza, tetrapareza,
coma.
Calcularea excesului de apa
Excesul de apa =60%*G ( 1-Na observat/Na dorit)
Viteza de corectare a hiponatremiei
In caz de hiponatremie cronica asimptomatica, adaptarea cerebrala este buna. Nu
exista motive de tratament in urgenta.
In caz de hiponatremie cronica severa nu se indica o corectare rapida. Viteza
maximala de corectare nu trebuie sa depaseasca 10-12mmol/l/zi sau 0,5mEq/l/h
In caz de hiponatremie simptomatica, este indicata o corectare initial mai agresiva
cu o viteza de 1,5-2mmoli/l/h in primele 3-4h. Nici in aceasta situatie, natremia nu
trebuie corectata cu mai mult de 12mmol/l in primele 24h
Tratamentul
Cazuri particulare
In caz de hipokaliemie asociata, este necasr a lua in calcul efectul osmolar al
potasiului. Administrarea succesiva a potasiului creste sodiul si osmolaritatea la un
pacienti cu hiponatremie

In caz de IC se face restrictie lichidiana si sodata. Nu se folosesc diureticile

tiazidice. Antagonistii de receptori V2 ai vasopresinei sunt in curs de evaluare
( VPA985)
La pacientii HD in general concentratia sodiului din solutia de dializa nu trebuie sa
depaseasca 15-20mEq/l fata de cea din plasma.
Pentru calcularea deficitului de apa si a concentratiei de sodiu se mai poate folosi
uratoarea formula:
modificari in concentratia Na=Na infuzat-Na seric/cantitatea de apa +1 sau
modificari in concentratia Na=(Na infuzat+K infuzat)-Na seric/cantitatea de apa+1
unde:
Na in 1l sol fiziologica 0,9%=154mEq/l; in 5% 855mEq/l; in 3% 513mEq/l; in solutie
Ringer 130mEq/l

HIPERNATREMIA
Hipernatremia importanta clinic este cea hiperosmolara , exprimata printr-un
deficit total de apa. Acest deficit apare prin doua mecanisme si anume un aport
lichidian inadecvat si pierderi lichidiene. Apare de regula prin pierderea
mecanismului de sete si prin imposibilitatea de a ajunge la sursa de apa.
Etiologia
Aport scazut de lichide. O crestere a osmolaritatii cu 1-2% stimuleaza setea.
Afectarea centrului setei prin leziuni hipotalamice poate conduce la hipernatremie
Aport crescut de sare. Apare in special prin administrare de solutii hipertone
Pierdere de apa secundara bolilor febrile, tratamentului diuretic, diurezei
osmotice ( DZ), secundara diabetului insipid nefrogen indus de medicatii ( litiu,
demeclociclina), uropatia obstructiva, dezordini electrolitice ( HCa, hK), boli cronice
tubulointerstitiale si diabetului insipid central secundar bolilor granulomatoase,
infectiilor, tumorilor hipotalamice, traumatice
Clinica
Ajuta la depistarea factorilor de risc reprezentati de virste extreme, defecte fizice
sau psihice, spitalizari, defecte in concentrarea urinii ( DI), DZ si terapia diuretica.
Manifestarile clinice sunt neurologice si constau din letargie, confuzie, iritabilitate,
convulsii, nistagmus.
Examene de laborator
Osmolaritatea urinara este importanta in etiologie.In caz de hipernatremie prin
aport scazut lichidian, osmolaritatea este crescuta ( >500mosmol/l). In caz de
diabet insipid central, osmolaritatea urinara este scazuta ( <100mosmoli/l) iar in
caz de diabet insipid nefrogen, osmolaritatea urinara este usor mai crescuta
( 400mosmol/l)
Excretia fractionata a sodiului este deasemenea utila pentru a diferentia
hipernatremia prin aport de cea prin pierderi.
Hipokaliemia si hipercalcemia sunt cauze de diabet insipid nefrogen. O
concentratie crescuta de glucoza poate contribui la diureza osmotica.
Examene imagistice
Un TC cerebral este util pentru evidentierea unor eventuale cauze de diabet insipid
central.
Tratament
Calcularea deficitului de apa

 calcularea apei totale=0,6*G

calcularea sodiului total =140*apa totala
calcularea apei totale la pacientul cu hipernatremie=sodiul total/sodiul pacientului
volumul de inlocuit= apa totala-apa pacientului
Calcularea ratei de inlocuire
Hipernatremia acuta, definita ca hipernatremia instalata in mai putin de 48h, poate
fi corectata rapid (1-2mEq/l/h)
Hipernatremia cronica trebuie corectata intr-un ritm mai lent care sa nu
depaseasca 0,5mEq/l/h
In caz de deficit volemic, deficitul de volum intravascular trebuie restaurat inainte
de corectarea hipernatremiei
CALCEMIA
Homeostazia calciului
90% din calciul din organism se gaseste la nivel osos. Calciul intracelular este mai
mic decit cel extracelular de 100000.
Calciul este controlat prin doua mecanisme si anume prin hormoni majori reglatori
( PTH, calcitonina, vitamina D) si mai putin de alti hormoni reprezentati de
hormonii tiroidieni, hormonul de crestere, steroizii adrenali si gonadali.
Concentratia normala a calciului este intre 8,5-10,4mg/dl. In plasma calciul exista
sub trei forme: 50% ionizat si biologic activ; 45% legat de proteine si 5% complexat
cu fosfat sau citrat.
Pentru ca calciul se leaga de albumina si numai cel nelegat este biologic activ,
nivelul seric trebuie ajustat la nivelul albuminei. Pentru fiecare scadere a nivelului
seric al albuminei cu 1gr/dl sub 4, nivelul seric al calciului scade cu 0,8mg/dl. Se
poate determina nivelul seric al calciului nelegat, nefiind in acest caz necesara
corectia la albumina.
HIPERCALCEMIA
Etiologie
Hipercalcemie resorbtiva
induse de PTH si cuprind: HPTH primar, PTH eliberat de litiu
induse de tumori( sin, plamin, MM) includ metastaze osoase, tumori cu efecte
umorale si boli tumorale hematologice
Hipercalcemia absorbtiva
induse de vitamina D care cuprind toxicitatea vitaminei D, boli granulomatoase
( sarcoidoza, tuberculoza)
Cauze diverse
induse de un turnover osos crescut care cuprind hipertiroidismul, imobilizarea,
tratament tiazidic, intoxicatia cu vitamina A, acid retinoic, tamoxifen, miofilin
induse de mutatii la nivelul receptorului de calciu( hipercalcemia benigna
hipocalciurica, hiperparatiroidismul neonatal sever)
induse de cauze necunoscute
Clinica
Efectele SNC cuprind: letargie, confuzie, coma
Efectele renale cuprind: poliurie, nocturie, contractia volumului, litiaza, IR
Efectele gastrointestinale cuprind: constipatie, greturi, varsaturi, pancreatita, ulcer

Efectele cardiace constau din sincopa prin aritmii

Tratamentul
Expansiunea de volum si diureza salina( indicatie universala 4-10l lichide/zi +
furosemid 20-100mg/h ).Scade calcemia in 2-4 h si o normalizeaza in 12-24 ore)
Inhibitia resorbtiei osoase prin bifosfonati( clodronat 300mg iv in 6-8h pentru 2-6
zile, pamidronat 15-90mgiv in 4-6h, ibandronat 2-6mgiv in 2h), calcitonina(200500UI/zi), mitramicina(25micrograme/kgiv pentru 3-4 zile)
Reducerea absorbtiei gastrointestinale prin corticoterapie(40-100mg/zi), fosfati oral
Mobilizarea
Dializa

HIPOCALCEMIA
Hipocalcemia este definita ca o scadere a concentratiei de calciu sub 8mg/dl sau a
calciului ionizat sub 4,6mg/dl.
Determinantii principali ai calcemiei sunt in situatii acute , concentratia plasmatica
a fosfatului si in situatii cronice , concentratia PTH si a vitaminei D

Etiologie

Chelarea intravasculara a calciului se realizeaza de catre citrat, lactat, mai

ales in conditii de IR sau hepatica ( transfuzii masive de singe)

Depozite extravasculare de calciu prin hiperfosfatemie ( secundara

rabdomiolizei, lizei tumorale), in pancreatita acuta, in caz de metastaze osoase
osteoblastice, in caz de os flamind dupa paratiroidectomie

Diminuarea intrarii calciului in circulatie prin:

hipoparatiroidism dobindit ( postchirurgical sau autoimun cu Ac anti receptor calciu

, hemocromatoza, granulom sau cancer metastatic)

hipoparatiroidism genetic

pseudohipoparatiroidism de tip 1 caracterizat prin diminuarea productiei de cAMP

sau de tip 2 prin degradarea rapida a cAMP

Anomalii ale concentratiei de magneziu; hipomagneziemia induce hipocalcemie

prin rezistenta la actiunea PTH ca si prin diminuarea secretiei de PTH; se impune
suplimentarea cu magneziu

Hipovitaminoza D prin aport scazut, malabsorbtie, diminuarea hidroxilarii hepatice,

cresterea metabolismului spre metaboliti inactivi ( anticonvulsivante), afectare renala.
Clinica
manifestarile de iritabilitate neuromusculara sunt pe primul plan: parestezii
distale,semnul Chvostek si Trousseau, spasm laringian , tetania si convulsii.
manifestari cardiovasculare: interval QT lung, risc de FV si bloc
Tratament
la pacientii cu hipocalcemie simptomatica sau la cei care au valori sub 7,5mg/dl, se
pot administra preparate injectabile. In cazuri cronice se aministreaza preparate orale
care pentru absorbtie mai buna se administreaza intre mese
reguli in administrare: concentratia de magneziu trebuie corectata; hipocalcemie
trebuie corectata inaintea acidozei; bicarbonatul si calciul trebuie administrate pe linii
separate pentru a evita precipitarea; administrarea calciului poate potenta toxicitatea
digitalei

Tratamentul hipocalcemiei acute: perfuzia a 15mg/kg corp de calciu elemental

timp de 4-6 ore duce a cresterea calciului seric total cu 2-3mg/dl ; dintre preparate
amintim : gluconatul de calciu 10% in ampule de 10ml contine 94 mg de calciu
elemental; se pune de regula 10 ampule in 900ml de glucoza 5% pentru a forma o
solutie care este perfuzata cu un ritm de 50ml/h; glucoheptatul de calciu 10% contine
90mg calciu elemental in ampule de 5 ml; clorura de calciu 10% contine 272mg de
calciu elemental in 10ml ( este mai toxica pentru vene); mai ales la pacientii dializati
este necesara administrarea concomitenta de vitamina D
Tratamentul hipocalcemiei cronice:se administreaza preparate orale in doza de
1000-2600mg de calciu in 2-3 prize; ca preparate aminitim carbonatul de calciu,
citratul de calciu; in caz de hipovitaminoza D se administreaza calcitriol in doza de
0,5-1 micrograme/zi.
FOSFATUL
Fiziologia fosfatului- 80-85% din fosforul din organism se gaseste la nivel scheletic; in
ser 85% din fosfat se gaseste sub forma libera si restul sub forma legata de albumina.
Concentratia plasmatica este intre 2,8-4,5mg/dl. Determinantii principali ai
concentratiei serice sunt aportul alimentar, absorbtia gastrointestinala a fosfatului,
excretia urinara si deplasarea intre compartimentul intra si extracelular; cu
alimentatia se aduc zilnic 800-1400mg de fosfat.60-80% se reabsorbe la nivel
intestinal mai ales prin transport pasiv dar si sub influenta vitaminei D
Mai mult de 80% din fosfatul filtrat este reabsorbit la nivelul tubului proximal de catre
cotransportul Na-P

HIPOFOSFATEMIA
Etiologia
Redistributia interna prin cresterea secretiei de insulina care apare mai ales in faza
de renutritie; alcaloza respiratorie acuta care prin cresterea ph-ului intracelular
stimuleaza activitatea fosfofructokinazei; sindromul osos postparatiroidectomie.
Diminuarea absorbtiei intestinale a fosfatului prin aport alimentar inadecvat,
antiacide care contin aluminiu si magneziu; steatoreea si diareea cronica prin deficit
de vitamia D
Cresterea excretiei urinare de fosfat prin hiperparatiroidism primitiv si secundar,
deficienta sau rezistenta la vitamina D ( prin diminuarea absorbtiei intestinale a
fosfatului si calciului si cresterea PTH) si pierderi renale de fosfat prin rahitismul
hipofosfatemic ereditar, osteomalacia oncogenica, sindrom Fanconi
Diverse: diureza osmotica, diuretice cu actiune proximala si expansiunea de volum
odata cu sodiul
Clinic- devine simptomatic la valori ale fosfatemiei sub 1mg/dl
Efecte pe metabolismul mineral; rezulta o hipercalciurie prin cresterea resorbtiei
osoase si poate conduce la rahitism si osteomalacie
Efecte pe SNC; poate antrena o encefalopatie metabolia ; confuzie, delir, coma)
Efecte pe sistemul cardiopulmonar:poate conduce la IC, insuficienta respiratorie
Efecte pe muschiul scheletic poate ajunge la rabdomioliza
Efecte hematologice mai ales la valori sub 0,16mg/dl si conduce la hemoliza,
alterarea puterii fagocitare.
Tratament

in caz de deficit vitamina D se administreaza vitamina D in doze de 400-800UI/zi

se poate administra suplimentare orala cu fosfati in doza de 2,5-3,5grame
dipiridamolul creste reabsorbtia de fosfati pe modele animale si recent umane( un
studiu efectuat pe 64 pacienti a condus la cresterea semnificativa a fosfatului la
80% din pacienti, cu un maximum de efect dupa 9 luni de terapie)

HIPERFOSFATEMIA
Etiologie
Aport masiv acut de fosfat: fosfat endogen in cadrul sindromului de liza tumorala,
rabdomioliza, acidoza lactica; fosfat exogen prin ingestie de laxative care contin
fosfat
IR
Cresterea reabsorbtiei tubulare de fosfat care apare in conditii de
hipoparatiroidism, acromegalie, tireotoxocoza, bifosfonati, calcinoza tumorala
HIPERFOSFATEMIA
Tratament
tratamentul hiperfosfatemiei acute: prin administrarea de solutii sodate,
inhibitoare de anhidraza carbonica, HD
tratamentul hiperfosfatemiei cronice; chelatori, HD