Hipopotasemia

Dr. Crina Rusu

 Hipopotasemia
K seric <3,5 mEq/l
• Rara!! : < 1% din adultii cu RFG normal si fara
medicamente, dezvolta tulburari ale potasiului
(hypokalemia or hyperkalemia)
• dieta cu mult Na si putin K=> depletie K
• hK-emia:
= 50% pacienti care folosesc diuretice
= frecvent la pacientii cu hiperaldosteronism
primar si secundar
 Etiologia hipopotasemiei
• Tipic intervine unul din cele 4 mecanisme:
- pseudohipopotasemia,
- redistributie,
- pierderi extrarenale de potasiu
- pierderi renale de potasiu
 Pseudo-hipopotasemia
= se reduce potasiu artefactual dupa punctia
venoasa (leucemia acuta mieloblastica:
numarul anormal de leucocite preiau
potasiul din ser)
=> necesita separare rapida a plasmei pt. dg
diferential
 Redistributia
• K= 98% intracelular
1. Trecere anormala extra->intracelular:
- insulina, aldosteron,
- agonisti β2-adrenergici
2. hipopotasemia datorita paraliziei periodice
hipopotasemice (atacuri noaptea, dimineata
sau dupa aport de carbohidrati=> paralizie
flasca ce persista tipic 6-24 ore- defect
genetic, hipertiroidism?).
 Pierderi nonrenale
• Cutanate: transpiratii excesive
• Gastro-intestinale: diaree, varsaturi (desi
sucul gastric nu contine mult potasiu)
+ alcaloza metabolica concomitenta si depletia
de volum intravasculara
=> hiperaldosteronism secundar => creste
pierderile renale de potasiu
 Pierderi renale de potasiu
K-uria>20mEq/l/24h

• Cea mai frecventa cauza de hipopotasemie

• Mecanisme:
- Determinata de medicamente
- Determinata de hormoni endogeni (aldosteronul
stimuleaza intrarea K in celula si excretia renala de K,
cortizolul in exces din sdr. Cushing are actiuni pe
receptorii mineralocorticoizi)
- Defect renal intrinsec
 Determinata de medicamente:
1. tiazide si diuretice de ansa
(depinde doza si durata tratamentului, mai accentuata
la tiazide),
2. unele antibiotice carbeniciline, aminoglicozide,
amfotericina,
3. cisplatin, anumite ierburi ce contin acid glicirizic si
gliciretinic, ceai de licorice cu efect mineralocorticoid
like
4. Blocantii canalelor de calciu (inhiba canalele de potasiu
la nivel celular, care normal sunt activate de calciu)
 Determinata de depletia de
magneziu
• depletia de magneziu: inhiba recuperarea
renala a potasiului ( hK-emia secundara
diureticelor, det. De aminoglicozide si
cisplatin)
• Este suspectata daca nu se corecteaza
hipopotasemia prin aport oral si parenteral
 Defect renal intrinsec
• Sdr. Bartter defectul unei proteine la nivelul ramurii
ascendente groase Henle (transportul Na-K)
- kK-emie,
- TA normala sau scazuta
- alcaloza metabolica
- hipercalciurie
• Sdr. Gitelman similar Bartter cu exceptia hipocalciurie;
Defect TCD transport Na-K
• Sdr. Liddle: HTA, hypokalemia:
-mutatie cu activarea in TC a canalelor de Na: elim K, reabs Na,
cresterea volumului circulant =>HTA
• Bicarbonaturia secundara:
- Alcalozei metabolice
- Acidozei tubulare distale
Cresterea cantitatii distale de potasiu
Creste secretia de potasiu
 Manifestari clinice
• Cardiace
• Vasculare
• Nervoase
• Musculare
• Intestinale
• Renale
- Tineri tolereaza mai bine hK vs. varstnicii
- Corectie prompta la pacientii cu CIC sau sub
digitalice
hK-Manifestari Cardiace
●hK => HTA ?
- Studii experimentale: hK => HTA prin retentie
renala de sodiu (schimb) => retentie de fluid+
creste sensibilitatea la vasoconstrictori endogeni
● hK=> hTA ( scade rezistenta periferica: scade
sensibilitatea vasculara la AGII si vasopresina)
● hK = aritmii ventriculare (inclusiv
fibrilatie ventriculara), in particular sub tiazidice
 hK-Manifestari Cardiace
• Anomalii EKG (anterior modificarilor clinice):
- Diminuarea undei T care poate deveni
difazica/negativa
- Cresterea undei U
- Cresterea undei P
- modificarea intervalului PR
 Modificari Hormonale

- scade secretia de insulina,

- creste rezistenta la insulina (sec. disfunctiei
endoteliale observata sub diuretice tiazidice
si hiperuricemiei)
=> inrautateste controlul glicemic la diabetici
 Musculare
= > Hiperpolarizarea celulelor musculare
scheletice => modificarea contractiei
=> Scade motilitatea musculaturii netede: ileus,
constipatie, retentie de urina
=> Reducerea fluxului sangvin muscular
(reducerea secretiei de NO local)=>
favorizeaza rabdomioliza in exercitiile fizice
viguroase=> mioglobinurie si NTA
 Tulburari functionale renale

- Reducerea fluxului sangvin medular

+ cresterea rezistentei arteriale renale
HTA
Modificari tubulo-interstitiale
Modificari chistice
Alterari ale balantei acido-bazice
Afectarea mecanismelor de concentrare urinara
• Afectarea TI
• Afectarea chistica renala (mai ales
secundara↑activitatii mineralocorticoide)
=> fibroza tubulo-interstitiala = poate duce la
insuficienta renala (uneori ireversibila)
 Tulburari acido-bazice
- hK => excretia renala neta de acid (celulele
intercalate: schimb K-H)=> Alcaloza
Metabolica
- Alcaloza Metabolica => excretia renala de
potasiu
- hK severa => potenta muschilor respiratori =>
acidoza respiratorie
• hK severa => scade capacitatea de
concentratie => poliurie usoara (2-3 l/24h)
=> Creste setea + diabet insipid nefrogen
=> Contribuie la poliurie
 Encefalopatie hepatica

• hK => creste productia de amoniu => 50% se

reintoarce prin venele hepatice in circulatie

Agraveaza encefalopatia hepatica

 Diagnostic
- Se va exclude:
1. pseudohypokalemia
2. redistributia extracelular => intracelular
(Insulin, aldosterone, analogi sintetici de fludrocortisone si
sympathomimetice (theophylline si β2-adrenergic receptor
agonists)
3. Pierderi extrarenale: gastro-intestinale,
cutanate
 Tratament
• Riscul hipopotasemiei-balanta- riscul terapiei
• Riscul imediat:
- Aritmii cardiovasculare si
- Simptome neuromusculare
 De retinut
• Diareea =forma cea mai frecventa de pierdere
extrarenala de potasiu
• Diuretice de ansa si tiazidice= forma cea mai
frecventa de pierdere renala de potasiu
• hK+ HTA + kaliureza inadecvata (mare) fara diuretice
=> evaluare: activitatea reninei plasmatice si
aldosteron
• hK + HTA + kaliureza inadecvata+ renina scazuta+
aldosteron crescut
=> hiperaldosteronism primar => CT abdominal
• Scaderea potasemiei: 1mEq/l ar fi echivalentul
unui deficit de 150-400 mEq in potasiul total
din organism
(150 pt. Femei varstnice si 400 pentru barbati
tineri)
 Hipopotasemie-Urgenta terapeutica
• paralizie hypokalemica periodica
• hipopotasemia severa la un pacient care
urgent are nevoie de interventie chirurgicala
• IMA

 Solutie KCl iv 5 -10 mmol in 15 to 20 minute (se poate repeta

la nevoie)
 monitorizare stransa potasium seric si EKG
 Administrare IV

• Cand potasiul seric< 3,5 mEq/l

• Cand nu exista toleranta digestiva
• In prezenta aritmiilor cardiace, miopatie
severa, paralizie flasca familiala
 Administrare IV
• La administrare iv: 20 mmol KCl tipic creste
potasiul seric cu~0.25 mmol/l (variatii mari
intre indivizi)
• IV rata orara: 10 mmol KCl!!!!
• Administrare rapida iv: pe cateter venos
central: 20 mmol KCl/h=> supraveghere EKG
• Se va administra in solutii fara glucoza
 Administrare orala
• Riscul de hiperpotasemie este mai mic la
administrare orala
• KCl este preferat cu exceptia acidozei
metabolice (bicarbonat or citrat de potasiu)
• Atentie diuretice (spironolactona, amilorid,
triamteren)
• Se pot asocia: IECA, ARA II, beta blocante
• Atentie la nivelul de Mg si corectia hMg in
caz de hipopotasemie refractara la tratament

• Doza medie zilnica de K po: 20-40 mEq K; de

2-4 ori/zi
• 1g KCL contine: 13 mEq de K
Hiperpotasemia
 Epidemiologie
♦ Apare in:
- <2-3 % adulti normal sanatosi
- Pana la 50% in BCR
♦ Pacienti cu risc: BCR/ DZ/ ICC/ varstnici
• Hiperpotasemia poate sugera un deficit renal
de excretie
• Rar se identifica pseudohiperpotasemie sau
un defect de trecere intra-extracelular
 Etiologie
● Pseudo-hyper-potasemia,
● Redistributia potasiului intre spatiul
intracellular/ extracellular
● Dereglarea balantei intre:
- aport (aportul crescut duce la HK doar in
conditii de disfuctie renala)
- excretia renala alterata
 Pseudohiperpotasemia

• Eliberarea potasiului din eritrocite dupa

recoltare (proba care nu este lucrata in
primele 30 minute)
• Hemoliza: artrita reumatoida, mononucleoza
infectioasa etc.
• Dg#: masurarea concomitent si din plasma
proaspat recoltata
 Pseudohiperpotasemia
• Pacientul a strâns pumnul la prelevarea probei
• Proba agitată sau stropită prin ac în tubul de
colectare
• Contaminarea cu anticoagulant dintr-o altă probă
(EDTA de potasiu)
• Condiții preexistente:
-Trombocitoza/ Leucocitoză severă (poate produce și
pseudohipokaliemie)
-Tulburări ereditare și dobândite ale eritrocitelor
 Redistributie
1. Transfer excesiv de potasiu spre plasma
• Acidoza metabolica sau respiratorie severa
• Distructii celulare masive: traumatisme, arsuri, ischemie
acuta a membrelor, rabdomioliza, liza tumorala
2. Distributie anormala
• Hiperglicemie severa (efectul osmolaritatii crescute)
• Hiperosmolaritate indusa de manitol
• Sub digoxin (inhiba ATP-aza )
 Reducerea eliminarii renale
-2 mecanisme:
a. Reducerea numarului de
nefroni
- excretia renala a
potasiului este
prezervata pana
cand RFG este 10 - 20
ml/min (in absenta
altor factori
contributivi )
b. Afectarea mecanismelor de eliminare
renala a potasiului
- Uropatia obstructiva => HK
(scaderea expresiei
Na+,K+-ATP-azei => HK
saptamani dupa dezobstructie)
- Hipoaldosteronism
hiporeninemic din ICSR acuta
- Hipoaldosteronism
hiporeninemic din IR (nefrite TI,
nefropatia diabetica, nefropatie
obstructiva, LES, etc)
 Defect renal intrinsec

= pseudohypoaldosteronism type 2, (sdr.

Gordon: HTA, HK, AM cu HA normal, RFG
normal)
= mutatie genetica a unei proteine: WNK1 sau
WNK4=> creste reabsorbtia sodiului si inhiba
secretia potasiului in TCD si TC
 Dg. # HK prin mecanism renal si nonrenal
1. Determinarea potasiului urinar:
- (K+<20 mmol/day) = cauze renale
- (K+>40 mmol/day) = cauze extrarenale
2. Pacientii cu (K+ <20 mmol/zi) => administrarea de
fludrocortizon
 Deficienta de aldosteron: K+urinar>40 mmol/zi
 Rezistenta la aldosteron: K+ramane <20 mmol/zi
3. Excretia fractionata a potasiului = Gradientul
Transtubular al Potasiului (GTTP)
 = Gradientul Transtubular al
Potasiului (GTTP)
• GTTP = masurarea secretiei nete a K la nivelul
nefronului distal
• Determina daca HK este cauzata de
deficit/resistenta la aldosteron sau de cauze
nonrenale.
• GTTP = (Ku/Ks) × (Sosm/Uosm), unde Ku si Ks
sunt concentratia K+ in urina si ser si Uosm si
Sosm sunt osmolaritatile urinei si serului
 GTTP
• 6–12 Normal
• >10=> actiune normala a aldosteronului, cauze extrarenale HK
• <5–7=> deficit/rezistenta de aldosteron

• dupa 0.05 mg 9-fludrocortisone:

- >10= probabil hipoaldosteronism
- Fara modificari =>
a. defect tubular renal legat de diuretice K + (amilorid,
triamterene, spironolactona),
b. rezistența la aldosteron (boala renală interstițială,)
c. creșterea reabsorbției distale de K
(pseudoholaldosteronismul tip 2, obstrucție urinara)
 Manifestari clinice si EKG
1. Alterarea conductivitatii cardiace

=cea mai importanta modificare:

- Unda T inalta si simetrica (evident in precordiale)
- Intarzierea conducerii electrice cu PR si QRS prelungit
- Turtirea undei P si chiar absenta undei P
- Complexul QRS extins, se îmbina cu T=> model
sinusoidal.
- Ritm idioventricular=> fibrilația ventriculară/
asistolie
 De retinut
• Orice suspiciune de hiperkaliemie impune
efectuarea unui EKG, chiar inainte sau concomitent
cu prelevarea potasemiei

• Nu exista paralelism strict intre nivelul potasemiei

si severitatea manifestarilor EKG dar in general
modificarile EKG se corelează cu gradul
hiperkaliemiei
 De retinut
♦ Rata de progresie a manifestarilor cardiace poate fi
imprevizibila

♦ Hipocalcemia, hiponatremia si acidoza metabolica=> cresc

efectele cardiace ale hiperpotasemiei

♦ In prezenta unor modificari severe si sugestive EKG se

poate initia terapia chiar si pana la obtinerea rezultatului
de laborator
2. HK =asimptomatica
3. Slabiciune musculara la nivelul membrelor:
(Picioare "cauciucate" sau "spaghete")
Paralizie flasca cu debut la nivelul membrelor
inferioare
- Tulburari senzitive profunde, parestezii
peribucale
4. HK severă=> paraliziei diafragmei= stop
respirator
♦ Calcium gluconat iv
- Imbunatateste tranzitor EKG
= protectie cardiaca imediata
-10-20 ml sol 10%, iv intr-un minut
Repetare doza la 3-5 minute (pana la o doza totala de
3-5 gr)
♦ Nu glucoza fara insulina
♦ Solutiile de Na Bic pot creste volemia (riscant in ICC si
IR oligo-anurica)
♦ Rasini schimbatoare de ioni po. sau clisma (30-
60gr/doza sunt eficienta la 2-3 ore de la administrare)
 Noi medicamente hipo-
potasemiante
• Patiromer
= polimer neresorbabil care schimba intestinal K
cu Ca in colonul distal
- nu este indicat pentru preventia HK
• Sodium zirconium cyclosilicat (ZS-9): catiion
anorganic cu structura cristalina care fixeaza K
de-a lungul intregului tract gastro-intestinal
• (SPS plus)=Sodium polistiren sulfonat+ sorbitol