1

Universitatea de Medicina si Farmacie Victor Babe Timisoara

Disciplina de Fiziopatologie
FIZIOPATOLOGIA
APARATULUI CARDIOVASCULAR
CURS 11
Fiziopatologia
tulburrilor de ritm & de conducere
PLANUL CURSULUI
I. Bazele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace (rapel fiziologic)
1. Generarea normala a impulsurilor
2. Conducerea normala a impulsurilor
II. Defini[ia i cauzele aritmiilor cardiace
III. Mecanismele aritmiilor cardiace
1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor
2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor
IV. Clasificarea aritmiilor cardiace
1. Aritmii sinusale
2. Aritmii atriale
3. Aritmii jonctionale
4. Aritmii ventriculare
5. Blocurile atrio-ventriculare
6. Blocurile intraventriculare (de ramura stg/dr,
hemiblocurile)
V. Consecin[ele hemodinamice ale aritmiilor
NSA
regiune specializata la nivelul
AD, in vecinatatea orificiului
de deschidere al VCS.
NAV
zona specializata localizata la
baza AD in apropierea
septului
Sistemul HIS
Celule cu originea la nivelul
NAV si se continua la nivelul
septului interventricular
Divizat in ramurile dreapta si
stanga
Reteaua Purkinje
Fibre mici, terminale ce
rezulta din ramurile His
SISTEMUL EXCITO-CONDUCATOR
GENERAREA NORMALA A IMPULSURILOR
Faza 4: Instabila
(potentialul de pacemaker):
Deschiderea canalelor de Na de
denumite funny (influx de sodiu, I
f
)
Deschiderea canalelor de Ca de tip T
(influx tranzitor de calciu, I
Ca
).
Faza 0: Depolarizarea:
Deschiderea de Ca de tip L
(influx masiv de calciu)
Faza 3: Repolarizarea:
Deschiderea canalelor de K
(eflux de potasiu)
2
Caracteristicile potentialului de tip lent
FAZA 4 =Potential de tip Pacemaker (PP).
Frecventa de descarcare depinde de:
panta PP (faza 4)
potentialul prag si potentialul de repaus
Efectele activitatii SNV asupra generarii impulsurilor
Stimularea SIMPATICA:
cronotropismul (FC)
dromotropismul (viteza de
conducere a impulsului electric, in
special la nivelul NAV)
Mecanisme:
panta fazei 4
Depolarizare partiala
Stimularea PARASIMPATICA:
cronotropismul (FC)
dromotropismul (viteza de conducere a
impulsului electric, in special la nivelul
NAV)
Mecanisme:
panta fazei 4
Hiperpolarizare (modificarea PM a.i.
devine mai negativ: inhiba PA prin
cresterea stimulului necesar cresterii PM la
PP al PA)
GENERAREA IMPULSURILOR
Def.: automatismul = capacitatea unor celule cardiace de a genera impulsuri
de excita[ie n absen[a unor stimuli externi
Mecanism: depolarizarea lenta diastolica (DLD) spontana, mediata de un
curent intern mixt de sodiu/potasiu transportat de canalele If (funny) si
care este activat de:
- hiperpolarizarea potentialului membranar diastolic
- creterea [AMPc] i.c.
de unde numele de hyperpolarisation-activated cyclic nucleotide-gated
(HCN) channels
! Obs:
- Inhibi[ia If (Ivabradina) determina reducerea frecven[ei cardiace prin
scaderea pantei DLD n nodul S-A = efect pur de reducere a FC prin
alungirea diastolei, fara a interfera cu durata poten[ialului de ac[iune sau
cu efectul inotrop indicat la pacien[ii cu angina pectorala stabila
- Izoforma HCN4 este exprimata la nivelul ventriculilor normali i expresia
sa crete la nivelul cordului hipertrofiat i insuficient Ivabradina este
indicata n IC
Faza 4: Stabila
Faza 0: Depolarizare
- Deschiderea canalelor rapide de Na.
- Influx rapid de Na
Faza 2: Repolarizare lenta (platou)
- Deschiderea canalelor lente de Ca ( de tip L)
si a canalelor de K
- Influx masiv de Ca
- Eflux de K
Faza 3: Repolarizare rapida
- Inchiderea canalelor de Ca de tip L
- Activarea regenerativa a canalelor de K
- Eflux masiv de K
Caracteristicile potentialului de tip rapid
3
FIBRE CU RASPUNS LENT & RAPID
Morfologia PA variaza pe masura ce
unda de depolarizare se propaga prin
calea de conducere a inimii.
- Diferentele morfologice ale PA:
diferentelor canalelor ionice specifice
- Celulele NSA si NAV au PA
similare: PA de tip lent.
- Celulele atriale si ventriculare:
PA de tip rapid
! In cardiomiocitele ventriculare (&
sist. HisPurkinje): panta mare a fazei
faza 0 determina conducerea rapida
a undei de depolarizare
Tesut Viteza
conducere
(m/s)
Muschi atrial 0.3
Caile atriale 1
NAV 0.05
Ramuri His 1-1.5
Sistem
Purkinje
3-3.5
Muschi
ventricular
1
Conducerea normala
Conducerea PA la nivel cardiac
CONDUCEREA IMPULSURILOR
Capacitatea de stimulare a unui PA
se coreleaza cu dV/dt (panta
fazei 0) care determina
intensitatea curentului de
depolarizare.
Raspunsurile de tip lent (cu panta
redusa a fazei 0) care apar:
- normal, n nodul A-V
- patologic, n celulele parial
depolarizate
se propaga cu viteza scazuta.
Viteza de conducere (propagare) a impulsurilor depinde de:
capacitatea de stimulare a impulsului de excita[ie
excitabilitatea celulelor adiacente
4
PLANUL CURSULUI
I. Bazele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace
1. Generarea normala a impulsurilor
2. Conducerea normala a impulsurilor
II. Defini[ia i cauzele aritmiilor cardiace
III. Mecanismele aritmiilor cardiace
1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor
2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor
IV. Clasificarea aritmiilor cardiace
1. Aritmii sinusale
2. Aritmii atriale
3. Aritmii jonctionale
4. Aritmii ventriculare
5. Blocurile atrio-ventriculare
6. Blocurile intraventriculare (de ramura stg/dr,
hemiblocurile)
V. Consecin[ele hemodinamice ale aritmiilor
DEFINI]IE I CAUZE
Aritmiile cardiace = alterarea succesiunii n timp a batailor
inimii sau/i a raportului dintre ritmul atrial i cel ventricular.
Cauze:
ischemia/hipoxia/acidoza
dezechilibrele ionice (hipopotasemia)
excesul de catecolamine
factori mecanici (dilatarea sau hipertrofia)
medicamente (intoxica[ia cu digitala)
PLANUL CURSULUI
I. Bazele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace
II. Mecanismele aritmiilor cardiace
1. Alterarea generarii / formarii impulsurilor
a. Creterea automatismului normal al pacemaker-ilor
laten[i
b. Automatismul anormal la nivelul
pacemaker-ilor ectopici
c. Activitatea declanata (triggered activity) la
nivelul pacemaker-ilor laten[i i ectopici
2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor
III. Clasificarea aritmiilor cardiace
1. Aritmii sinusale
2. Aritmii atriale
3. Aritmii jonctionale
4. Aritmii ventriculare
5. Blocurile atrio-ventriculare
6. Blocurile intraventriculare (de ramura stg/dr, hemiblocurile)
IV. Consecin[ele hemodinamice ale aritmiilor
PACEMAKERII CARDIACI
Tipuri de pacemakeri cardiaci:
Dominant (nodul S-A pacemaker-ul fiziologic)
Lateni, secundari (creterea automatismului normal):
- Nodul A-V
- Sistemul His-Purkinje
care devin activi doar daca activitatea nodului S-A este suprimata
Ectopici (automatismul anormal):
- Celulele musculaturii de lucru (neautomate, cu raspuns rapid) care
n condi[ii patologice (ex: ischemie) se depolarizeaza partial i
dobndesc capacitatea de a genera impulsuri de excita[ie
5
ALTERAREA GENERRII IMPULSURILOR
Ritmurile de scpare
- Apar datorita manifestarii automatismului pacemaker-ilor laten[i
1. Ritmul de scpare pasiv
Def.: scaderea/abolirea automatismului nodului S-A sau/i blocarea
transmiterii impulsului sinusal zonele pacemaker secundare
scapa de sub controlul nodului S-A preiau pasiv comanda
inimii.
Regiunile capabile de activitate automata includ
fibrele specializate intra-atriale
nodul A-V (frecven[a: 40-60/minut)
fasciculul His i ramurile sale (frecven[a: 30- 40/minut)
re[eaua Purkinje (frecven[a sub 30/minut)
Non-SA nodal tissues are latent pacemakers that can take over
(at a slower rate), if the normal pacemaker (SA node ) fail
Ritm de scapare jonctional
FC Ritm Unda P
Intervalul PR
(sec.)
QRS
(Sec.)
40 60 Regulat
Absenta, negativa:
inainte/dupa QRS
Scurtat <.12 Normal <.12
- mecanism de scapare pasiv cu o frecventa de 40-60 bpm, produce QRS inguste,
deoarece ventriculii sunt depolarizati pe calea normala de conducere
ALTERAREA GENERRII IMPULSURILOR
2. Ritmul de scpare activ:
Def.: depairea automatismului normal al nodului S-A prin creterea patologica
a automatismului unui centru latent/ectopic ce va prelua activ comanda
inimii i care pot aparea:
la nivelul sistemului excito-conducator: NAV, sistemul His-Purkinje.
la nivelul focarelor ectopice atunci cnd fibrele par[ial depolarizate (cel
mai adesea fibrele Purkinje) oscila[ii ritmice de amplitudine mica i
frecven[a crescuta daca sunt conduse la celulele adiacente pot
ac[iona ca pacemakeri ectopici.
Impulsurile care pleaca din focarele ectopice produc:
- extrasistole
- tahicardie jonc[ionala
- tahicardie idioventriculara
6
Tahicardia idioventriculara
forma de TV ce apare la o frecv de 75100 b/min.
cel mai probabil: cresterea automatismului la niv ventriculilor si se manifesta
in momentul in care frecv sinusala scade.
tranzitoriu si intermitent, cu episoade ce dureaza sec - minute.
de obicei apare in momentul reperfuziei la pacienti cu IMA (! Obstr coron dr)
sau in cazul toxicitatii digitalice.
Rareori necesita tm: Atropina pt cresterea frecventei sinusale.
ALTERAREA GENERRII IMPULSURILOR
Activitatea declanata (triggered activity)
Def.: forma de automatism anormal ce apare n celulele care n absen[a unui
stimul declanant NU prezinta activitate spontana:
- musculatura de lucru atriala i ventriculara
- unele zone din [esutul specializat de conducere
i care sunt par[ial depolarizate (cu PM -60 mV) la care depolarizarea din faza
0 se realizeaza prin canalele lente de Na+, rezultnd un raspuns de tip lent.
Clasificare:
Activitatea decl. se produce daca survine o depolarizare n:
- fazele 2 i 3 (postdepolarizare precoce) sau
- faza 4 (postdepolarizare tardiva) dupa ce celula este complet repolarizata.
ACTIVITATEA DECLANSAT
Postdepolarizarea precoce (early
after-depolarization = EAD)
- se produce pe fond bradicardic
- Redeschiderea unor canale de
calciu in timpul fazei 3
supraincarcare calcica
postdepolarizare
- Ex: sta la baza producerii
tahicardiei ventriculare polimorfe
(torsada vrfurilor) care este
asociata cu interval QT lung
7
ACTIVITATEA DECLANSAT
Postdepolarizarea tardiva (delayed after-depolarization = DAD)
reflecta instabilitatea poten[ialului de repaus n faza 4
este secundara suprancarcarii celulare cu calciu (eliminarea ineficienta a
ionilor de Ca din citoplasma in perioada de relaxare musc + cresterea conc
de Ca in timpul fazei 4 eliberarea Ca din RS postdepolarizare tardiva)
Ex: tahiaritmiile asociate intoxica[iei cu digitala, ritmul idioventricular
accelerat asociat IMA
PLANUL CURSULUI
I. Bazele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace
1. Generarea normala a impulsurilor
2. Conducerea normala a impulsurilor
II. Defini[ia i cauzele aritmiilor cardiace
III. Mecanismele aritmiilor cardiace
1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor
2. Alterarea conducerii/propagrii impulsurilor
- Mecanismul de reintrare
- Conducerea decremental
IV. Clasificarea aritmiilor cardiace
1. Aritmii sinusale
2. Aritmii atriale
3. Aritmii jonctionale
4. Aritmii ventriculare
5. Blocurile atrio-ventriculare
6. Blocurile intraventriculare (de ramura stg/dr,
hemiblocurile)
V. Consecin[ele hemodinamice ale aritmiilor
MECANISMUL DE REINTRARE
Condi[ii:
- stimulul se propaga printr-o cale comuna proximala care se bifurca n
doua ramuri A i B i se unesc apoi din nou n calea comuna distala
- cele doua ramuri A i B trebuie sa aiba viteze de conducere i perioade
refractare diferite:
- celulele din ramura A vor avea un raspuns de tip lent datorita
depolarizarii par[iale viteza de conducere va fi mica i
perioada refractara scurta.
- celulele din ramura B - normale raspuns de tip rapid cu
viteza de conducere mare i perioada refractara lunga un
stimul care intra n calea comuna proximala va gasi ramura B
n perioada refractara (ramura B are perioada refractara
lunga) va fi blocat va intra n calea A, care are perioada
refractara scurta se va propaga cu viteza mica.
B: Fast Conducti on Path
Velocity
Long refractory period:
Slow Recovery
A: Sl ow Conducti on Path
Velocity
Short refractory period: Fast
Recovery
Electrical Impulse
Cardiac Conduction
Tissue
1. 2 distinct pathways that come together at
beginning and end to form a loop.
2. A unidirectional block in one of those pathways.
3. Slow conduction in the unblocked pathway.
8
Premature Beat Impulse
Cardiac Conduction
Tissue
1. An arrhythmi a i s tri ggered by a premature beat
2. The fast conducti ng pathway i s bl ocked because of i ts
l ong refractory peri od so the beat can onl y go down the
sl ow conducti ng pathway
Repol ari zi ng Ti ssue
(l ong refractory peri od)
B: Fast Conducti on Path
Velocity
Long refractory period:
Slow Recovery
A: Sl ow Conducti on Path
Velocity
Short refractory period: Fast
Recovery
3. The wave of exci tati on from the premature beat
arri ves at the di stal end of the fast conducti ng
pathway, whi ch has now recovered and therefore
travel s retrogradely (backwards) up the fast pathway
Cardiac Conduction
Tissue
B: Fast Conducti on Path
Velocity
Long refractory period:
Slow Recovery
A: Sl ow Conducti on Path
Velocity
Short refractory period: Fast
Recovery
MECANISMUL DE REINTRARE
4. On arri vi ng at the top of the fast pathway i t fi nds the
sl ow pathway has recovered and therefore the wave of
exci tati on re-enters the pathway and conti nues i n a
ci rcular movement. Thi s creates the re-entry ci rcuit
Cardiac Conduction
Tissue
B: Fast Conducti on Path
Velocity
Long refractory period:
Slow Recovery
A: Sl ow Conducti on Path
Velocity
Short refractory period: Fast
Recovery
MECANISMUL DE REINTRARE
Atri al Reentry
atrial tachycardia
atrial fibrillation
atrial flutter
Atri o-Ventri cul ar
Reentry
WPW
Ventri cul ar Re-entry
ventricular tachycardia
AV Nodal Reentry
SVT
SA Node
TIPURI DE REINTRARE
9
MULTIPLE CIRCUITE DE REINTRARE IN FIBRILATIA ATRIALA
VS. UN SINGUR CIRCUIT IN FLUTTERUL ATRIAL
Tahiaritmiile ventriculare
CONDUCEREA DECREMENTAL
Def: scaderea progresiva a vitezei de conducere, determinata de
alterarea caracteristicilor PA (scaderea progresiva a pantei fazei 0)
PA devine un stimul tot mai neadecvat pentru celulele din calea
de propagare blocarea transmiterii impulsului.
! Obs.:
La nivelul jonc[iunii AV conducerea decrementala (exista i n mod
normal din cauza raspunsului lent) poate sa se accentueze bloc
AV.
Blocarea poate fi produsa prin:
- stimularii vagale (reduce panta fazei 0 a PA n celulele nodului
AV)
- ischemie i hipoxie
Conducerea decrementala poate sa apara i la nivelul re[elei
Purkinje prin:
- scaderea amplitudinii PA sau/i
- apari[ia unui raspuns de tip lent
PLANUL CURSULUI
I. Bazele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace
1. Generarea normala a impulsurilor
2. Conducerea normala a impulsurilor
II. Defini[ia i cauzele aritmiilor cardiace
III. Mecanismele aritmiilor cardiace
1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor
2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor
- Conducerea decrementala
- Mecanismul de reintrare
IV. Clasificarea aritmiilor cardiace
1. Aritmii sinusale
2. Aritmii atriale
3. Aritmii jonctionale
4. Aritmii ventriculare
5. Blocurile atrio-ventriculare (BAV)
6. Blocurile intraventriculare (de ramura stg/dr,
hemiblocurile)
V. Consecin[ele hemodinamice ale aritmiilor
10
BAV grad I
Rareori prezinta relevanta clinica si progresie.
Poate fi asociat cu: febra reumatoida acuta, difteria, IM sau tm cu digoxina
BAV grad II tip 1
Poate fi fiziologic, determinat de cresterea tonsului vagal si abolit de exercitiul fizic
si atropina.
Cresterea progresiva a intervalelor PR blocarea undei P.
BAV grad II tip 2
Este de obicei indicat implant de pacemaker, in timp ce pacientii cu BAV tip
Wenckebach sunt doar monitorizati.
Unda P este sporadic blocata.
BAV grad III
Comun in cazul pacientilor varstnici datorita fibrozei idiopatice.
Alte cauze: boala coronariana, calcificarea valvei aortice, din sarcoidoza sau
congenitala.
Tm: implant de pacemaker.
11
BLOCURILE DE RAMURA
BLOCURILE DE RAMURA
BRD BRS
HEMIBLOCURI
SINDROAMELE DE PREEXCITATIE
Def.: anomalii congenitale ale sistemului excito-conducator datorate prezenei
unor i accesorii ce permit depolarizarea precoce a ventriculilor naintea
depolarizrii pe calea fiziologica (pre-excitatie)
12
SINDROAMELE DE PREEXCITATIE
Scurtarea interv PR este datorata cailor aberante de conducere = fasciculele
Kent: scurtcircuitarea NAV
Unda delta: activareaprecoceaventriculilor.
QRS =rezultatul a2 secvente deactivare: unaprin caileKent si ceade-adouadela
nivelul NA.
Modificari defazateminala ST-T, secundar modificarii depolarizarii ventriculare.
Wolf
Parkinson
White
W
P
W
Circuit de macroreintrare in sindromul WPW
PLANUL CURSULUI
I. Bazele electrofiziologice ale aritmiilor cardiace
1. Generarea normala a impulsurilor
2. Conducerea normala a impulsurilor
II. Defini[ia i cauzele aritmiilor cardiace
III. Mecanismele aritmiilor cardiace
1. Alterarea generarii/formarii impulsurilor
2. Alterarea conducerii/propagarii impulsurilor
- Conducerea decrementala
- Mecanismul de reintrare
IV. Clasificarea aritmiilor cardiace
1. Aritmii sinusale
2. Aritmii atriale
3. Aritmii jonctionale
4. Aritmii ventriculare
5. Blocurile atrio-ventriculare
6. Blocurile intraventriculare (de ramura stg/dr,
hemiblocurile)
V. Consecinele hemodinamice ale aritmiilor
13
CONSECIN]ELE HEMODINAMICE ALE ARITMIILOR
Afectarea performan[ei cardiace (DC) prin urmatoarele
mecanisme:
1) Alterarea frecven[ei (FC):
Tahicardiile scurtarea timpului de umplere diastolica la FC
> 160-180 c/min scaderea debitului sistolic i a DC.
- Creterea FC are efecte defavorabile prin scaderea fluxului
sanguin coronarian (scaderea ofertei de O2) i prin creterea
consumului de O2 la nivelul inimii ANGINA (in special in
cazul pacientilor cu boala coronariana preexistenta)
Bradicardiile scaderea DC cu insuficien[a anterograda
CONSECIN]ELE HEMODINAMICE ALE ARITMIILOR
2) Alterarea secvenei de activare atrio-ventricular
- Performan[a cardiaca normala depinde de o secven[a adecvata a
contrac[iei atriale n cadrul ciclului cardiac.
- In repaus, pompa secundara atriala asigura ~ 10% din DC
- In timpul efortului fizic ( FC si timpul de umplere ventricular):
contractia atriala poate contribui pana la 40% din DC
- n aritmiile care altereaza aceasta secven[a (fibrilaia atrial, flutter-
ul atrial, disocia[ia atrio-ventriculara): funcia de pomp secundar a
atriilor lipsete
limitarea DC in special in timpul efortului dispnee +
scderea capacitii de efort
In cazul pacientilor cu IC (complianta ventriculara si rigiditatea
crescuta a peretelui ventricular ce impiedica umplerea pasiva): contractia
atriala contribuie semnificativ la umplerea ventriculara, chiar si in repaus.
Fibrilatia atriala: factor precipitant al decompensarii IC
CONSECIN]ELE HEMODINAMICE ALE ARITMIILOR
3) Efecte directe asupra funciei ventriculare
- Tahiaritmiile recurente deprimarea func[iei ventriculare
(prin suprasolicitare i tulburarile ischemice asociate) ce
depaete durata aritmiei persista i dupa ncetarea
acesteia.
- In IC o depolarizare ventriculara anormala scaderea DC
decompensarea IC.