Sunteți pe pagina 1din 10

1

CURS 5

CURS 5

FIZIOPATOLOGIA DURERII

Planului cursului:

I. Defi ni{ie, semnifica{ie i tipuri de durere
II. Aparatul senzorial al durerii
1. Receptorii pentru durere. Nociceptorii
(a) Defini|ie i caracteristici
(b) Stimulii dureroi (algogeni)
2. Cile de conducere nociceptive
(a) Calea ascendent - extranevraxial
(b) Calea ascendent - intranevraxial
3. Sistemul descendent antinociceptiv
III. Modularea durerii
1. Modularea periferic a durerii
(a) Sensibilizarea periferic a nociceptorilor
(b) Inflama|ia neurogen
2. Modularea central a durerii
(a) Sensibilizarea la nivel spinal
(b) Inhibi|ia la nivel spinal
(c) Teoria por|ii de control
IV. Sensibi litatea dureroas
1. Parametrii sensibilit|ii dureroase
2. Tulburrile sensibilit|ii dureroase
V. Tipuri de durere




I. DEFINI|IE, SEMNIFICA|IE I TIPURI DE DURERE

Defini{ie
Durerea reprezint o experi en{ senzori al dezagreabil determinat de un stimul
nociv sau poten|ial nociv si nso|it de un rspuns vegetati v i afectiv-emo{ional.

Semni fica{ie
Durerea este un mecanism de protec{ie, reprezentnd cel mai comun simptom din
strile patologice. Apare de fiecare dat n cazul unui |esut lezat, determinnd subiectul s
ac|ioneze pentru ndeprtarea stimulul dureros.

Tipuri de durere
n func|ie de mecanismul patogenic se descrie:
durerea rapid - bine localizat, ascu|it, cu caracter de n|eptur
durerea lent - slab localizat, surd, cu caracter de arsur
DEPARTAMENTUL III - TIINE FUNCIONALE
Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timioara,
Tel/Fax: +40 256 493085

2
II. APARATUL SENZORIAL AL DURERII

1. Receptorii pentru durere (nociceptorii)

(a) Defini{i e i caracteristici

Nociceptorii sunt termina|ii nervoase libere cu originea n ganglionii ataa|i fibrelor
senzitive ale nervilor spinali i cranieni (n.V). La nivelul acestor ganglioni se gsete primul
neuron (protoneuronul) al cii nociceptive.
Termina|iile nervoase libere nociceptive sunt de 2 tipuri:
fibre mielinice sub{iri de tip A-
fibre amielinice de tip C
Fibrele de tip A- au o distribu|ie predominant superficial (derm, hipoderm), n timp ce
fibrele de tip C sunt au o distribu|ie predominant profund, att la nivelul structurilor
somatice (muchi, tendoane, ligamente, articula|ii), ct i la nivelul viscerelor. Nu au
nociceptori |esutul hepatic, splenic, renal i cortexul cerebral. Sensibilitatea nociceptiv a
acestor organe este asigurat de termina|iile nervoase libere (fibre de tip C) de la nivelul
capsulelor, respectiv de la nivelul meningelui.
Nociceptorii fac parte din categoria receptorilor polimodali, care rspund la stimuli
mecanici, termici i chimici, respectiv din categoria receptorilor care NU se adapteaz sau
se adapteaz foarte pu|in (descarc poten|iale de receptor atta timp ct ac|ioneaz
stimulul dureros).

(b) Stimulii dureroi (algogeni)

Sunt considera|i stimuli algogeni, stimulii de natur mecanic, termic sau chimic
capabili s induc leziuni tisulare. Stimulii de natur mecanic i termic sunt
responsabili predominant de durerea rapid, n timp ce stimulii de natur chimic pot
determina att durerea rapid, ct i durerea lent.
Presiunea intens asupra tegumentului, contrac|ia violent sau ntinderea extrem a
muchiului sunt stimuli algogeni de natur mecanic, iar varia|iile extreme de
temperatur sunt stimuli algogeni de natur termic.
Stimulii algogeni de natur chimic sunt substan|e eliberate din {esuturi le lezate,
ischemiate sau i nflamate. Dintre acestea, cele mai importante sunt:
~ aminele biogene - bradikinina (BK), histamina (HYS)
~ derivaii acidului arahidonic - PGE
2
(efectul analgezic al aspirinei i al AINS este
explicat prin inhibi|ia produc|iei de PGE
2
pe calea ciclooxigenazei)
~ produi ai leziunii celulare - K
+
, enzime proteolitice
~ acumularea de H
+
(acidul lactic declaneaz durerea n ischemia miocardic)
Efectul acestor substan|e chimice asupra nociceptorilor este dublu: pe de o parte
stimuleaz n mod direct nociceptorii declannd senza|ia de durere, iar pe de alt parte
sensibilizeaz nociceptorii cnd ac|ioneaz timp ndelungat.

2. Cile de conducere nocicepti ve

(a) Calea ascendent - extranevraxial

Cuprinde axonii protoneuronilor din ggl.spinali care ptrund prin rdcina posterioar a
nervilor spinali i fac sinaps cu deutoneuronul cii nociceptive din lamina V a coarnelor
posterioare.

3
Fibrele A- (durerea rapid) - fibre mielinice sub|iri (diametru = 6 m) cu vitez de
conducere mare (10-30 m/s), se termin n lamina I (lamina marginalis) din coarnele
posterioare.
Fi brele C (durerea lent) - fibre amielinice (diametru 2 m) cu vitez de conducere
mic (0,52,5 m/s), se termin n laminele II i III (substan|a gelatinoas) din coarnele
posterioare.
Neuronii din lamina I, respectiv II i III, trimit axoni scur|i care fac sinaps cu
deutoneuronul cii nociceptice situat n lamina V.
Existen|a celor dou tipuri de fibre nociceptive este responsabil de dubla durere
declanat de ac|iunea unui stimul dureros:
i ni{ial - apare durerea primar (cu durat redus) care reprezint durerea rapid
transmis prin fibrele A-. Indic apari|ia unui stimul nociv care necesit reac|ia
imediat de ndeprtare a subiectului fa| de sursa durerii
dup o laten{ > 1 sec - apare durerea secundar (cu durat crescut) care
reprezint durerea l ent transmis prin fibrele C. Indic persisten|a stimulului nociv, se
poate intensifica pn la o suferin| intolerabil i determin cutarea de ctre subiect
a mijloacelor de ndeprtare a sursei durerii

(b) Calea ascendent - intranevraxial

Cuprinde axonii deutoneuronilor din coarnele posterioare, care trec contralateral i urc
spre talamus (al treilea neuron al cii nociceptive) prin tracturile neospinotalamic i
paleospinotalamic care fac parte din sistemul ascendent al cordoanelor antero-
laterale.

Tractul neospinotal amic
Conduce informa|iile transmise prin fibrele A-. Cuprinde axonii deutoneuronilor din
lamina marginalis care fac sinaps n talamusul lateral (complexul ventro-posterior
talamic). Fibrele talamice se proiecteaz n aria somestezic I parietal i asigur
percep{ia imediat a durerii rapide. Proiec|ia cortical comun cu cea a informa|iilor
transmise de la receptorii tactili prin sistemul ascendent al cordoanelor dorsale asigur
precizia localizrii i percep{i a intensit{ii durerii rapide.

Tractul paleospinotalamic
Este o cale multisinaptic care conduce informa|iile transmise prin fibrele C.
Majoritatea fibrelor se termin n talamusul medial (nucleii intralaminari) i forma{iunea
reticulat (SRAA i nucleii vegetativi). Fibrele talamice cu originea n nucleii intralaminari
se proiecteaz n cortexul de asocia{ie, sistemul limbic i n hipotalamus. O mic
parte din fibre se altur tractului neospinotalamic i se termin n talamusul lateral
(complexul ventro-posterior talamic).
Proiec|ia fibrelor talamice mediale n cortexul de asocia|ie este responsabil de
semni fica{ia durerii. Proiec|ia n sistemului limbic determin reac{ia efectiv-
emo{ional , iar cea din hipotalamus este responsabil de reac{ia vegetativ asociat
durerii. Proiec|ia cortical difuz de la nivelul forma|iunii reticulate (SRAA) induce starea
de trezire i de alert cortical i determin anxietatea i insomnia care nso|esc
durerea. Proiec|ia redus a fibrelor talamice laterale n aria somestezic I este
responsabil de localizarea imprecis a durerii lente.
n concluzie, informa|iile transmise prin tractul paleospinotalamic asigur experi en{a
senzorial nociceptiv i au o func|ie senzorial nociceptiv redus.



4
3. Sistemul descendent antinoci cepti v

Are originea n neuronii din centrul analgeziei endogene localizat n substan|a
cenuie periapeductal (n jurul apeductului lui Sylvius). Acesta primete informa|ii
nociceptive de la sistemul limbic, hipotalamus i forma|iunea reticulat i moduleaz
percep|ia nociceptiv prin activarea eliberrii de serotonin din nucleul magnus al rafeului
median, respectiv de noradrenalin din nucleul reticular paragigantocelular (complexul
noradrenergic bulbo-pontin). Aceti neurotransmi|tori activeaz la rndul lor neuronii
intercalari inhibitori opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale mduvei spinrii care
exprim receptori att pentru serotonin (rec. 5-HT), ct i pentru noradrenalin (rec.
2
-
adrenergici). Neuronii opiat-ergici activa|i elibereaz enkefaline care, prin intermediul
receptorilor opioizi (n special de tip ), inhib transmiterea excita|iei la nivelul sinapsei
dintre primul i al doilea neuron al cii nociceptive.
Neuronii inhibitori opiat ergici spinali fac parte dintr-un sistem endogen analgezic
care secret 3 tipuri de peptide opioide endogene (-endorfine, dinorfine i enkefaline)
pentru care exist 3 tipuri de receptori opiozi (, i ). Aceti receptori sunt distribui|i n 5
zone principale ale SNC (mduva spinrii, trunchiul cerebral, talamusul medial,
hipotalamusul i sistemul limbic) implicate n percep|ia nociceptiv, dar sunt prezen|i i la
nivelul tubului digestiv, a aparatului cardiovascular i respirator.
Mecanismul general de ac|iune al opioidelor endogene const n inhibi{ia (pre- i
postsinaptic) a conducerii excita{iei la nivelul sinapselor implicate n nocicep|ie.
Efectul analgezic al morfinei i al deriva{iilor de morfin const n scderea pragului de
percep|ie a durerii prin inhibi|ie spinal i ndeprtarea caracterului neplcut al acesteia
prin inhibi|ie supraspinal. Larga distribu|ie a receptorilor opiozi la nivelul structurilor din
SNC i din afara lui, determin numeroasele efecte secundare ale administrrii de
analgezice opioide, cum ar fi: depresia respiratorie, sedarea, inhibi|ia tusei, euforia, mioza,
grea|a i vrsturile, constipa|ia, hipotensiunea arterial, bradicardia, bronhospasmul
(indus de eliberarea de histamin de la nivelul mastocitelor). La acestea se adaug
dezvoltarea toleranei (creterea dozei necesare pentru apari|ia efectului analgezic) i
dependena fizic i psihic n cazurile administrrii prelungite.


III. MODULAREA DURERII

Modularea durerii const n facilitarea sau inhibi{ia transmiterii excita{iei
nociceptive prin mecanisme periferice (modularea periferic) i/sau centrale (modularea
central).

1. Modularea peri feric

(a) Sensibilizarea periferic a nociceptorilor

Reprezint un mecanism de facilitare a transmiterii excita|iei nociceptive prin
persi sten{a leziunilor infl amatorii sau i ri tative la nivelul unui {esut periferic. Se
manifest prin scderea pragului de excita{ie a nociceptorilor i apari{ia durerii la
stimuli inofensivi, de intensitate mic.
Un alt aspect al sensibilizrii periferice este activarea nociceptorilor silen{ioi .
Astfel, termina|iile nervoase libere cu rol de mecanoreceptori devin sensibile n prezen|a
inflama|iei la activitatea mecanic normal a viscerelor. De ex., micrile peristaltice ale
intestinului devin dureroase (colici intestinale) n bolile infamatorii intestinale.
Factorii principali responsabili de sensibilizarea periferic a nociceptorilor sunt:
~ bradikinina (sursa: endoteliu)
5
~ PGE
2
(surs: endoteliu i mastocite)
~ K
+
i enzime (surs: celule distruse)
~ histamina (surs: mastocite)
~ neuropeptide (surs: termina|iile nervoase libere de tip C)

(b) Inflama{ia neurogen

Excita|ia prelungit a fibrelor nociceptive C ntre|ine reflexul de axon care const n
eliberarea retrograd de neuropeptide: substan|a P, peptidul nrudit genetic cu
calcitonina (Calcitonine Gene-Related Peptide, CGRP), neurokinina A din termina|iile
fibrelor C. Aceste neuropeptide, dintre care substan|a P de|ine rolul principal, determin o
reac{ie inflamatorie local care sensibilizeaz nociceptorii prin mecanism peri feric.
Astfel, substan|a P stimuleaz, pe de o parte, degranularea mastocitelor i eliberarea de
histamin i, pe de alt parte, determin eliberarea de la nivelul celulelor endoteliale a
mediatorilor responsabili de vasodilata|ie i creterea permeabilit|ii capilare (NO,
bradikinin).


2. Modularea central

Este mecanismul prin care este facilitat sau inhibat transmiterea excita|iei la nivelul
sinapselor dintre primul i al doilea neuron al cii nociceptive. La nivelul acestor sinapse,
principalul neurotransmi{tor este glutamatul (GLU), eliberat din veziculele butonului
presinaptic (protoneuron) datorit creterii concentra|iei Ca
2+
citosolic. GLU se poate fixa
pe 2 tipuri de receptori de la nivelul membranei postsinaptice (deutoneuron):
rec. AMPA (-Amino-hidroxi-Metil-izoxazol-Propionic Acid) un receptor-canal ionic
de Na
+

rec. NMDA (N-metil-D-aspartat) un receptor-canal ionic de Na
+
i Ca
2+
care necesit
pentru activare depolarizarea prelungit a membranei postsinaptice

(a) Sensibilizarea la nivel spinal

Un stimul dureros cu durat i intensitate mic determin eliberarea de GLU n fanta
sinaptic. Acesta ac|ioneaz asupra rec. AMPA i determin o depolarizare postsinaptic
de scurt durat prin influx de Na
+
.
Un stimul dureros cu durat i intensitate mare (stimul generat de un nociceptor
sensibilizat periferic) presupune eliberarea n fanta sinaptic de GLU i substan{ P.
Substan|a P are rolul unui cotransmi {tor care ac|ioneaz asupra rec. NK1
(neurokininin) de la nivel postsinaptic i genereaz un influx suplimentar de Na
+
.
Depolarizarea postsinaptic prelungit permite activarea rec. NMDA pentru GLU i
facilitarea transmiterii sinaptice pe baza unui influx de Na
+
i Ca
2+
postsinaptic.

(b) Inhibi{ia la ni vel spinal

Este asigurat de sistemul descendent antinociceptiv i este mediat de neuronii
inhibitori intercalari opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale mduvei spinrii.
Mecanismul endogen inhibitor spinal presupune eliberarea de enkefaline (met- i leu-
enkefalina) care determin, prin intermediul receptorilor , inhibi|ia pre- i postsinaptic a
transmiterii excita|iei de la nivelul spinal al cii nociceptive:
inhibi{ia presinaptic - reprezint scderea eliberrii de GLU n fanta sinaptic prin
scderea influxului de Ca
2+
n butonul presinaptic
6
inhibi{ia postsinaptic - reprezint hiperpolarizarea membranei postsinaptice prin
activarea unor canale de K
+
(eflux de K
+
) din membrana postsinaptic

Stimularea sistemul descendent antinociceptiv explic efectul analgezic al
administrrii de amitriptilin (antidepresiv triciclic) care scade recaptarea presinaptic a
serotoninei, dar i efectul de poten{are a analgezicelor opioide de ctre Clonidin
(agonist specific al receptorilor
2
adrenergici centrali) care stimuleaz eliberarea de
noradrenalin.

(c) Teoria por{ii de control

Conform acestei teorii poarta , reprezentat de sinapsa dintre protoneuronul i
deutoneuronul cii nociceptive, are o dinamic controlat de interneuroni inhibitori
opiat-ergici numi|i celule G.
Aceste celule, situate n lamina II i III (substan|a gelatinoas), produc enkefaline
care exercit un efect de inhibi{ie a transmiterii excita|iei ctre deutoneuronul cii
nociceptive (celula T).
Celulele G primesc dou tipuri de aferen|e de la nivelul receptorilor periferici:
prin fibre mielinizate de tip A- (vitez crescut) care deservesc receptorii tactili i
care nchid poarta prin creterea frecven|ei de descrcare a celulelor G
pri n fibre amielinice de tip C (cu vitez sczut) care conduc excita|ia dureroas i
care deschid poarta prin scderea frecven|ei de descrcare a celulelor G

Teoria por|ii de control explic apari|ia hiperalgezi ei n condi|iile stimulrii continue a
fibrelor C i/sau a pierderii selective de fibre A- i constituie totodat suportul fiziologic al
tratamentului fizic al durerii prin masaj, acupunctur sau stimulare electric nervoas
transcutan (Transcuteneous Electrical Nerve Stimulation, TENS).


IV. SENSIBILITATEA DUREROAS

1. Parametrii sensibilit{ii dureroase

Pragul sensi bilit{ii dureroase
Reprezint intensitatea mini m la care stimulii sunt percepu|i ca durere. Nu variaz
semnificativ ntre diverse persoane sau n timp la aceeai persoan, dar o durere intens
ntr-o anumit loca|ie crete pragul dureros pentru alte loca|ii (dominan{ perceptual).

Pragul toleran{ei la durere
Reprezint durata sau i ntensitatea durerii maxim pe care o poate suporta o
persoan. Variaz de la o persoan la alta i la aceeai persoan n timp.
Pragul toleran|ei la durere:
scade prin repetarea expunerii la durere, n caz de oboseal i deprivare de somn
crete prin medica|ie, consum de alcool, hipnoz, activit|i care distrag aten|ia, dorin|a
bolnavului de a nvinge boala

2. Tulburri al e sensibilit{ii dureroase

Hiperalgezia
Este definit ca senza|ia de durere de intensitate mul t mai mare dect intensitatea
stimulului dureros. Este rezultatul unui mecanism de sensibilizare periferic i/sau central
i poate fi de 2 tipuri:
7
pri mar - sensibilitate exagerat n regiunea |esuturilor periferice lezate
secundar - sensibilitate exagerat a |esuturilor sntoase adiacente unei leziuni
primare


Hipoalgezia/analgezia
Reprezint reducerea/abolirea senza|iei dureroase i poate fi de 2 tipuri:
dobndit (traumatisme, infec|ii neurologice, etc.)
congenital (indiferent prin mecanism central sau insensibil prin mecanism
periferic)


Alodinia
Reprezint senza{i a de durere produs de stimuli nedureroi ca urmare a
mecanismelor de sensibilizare periferic sau central. Este declanat de exci tarea
mecanic sau termic a unor puncte tri gger n situa|ii cum ar fi: atingerea lenjeriei, n
timpul duului, expunerea la vnt, etc.



V. TIPURILE DE DURERE

1. n func{ie de COMPONENTA ALGOGEN

Durerea poate fi:
nociceptiv (adevrat) - prin exces de nocicep|ie (hiperstimulare)
neurogen (neuropat) - prin dezaferentare
psihogen - prin somatizare, fr substrat organic

(a) Durerea nocicepti v

Este declanat de ac|iunea unui stimul nociceptiv cunoscut la nivelul unui |esut
periferic i are ca mecanism patogenic hiperstimularea nociceptorilor periferici. Durerea
este intens (vie) i bine localizat.

(b) Durerea neurogen (neuropat)

Apare n leziunile nervoase centrale (leziuni medulare) sau periferice (neuropatii,
nevragii) i are ca mecanism patogenic hiperexcitabilitatea celulelor corticale
dezaferentate i afectarea sistemul ui endogen analgezic.

Durerea neurogen, nso|it frecvent de allodinie, poate fi o cauzalgie sau o nevralgie:
cauzalgia - apare n leziuni pariale ale nervilor care con|in fibre senzitive (ex:
neuropatia diabetic, etanolic, toxic, medicamentoas, etc.) i se manifest
printr-o durere continu, cu caracter de arsur, i apari|ia unor tulburri vasomotorii
(vasodilata|ie) i trofice musculare care depesc teritoriul deservit de nervul lezat
nevralgia - apare prin iritarea fibrelor senzitive ale unui nerv spinal (ex: nevralgia
postherpetic sau zona zoster) sau cranian (ex: nevralgia trigeminal) i se
caracterizeaz prin atacuri paroxistice de durere ascu|it, sub form de n|eptur,
care nu depesc dermatoamelele deservite de nervul lezat


8
2. n func{ie de EVOLU|IE

(a) Durerea acut

Este durerea cu o durat < 6 luni, cu apari|ie brusc, recent, care este bine localizat
i asociat ntotdeauna cu o leziune primar care poate fi: o boal acut, un traumatism
acut, o interven|ie chirurgical, o manevr terapeutic, etc.
Tabloul clinic n durerea acut este dominat de reac{i a vegetativ de tip
simpaticoton (fight or flight) manifestat prin: tahicardie, hipertensiune arterial,
midriaz, transpira|ii, etc. Reac|ia afectiv-emo{ional este intens i presupune anxietate
i agita|ie.
Durerea acut dispare odat cu ndeprtarea leziunii primare i rspunde bine la
analgezicele obi nuite. Se poate ns intensifica, la 2-3 zile dup producerea sa, ca
urmare a sensibilizrii periferice a nociceptorilor printr-un proces inflamator local.

(b) Durerea cronic

Este durerea cu o durat > 6 luni, cu apari|ie continu sau intermitent, i care devine
tot mai slab localizat. Poate exista i n absen|a leziunii primare care uneori nu mai poate
fi identificat.
Mecanismul patogenic este sensibilizarea periferic, n cazul afec|iunilor cronice
musculo-scheletale i viscerale, i sensibilizarea central (hiperexcitabilitate cortical prin
dezaferentare i afectarea sistemului endogen analgezic) n cazul n afec|iunilor nervului
periferic.
Tabloul clinic este dominat de reac{ia afectiv emo{ional caracterizat prin depresie,
iritabilitate, tulburri de somn i de comportament, n timp ce reac|ia vegetativ este de
obicei absent. Evolu|ia durerii este variabil (se poate accentua sau se poate diminua).
Nivelul de substan| P este foarte crescut (mai ales la pacien|ii cu cancer), iar titrul
endorfinelor este sczut. Astfel, durerea cronic rspunde bine la tratamentul cu
antidepresive tri ciclice i anticonvul sivante.

3. n func{ie de LOCALIZARE

(a) Durerea superficial

Este durerea declanat de stimuli algogeni reprezenta|i de orice factor mecanic,
termic sau chimic care produce leziuni la nivelul tegumentelor i a {esuturilor
subcutanate.
Fibre nociceptive, numeroase i cu ramifica|ii reduse, sunt i de tip A- i de tip C
(dubl durere). Este o durere precis localizat la nivelul dermatoamelor (teritoriul
cutanat deservit de un segment medular), nu se nso|ete de fenomene vegetative, iar
componenta afectiv este slab.

(b) Durerea profund

Este durerea declanat de stimulii algogeni de natur somatic i visceral.
Stimulii algogeni de la nivel muscul ar pot fi: ischemia (claudica|ia intermitent),
ruperea |esuturilor de legtur, necroza, hemoragiile, injectarea de solu|ii hipo- sau
hipertone, contractura muscular.
Stimulii algogeni de la nivel articul ar sunt rezultatul inflama|iei membranei sinoviale, a
periostului, tendoane i ligamentelor, sau a capsulei articulare.

9
Stimuli algogeni de la nivel vi sceral pot avea originea n:
~ miocard - ischemia
~ aparatul digestiv - lezarea/congestia mucoasei, distensia capsulei organelor
parenchimatoase, distensia organelor cavitare, spasmul musculaturii netede,
trac|iunea mezourilor sau a vaselor
~ artere: n|epare, tiere, inflama|ie, trac|iune, pulsa|ii excesive, obstruc|ie
aterosclerotic
~ seroase: inflama|ie, frectur, trac|iune, compresie
Fibrele nociceptive, ntr-un numr redus i cu ramifica|ii extensive, sunt exclusiv de tip
C (fr dubl durere). Durerea profund este slab localizat i are un caracter difuz
datorit suprapunerii teritoriilor viscerale deservite de segmentele medulare alturate
(precizia localizrii este de cel pu|in 2-3 segmente medulare). Poate fi ns perceput la
nivel cutanat ca durere referit
Durerea profund se nso|ete de fenomene vegetative, iar componenta afectiv
este intens.

(c) Durerea vi sceral referit

Este o eroare de l ocal izare a durerii viscerale la nivelul dermatoamelor inervate de
aceleai segment medular care deservete i structura profund visceral (sursa durerii).
Cu alte cuvinte, creierul nu poate localiza cu precizie sursa visceral a durerii (transmis
prin fibre C) i determin percep|ia durerii viscerale ca durere cutanat la nivelul
dermatoamelor care au aceeai origine embrionar cu cea a organului visceral afectat. La
aceast eroare contribuie i faptul c tegumentul are o inerva|ie mai bogat dect
structurile profunde i deci are o reprezentare cortical mai extins.
De exemplu, fibrele nociceptive care deservesc i nima i dermatoamel e de l a nivelul
gtul ui i a toracelui superior au aceeai origine la nivelul segmentelor medulare C3-T5.
Astfel, localizarea tipic a durerii anginoase, produs de ischemia miocardului, este
referit pe partea stng a toracelui superior, ventriculul stng fiind mai frecvent afectat.
Un alt exemplu, l constituie fibrele nociceptive care deservesc apendicele vermiform
i dermatoamele din regiunea epi gastric i periombilical. Acestea au originea
comun la nivelul segmentelor medulare T10-L1, astfel c durerea visceral determinat
de inflama|ia apendicelui (apendicita) este referit n regiunea epigastric i
periombilical.
Durerea referit trebuie diferen{iat de durerea proi ectat , dei ambele tipuri de
durere intr n categoria dureri i i radiate definit prin deplasarea spaial a senzaiei de
durere din zona leziunii care o produce:
durerea referit - este o eroare de localizare a durerii viscerale la nivelul
dermatoamelor, produs prin iritarea receptorilor viscerali
durerea proiectat - este o eroare de eroare de localizare a durerii somatice
profunde la nivelul dermatoamelor, produs prin iritarea proximal a trunchiurilor
nervoase care con|in fibre senzitive (ex: iritarea central a trunchiului nervului sciatic,
ca urmare a unei discopatii lombare, determin proiec|ia durerii n membrul inferior, la
nivelul dermatoamelor deservite de fibrele senzitive ale nervului sciatic)

(d) Durerea parietal

Pl eura, pericardul i peritoneul prezint o inerva|ie diferit la nivelul foi|ei viscerale i
parietale. Leziunea acestor seroase (inflama|ie, traumatism) declaneaz dou tipuri de
durere:
durerea visceral - profund, slab localizat i referit n cazul leziunii foi{ei
viscerale care are inerva|ia viscerelor profunde
10
durerea parietal - intens, localizat, n cazul leziunii foi {ei parietale care are o
inerva|ia bogat, apropiat de cea a structurilor somatice din peretele toracic i
abdominal
De exemplu, un proces inflamator cu punct de plecare apendicele (apendicita) care
afecteaz ini|ial numai foi|a visceral a peritoneului va declana ini|ial o durere referit
n regiunea epigastric i periombilical. Cnd procesul inflamator intereseaz i foi|a
parietal a peritoneului, apare durerea pari etal localizat la nivelul fosei iliace drepte.
Cnd procesul inflamator irit i fibrele nociceptive somatice din peretele abdominal va
aprea rigiditatea muscular permanent, ireductibil i dureroas a muchilor abdominali
ca expresie a unui reflex noci cepti v l ocal (aprarea muscular sau abdomenul de
lemn).