FIZIOPATOLOGIE CURS

PATOLOGIE GENERALA
AUTO-CONSERVAREA = mecanismul de adaptare la mediu.
Ex: frigul, formarea de anticorpi. Echilibrul conexiunilor interne + externe
care asigura starea de sanatate.
In privinta starii de santate conform OMS:
Se defineste prin absenta bolii insotita de o buna stare fizica, psihica si
sociala.

TIPUL CONSTITUIONAL
= reprezentate de caracterele morfofunctionale ale organismului formate
sub actiunea info genetica.
Tipuri constituionale: expresia bagajului genetic cu care individul se naste
1. Normostenic proportie armonioasa intre segmentele
corpului(predispozitie la boala: HTA)
2. Astenic/longilin - predomina dimensiunea verticala, tesutul adipos si
muscular sunt slab reprezentate, (ulcer gastro-duodenal,
schizofrenie, hipertiroidie)
3. Hiperstenic/picnic (cap rotund, gat scurt, ceafa lata, torace
bombat..obezitate, tulburari gastro-intestinale, litiaza biliara, guta,
psihoza maniac-depresiva)
Teren constitutional/teren tarat:
= starea tipului morfofunctional la un moment dat. Variatiile sunt sub
influenta factorilor de mediu.

BOALA
= o stare biologica modificata ce induce reactii fizice, psihice si sociale.
Se caracterizeaza prin intensificarea/diminuarea/disparitia unor functii
existente.
E constituita din totalitatea efectelor agentilor patogeni asupra
organismului care destabilez homeostazia.
Clinic boala se prezinta ca o suma de semne si simptome.
Semn = obiectiv ex: febra, voma, cianoza, echimoza
Simptom = senzatie (subiectiv) ex: durere, greata, ameteala, slabiciune,
oboseala

Alla dessa exempel r diagnostic p anemie.

Boliile au anumite elemente comune:

Etiologia (cauza bolii) factori care determina boala
Tipul modificarior induse de agentii patogeni: functionale (spasm
vas) sau organica (trombus)
Evolutia
-restitutio-ad-integrum (pac se reface fara urme)
-reversibila dar cu sechele
-ireversibila
Modul in care modificarile produse unui organ afecteaza si alte
organe si sisteme
ETIOLOGIA BOLILOR
= factori implicati in producerea bolii
Factori se clasifica in 3 categorii:
1) factori determinanti determina boala
2) Factori favorizanti faciliteaza actiunea celor 1)
3) Factori de risc
FACTORI DETERMINANTI
Agentii patogeni:
A) Exogeni
B) Endogeni
Exogeni:
Dupa natura lor pot fi:
a) fizici
- mecanici - ex: lovire, taie, inteapa
- Termici/calorici temperatura ridicate (efect locel: arsura, efect
general: insolatia, hipertermia, soc caloric) temperatura scazuta
(efect local: degeraturi, efect general: hipotermia)
- Electrici curentul electric omoara prin amperi si arde prin voltaj
- De tip actinic - raze X-rungen (efect local: sclerozari, arsuri
tegumentare, efect general: aplazie medulara, leucemii, anemii)
b) chimici alimente alerate (stricate), medicamenta inadecvate,
nicotina
Nocivitatea unui agent chimic depinde de:
-cale de patrundere in organism (respiratorie, injectat, digestiva, cutanata)
-toxicitatea substanei respective
-gradul + rapiditatea cu care a fost indeparta agentul chimic
-concentratia
-capacitatea de a fi diluat in apa

-capacitatea organismului de a-l neutraliza + sensibilitatea organismului

c) biologici produc inflamatii, infectii etc
- virusul
- bacterii
- fungi
- paraziti
d) agenti patogeni din mediul social
Endogeni: actioneaza oftast dupa ce au actionat cei exogeni. Perturba
secundar procesele metabolice celulare si mecanismele de control ale
acestuia.
Ex: hipoxia, acidoza, hipovolemia
FACTORI FAVORIZANTI
Favorizeaza actiunea celor determinanti.
FACTORI DE RISC
A) Extrinseci ex: mediu de viata, alimentatie, loc de munca
B) Intrinseci genetici (dislipedemii, infarct, ateroscleroza) sau fenitici
(sex, varsta, rasa)
Ex: Barbatii sunt mai predispusi la accidente vasculara cerebrale + infarct
miocardic. Femeiile sunt mai dispusi la colecitstia + dischinezii biliare.
Copii pana intr-un an fac infectii respiratorii. Negrii rezista la hipoxie.
CLASIFICAREA BOLILOR
Dupa evolutie
Acute, subacute, cronice
Acut = incepe brusc si se termina brusc
Cronic = incepe lent si tine mult
Cronice:
-p-zise (diabet)
- sechele unor boli acute
-cronice cu acutizari intermitente
Dupa natura agentilor patogeni
Boli de iradiere, microbiene, virale, expunere la ag termici, traumatice
Dupa modul de dobandire
Boli ereditare, congenitale, dobandite
Dupa varsta pacientului in momentul imbolnavirii:
Pediatrice, adultului, geriatrice

FIZIOLOGIA DURERII
Definitie: Senzatia neplacuta determinata de actiunea unor stimuli,
agenti patogeni asupra organismului valoare de semnal de alarma. Indica
existenta unui echilibru al hemostaziei, mecanism de aparare.
O senzatie neplacuta, determinata de diversi stimuli.
Durerea este un simptom.
Rol de semna del alarma.
Este un mecanism de aparare
Rol inhibitor al durerii.

RECEPTORII DURERII
Sunt: TNL si corspuculii incapsulati (golgi, meissner, kraus, ruffini).
Stimularea lor asigura senzatia la termperatura, presiune, tactila,
vibratorie.
CAILE AFERENTE sunt fibre nervoase de tip A,B,C.
FIBRELE DE TIP A
-mai grosute (2-16 microni)
-mielinizate
-viteza de transmiterer 10-12 m/s pana la 120m/s.
-transmirt durerea acuta, imeditata, cu caracter de intepatura
-durerea dispare imediat dupa incetare actiunii ag patogen
FIBRELE DE TIP B
-mai subtiri decat a
-mielinizate
-transmit sensibilitatea dureroasa a organelor interne
-fibre vegetative preganglionare
FIBRELE DE TIP C
-cele mai subtiri
-nemielinizate
-cea mai lenta viteza de conducere (1-2m/s)
-transmit durerae somestezica profunda si pe cea vegatativa
-transmit si durerea persistenta

CLASIFICAREA DURERII IN FUNCTIE DE LOCUL DE

PRODUCERE
A. Durerea receptiva se imparta in:
Durerea exteroreceptiva: se produce atunci cand ag patogen,
algogen, actioneaza asupra receptorilor cutanati sau asupra celor
mucoaselor externe (ochii, tegument)
Durerea interoreceptiva/viscerala: apare atunci cnad ag patogen
actioneaza asupra receptorilor din organele interne
Durerea somestezica/profunda: atunci cand ag algogen actioneaza la
niv periostului, ligamentului, capsulelor articulare, tendoanelor,
muschiilor
B. Durerea produsa de afectare cailor de conducere algogen:
Leziuni ale nervilor periferici, leziuni radiculare, leziuni medulare, leziuni
bulbo-pontine, leziuni talamice, durerea de oriigna corticala
C. Durerea psihogena
Fizic nu are nimic, dar percepe durerea. Ex: nevralgie post zona zosterr
D. Durerea de origina corticala
Receptorii durerii sunt terminatii nervoase libere (TNL). Stimularea lor
asigura senzatia de TTPD.
E. Durerea exteroreceptiva
Stimluii algogeni sunt reprezentati de agenti patogeni fizici, chimici,
termici carea ctioneaza la niv cutanat. Stimulul este nociv prin intensitate
si prin lexiunile cutanate pe care le provoaca. Prin ruperea membranei se
elibereaza: histamina, serotonina, prostglandine. Cea ce face ca durerea
sa persiste si dupa inceptare actiunii.
Receptorii cutanati sunt multi si TNL si receptori incapsulati si deasta
durerea resimtita este f puternica, acuta si foarte bine localizata. Pacientul
indica cu degetul.
F. Durerea viscerala
Denistatea receptorilor din organismul intern este mult mai mica decat
ceaa a receptorilor tegumentari.
Cu cat densitatea e mai mica cu atat pragul dureros e mai mare.
Receptorii algici pt organele interne sunt mai sensibili la stimuli endogeni
decat la cei tactili, termmici sau chimici.
Fibrele care conduc durerea viscereala sunt de tip C + B.

Exemple de stimuli algogeni: pt organele parenchimatoase stimulul

dureros e distensia. Pentru organele cavitare (stomac, vezica biliara,
ureter, intestin) fie distensia brusa fie spasmul.
G. Durerea organelor cavitare
Produsa prin spasm (colica).
Avem colica renala, biliara si intestinala. Pentru organele musculare
stimulul algic este ischemia. Pentru organele in cavitatii inestensibili
(pulpa dentara, creierul) stimulul algic este edemul.
Cand ag patogen incepe sa afecteze si organele vecine durerea isi
schimba caracterul.
Caile aferente
Fibre de tip A: sunt mai groase, mielinizate. Transmit durerea acuta
imediata cu caracter ascutit, de intepatura care dispare direct dupa
incetare actunii ag algogen. Transmit impulsuri cu 10-12 pana la 120/sec.
Durere acuta, imediata, ascutita si dispare o data cu incetarea actiunii ag
patogen.
Fibre de tip B: Transmit sensbilitatea dureroasa viscerala. Sunt fibre
vegetative preganglionare mielinizate, sunt subtiri.
C: Cele mai subtiri, nemielinizate. Au cea mai lenta viteza de conducere.
Aceasta transmit durerea somestetica profunda si pe cea vegetativa si
transmit durerea persistenta.
Caile aferente au 3 stati:
1. Primul ganglion spinal
2. Neuron in coarnele posterioare al maduvei
3. Neuron in centrii talamocorticali, in talamus fac sinapse
De aici stimuli pleace spre:
-scoarta cerebrala
-in aria parietala unde apare senzatia dureroasa
-aria prefrontala de asociatie si integrare
-catre sistemul limbic: aici durerea primeste un caracter emotional si este
individualizata
-hipotalamus: anxietate, polipnee, creste glicemia, scade atentia/memoria,
durerea prelungita si de intensitate crescuta care determina modificari
comportamentale
DURERII VISCERALE
Densitate receptorilor din organele interne e mult mai mica decat cea a
receptorilor tegumentari.
Receptorii algici pt organele interne sunt mai sensibili la stimuli endogeni
decat la cei tactilici, termici sau chimici.
Fibrele care conduc durerea viscerala: fibre tip c+b
Exemple de stimul algogeni:
Pentru organe parenchimatoase (ficat, splina): stimulul dureros e distensia
capsulei

Pentru organe cavitare (stomac, vezica biliara, ureter, intestin): distensia

brusca a lor sau spasmul. Durerea produsa prin spasm poarte numele de
colica. Colica renala, colica biliara, colica intestinala.
Pentru organele musculare: stimulul algic e ischemia.
Pentru organele aflate in cavitati inextensibile (creier, pulpa dentara):
edemul
CARACTERE
Durere vaga difuza, nu bine localizata. Bolnavul o indica cu palma. Iradiaza
de la origine la directie. Durerea viscerala poate fi proiectata la distanta.
Se insoteste de fenomene vegetative, adica de tahicardie, transpiratii reci,
polipnee, anxietate, durerea de moarte iminenta (care trebuie sa se
intimpla).
Densitatea receptorilor durerori este mai mica. Pragul dureros este mai
ridicat. Durerea e de intensitate mai mica, slbab localizata. Receptorii
algici localizati in viscere sunt mai sensibili la stimuli exogeni si mai putin
la cei endogeni.
Organele parenchimatoase sunt sensibile la distensia capsulei. Organele
cavitare sunt sensibile la spasm.
Intesnitatea durerii ordin descrescatoare: colica renala, colica biliara,
colica intestinala, organele aflat in cavitati inextensibile sensibile la edem.
Cand ag patogeni incep sa actioneze si al organele vecine durerea isi
schimba caracterul.
Fibrele pt durerea viscerala sunb b+c.
Durerea somestazica profunda
Este rezultatul actiunii ag patogeni ce actioneaza pe: periost, capsula,
tendon, muschii. Ag patogeni: ischemia sau contractura.
Fibrele sunt de tip C.
Durerea este difuza, sacaitoare, nu poate fi localizata.
Durerea produsa din afectare cailor de conducere
Contuzii, spondiloza, nevralgia cervicobrahiala, formarea unei nevron al
extremitatea filetului nervos din bontul de amputatie.
- Durerea fantoma: dupa amputarea membrului cu sindrom dureros
prin gangrana si dlacerarea nervoasa, se pot regenera filetele
nervoase. Impulsul incepe spre substante reticulara care
realizaeaza o proiectie a membrului amputat.
- Durere radiculara, medulara, traumatisma, inflamatii,
bubocontinua
- Durere de origina corticala
Caile de conducere
neuronul 1: senzitiv situat in ganglionul spinal din triunchiul cerebral
neuronul 2: in cornul posterior al maduvii spinarii
Neuronul 3: in centrii talamocorticali
Aria parietala, frontala, sistemul limbic. Aici durerea are caracter emotional
si se individualizeaza si produce durere, hipocardie, transpiratie rece,

polpnee, hiperglicemie si scade capacitatea de concentrare. Durerea

prelungita duce la un pacient nervos, anxios, irascibil, depresiv.
Durerea receptiva
a) exteroreceptiva
Stimulul nociceptiv. Prin leziuni cutanate care le produc histamina,
serotonina, prostglandine. Durerea persista si dupa indepartare ag
patogen.
b) receptorii liberi si cei incapsulati
Cai de conducere fibre de tip A cu viteza mare
DUREREA SOMESTEZICA
Durerea tipica somestezica este cea reumatismala. Multitudine de
afectiuni cu etiologii diferite, dar tablou clinic asemanator.
REUMATISM ARTICULAR ACUT
Origine infectioasa (streptococ betahemolitic grup a), inflamtorie,
afecteaza articulatiile mari
REUMATISM DEGENERATIV
-neinfectios
-caracteristic varstnici
-poate aparea in urma unor microtraumatisme, sau din cauza obezitatii,
atrofiei musculare, datorita tulburarilor de statica, expunere in mediu
umed, ex: spondiloza, guta
REUMATISM AB-ARTICULAR
Nu actioneaza la niv articular ci in jurul lor.
Produce tendinite, inflamatie periarticulare, afecteaza musculatura etc.
Produs prin: traumatism, solicitari intense, climat umed-rece.
Durerea este difuza, sacaitoare, persistenta, fugace.
Poliartrita reumatoida: durerea si deformatia articulara mici
Spondilitata anchilozanta intra in inflamator
Artita (dace e acut), artroza (daca e cronic).
Spondiloza (e tip de artroza).
PATOGENIA DURERII DIN SPONDILOZA
Discul intervertebral devine subtire prin uzura si dilacerar incat corpurile
vertebrale nu vor ma sta paralel si produce o ingustare a spatiilor
intervertebrale. Inelul fibros se rupe si nucleul pulpos herniaza.
Radiologic: hernie de disc, se vad spatiile pensate cu aspect de sina de
tramvai. Apare impotenta functionala
DUREREA PRIN AFECTARE CAILOR DE CONDUCERE
Poti fi afectati nervii periferici prin compresiune, iritatie, traumatism etc.
sau poate fi o leziune a plexului de origine a nervilor.
DUREREA FANTOMA

Apare dupa amputarea unui membru. Un sindrom dureros major prin

gangrena, traumatism cu dilacerari nervoase. Se regenereaza remanente
in bont care trimit impulsuri la niv substantei reticulate.
DUREREA LA NIVELUL TRIUNCHIULUI CEREBRAL/BULBO-PONTINA
Ramolismentul (lichefierea) retro-olivar asociaza:
-cefalee, verij, tulburari de deglutitie, varsaturi, tulburari de fonatie
DUREREA DE ORIGINE CORTICALA
Reprezinta componenta psihica a durerii si bolnavul poate deveni anxios
sau flegmatic.

FIZIOPATOLOGIA TERMOREGLARII
Termoreglarea: este reprezentata de mecanismele cu ajutorul
carora este mentinuta temperatura corpului la valoare constanta si
care este optima.

MECANISME
1) Genera caldura (termogeneza)
2) Pierde caldura (termoliza)
Centrul termogenezei este situat in hipotalamus posterior.
Centrul termolizei este situtat in hipotalamus anterior.
Acesti centrii au conexiuni cu nucleii si centrii din vecinitate.
Temperatura corpului in repaus este: 36,1 37C.
VARIATII TEMPERATUREI IN FUNCTIE DE:
Ritm circadian minim: ora 1718, maxim ora 1-4
In functie de starea de efort/repaus
In functie de sex mai mare la femei
In functie de ciclul ovarian mai mar la ovulatie

Varsta
Ingestia de alimente

36-39C: normal
+40C: mecansmele numai functioneaza
42-43,5: moartea
31: termoreglarea numai functioneaza, pacientul pierde constienta
coma
24-25: moarte

TERMOGENEZA
Se realizeaza prin reactii biochimice.
Un rol important il au:
Tesutul hepatic: hepatocitele au activitatea metabolica intensa
Tesutul muscular: produc caldura prin tonusul lor + prin frison
Hormoni tiroidieni: stimuleaza oxidarea AG liberi, fosforilarea
oxidative, glicoliza
Catecolaminele (adrenalina + noradrenalina): stimuleaza
glicogenoliza, lipoliza, oxidarile tisulare
Glucocorticoizi: stimuleaza procesele lipoliza, proteoliza,
gluconeogeneza

TERMOLIZA
Procese fizice:
Iradierea: proces prin care organismul cedeaza caldura in mediul
inconjurator
Conductia: transmiterea caldurii de la un corp la altu
Convectia: deplasarea aerul cald in sus
Evaporarea: organismul consuma caldura pt a evapora transpiratia
Iradierea, conductia si convectia depind de: volemie, debet cardiac,
distributia sangelui (vasocontrictie, vasodilatatie)
Proces biologic: transpiratia/perspiratia. Se elimina 700ml/zi prin
perspiratie insensibila.

TERMOREGLAREA IN ADAPTAREA LA FRIG

Stimulii:
-nervosi (receptori de temperatura tegumentari)
-umorali

Centrul: hipotalamus posterior. Stimulat/inhibat de centrul termolizei. Din

centrul are loc transmiterea info pe cale: somatica, vegatativa, endocrina.
Pe cale somatica: vin comenzi de la centrul termogenezei prin fibre
rubrospiinale ma mm scheletisi si duca l frison.
Pe cale vegetativa: stimulare pe cale simpatica care stimuleaza activitatea
metabolica, oxidari, fosforilari, vasoconstrictieInhibat de centrul
termolizei si centrul cardiomotot bulbar bradicardie scade debet
cardiacse reduce termoliza
Pe cale endocrina: Este activitatea hipotalamusului. Hipotalamus
stimuleaza hipofiza, tiroida si creste metabolismul bazal. Hipofiza
suprarenale acth hormoni glucocorticoizi hipotalamsu inhiba
productia de adh creste diureaza scade volemia scade irigatia
cutanata scade termoliza

TERMOREGLAREA IN ADAPTARE LA CALD

Pe cale somatica: este inhibat centul termogenezei si stimulat centrul
termolizei. Impulusir adaptive merg pe cale somatica. Centrul termolitic
inhiba nucleul rosu scade tonusul muscular.
Pe cale vegetativa: vasodilatatie tahicardie creste debet cardiac
creste irigatia cutanata creste termoliza. Este stimulat si centrul
respirator bulbar polpinne creste eliminarea de vapori prin aerul
expirat.
Cale endocrina: sunt inhibati glucocorticoizii, hormoni tiroidieni.
Stimuleaza producerea de adh scade diureza creste volemia creste
irigatia creste rezerva de apa

REACTII FEBRILE
Febra: creste temperatura corpului peste valoarea normala.
Hipertermie: cresterea temperaturii corpului la termperatura mare si
umiditate din exterior
Febra este un mecanism de aprare a organismului cu efecte benefice:
-stimuleaza capacitatea de fagocitoza a neutrofilelor
-stimuleaza producerea de anticorpi de limfocite b
stimuleaza hematopoieaza
-stimuleaza activitatea sistemului reticulohistiocitar
-stimuleaza activitatea metabolica, musculara, secretorie endocrina

-poate bloca replicarea virusilor

-inhiba multiplicarea bacteriilor
AGENTI ETIOLOGICI
A. Agenti infectiosi, proteine denaturate: rezulta neoplazii, boli
autoimune, in organe se acumuleaza
nicotina/cofeina/cocaina/belactamine/hidraliza etc.

MECANISMUL REACTIEI FEBRILE

Substante care genereaza febra sunt: substante pirogene exogeni +
endogeni.
Pirogeni exogeni nu actioneaza direct, ii stimuleaza pe cei endogeni care
produc febra.
Ex: virusi, peptidoglicanii, endotoxine bacteriene, tuberculina
Pirogeni endogeni ex: enterleuchine 1 alfa + beta (mediatori ai
inflamatiei), interferon alfa, macrofage, celule kupfer. Au rol de a creste
concentratia plasmatica a reactantilor de faza acuta (proteine, fibrinogen,
haptoglobina) si scad concentratia plasmatica a fierului si zincului si induc
neutrofilie ca efect rapid.

EVOLUTIA REACTIEI FEBRILE

1) Perioada de crestere a febrei in stadiu incrementic
2) Perioada de stare in stadium pasdigi
3) Perioada de scadere in stadiu decrementi
PERIOADA DE CRESTERE A FEBREI IN STADIU INCREMENTIC
Perioada de crestere a temperaturei predomina termogeneza. La debut
prezinta frison care fi solemn sau debut lent cu frisoane reptate.
Temperatura creste treptat si asociaza sindromul febril.
PERIOADA DE STARE IN STADIUM PASDIGI
Aici, temperatura se mentine ridicata, atinge valoare maxima si poate sa
tine zile/saptamani/luni. Creste metabolismul bazal. In boli prelungite
pacientul pierde in greutate 5-10 kg. Creste catabolismul proteic,
frecventa cardiaca, debitul cardiac, polipnee, oligurie.
Semne generale asociate: Apatie, indispozitie, anxietate, inapetenta,
mialgii, atralgii, curbatura.
PERIOADA DE SCADERE IN STADIU DECREMENTI
Aici predomina termoliza. Debut in lizis, asociata cu transpiratii, poliurie,
pierderi mare de cl, sodiu si se poate ajunge la colaps vascular,
hipotensiune.
Se face tratament antipiretic si reechilibrare hidroelectrica.

HIPERTERMIE
Reprezinta crestera temperaturii corpului peste normal. Insotita de
pierderea echilibrului dintre termogeneza-termoliza.
Este cresterea temperaturii mediului intern peste normal cu pierderea
echilibrului dintre termogeneza si termoliza.
FORME PARTICULARE DE HIPERTERMIE
Ex: Sincopa, lesinul de caldura, crampele musculare la caldura,
hipertermia maligna, soc caloric
Ce se intimpla?: supraincalzire, vasodilatatie, TA scade, hipoxie cerebrala,
cunostinta scazuta, in clinostatism pacientul isi revine.
INSOLATIA
este cauzata de actiunea crescuta si nociva a radiatiilor solare extremitatii
cefalice.
Se produce vasodilatatia cerebrala, edem cerebral, iritatie meningeala
Pacient simt: cefalee, fotofobie, greata si varsaturi de tip central, redoare
de ceafa, tegumente rosii, tahicardie, polipnee, vasodilatate periferica,
vertij.
SINCOPA LA CALDURA
Este consecinta expunerii la temp ridicate.
Rezulta vasodilatatie periferica f mare. Si rezulta hipotensiune arteriala,
rezulta hipoxie cerebrala, pacientul isi pierde brusc cunostiinta, cade.
Rezulta in clinostatism irigatia cerebrala se reia si bolnadul isi revine
imediat.
CRAMPELE MUSCULARE LA CALDURA
Dureri musculare intense la eforturi mici, in special la niv abdominal si a
membrenlor infeiroare.
Apar prin hiponatremia de dilutie.
Mecanism: caldura transpiratie natremie crescuta este atrasa apa
din celule in vas deshidratare dubbla hiponatermia prin dilutie
creste senzatia de sete obligatoriu hidratare cu apa + minerale.
HIPERTERMIA MALIGNA
Extrem de rar.
O anomalie genetica latenta. Se caracterizeaza prin scaderea activitatii
pompelor de calciu din celula musculara. Temperatura creste la 41-42.
Apare tulburari de ritm cardiac, deces.
SOCUL CALORIC
FACTORI FAVORIZANTI
Obezitate, bebe, batrani, bolnavi cu insuficienta cardiaca si respiratorie.
FAZE

1) Compensata: hipertermie duce la stimularea secretiei de ADH,

transpiratii, duce la hipovolemie, rezulta vasocontrictie, mobilizeaza
snagele din depozite, rezulta transpiratii,
2) Decompensata: debet cardiac scazut, scade irigatia tisulara si
cerebrala, volumul de sange este f mic, nu se mai produce
transpiratia,
3) Epuizarea: fara transpiratie, temperatura creste enorm, precipita
proteine, volum mic de sange, tulburari de
vorbire/vedere/convulsii/moarte

ALTELE
CRAMPELE MUSCULARE
Dureri musculare intense. Apar la eforturi mici la niv muscilor abdominali
si membrele inferioare.
Ex: hiponatremia de dilutie.
HIPERTERMIA MALIGNA
O anomalie genetica latenta. Scade activitatilor de pompe de Ca din celula
musculara. Creste concentratia de Ca intracitoplasmatic Rezulta
contractura musculara crescuta, creste temperatura 41-42. Apar tulburari
de ritm cardiac.
SOC CALORIC
Forma graca. Toate mecanismele termolizei sunt depasite.
Ex: soldati in mars, la fochisti, mineri, bebe cu boala diareica acuta, cu
haine groase.
FAZE
1) faza compensata
hipertermie este stimulata de secretia de adh, apoi transpiratie
hipovolemie activare sistem renin-angiontensina-aldosteron
vasocontrictie mobilizarea sangelui din depozite pentru a asigura
volemia transpiratii volemia scade si mai tare
2) faza decompensata
volemia scade scade debet cardiac scade irigatia tisulara
scade irigatia cerebrala
3) faza de epuizare
tempt creste f tare, precipita proteinele si enzimele.

FIZIOPOATOLOGIA HEMOSTAZEI

HEMOSTAZA
= oprirea unei snagerari intr-un vas mic + mijlociu de catre organism fata
nici o interventie din afara.
Primara = timpul vasculo-plachetar
Secundae: coagularea p-zisa

TULBURARILE HEMOSTAZEI PRIMARE

Tendinta la hemoragie (sindroame hemoragipare) diateze hemoragice
Tendinta la tromboze diateze trombotice- CID
Sindroamele hemoragice se caracterizeaza prin pete si purpura, sangerari
mucoase, expistaxis, menometroragii, gingivoragii.
Sindroamele pot fi:
-de cauze vasculara
-vasculopatii ereditare sau dobandite
-cauza trombocitate (calitative: trombocitopatii, cantitative:
trombocitopenii)
-lipsa facotului von willebrand (deficit de aderare plachetara datorata lipsei
factorului plasmatic al coagularii)
PARACLINICI
Testul Rumper-Leed pozitiv. Timp sangerare prelungit. Pentru
trombocitopatii nr de trombocite este normal.

FUNCTII TROMBOCITELOR IN VASCULOPATII

In vasculopatii + trombocitopenii sunt normal dar in trombocitopatii sunt
modificate. Timp de coagulare : normal.

VASCULOPATII EREDITARE
BOALA RENDU-OLSER/TELANGIECTAZIA HEMORAGICA EREDITARA
BOala transmisa autozomal ereditare. Caracterizat prin defecte vasculare
si anumite lipse a stratul muscular la niv metaarteriorelor. Apar dilatatii
sacciforme care se numesc telangiectazi ale vaselor cutanate si mucoase
care sunt f fragile.
Sunt localizata in: limba, mucoasa nazala, faringa, plamani, stomac,
intesint, tract genito-urinar.
Apar sangerari progresive care duc la anemie si in final deces.

SINDROMUL MANFAN
Boala autozomala dominanta ce consta in deficit de sinteza a colagenului.
TULBURARI CARDIO-VASCULARE/SCHELETICE/OCULARE
Ex: defecte ale peretiilor vasculari care duc la hemoragii mari, valvulopatii,
hiperlaxitate articulara, schelet fragil, aracondactiile, subluxatie de
cristalin.

VASCULOPATII DOBANDITE
SCORBUTUL
Vit c intervine in sinteza colagenului. Poate prezenta microleziuni
vasculare, afectare lig dentoalveolar ce duce la parodontopatii, edentatii.
PURPURA REUMATOIDA-ANAFILACTICA/VASCULARA-ALERGICA
HENOCH-SCHONLIN
O reactie imuna intre un antigen-vascula si un anticorp-streptococic.
Seaman cu reumatismul articular acut solcoski-bouillaud. Este o vasculita
acuta generalizata declansata printr-o reactie purpurita cutanata. Este
insotita de sindrom articular, abdominal si renal. Rectie se insoteste de
inflamatie si apar frecvent primavara.
PURPURA
=Leziuni maculoase la niv memb inferioare in reg fesiere/brate. Leziunile
treptat devin edematoase apoi hemoragice.
SINDROM ABDOMINAL
Dureri vagi abdominale pana la colica. Varsaturi, malena.
SINDROMUL RENAL
Caracterizat prin hematurie constanta si albuminurie. Rezulta insuficienta
renala, hipertensiune arteriala.

TROMBOCITOPATII EREDITARE
Trombocitopenii: sub suta de mii. Avem purpura, petesii, hemoragii

cutanate/mucoase. Cauza centrala: maduva nu produce trombocite sau

produce mai putine.
TROMBOSTENIE GLANZMANN
Se transmite autzomal recesiv. Afecteaza agregarea trombocitelor pentru
ca lipseste energia necesara.
SINDROMUL BERNARD-SLOUILER
Transmisa autozomal. Consta in lipsa glicoproteinlor trombocitare.

TROMBOCITOPATII DOBANDITE
INSUFICIENTA RENALA CRONICA
Creste ureea in sange si alti produsi toxici care lezeaza trombocitele.
BOLI IMUNOLOGICE (LUPUS ERITEMATOS)
Apar paraproteine lupice care se fizeaza pe membrana trombocitelor si se
leaga de glicoproteine si le blocheaza. Trombocitele numai adera de
peretele vasului.
PROLIFERARI MIELOIDE MALIGNE
Cancere a testutului limfatic
ALTE BOLII
Policitemia vera, trombocitemia esentiala, leucemia ganulocitara cronica,
trombocite crescute, functia alterata duc la hemoragie.
TROMBOCITOPENII MEDICAMENTOASE
Data de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene si steroidiene.
Aspirina inhiba producerea tromboxan A2 si scade agregarea.
APLAZIA MEDULARA
Cauza congenitala/ toxica. Intoxicatii cu benzen, insecticide, radiatii
ionizante, droguri, metale grele, endogena in uremie, inlocuirea tesutului
medular cu tesut anormal (leucemii, metastaze medulare, mielom
multifoli, carenta vit b21/acid folic).
Cauza periferica: distrugerea exagerata a trombocitelor in vasele
periferice in mecanism imun. Consum exagerat de trombocite-cid.

TULBURARI ALE HEMOSTAZEI SECUNDARE

AFECTIUNI
Hemofilia A (nu exista componenta 8C si se transmite sexual).
Hemofilia C
HEMOFILIA A
Ereditare. Are o tranmsitere recesiva legata de cromozomul x. Se
datoreaza lispei de factori 8 al coagularii.
Formele depind de cat factor mai exista in sange in fucntie de cat era
fiziologic.
-forma severa: mai putin de 1%
-forma medie: 1-5%
-usuoara: 5-20%
-frustra: +20%
CLINIC
Hematoame musculare, hemartroze (genunchi, coate), leziuni
tegumentare, hemoragii in 2 timpi, sangerari mucoase

DEFICIT CONGENITAL DE FIBRINOGEN

Hipofibrigenemie, afibrigenemie, boala autozomal recisiva, hermoagii
grave de la nastere, prognostic grav.
DEFICITE DOBANDITE
Hipovitaminoza K:

TULBURARI IN EXCES DE HEMOSTAZA

Coagularea intravsculara diseminata CID

- duce la leziuni vasculare, trombusi, fibrinoliza, leziuni, trombus
Tromboza: prea multe trombocite, nu sunt inhibate toate etapele
coagularii
Sarcina + administrarea de anticonceptionale

INFLAMATIA
DEFINITIE
Reactie nespecifica de aparare a organismului.
Declansat de actiunea unor ag patogeni ce produc leziuni celulare.
Nu exista infectia fara inflamatie, dar poate exista inflamatiae fara infectie.
AGENTI ETIOLOGICI
Biologici, fizici, chimici, radiatii, alergeni.
In funcite de ag patogen inflamatia poate fi generalizata si localizata.
-dupa evolutie: acuta, subacuta, cronica
-fiziopatologici si morfopatologic

ETAPE
Mecanism fiziopatologic

Mecanism morfopatologic

1.Etapa declansatorie
Etapa alterativa
-se realizeaza direct prin distructiile
celulare produse de agentul patogen si
indirect prin faptul ca enzimele lizozomale
eliberate din celulele distruse altereaza
alte celule si fibre din focar amplificand
procesul
2.Etapa efectorie

Etapa vasculara
-initial (pt cateva secunde) se produce o vasoconstrictie, dupa
care are loc o vasodilatatie initial activa si apoi paralitica care
are ca urmare iesirea elementelor celulare si a plasmei din vas.
Etapa moleculara
-complement, factori chemotactici, reactanti de faza acuta,
cascada coagularii, sistemul fibrinolitic, sistemul kininelor,
catecolamine, lipide biologic active (leucotriene,
prostaglandine, tromboxani), anticorpi
Etapa celulara
-neutrofile, macrofage, limfocite

rezultatul il constituie aparitia exudatului

inflamator (poate contine plasma, celule
sangvine, celule din tesutul afectat,
produsi de catabolism)

rezultatul il constituie aparitia exudatului inflamator (poate

contine plasma, celule sangvine, celule din tesutul afectat,
produsi de catabolism)

3.Etapa de vindecare

Etapa proliferativa
-dupa ce macrofagele au curatat focarul inflamator, apar in
focar proteine stimulatoare ale proliferarii celulare, a proliferarii
fibroase si vasculare.
=> se formeaza celule parenchimatoase, fibre de colagen
(produse de proliferarea fibroblastilor) si vase de neoformatie

1) Declansatoare: leziuni celulare produse de ag patogen mecanism

direct.
2) Reactionala-moleculara-vasculara-celulara: se formeaza exudat
inflamtor
3) Vindecare-proliferativa: cell parenchimatoeasa, fibroblasti, vase de
neoformatie
ETAPA DECLANSATOARE
Molecule, factori chemotactici, reactantii de faza acuta. Se declanseaza
cascada coagularii si fibrinoliza si se activeaza sistemul chininelor, se
sintetzeaza bradichinina, se activeaza citochinele-iL1, se descarca
adrenalina + nonadrenalina
ETAPA VASCULARA
Primele secunde vasul are un spasm reflex de axon, hiperemie asctiva.
Vasodilatatie activa determinata de vasodilatatie pasiva paralitica datorita
acidozei locale. Creste permeabilitatea vasculara si apare fenomenul de
plasmexodie.
Consecintele etapei:
Apare exudat inflamator in focar.
Modificari metabolismului bazal (glucidic) datorita vasodilatatie paralitice,
staza sanguina, hipoxie, glucoa metabolizata anaerob, acid lactic crescut.
Modificari mb bazal (proteic): proteoliza realizata de ag patogeni,
lizozomale,
Modificari mb lipidic: lipidele provenit din vasul sanguin si de pe
membrana celulara sunt distruse, apare acidoza
Modificar mb hidroelectrolitic: hiperhidratare interstitiala, edem inflamator
ETAPA CELULARA
Se extravazeaza celule, migreaza in focarul inflamtor cel implicate in
aparare. Diapedeza, chimiotacticm, fagocitoza.
EVOLUTIE
Refacere cu restitutioadintegru sau cu sechele.

Mecanism Fiziopatologic
1.Etapa de declansare
2.Etapa efectorie
3.Etapa de vindecare

Mecanism Morfopatologic
1.Etapa alterative se realizeaza direct
prin distructiile celulare produse de
agentul patogen si indirect prin faptul ca
enzimele lizozomale eliberate din
celulele distruse altereaza alte cellule si
fibre din focar amplificand procesul
2. Etapa vascularaprimele secunde
vasul are un spasm reflex de axon,
hiperemie activa-vasodilatatie activa
determinata de vasodilatatie pasiva
paralitica datorita acidozei locale, creste
permeabilitatea vasculara si apare
fenomenul de plasmexodie
2.Etapa molecular factori chemotactici
,reactanti de faza acuta ,cascada
coagularii ,sistemul fibrinolitic,sistemul
chininelor,catecolamine,lipide fiziologic
activeprostaglandine,leucotiene,tromboxani
2-Etapa celularaneutrofile ,macrofage
,se extravazeaza celulele, migreaza in
focarul inflamator cel implicate in
aparare, diapedeza, chimiotactism, are
loc fagocitoza, ajung si oxoninele
Rezultatul il constituie aparitia
exudatului inflamator :plasma,cellule
sangvine,cellule din tesutul afectat
,produsi de catabolism

3.Etapa ploriferativa Dupa ce

macrofagele au curatat focarul
inflamator ,apar in focar protein
stimulatoare ale proliferarii celulare ,a
proliferarii fibroase si vasculare se
formeaza cellule paremchimatoase ,fibre
de collagen produse de proliferarea
fibroblastilor si vase de neoformatie

REACTIA SISTEMICA POST-AGRESIVA SAU

SINDROM DE RAPSUNS INFLAMATOR
SISTEMIC
CARACTERISTICI
O reactie nespecifica, sistemica, de aparare a organimsului
Se mai numeste si SINDROM DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMIC
Reprezinta raspunsul organismului la agenti cu intensitate si patogenitate
mare care produc leziuni si produc hemostazia.
CLINIC
Hipotensiune arteriala, hipovolemia, hipercapnie, hipoxenie, acidoza
decompensata
ETIOLOGIE
Politraumatisme, interventii chirurgicale laborioase, infarct miocardic,
arsuri mari, pancreatita acuta necrotico-hemoragic, spticemii

MECANISME
Ag patogen = stimul receptori hipotalamus si rezulta:
Sistem nervos vegetatic (simp+parasimp)
sistem endocrin fazele evolutive:
1. Faze de dezechilibru imediat: dominata de SNPS
2. Faza catabolica comanda o preia hipotalamusul SNS + sistem
endocrin cu 2 variante:
a) intra in soc data intensitatea agentilor patogeni este f mare +
reactivitate organismulul scazut soc
b) intensitate ag patogeni mai putin crescuta + reactivitate f buna - faza
3
3. Faza anabolica: guvernata de SNPS

FAZA EVOLUTIVA

FAZA 1 (DE DEZECHILIBRU IMEDIAT)

Mecanismul consta in stimularea hipotalamusului prin SNC parasimpatic +
sipmatic. Acesta vor stimula hipofiza, gl suprarenale, tiroida, pancreas, si
acesta se afla sub guvernarea parasimpatica prin nervul vag.
Actiune cu intensitate mare, stimulare parasimpatica, deprimare imediata
postagresiva.
Agentii patogeni produc o stimulare parasimpatica si duce la o deprimare
imediata post agresiva pe: cord, vase, plamani, snc, hepatic, creier
Cord: incetineste batatile, scade forta de contractie a inimii, scade debitul
cardiac
Vase: vasodilatatie, scade TA, risc de colaps vascular, puls filiform
Plamani: bronhocontrictie
SNC: inhibat
Hepatic + renala: deprima/inhiba functia (numai exista energie), la renal
numai e diureaza si duce la uremie.
Creier: numai se oxigeneaza
FAZA 2 (CATABOLICA)
Comandata de SNC prin adrenalina, nonadrenalina, dopamina. Din punct
de vedere endocrnin este dominata de actiunea hormonului de strescatabolizanti. In faza catabolica se produce o stimulare a SNS si a
mediatorilor sai (adrenalina, non adrenalina, dopamina) si o reactie
endocrina catabolica care au ca rezultat centralizarea circulatiei si
bctinerea de energie.
Stimulare SNC simpatic si a mediatoriilor lui si reactie endocrina
catabolica, din nucleii situati in hipotalasmul exterior. Se descarca
catcolamine care vot actiona pe receptori beta1 (din cord), beta2 (bronhii)
si alfa1 (vase)
Se produce o stimulare a SNS si a mediatorilor sai (adrenalina,
noradrenalina, dopamina) si o reactie endocrina catabolica care au ca
rezultat:
-centralizarea circultatiei
-obtinerea de energie
SNS elibereaza urmatorii mediatori: adrenalina, noradrenalina, dopamina.
FAZA 3 (ANABOLICA)
Se rechilibreaza, incepe sa actioneze si sistemul endocrin prin hormoni
anabolizanti. Intensitate pancreasului este f scazuta si reactivitate
organismului este scazuta , dupa facza 2 se intra in soc, nu isi revine.
ADRENALINA
Actioneaza pe receptorii beta1 din cord.
Efect cronotrop pozitiv = tahicardie.
Efect inotrop pozitiv = creste forta de contractie
Stimuleaza catabolismul si rezulta energie.
-creste glicogenoliza, creste lipoliza, creste proteoliza
NONADRENALINA

Actioneazza pe
- recpetorii beta1 (cord),
-beta2 (bronhii), - bronhodilatatie
-alfa1 ( vase) - face vasoconstrictie periferica, scade permeabilitatea
creste TA.
Mai actioneaza si pe beta1 + beta2 in bronhii si produce bronhodilatatie.
DOPAMINA
Actioneaza pe
- receptorii dopaminergici. Face vasocontrictie + tahicardie
(cronotrop) + forta de contractie (inotrop).
Actiuni:
-activeaza renina-angiotensina-aldosteron vasocontrictie, retentie de
sodiu, retentie de apa, creste TA, mentine volemia
-actioneaza pe sistemul reticulat-activator ascendent si trezeste SNC din
depresia imediata
-stimuleaza oxidarile tisulare stimuleaza catabolismul pt producerea de
energie

SISTEMUL ENDOCRIN (HIPOTALAMUS) - REACTIA

ENDOCRINA CATABOLICA
Secreta hormoni care stimuleaza secretia hipofizara (liberine) si hormoni
care inhiba secretia hipofizara (inhibine)
Produce homroni care stimuleaza sau inhiba glandele: suprarenale, tiroida,
pancreas, testicole
Este stimulat (liberina) axul hipotalamohipofizar, gl endocrine si se rezulta
elibarea de hormoni de stres care cresc rezistenta organismului si au
efecte catabolice. Hipotalamisul din nuelci supraoptic si paraventricular
elibereaza ADH, CRH-hipofiza-ACTH gl suprarenale, tiroida, pancreas
GLANDE SUPRARENALE
Produc glucocorticoizi (cortizon).
Actiuni: glicogenoliza, glicoliza, gluconeogeneza, lipoliza, proteoliza.
Efect: hiperglicemiant, antiinflamator adica stabilizeaza membranale,
reduce chemotactismul, inhiba formarea de anticori, scade
leucocitopoeaza, stimuleaza formarea de trombusi.
Minerlocorticoizi aldosteronul creste reabsrobtia de sodiu, apa, creste
volemia, creste TA
TIROIDA
T3, T4 cu efecte: hiperflicemiante (glicogeeza, glicoliza etc) si stimuleaza
termogeneza.
PANCREASUL ENDOCRIN

Insulina + glucagon.
Se stimuleaza glucagonul care face glucogenoliza + gluconeogeneza.
TESTICOLE
Actiune de ADH. Creste volemia si presiunea arteriala si limiteaza
pierderiile.
LA NIVELUL INTESTINULUI
Exista multe bacterii saprofite in aceasta situatie produc endotoxine (din
bacterii gram engativ produc endotoxine).
In conditii fazei catabolice cu hipovolemia, vasoconstrictie, centralizarea
circtulatiei rezulta scade secretia de mucus, scade/duspare barierea de
aparare a organismului, apar leziuni intestinalae ce reprezeinta poarta de
intrare pentru endotoxinele bacterianee, vasodilatatie, permeabilitatea
capilara crescuta si este stimulata coagularea intravasculara diseminata si
se stimuleaza eliberarea de mediatori inflamarii, hemoragie.

METABOLISMUL IN FAZA CATABOLICA

METABOLISMUL GLUCIDIC
Hiperglicemie, hipovolemia, vasocontrictie, hipoxie (lipsa de aer),
deregleaza calea metabolismului anaerob, acid lactic in exces, acidoza
metabolica.
MB PROTEIC
Proteoliza, aa duc la ficat la:
1) formare de energie
3) corpi cetonici : duce la uremie
MB LIPIDIC
Lipoliza, acidoza
ECHILIBRUL ACIDOBAZIC-ACIDOZA
Initial face acidoza metabolica. Compenstata prin plaman si ajunge la
acidoza respiratori
ECHIMIBRUL HIDROELECTROLITIC
Tendinta la deshidratare, hipovolemia prin arsura, febra, transpiratie

FAZA ANABOLICA 3
Functie de intensitatea ag patogen si reactivitatea organismului.
Durata fazei: 5-6 ori mai mare decat cea a fzei catabolice.
In faza asta parasimpaticul preia controlul care va diminua efectele
simpaticului si duce la frecventa cardiaca scade si se aproprie de normal.

Se produce bradicardie si vasodilatatie. Functiile tesutului se reia, creste

sinteza proteica, se ajunge la obezitate.
Daca faza asta a fost indelungata in faza anabolica exista riscul obezitatii.
Dupa faze:
-intubare si respiratie artificiala
-prinsa o vena mare prin care sa se hidrateze
-controlul mineral

HEMODINAMIZA IN REACTIA SISTEMICA POST-AGRESIVA

In faza de dezechilibru imediat: risc de colaps vascular, TA scade,
bradicardie, puls filiform, pierdere constintei
In faza catabolica: se produce centralizarea circulatiei, vasocontrictie
selectiva, dezechilibrul sunturile vasculare, se reface volemia (prin
mobilizarea sangelui din depozite).
Este activat sistemul RRA, hormoni ADH

SISTEMUL NERVOS PARASIMPATIC

Pe inima:
bradicardie (efect cronotrop negativ)
- efect inotrop negativ (scade f de contractie) duce la scade debet cardiac
Pe vas:
-vasodilatatie
- scade TA
-risc de colaps
Pulmonar:
-bronhoconstrictie
-inhiba SNC
-deprima functia hepatica + renalta uremie (toxica)

CAUZE
-embolie pulmonare
infarct
arsuri int + ext
insfuc renala acuta

FIZIOLOGIE METABOLSIMULUI GLUCIDIC

EXPLORAREA METABOLISMULUI
1. Determinarea glicemiei pe nemancate (70-110mg/dl; 80-120mg/dl)
2. Glicemie provocata/tolerantala glucoza (hiperglicemia provocata)
Se determina glicemia pe nemancate. Se face incarcarea cu glucoza
sis e determina din nou glicemia la 2 ore
-daca este normal: totul e in regula
-daca e hiperglicemia: mai asteptam 1 ora si facem din nou glicemia
-dace este normal: spunem ca este in dezechilibru relgator si
pacientul ramane sub observatie
-dace este hiperglicemia: DZ
3. Incarcarea cu glucoza si cortizon
se fac etapele de la glicemia provocata si dace acem hiperglicemia
= DZ preclinic
4. Determinarae hemoglobinei glicolizate
nivelul mediu al glicemiilor pe ultimele 2-3 luni

TULBURARI MB GLUCIDIC
Hiperglicemii sunt de 2 feluri: tranzitorii + permanente .

HIPERGLICEMII TRANZITORII
A) fizioologicei:
Postprandial, in sracina si dupa nastere totul revine la normal,
imediat dupa un efort fizic intenst, in timpul reactiei sistemului postagrrsiva
B) patologic:
in reactia sistemului post-agrresiva, administrati pe termen lung
unor medicamente hiperglicemiante
HIPERGLICEMII PERMANENTE = DZ
HIPOGLICEMII
Spontane: de cauza hormonala, postprandiale parodozale, induse
medicamentos

DIABETUL ZAHARAT
DEFINITIE: o hiperglicemie permanenta care apare si pe nemancate.
CLASIFICARE: DZ primar, DZ secunadr
DIABET ZAHARAT PRIMAR
Problema initiala este la niv de pancreas.
Deficitul de insluna este o afectare primara a pancrreasului.
Se imparte in:
-dz de tip 1 (insulino-dependent): apare in copilarie si de aceea se
numenste dz juvenil. Pacient slab
-dz de tip 2: deficit relatic de insulina. Antidiabtiec orale, apare la adult si
se numeste dz al adultuluiu . pacient gras
DIABETI ZAHARAT SECUNDAR
Pancreasul functioneaza normal insa are o pancreatita cronica sau a facut
de mai multe ori pancreatita acuta.
Apare ca urmare unei alte afectiuni: pancreaitta acuta repetate, cancer de
cap de pancreas, medicatie hiperglicemianta pe timp indelungant,
afectiuni endocrinologice ale hipofizei/tiroidei/suprarenalei.
STABILIZAREA DIABETULUI
STADIUL 1
DZ probabil sau posibil.
Glicemia normala, toleranta la glucoza normala, tolrenata la glucoza si
cortizon normala. Pacientii fac parte din grupele de risc: antecedente
heredocolaterale de dz, obezitate, tratament prelungite cu
hiperglicemiante.
STADIUL 2
DZ latent.
Glicemie normala, toleranta la glucoza normala, toleranta la glucoa si
cortizon normala.
STADIUL 3
DZ chimic

Glicemia normala, toleranta l glucoza pozitiva.

STADIUL 4
DZ clinic manifest.
Hiperglicemie.
DZ DE TIP 1
Etiopatogenie ereditar.
Factori de mediu: virusuri cu tropism pancreatic (virusul ebstein barr, virus
coxacheie) sau toxice (citostatice, aloxan).
CLINIC:
Diabetul este boala celor 3 P: poluirie, polidipsie, polifagie
COMPLICATIA BOLII
Acute: coma cetoacidozica
Cronice: microangiopatii (in rinichiinsifu relane, in ochi retinopatie
diabetica), si macroangiopatii (la inimia cardiopatie ischemica, creier
accident vascular cerebral, ateroscleroza, insuficienta circulatorie
periferica)
DZ DE TIP 2
Etiopetogenie: incomplet cunoscuta.
Implicatii factori: scaderea sensibilitatii receptorilor membranei la glucoza,
cresterea rezistentei periferice la insulina, asociere cu obezitate, anomalii
genetice ale receptorilor de insulina.
CLINIC: celor 3 P: poliurie, polidipsie, polifagie
COMLICATII
Actue: hiperosmolara
Cronice: macroangiopatii (ateroscleroza, tromboze, ischemie, cardiopatie
ischemica, infarct miocardic), microangiopatii
Microangiopatia are 2 mecanise:
1) din cauza hiperglicemiei: glicolizarea colagenului, creste rigiditate
vaselor
2) glucoa se metabolizeaza pa cai normale: retinopatie diabetica, cecitate
(orbire),
Tulburari vegatative: tahicardie de repaus, TA oscilanta, gastropareze,
irigatii de nerv frenic, varsaturi

SOCUL
DEFINITIE: sindrom complex f grav care apare in urma unui ag patogen
cu intensitate mare si care in lispa unui tratament adecvat duce la deces.
Indiferent de soc: pacientul va prezenta tulburari hemodinamice +
metabolice.
3 tipuri:
1) socul hipovolemic
2) socul cardiogen
3) socul toxico-septic

SOCUL HIPOVOLEMIC
MECANISME
Scade volemia (pierdere sange, plasma)
Scade intoarcerea venoasa

Scade umplerera diastolica ventriculara

Scade debet cardiac
Scade perfuzia in periferie
Scafe perfuzia sangvina si al niv coroanelor
Cardiopatie ischemica
Scade functia de pompa
ETIOLOGIE
HIPOVOLEMII ABSOLUTE (ADEVARATE)
Pierderi sange in hemoragii grave: Ruptura arterelor mari, sarcina
extrauterina rupta, hemoragie digestica superioara, trombocitopenii.
Pierderi plasma/plasmoragii.
Pierderi apa si electroliti: varstaturi, diaree, diureze, dz inspid
HIPOVOLEMII RELATIVE (SECHESTRARE IN ANUMITE CAVITATI)
Pierderi relatice de sange: hematoame mari, acumulare sange in
hemotorax.
Pierderi de plasma: sindroamele de strivire
Pierderi de apa + electroliti: pleurezie, ascita cirotica, ocluzie intestinala.
MECANISME HEMODINAMICE
Organismul incearca se refaca volemia.
SNS vasoconstricite periferica, creste eliberarea de aldosteron, creste
secretia de adh
Dace perioada este prelungita pare: paralizia microcirculatiei si cresterea
permeabilitatii capilare datorita hipoxiei. Se agraveaza hipoxia la niv
capilar si apare leziuni endoteliale.
Scade intoarcerea venoasa, scade perfuzia coronara, scade contractilitatea
inimii, sacade debet cardiac, scade perfuzia tisulara.
La alterarea functiei de pompa contribuie: acidoza, hiperpotasemia etc.

SOCUL CARDIOGEN
Leziune initiala este la niv cardiac. Afecteaza fucntai de pompa a inimii. De
cele mai multe ori este vorba de un infarct miocardic masiv sau fibrilatie
ventriculara sau tamponada cardiaca.
EMBOLIA PULMONARA
Poate fi rpodusa prin:
a) tromboembolie
b) embolie grasoasa: infracturi de femur
c) embolie gazoasa
d) embolie amiotica
MECANISME
Obstructie mare in capilare pulmonare. Tulburari anterograde.
Tulburari retrograde

SOCUL TOXICO-SEPTIC
ETIOLOGIE
Infectii severe produse de infectii gram negatica care produc endotoxine.
ACTIUNILE ENDOTOXINELOR:
-produc inflamatia
-stimuleaza factorul 13 al coagularii
-activeaza plasmina fibrinoliza
-stimuleaza chiminogenul si transformare lui in bradichinina
(=vasodilatatei)
-activeaza macrofagele
-stimuleaza neutrofile, limfoctice t
ORGANELE INTERNA IN SOC
INIMA
Datorita acidozei scade contractilitatea. Datorita hipoxiei crest
excitabilitatea. Apar multe focare de excitate si tulburari de ritm rapid.
Tulbruari de conducere bloc atrio-ventricular. Scade perfuzia coroanelor.
Cardiopatie ischemica, infarct miocardic, scade debet cardiac.
PLAMANII
Edem pulmonar.
FICAT
Hipoxie si suprasolicitare.
TUBUL DIGESTIV
Scad productia de mucus, scade bariera de aparare ulceratii.
RINICHII
Insuf renala acuta functionala, oligurie, anurie
SNC
Se epuizeaza rezerva de glucozahipoglicemie acidoza

STADIILE SOCULUI
1. PRECOCE
Cu HA compensate.
Caracteristici: TA mentinuta la valori ok prin centralizarea circulatiei. Inima
si SNC au irigati relativ normale si apare insuf renala acuta.
Etapa asta este potential reversibila prin masuri de terapie intensiva.
Reechilibarea hidro-electrolitica + acidobazica, tratarea cauzae.
2. HIPOPERFUZIE GENERALIZATA
Acidoza metabolize decompensata
3. IREVERSIBIL
Stadiul 2 + coagulare intravasculara diseminata. Necroze la nic organielor
interna, leziuni ale membranloe celulare. Hipoglicemie, insuf renala acuta,
insuf hepatica, insuf cardiaca. Sindrom de insuf organica multiplca.
Bolnavul nu mai poate fi salvat!

FIZIOLOGICA METABOLISMULUI FOSFOCALCIC

CALCIU
Cacliul este prezent in toate compartimentele organismului si este 1.0001.500 g.
Cel mai mare parte gasin in schelet si dinti.
CA GASIM IN:
A) Oase
compatriment ce participta lent la schimburile ionice (ca 1.000 g)
compartiment ce participa rapid la schimburile ioonice (ca 4 g)
B) Calciu plasmatic
9-11 mg%

calciu ionic: 50%

ca legat de albumine + globuline 50% /80%&
albumine+20&globuline)
ca plasmatic liber stimuleaza secretia de hormoni reglatori ai
concentratiei ca
C) Intracelular: calciu ionic cu rol de mesager
necesarul zilnic al adult: 700-800 mg
pentru femeai insarcinata: 1.200-1.400 mg
pentru adul peste 50 ani: .1000 mg
ROLURILE CALCIULUI
Participa la sctructura si functionarea oaselor.
Excitabiliatatea + contractibilitatea
Activator al factori coagularii + facotir al cascadei coagularii
Activeaza unele nezime: pepsinogen
METABOLISMUL CALCIULUI
Absorbit in prima parte a intestinului subtire si absorbita sa este stimulata
de forma activa a vitamina D si de PTH si inhibat de calcitonina.
Eliminarea se face in propoirta de peste 75% pe cale digestica in 25% pe
cale renala.
IN ORGANISM DEPOZITELE DE CA SUNT REPREZENTAT DE OASE
A) in cristale de hidroxiapatita
B) sub forma de fosfat de ca amorf

REGLAREA METABOLISMULUI DE CALCIU

PTH
Este secretat de gl paratiroidiene.
Un hormon hiperglicemiant.
Actiuni: stimuleaza absorbtia intestinala a calciului, inhiba eliminarea
reanala a acalciului si scade calciuria, activeaza osteoclastele si
mobilizeaza calciul in oase
CALCITONINA
Secreat de celule parafoliculare de tip c.
Un hormon hipoglicemiant.
Actiuni: scade absorbtie intestinala a ca, inhiba mobilizarea ca din oase
prin inhibarea osteoclastelor, creste eliiminarea renala a ca creste
calciuria
VITAMINA D
2 surse: alimentara (galbenus ou, peste gras, ficat, unt) sau sinteza
cutanata sub actiunea ultravioletalor.
Cea de sinteaza cutanata sub actiunea ultravioletlor se transforma in
metaboliti activi in 2 etape:
-actiune hepatica si sub actiunea hidroxilazei hepatice hidroxicalciferol
1.25

-actiunea 1.25 hidroxirenale, 1.25 dihidroxicolecalciferol

Aport zilnic:
-adult 200 U.I,
-copii + femei insarcinat: 400 UI
Actiuni: stimuleaza absorbtiea de P + ca la nivel instenstinal, stimuleaza
mineralizarea oaselir inhiba eliinarea renala de ca + p

FOSFORUL
800 grame sub forma de fosfat
Localizare: oase, mucschi, plasma
PLASMA
1. O parte libera
2. O parte de proteine
ROLURI
Intra in structura oasloer
Intra in sinteza acizilor nucleici
Influenteaza mb glucidic+lipidic
Intra in srtrucutra unor enzime
MB FOSFORULUI
Aport zilnic: 800-900
Absrobtia de instein + colon stimulat de vitamina d + pth
Eliminare prin cale renala, digestiva, cutanta
Necesarul de fosfor: 20-60mEq

SINDROAME DE DEMINERALIZARE OSOSA

Hipovitaminoza D produce la copii rahisistm si la adult osteomalacia
OSTEOMALACIA
O osteopatie generalizata a adultului.
Datorita unui defect de mineralizare a substanei preosoase produsa de
osteoblasti.
Se observa rarifierea fronturilor de calcifiere si scaderea vitezei de apozitie
oasoasea.
CLINIC
Dureri osoase, impotante functionala, fracturi in os patologic, spasmofilie
RADIOLOGIC
Fisuri osoase (special la niv bazinului)
PARACLINIC
Hipocalcemie, hipofosfatemie moderaste, creste fosfataza alcalina
RAHITISM

Defest de mineralizare oasosa prin lipsa de vitamina D. Cuaza princiapa,

este expunerii la soare. Dovada clara ca se intalneste des in tarile nordice,
iarna si la oras.
Diagnostic se pune la o varsta 6-24 luni.
CLINIC
Tetanie musculara, craniotabes, matanii costale, deformarea membrelor
inferioare, deformari de postura, abdomen de batracian (bombat), ochi
infundati, anomalii de mineralizare a dentinei, intarzierea inchiderii
fontanelelor
RADIOLOGIC
Transparent scheletului, cartilaje de crestere largite
PARACLINIC
Hipocalcemie, hipofosfatemie, fosfataza alcainca creascuta
OSTEOPOROZA
Redecerea denstiatii osoase osotita de risc mare de fracturi dupa
traumatisme minore.
MECANISM DE PRODUCERE
Cresterea reabsorbtiei oasoase, scaderea reactiei de formare a osului
CLASIFICARE
A. osteoporoza primara (involutie, tip 1+2)
-afecteaza osul trabecular (1)
-creste calciurie (1)
-la batrani (2)
-afacteaa osul trabecule + cortical (2) = risc mare de fractura de col
femural
scade activitatea osteoblastilor (2)
-scade calcitonina (2)
se reduce efort fizic (2)
B. Osteoporoza secundara
-ca urmare a boli endocrin
-in caz de malnutrite/este atrogena
-imobilizrare prelungita, in insuf renala cronica si in mielom mulitplu

INSUFICIENTA DE OXIGEN

Presiunea partiala a gazelor sangvine se masoara in sangele arterial si

vom avea presiune partiala a 02 la tineri si adulti si trebuie sa fie
100mmmercur, la varstnici: 80mmmcoloana de mercur.
Hipoxemie: scaderea concentratii 02 in vasul de sange si a presiunile
partiale
Importanta: cand presiunea partiala a 02 este mai mica de 60mmHg
Severa: la o presiune partiala a 02 mai mica de 45mmhg
Risc vital: la o concentratia de 02 mai mic de 35mmhg
Hipoxie: scaderea concentratiai 02 in tesuturi
Anoxie: lipsa totala a oxigenului in tesut
Anoxemie: lipsa toala a 02 in sange
Hipocapnie: scaderea de co2
Hipercapnie: creestere de c02
Moderata: 45-70 mmhg
Severa/grava: +70mmhg
Presiune partiala a c02: 35-45 (40) mmhg
RESPIRATIA
Un proces/mecanism involuntar care poate deveni voluntar.
Se asigura schimburi de gaze intre organism si mediul exterior.
Este de 2 tipuri: externa (pulmonara) si interna (tisulara).

FIZIOLOGIA RESPIRATIEI
ETAPA DE APORT DE 02 = ETAPA ALVEOLO-CAPILARA
Factori care pot influenta respiratia normala sunt: presiunea atsmoferica si
compozitia aerului inspirat.
Ventilatia pulmonara (inspir/expir normal)
Hematoza: adica difuziunea 02 prin membrana alvolo-capilara care este
alcatuita din surfactant, epiteliu alveolar, membrana bazala alvaolara,
membrana bazala capilara, endoteliu capilar
ETAPA DE TRANSPORT / CIRCULATORIE (TRANSPORT SANGVIN)
Hematii cu hemoglobina, sange, volemie normala, debet cardiac normal
(frunctie de pompa normala)
ETAPA TISULARA (DE UTILIZARE A 02)
Capilare permeabila (sa ave mun debet sangvin normal), endoteliu capilar
integru, enzime tisulare respiratorii functionala (citocromi)

FIZIOPATOLOGIA RESPIRATIEI

ETAPA DE APORT DE 02
Insuficienta de 02 prin alterarea aportului. Ex: scaderea presiunii
atmosferice (hipoxie hipoxica) poate actiona lent la alpinisti, ascensiune cu
balon si poate actiona brusc la avion depresurizat (palpitatii, polipnee).
La alpinist pot intra in actiune mecanise compensatori: poligloburie de
altitudine, se produce devierea la dreapta a curbei de disociere a
hemoglobinei (cedeaza 02 mai repede la tesuturi), creste forta de
contractie a corduli, intoxicatii
Pentru ca schimburile de gaze la niv pulmonar sa fie la capacitate avem
nevoit de ventilatie cu 4 l de aer, iar la perfuzie sangvina cu 5l sange: deci
raportul ventilatie pe perfuzie este de 0,8 l.
EXEMPLE DE SITUATII IN CARE SCADE VENTILATIA PULMONARA
Astm bronsic, pneumonii, bronhopneumopatie obstructiva cronica, spasm
capilar
EXEMPLE DE SITUATII IN CARE SCADE PERFUZIA
Microtromboze la bolnavi cu poligloburi sau cei cu BPOC, distrugerea
capilarelor in emfizem pulmonar
IN CLININCA INSUF PULMONARA SE CLASIFICA
A) In insuf de 01 prin obstructia, afectare cailor aeriene
B) In insuf de 02 prin afectarea parenchimului pulmonar
Insuf respiratorie poate fi: obstructiva, restrictiva, mixta
INSUF DE 02 PRODUSA PRIN OBSTRUCTIA CAILOR AERIENE
Fie obstructie endoluminala fie obstructie externa prin compresiune.
Ambele duc la hipoventilatie alveolara globala care modifica compozitia
aerului alveolar in sensul scaderii presiunii partiale a 02 si cresterii preiunii
partiala a c02. In sange apare hipoxemie insotita de hipercapnie si acidoza
respiratorie.
Obstructia poate surveni la diverse niveluiri ale arborelui bronsic.
Cele mai severe osbtructii sunt: laringele, trahee, bronsii prinipala si
bronsiole.
Gravitatea depinde de localizarea obstructiei: gradul obstructiei si viteaza
instalarii obstructiei.
Clinic:
Insuf de 02. Par niste tulburari la niv SN. Scade reflezele osteotendinoase.
Apare tulburari de coordonare psihomotorie, tulburari ale analizatorilor.
Apare dispnee, oboseala, palpitatii, greata, stare de torpoare, voma, coma,
deces
LEZIUNI CEREBRALE
Paralizii, traumatisme toracice, miozite, tendinite, modificarile de curbura,
cifoza, scolioza, scleroza leterala, miotrofice. Toate astea duc la o insuf de
02.
EXEMPLE LA INSUF RESPIRATORI/PULMONARA/HIPOXIE
Pneumonii, emfizem pulmonar, astm, silicoza, astm bronsic

ETAPA DE TRANSPORT SAU CIRCULATORIE (TRANSPORT SANGVIN)

Hipoxie circulatorie cu: volemie scazuta, hemoragii, varsaturi, diaree, lipsa
de aport, deficit de aport hidric, boli febrile. Hematii scazute (anemii),
debitul cardiac necorespunzator (insuf cardiaca, infarct miocardic acut,
soc).
ETAPA TISULARA
Dca nu are capilare permeabile are boala: ateroscleroza.
Insuf de 02 prin alterare utilizarii tisulare a 02 in ateroscleroza si in
hipoxie.

ASTMUL BRONSIC
DEFINITIE:
Este o dezordine inflamatorie cronica a caiilor respiratorii la care participa
multe tipuri de celule printre care bazofilele circulante si eozinofilele.
Este o insuficienta respiratorie obstructiva.
Se produce un spasm al bronsiolelor terminale.
ETIOLOGIE
Astm bronsic alergic sau non-alergic.
Non-alergic (infection sau iritativ de la fum, gaze , praf, excitanti psihici si
reflux gastro-esofagian) toate acesta apar la pacienti cu teren atopic
(hiperreactiv).
FIZIOPATOLOGIE
Spasm bronhiolar care prin repetare duca la ingrosare stratului muscular
neted al bronsiolelor si la obstructie.
Hipersecretia de mucus vascos si aderent, si edem bronsic.
CLINIC
Pacientul prezinta crize parostixice (apare brusc si se termine brusc) de
dispnee (se sufoca) expiratorie insotita de polipnee. Durata crizelor
paroxistice poate fi de la minute pana la zile. Crizele sunt insotite de un
suierat (wheezing), senzatie de presiune toracica, anxietate, cianoza. La
sfarsitul crizei bolnaul tuseste si elimina o sputa vascoasa cu perle de
mucus.
La spirometrie constatam: o capacitate vitala f scazuta, un volum curent
scazut, un volum rezidual crescut. VEMS pe secunda scade la +60-50% de
normal.

EFIZEM PULMONAR
DEFINITIE

Se produce atrofia primitiva/secundara a septurilor intraalveolara. Rezulta

scade nr capilarelor alveolare, scade suprafata de schimb, scade perfuzia
pulmonara, sangele sa acumuleaza retrograd, apare HTpulmonara si
insuficienta cardiaca.
CLINIC
In prima etapa se alungeste expirul datorita scaderii elastacitatii
pulmonare. Creste frecventa respiratiilor si scade capacitatea de efort a
musculaturi respiratori ce duce la insuf de 02 care se vede doar la efort, si
apare insuf respiratorie compensata.
In stadiu mai avansat cresc inegalitatiile intre perfuzie si ventilatie dintre
diferita teritorii pulmonare. Aerul alveolar se altereaza prin cresterea
volumului rezidual si scaderea volmului curent ce duce la hipoxemie si
hipercapnie.