Cursul 2 1.Nu gasiram 2.Etiologie generala-in carte 3.

Reactivitatea- Reactivitatea sau terenul individului e diferita de la

individ la individ si determina ca fiecare pacient sa raspunda intr-un mod propriu la o agresiune, astfel ca un individ face o forma mai usoara sau mai grava de boala, in functie de reactivitatea lui, de terenul lui biologic. Reactivitatea conditioneaza eficienta sistemului de aparare. Reactivitatea este scazuta la varstele extreme ( la copii si batrani), precum si la persoanele cu alte boli asociate: diabet zaharat, HTA,insuficienta cardiaca sau renala. Exemplu: ansamblul etiologic care favorizeaza aparitia bolii parodontale. In producerea bolii parodontale, factorul etiologic determinant este factorul microbian, iar factorii favorizanti sunt atat generali (boli de sistem: diabet zaharat, TBC, insuficienta de organ), cat si factori locali ( tartrul dentar, cariile). Daca individiul respecta regulile de igiena locala, adica nu permite cantonarea florei microbiene la nivelul gingiei, boala parodonatala nu va aparea sau va aparea intr-o forma clinica atenuata. Desi factorul microbian este determinant, el va produce imbolnavirea parodontiului marginal doar la indivizii cu reactie imuna deficitara, cu reactivitate scazuta, adica raspunsul imun al gazdei (terenul individului) este factorul care contracareaza efectul nociv al microbilor cantonati la nivelul gingiei.

Cursul 3 1.Termoliza- Se realizeaza prin 2 tipuri de mecanisme: fizice si fiziologice.

Mecanismele fizice sunt radiatia, convectia, conductia si evaporarea. Radiatia inseamna pierderea de caldura prin radiatii electromagnetice infrarosii. Pt a realiza radiatia este necesar ca obiectele din mediu sa aiba o temperatura mai mica decat a organismului.

Convectia insemana pierderea de caldura prin curentii de aer si implica transferul de caldura de la organism la aerul inconjurator. Ea este favorizata cand in mediu exista curenti de aer: ventilator, vant. Conductia inseamna transfer de caldura intre doua obiecte aflate in contact diect. Pierderea de caldura prin aceste fenomen are importanta redusa cand corpul este imbracat pt ca imbracamintea are rol izolator. Evaporarea este cel mai eficient mijloc de termoliza daca mediul inconjurator este uscat. Perspiratia insensibila inseamna evaporarea apei care difuzeaza la nivelul tegumentului si mucoasei respiratorii. Este evaluata la 400 ml/zi, care insemana o pierdere de caldura de 12- 18 calorii. Procesele fiziologice Prin vasodilataite, prin cresterea fluxului sanguin este favorizata termoliza prin radiatie si convectie. Pierderea de caldura la nivel cutanat, prin radiatie, convectie si conductie este puternic influentata de curentii de aer din mediu sau de temperatura ambientala. Un alt fenomen fiziologic este sudoratia. In conditii bazale, termoliza prin evaporare este redusa si se realizeaza prin perspiratie insensibila. In conditiile de crestere a temperaturii din mediu, un rol deosebit revine procesului de sudoratie. Evaporarea lichidului sudorat este un mijloc eficient de termoliza intr-o atmosfera uscata si devine ineficient intr-o atmofera umeda, cand transpiratia curge fara sa se evapore. In conditii de hipertemie si de crestere a temperaturii organismului, transpiratia este intensa, apare senzatia de sete, hipotensiune arteriala si cresterea vascozitatii sangelui.

2. Raspunsul corpului la frig si la caldura- In hipotalamusul

anterior se gaseste centrul termolitic care actioneaza ca un centru care se opune tendintei de supraincazire a organismului. Centrul hipotalamic anterior este sensibil la cresterea temperaturii sangelui care iriga aceasta zona. Stimularea acestui centru declaseaza: 1. cresterea termolizei prin vasodilatatie cutanata si hipersudoratie. 2. este activat centrul bulbar cardiomotor care produce tahicardie. 3. se activeaza centrul bulbar respirator, producand polipnee, crescand pierderea de caldura prin aerul respirat. 4. limitarea termogenezei prin scaderea tonusului musculaturii striate. In hipotalamusul posterior se gaseste centrul termogenetic, centru care se opune tendintei de scadere a temperaturii organismului. Stimularea acestui centru declanseaza:
a)

a) cresterea tonusului musculaturii striate scheletice cu producerea de frison

b) vasoconstrictie cutanata c) inhibarea sudoratiei d) creste stimularea activitatii metabolice si oxidarile celulare e) este inhibat centrul termolitic si sunt inhibati centri bulbari, cardiomotori si respiratori.

3. Hipotermia si hipertermia-in carte

Curs 4

1.Etapele inflamatiei- Reactia inflamatorie este o succesiune dinamica a

unor procese care se desfasoara dupa urmatoarea secventa: I)eliberarea sau activarea mediatorilor inflamatiei, care declanseaza si moduleaza modificarile locale din focarul inflamator. II)modificarile vasculare manifestate prin vasodilatatie, cresterea permeabilitati capilare si staza locala cu formarea exudatului inflamator. III)procese reparatorii centrale (vindecarea si cicatrizarea)

2.Mediatorii chimici ai inflamatiei- au origine exogena

(medicamente, acizi, baze) sau origine endogena (acizii biliari, HCl, diverse enzime activate -de exemplu, enzimele pancreatice din secretia exocrina, care, devenite active vor determina in parenchimul glandei leziuni atat pancreatice ,cat si in tesutul din jur, asa cum se intampla in pancreatita acuta.

3.Consecintele reactiei inflamatorii Curs 5 1. Aparatul senzorial si caile de transmitere a durerii

Caile de conducere a sensibilitatii dureroase: 1.Receptorii durerii(nociceptorii).Acestia sunt: a)T.N.L. ce sunt bine reprezentati la nivelul tegumentului ,musschilor scheletici,fascii,tendoane,capsula si submucoasa viscerelor.Densitatea acestor teminatii e mai mare la nivelul tegumentelor si tesuturilor superficial fata de viscera,de aceea durerea somatica e bine delimitata, bine localizata fata de durerea visceral care e difuza.

b)Sunt formatiuni nervoase incapsulate precum corpusculii Golgi,Meissner,Vater-Pacini,Krause.Ei determina perceptia specifica de temperature,presiune,tact.Daca acesti stimuli au o intensitate foarte mare apare senzatia dureroasa. 2.Fibre aferente-care sunt compuse din 3 tipuri de fibre cu viteze de conducere ce variaza direct proportional cu diametrul lor. a)Fibre de tip A sunt fibre mielinizate cu diametrul 2-6 micrometri si au o viteza de conducere foarte mare pana la 120m/s.Ele conduc durerea ascutita,imediata care inceteaza dupa actiunea stimulului algogen. b)Fibrele B sunt mielinizate si ele transmit sensibilitatea dureroasa viscerala. c)Fibre C nemielinizate cu diametrul sub 1 micrometru si viteza de condensare lenta 1-2m/s.Aceste fibre conduc durerea surda ,profunda care persista multa vreme dupa incetarea stimulului. Calea aferenta are 3 statii: 1)primul neuron-in ganglionul spinal; 2)al 2-lea neuron(deutoneuronul)in cornul posterior al maduvei; 3)al 3-lea in talamus.La nivel talamic durerea e partial constientizata ca suferinta.

2. Tipuri de durere
1. Durerea acuta este de scurta durata, dar are o intensitate foarte mare. Acest tip de durere mobilizeaza organismul sa actioneze prompt pentru a o ameliora. Are loc stimularea sistemului nervos autonom, care fi observata prin: -midriaza -tahicardie -tahipnee

-transpiratii -vasoconstrictie -cresterea TA si a glicemiei.

2. Durerea cronica are un caracter persistent, peste limita de timp considerata a fi normala pentru vindecare si se manifesta prin lipsa de raspuns la metodele antialgice conventionale. Exista 4 tipuri de durere cronica: - nociceptiva -neuropatica -mixta -de origine necunoscuta

3.Modularea durerii- Durerea produsa de leziuni similare variaza mult in

situatii diferite si la persoane diferite. De exemplu, este cunoscut ca sportivii pot avea fracturi severe insotite de durere mica, iar dupa cum s-a vazut in studiul Beecher din al Doilea Razboi Mondial, unele rani produse soldatilor au fost suportate cu usurinta, desi acestea ar fi produs o durere insuporila pacientilor civili. Mai mult decat atat, chiar sugestia alinarii (placebo) are un efect analgezic semnificativ. Pe de alta parte, multi pacienti gasesc chiar leziunile minore (punctia venoasa, de exemplu) insuporile, si s-a demonstrat ca anticiparea unei dureri induce aparitia senzatiei dureroase chiar in absenta unui stimul nociv. Efectul puternic al anticiparii si al altor variabile psihologice asupra intensitatii percepute a durerii implica existenta circuitelor creierului, ce pot modula activitatea cailor de transmitere a durerii. Desi exista probabil mai multe circuite ce pot modula durerea, numai unul a fost studiat detaliat. Acest circuit are conexiuni in hipotalamus, mezencefal si bulb si controleaza in mod selectineuronii spinali de transmitere a durerii printr-o cale descendenta ( ura 12-4). Este dovedit ca acest circuit de modulare a durerii contribuie la efectul de atenuare

a durerii exercitat de analgezice narcotice. Fiecare dintre structurile componente ale caii contine receptori opioizi si este sensibila la aplicarea directa a medicamentelor opioide. Mai mult decat atat, leziunile sistemului reduc efectul analgezic al opioidelor administrate sistemic, precum morfina. Odata cu receptorul opioid, nucleii componenti ai acestui circuit de modulare a durerii contin peptide opioide endogene, cum sunt enkefalinele si beta-endorfina. Cea mai sigura cale pentru a activa acest sistem de modulare mediat prin opioide endogene este de a prelungi durerea si/ sau frica. Este clar ca opioidele endogene care amelioreaza durerea sunt eliberate in urma interventiilor chirurgicale, precum si la pacientii carora li se administreaza un placebo pentru ameliorarea durerii. Modularea durerii este bidirectionala. Circuitele de modulare a durerii nu produc doar analgezie, ci sunt capabile de asemenea sa si sporeasca durerea. Atat neuronii de facilitare a durerii, cat si cei de inhibare a durerii din bulbul cerebral se proiecteaza pe/si controleaza neuronii spinali de transmitere a durerii. Deoarece neuronii de transmitere a durerii pot fi activati prin neuroni modulatori, teoretic este posibil sa genereze un semnal dureros fara stimul nociperiferic. Un astfel de mecanism ar putea lamuri faptul ca durerea poate fi indusa prin autosugestie si poate furniza un cadru pentru a intelege cum factorii psihologici pot contribui la durerea cronica.

Curs 6+7 1.Mecanismele de producere a anemiilor

a. scderea produciei de eritrocite ( producia de eritrocite la nivelul mduvei este inferioar pierderilor zilnice fiziologice) prin: - deficit nutriional de biocatalizatori ( vitamin B12, acid folic, piridoxin, acid ascorbic) sau de materiale de construcie eritrocitar (fier, diveri aminoacizi);

- reducerea precursorilor eritroizi - hipoplazia eritroid, insuficiene medulare ( anemia aplastic ,dislocarea esutului hematopoietic prin celule neoplazice, fibroz, necroz ); - eritropoiez ineficient (eritropoiez aparent activ care nu poate asigura numrul necesar de eritrocite circulante): anemia din bolile cronice, sindroame mielodisplazice, insuficien renal cronic, talasemii, insuficiene endocrine . b. pierderi eritrocitare anormal de mari, care depesc capacitatea de producie a mduvei (care poate fi normal -175 ml/zi, sau sczut). Pot aprea prin: - pierdere de snge total ( sngerare acut sau cronic); - distrugere crescut de hematii (hemoliz patologic) care poate avea cauze corpusculare ( congenitale sau dobndite) i extracorpusculare ( imune sau neimune). Toate aceste situaii se caracterizeaz prin scderea hemoglobinei i implicit prin diminuarea capacitii de transport a oxigenului spre esuturi, cu apariia hipoxiei tisulare, care compromite funcional orice esut, dar n special celulele cu consum crescut de oxigen ( celulele nervoase, miocardice, musculare).

2.Anemii Hiporegenerative

* prin insuficien medular:

- anemii refractare primare idiopatice sau congenitale: sindrom Fanconi, anemia aplastic idiopatic, anemia hipoplastic congenital (Blackfan-Diamond), eritroblastopenia idiopatic Gasser, hipoplazia eritroblastic acut; - anemii refractare primare dobndite: prin ageni chimici sau medicamentoi, ageni biologici (bacterieni, virali), ageni fizici (radiaii ionizante); - anemii determinate de metastaze carcinomatoase medulare, hemopatii mielofibroz, osteopetroz; - hipersplenism (cu inhibiie medular) maligne,

*anemii cronice simple : infecii, inflamaii cronice, neoplazii, hepatopatii boli renale, boli endocrine.

Aplazia medular (anemia aplastic) Reprezint o afeciune hematopoietic caracterizat prin pancitopenie periferic determinat de insuficiena medular datorat hipocelularitii pe toate liniile hematopoietice i nlocuirii parenchimului celular cu celule adipoase. Aplazia medular este consecina diminurii marcate sau a disfunciei celulelor stem hematopoietice, fr a se cunoate, cu certitudine, rolul celulelor stromale n patogenia bolii. In afara formelor idiopatice de boal, o serie de factori etiologici par s fie implicai n patogenia bolii: substane chimice i medicamentoase (benzen, pesticide, medicaia antineoplazic, cloramfenicol, anticonvulsivante, sruri de aur, antiinflamatorii nesteroidiene, sulfamide), radiaii ionizante, infecii (virale, bacteriene), procese imune, sarcina. Apariia aplaziei medulare doar la o parte dintre persoanele expuse la aceste noxe sugereaz existena unei hipersensibiliti individuale a celulelor stem. Aceast sensibilitate particular poate fi rezultatul unui deficit genetic sau dobndit al metabolizrii unor substane chimice, deprimrii severe anterioare a celulelor stem sau inhibiiei anterioare a acestora. Mecanismele implicate n apariia bolii: anomalii intrinseci ale celulei stem cantitative (pierderea progresiv de celule stem) sau calitative ( capacitate sczut de autoregenerare sau alterarea echilibrului autoregenerare/ difereniere);

supresie imun umoral ( mediat de anticorpi), celular ( prin limfocite T supresoare), sau mediat de limfokine - IL2, TNF, IFN) ; asocierea acestor mecanisme.

Efectul acestor fenomene const n diminuarea progresiv sau disfuncia celulei stem hematopoietice, nivelul scderii fiind direct proporional cu gravitatea bolii.

Constante biologice modificate : Hb, Ht, numr de eritrocite sczut; valoarea globular unitar; indicii eritrocitari evideniaz anemie normocitar; sideremia crescut; PLE crescut (protoporf libera eritrocit); bilirubinemia crescut; nivelul eritropoietinei crescut n forma hiperplazic; Examenul morfologic al sngelui periferic : normocitemie, izocitemie, izocromie pentru forma a(hipo)plazic, anizocitoz cu anizocromie pentru forma normo(hiperplazic); leucopenie cu limfocitoz relativ; trombocitopenie, siderocite n forma hiperplazic; Medulograma : * forma a (hipo)plazic: puncie alb sau mduv adipoas; Puncia biopsie osoas evideniaz o mduv srac celular ,cu limfocite, plasmocite,mastocite; * forma normo(hiper)plazic: relev seria roie normo-sau hiperplazic cu deviere la stnga (eritropoiez ineficient), dimorfism eritroblastic ,sideroblati inelari, siderocite; seria alb deviat la stnga cu modificri structurale i asincronism evolutiv, uneori reacie plasmocitar; distrofii megacariocitare.

3.CLASIFICAREA ETIOPATOGENICA A ANEMIILOR HEMOLITICE

A. Anemii hemolitice corpusculare ( intraeritrocitare) 1.Prin defect de membran-genetic: -sferocitoza ereditar, -eliptocitoza ereditar -dobndit:- hemoglobinuria paroxistic nocturn - acantocitoza (deficit de lipoprotein) 2.Prin deficit enzimatic care determin instabilitate de membran: - prin reducerea potenialului redox -deficitul de G-6-PD

- prin reducerea produciei de energie -deficitul de piruvatkinaz 3.Anomalii ale hemoglobinei: -hemoglobinopatii cantitative -talasemiile - hemoglobinopatii calitative - cu hemoglobine care polimerizeaz sau agreg - siclemia - cu hemoglobine instabile (Hb Zurich, Hb Koln) - cu anomalie structural i funcie anormal a hemului (hemo globinele M cu fierul heminic trivalent, hemoglonina Kansas cu afinitate sczut pentru oxigen; - defecte combinate(talasemie-siclemie) B.Anemii hemolitice extracorpusculare: 1.Imune: - boala hemolitic a nou-nscutului - post-medicamentoas - transfuzie incompatibil - anemia hemolitic autoimun -primitiv (cu anticorpi la cald, cu anticorpi la rece, cu anticorpi bifazici) -secundar(colagenoze, anemie megaloblastic, hepatit autoimun,LMNH) 2.Neimune-infecii, substane chimice, medicamente - distrucie mecanic-valve cardiace artificiale -stenoze valvulare strnse - anemia hemolitic microangiopatic (CID, PTT, vasculite, HTA malign)

- hemoglobinuria de mar Se urmrete evidenierea: 1.Semnelor distruciei accelerate: scderea duratei de via a hematiilor; hiperbilirubinemie indirect; urobilinogenurie crescut, bilirubinurie normal; hemoglobinurie, hemosiderinurie (n hemolize intravasculare); creterea methemoglobinemiei; scderea haptoglobinei; creterea LDH. 2.Semnelor produciei crescute de eritrocite: reticulocitoz, creterea moderat a VEM, policromatofilie, eritroblati pe frotiul periferic; leucocitoz, trombocitoz; hiperplazie eritroblastic pe medulogram 3.Elementelor care sugereaz etiologia hemolizei: agregate de hematii, aglutinare pe lam ( AHAI cu anticorpi la rece); sferocite, drepanocite, schizocite; corpii Heinz(episod de hemoliz din deficitul de G-6-PD).

1.Anemia Feripriva carte 2.Anemia Adison Biermer-carte 3. HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA negasita

Curs 8
1.

Criterii de clasificare in leucemii diferentiere acut/ cronic. -Carte

2. Leucemia Acuta Tipuri ; factori de risc ; Metode de investigare si criteria de diagnostic.-Carte 3. Leucemia Cronica Tipuri , criterii de diferentiere.Carte pag.208-211

Curs 9 1. Limfoamele Maligne . 2. Discrazii plasmocitare. 3. Coagulare Intravasculara diseminata mechanism , etape , Circumstante etiologice in functie de mechanism.

Proteic : 1.Digestia si absorbtia proteinelor- Sub aciunea enzimelor

lipolitice de la nivelul stomacului i intestinului subire, proteinele sunt scindate pn la stadiul de aminoacizi, form sub care vor ptrunde n mediul intern. Sediul absorbiei este: duodenul, jejunul, ileonul, o mic parte se absorb la nivel gastric i la nivelul colonului. Pe cale portal ajung la ficat, unde o parte sunt utilizai pentru sinteze proprii, o parte pentru sinteza proteinelor plasmatice, restul de AA fiind distribuit pe cale sistemic la celelalte esuturi. O mic parte din AA se absorb pe cale limfatic i asigur aminoacidemia plasmatic. Acizii aminai, polipeptidele i proteinele plasmatice constituie forma de circulaie a proteinelor. Concentraia plasmatic a aminoacizilor este de 50 15 mg%.

2.Utilizarea AA de catre tesuturi- Totalitatea aminoacizilor

liberi, existeni la un moment dat n organism, constituie fondul metabolic comun de AA. Ei sunt rezultai din: - proteinele alimentare (exogene); - proteinele endogene; - sinteze endogene, pornind de la ali compui.

Sinteza endogen nu este posibil pentru opt aminoacizi naturali, care sunt denumii eseniali i trebuiesc introdui obligatoriu prin alimentaie. n organism AA sunt utilizai pentru: 1. biositeza proteinelor, din AA naturali; 2. gluconeogenez (AA glucoformatori), sintez de lipide, hormoni, nucleotide, hem etc.; 3. energogenez (prin oxidare pn la CO2, H2O i uree). Spre deosebire de glucide i lipide, proteinele nu formeaz n organism rezerve propriu-zise, chimic i morfologic definite. n acelai timp, experienele au artat c proteinele tuturor esuturilor se degradeaz i se reconstituie n mod continuu.

Tulburari ale metabolismului proteic

Glucidic : 1.Rolul glucidelor in organism- Dei sunt n cantitate mic, n

organism rolul glucidelor este extrem de important: Rol structural - componente ale membranelor celulare, ale esutului conjunctiv, nervos etc. Rol energetic - asigur peste 50% din energia total consumat de organism, glucoza fiind combustibilul preferat de ctre acesta. Prin catabolizarea a 1g de glucide se elibereaz 4,1 kcal. Rol funcional - glucidele particip la sinteza de hormoni, anticorpi, enzime etc

2.Definitia si clasificarea diabetului

Sindrom complex, heterogen indus de:

- Tulburarea genetica sau castigata a secretiei de insulina Si/sau rezistenta la actiunea ei periferica Caracterizat prin: - Perturbarea metabolismului GLUCIDIC - Antrenarea unor perturbari secundare ale metabolismului LIPIDIC, PROTEIC, HIDROELECTROLITIC, VITAMINIC.

3.Testul de toleranta orala la glucoza Lipidic : 1.Repartitia lipidelor in organism - Din punct de vedere
fiziologic lipidele organismului se mpart n: lipide de rezerv , de constituie i de circulaie Lipidele de rezerv sunt constituite n principal din trigliceride i intr n constituia esutului adipos, rspndit practic n ntregul organism (esut celular subcutanat, esut retroperitoneal, ntre fibrele muchilor scheletici etc.). n funcie de starea de nutriie a organismului, aproape toate celulele conin o oarecare cantitate de trigliceride. Lipidele de constituie, reprezentate mai ales de fosfolipide i colesterol se gsesc la nivelul structurilor celulare (membrane celulare, mitocondriale, teaca de mielin etc.) Lipidele circulante includ totalitatea lipidelor coninute de plasma sanguin i de umorile organismului. Plasma conine o cantitate semnificativ de lipide: 500 700 mg%, sub forma combinaiilor cu fraciuni proteice plasmatice (apoproteine), sub form de cenapse lipoproteice. Totalitatea lipidelor plasmatice lipidemia este reprezentat prin urmtoarele fraciuni:

Trigliceridele (grsimile neutre)...........100 60 mg./100 ml.; Fosfolipidele200 100 mg./100 ml.;

Colesterolul liber....150 100 mg./100 ml.; Colesterolul esterificat.....30 10 mg./100 ml.; Acizii grai liberi.....0,37 0,7 mEq./l. Chilomicronii sunt lipoproteine de origine exogen, ce se gsesc n plasm postprandial, n special dup un prnz bogat n grsimi i care, i dau acesteia un aspect lactescent. Conin trigliceride alimentare 80 - 90%, colesterol 4%, fosfolipide 9% i sunt rapid ndeprtate din circulaie. n plasma transparent, majoritatea lipidelor, cu excepia acizilor grai liberi (AGL) se gsesc sub form de lipoproteine

Lipoproteinele - sunt o clas heterogen de particule lipid

protein, picturi stabile ntr-o emulsie, care servesc la transportul prin snge sau limf a lipidelor, de la un esut la altul, ntr-un mod extrem de selectiv. Studiul analitic al lipoproteinelor cu ajutorul metodelor de ultracentrifugare i electroforez a permis clasificarea lor n funcie de densitatea i mobilitatea lor n cmp electric (lipoproteinele flotnd ntr-un mediu cu densitate potrivit). Din acest punct de vedere cele mai reprezentative sunt: VLDL sau lipoproteine cu densitate foarte joas (transport trigliceride endogene 55 - 65%, colesterol 15%, fosfolipide 18%); IDL sau lipoproteine cu densitate intermediar (conin trigliceride endogene 35%, esteri de colesterol 35% i fosfolipide 18%); LDL sau lipoproteine cu densitate joas (conin esteri de colesterol 40%, fosfolipide 20%, trigliceride 10%) i

HDL sau lipoproteine cu densitate nalt (conin esteri de colesterol 3%, colesterol liber 14%, fosfolipide 22% i trigliceride 4%). Prin electroforeza pe hrtie se separ dou fraciuni mai importante: alfalipoproteinele, care sunt constituite mai ales din lipoproteine cu densitate mare i care reprezint 25 35% din totalul lipoproteinelor i betalipoproteinele, acestea reprezentnd 65 75% i fiind constituite din lipoproteine cu densitate sczut. Lipoproteinele cu densitate sczut joac un rol important n patogenia ateromatozei, cele cu densitate nalt conferind protecie. Acizii grai din plasm sunt legai de albumine, cu care migreaz la electroforez, constituind fraciunea lipidalbuminic. Concentraia diferitelor lipide plasmatice variaz n funcie de regimul alimentar, dar n linii mari se menine constant. Valorile normale ale lipidelor/lipoproteinelor (dup Hncu N.) sunt: - pentru colesterolemie < 200 mg./dl.; - pentru trigliceridemie < 200 mg./dl.; - pentru col HDL > 35 mg./dl. Lipidele din circulaie provin din lipidele alimentare n perioadele digestive i din depozitele lipidice n perioadele interdigestive.

Functiile colesterolului:
-constituent fundamental al membranelor celulare i intracelulare; - precursor al hormonilor steroizi, acizilor biliari, colecalciferolului; - constituent al lipoproteinelor plasmatice;

- funcie reglatorie a schimburilor transcutane, unde se afl depozitat alturi de alte lipide.