CURS4

DUREREA- Pg. 1
EVALUAREA DURERII - Pg. 8
 IHJKEREA

Ouicica aic o componcnta scnzoriala complexa o componenta emo{ionala, care se

manitcsta piinti-o \aiiabilitatc dc trairi neplacute, nenumarate descrieri in cuvinte,
tiind in accla§i timp una dintrc cele mai importante surse de stres.
Aetivarea experienfei dureroase.
Ascmanatoaic cu toamea, setea sau oboseala, din punctul de vedere al modului, in
caic estc pcrceputa, durerea poate ti descrisa sub multiple forme: ca junghi, arsura,
rupere. torsiune, compresiune.
Piczenta durerii aduce informatii despre starea de moment a organismului, pacientul
tiind astfel anuntat asupra existentei unui proces lezional, situat intr-o anumita
regiune a corpului.
O latura particulara a senzatiei dureroase este aceea ca intre intensitatea leziunii
locale. reactia tisulara fata de leziune §i senzatia subiectiva afirmata, nu este
concordanta, fapt, care induce in eroare si pacientul si medicul, uneori.

Componenta senzoriaia a durerii. Sistemul senzorial al durerii.

Mecanismul algezic.

Este implicat in producerea si perceptia durerii, care se realizeaza in mai multe etape:
Etapa periferica: receptia.
Etapa intermediara: transmiterea intranevraxiala a mesajelor algogene.
Localizarea si integrarea temporo-spafiala a senzatiei dureroase.
Etapa periferica.
Cuprinde totalitatea fenomenelor prin care contactul dintre stimulul nociceptiv §i
receptor se transforma din potential de actiune m impuls algezic.
Stimulii.
- declan^eaza sistemul senzorial al durerii.
- dupa originea lor sunt de mai multe tipuri: termici, mecanici, chimici.
acfioneaza asupra nociceptorilor polimodali, capabili sa le receptioneze
calitafile
alcatuiesc a§a numita placa fierbinte, "tailflick" (Mungiu), de la care pomesc
impulsurile dureroase.
- stimulii obi^nuifi pot deveni noxici §i algogeni in prezenta condifiilor locale
favorizante.
Contactul stimul-receptor: Stimularea nociceptorilor primari.
Este un proces complex, din care se dezvolta etapa de sensibilizare periferica
tisularš", cu un algoritm clar §i anume:
- producerea leziunii tisulare.

1
 - clihetarea de suhstan|e algogene.
stinuilarea noeieeptorilor snperfleiali sau profunzi.
Rcccptorii durcrii sau nociccptorii primari.
I \tero sau intero reeeptorii sunt Ibarte diversificap, in legatura cu posibilitatea de a
reeunoa^te multitudinea variapilor de stimulare, astf'el:
fihrclc A hcta
au cel mai mare diametru, reactioneaza la atingeri u^oare §i la stimuli de mi^care.
fihrclc A dclta
sunt axoni mielinizari cu diametru mic.
fihrclc C
sunt axoni nemielinizafi, reactioneaza m sensul de a intensifica stimulii nocivi.
Fihrele C sunt adevaratii receptori pentru durere; ei sunt stimulati de arsuri, stimuli
mecanici si substante chimice iritante.
* >

In tesuturile inflamate, conditiile locale ( pH, ioni , substante algogene, etc.) scad
\ aloarea potentialului prag al celulelor excitabile, fapt, care asigura declansarea unui
potential de actiune la valori mai mici decat in conditii normale.
Aceasta activare sub nivelul limita este considerata ca o „sensibilizare”, pentru ca
stimuli inofensivi sunt receptionati ca stimuli algogeni.
In tesuturile lezate sunt eliberate o serie de substante derivate din metabolism,
produsi catabolici, care participa la activarea cascadelor prostaglandinelor, kininelor
si la eliberarea substantei P sau a peptidului legat genetic de calcitonina (CGRP).
Toate aceste substante, alcatuiesc "supa periferica", denumita astfel de catre
Dickenson si servesc la directionarea evolutiei procesului local spre instalarea
procesului inflamator Insotit de durere.
Modificarile locale: hemodinamice, inflamatorii si cele dureroase sunt amplificate de
scaderea pH-ului, astfel: de la valoarea de 6,2 care stimuleaza perceptia durerii, se
ajunge la durerea maxima pentru valoarea de 3,2.
Prezenta mediatorilor de tipul bradikinina, prostaglandine, leucotriene sensibilizeaza
terminatiile fibrelor neuronilor senzitivi, receptori periferici, astfel incat se produce
amplificarea fluxului nervos, transportat de catre fibrele A delta §i C.
Dupa sensibilizarea aferen^ele acestor fibre, m drumul lor catre comul medular
posterior ele pot fi activate chiar m absenta stimulilor algici, generand dureri
spontane a§a cum sunt descrise durerile din bursite, tendinite, miozite, etc.
Acela^i tip de fibre A delta §i C de la nivelul viscerelor sunt insensibile in condifii
fiziologice, dar in prezenta mediatorilor mai sus menponap, devin foarte sensibile la
stimulii mecanici, fenomen exemplificat de semnul Giordano (evidenfierea procesului
inflamator renal, prin percupa regiunii lombare).
In cadrul acestui mecanism algezic Schaible §i Schmidt au descris un nou tip de
receptori:

2
 Rcceptorii lini§ti(i sunt o categoric apartc dc rcceptori, la nivelul carora producerea
durcrii arc loc doar in condipilc creatc local de catre prezenta substanfelor biologic
active. inclusc in supa pcrifcrica.
Prczcnta mcdiatorilor polipcptidici ?n nociceptorii primari declan§eaza, intrepne,
amplitica lcziunca tisulara §i durcrca datorita activarii urmatoarelor mecanisme:
- vasodilatatia.
- degranularea mastocitara.
- chemotaxia leucocitara.
- producerea de mediatori ai inflamatiei.
- eliberarea de mediatori ai inflamatiei.
>

Sensibilitatea terminatiilor nervoase cre§te progresiv, odata cu aparitia citokinelor, a

factorului de cre^tere nervoasa (NGF) §i a catecolaminelor, care insa, in acela§i timp
asigura protectia tesuturilor datorita functiei lor neuroefectoare.

Etapa transmisiei influxului algezic prin structuri specializate: modularea

senzatiei dureroase la nivelul cornului posterior medular.

Fiecare neuron aferent primar, avand sediul in ganglionul spinal, contacteaza mai
multi neuroni spinali (deutoneuroni) care intra in alcatuirea cornului medular
posterior, in straturile Rexed II-IV.
Fiecare neuron spinal prime§te foarte multi stimuli convergenti datorita legaturilor lor
cu:
- axonii neuronilor din ganglionii spinali.
- intemeuronii din comul posterior.
- fibrele de tact.
- axonii din neuronii sistemului supraspinal descendent.
Datorita acestor legaturi deutoneuronii comului medular sunt un releu anatomic
important, unde se produce prelucrarea senzitiva a informatiilor primite.
Prelucrarea sau modularea informajiilor
consta din sumafia, amplificarea sau minimalizarea informaliilor venite prin
aferenfele primare convergente.
In unele cazuri, in urma acestor prelucrari, pacientul resimte o durere intr-o alta zona
decat in aceea in care a fost activat mecanismul trigger al durerii.
Durerea proiectata este durerea, care se localizeaza dupa deplasarea spafiala a
senzafiei dureroase din zona inifiala, unde este generata, intr-o altš regiune.
Explicafia acestui fenomen este in legaturŠ cu multitudinea §i varietatea stimulilor,
care converg cžtre acela§i neuron, unde sunt descšrcate informafiile provenite din
zone diferite: piele, viscere, structuri musculo-scheletice, etc.; dupš prelucrare §1
transformare in senza^ie dureroasš, aceasta este transferatš in regiunea cutanatš

3
 apartinand aceluia§i segment spinal, in cadrul dermatomerului, de unde au fost culese
toate informatiile.
Astfel se poate mtelege existenta durerii din umarul drept, ca semn pentru colecistita
sau durerea cutanata de pe traseul nervului cubital stang, in cardiopatia ischemica.

Mecanismul modularii impulsurilor dureroase: Teoria portii de control

(gate control theory of pain) apartinand lui Melzack si Wall.

Teoria a fost lansata, pornind de la cateva adevaruri anatomice si fiziologice, conform

carora:
Comul posterior al maduvei este locul in care:
- se insumeaza sau converg stimuli din multe zone ale corpului: viscere, vase de
sange, glande, muschi, articulatii, piele, etc., dupa o anumita somatotopie.
- inregistrarea, inventarierea si prelucrarea acestor stimuli este realizata la
nivelul neuronului din comul posterior, senzitiv, in substanta gelatinoasa
Rolando in straturile Rexed.
- la acest nivel se afla neuronii intercalari, care participa la structurarea
elementului de modulare a senzatiei dureroase: "poarta de control".
- efectul inhibitor asupra stimulilor aferenti presinaptici, pe care ll au neuronii
intercalari determina selectivitatea asupra impulsurilor aferente, astfel:
- deschiderea portii: permisivitatea transmiterii si/sau amplificarea influxului
nervos.
- inchiderea portii: blocarea si/sau scaderea intensitatii influxului nervos.
In alcatuirea portii de control se descriu mai multe categorii de fibre, care au acelasi
traseu si aceleasi puncte de contact, in straturile Rexed II-IV.
- fibrele cu diametrul mare (A beta).
- fibrele cu diametrul mic ( A delta si C).
Ambele categorii de fibre se proiecteaza pe substanta gelatinoasa Rolando si pe prima
celula centrala sau celula de transmitere, echivalenta cu neuronul intercalar.
Influxul nervos adus de fibrele cu diametru mare produce inhibitia presinaptica, in
timp ce influxul transmis prin fibrele cu diametru mic il stimuleaza.
Relatia
* stabilita intre fibrele cu diametru mare si > cele cu diametru mic controleaza
stimulul algogen §i modularea acestuia la nivelul comului posterior, senzitiv, al
maduvei spinarii.
- fibrele, care formeaza bucla de retroproiecfie, derivata din aferenfele ce ajung la
nivelul comului spinal, de unde iau un traseu ascendent catre zonele centrale ale
nevraxului Dupa ce fac sinapsa cu neuronii din regiunea supraspinala, se Tntorc §i se
proiecteaza pe sistemul porfii, ca fascicul supramedular, amplificand sau diminuand
efectele rezultate din activitatea balansata a fibrelor incluse in sistemul porfii.

4
 Modularea durerii la nivelul por|ii este suspnuta $i de sistemul neurotransmi{atorilor
§i al neuromodulatorilor, eliberap de catre neuronii enkefalinergici situap alaturi de
neuronii intercalari inhibitori.
Neuronul intercalar este activat de catre aferenfele periferice de tip tactil (fibrele A
beta) §i de fibrele descendente supramedulare (cu origine in substanja cenu§ie
periapeductala, nuclei talamici, etc.).
Enkelalinele eliberate la capatul terminatiilor axonale ale neuronului intercalar se
fixeaza pe receptorii opioizi Kappa §i miu situati presinaptic, inainte de cuplarea
fibrelor A delta §i C la unitatea: substanta gelatinoasa-neuron intercalar.
Activarea receptorilor presinaptici se datore^te eliberarii de enkefaline, care produc
deschiderea canalelor de potasiu §i hiperpolarizarea terminapilor fibrelor C, in acest
fel se diminueaza eliberarea de mediatori algogeni.

Transmiterea mesajelor algogene prin caile intranevraxiale algoconductoare.

Calea clasica de transmitere a durerii este reprezentata de catre fasciculul spino-
talamic, cu origine m cornul medular posterior, care se indreapta catre talamus, unde
impulsul algogen se transforma in suferinja, pentru ca dupa proiecpa sa corticala sa
devina senzape ( prin prelucrarea sa in regiunea parietala ascendenta campurile
3,1,2).
Se considera ca exista doua cai de conducere a stimulilor algogeni:
Fasciculul neo-spino-talamic sau lemniscal rapid ( specific) conduce durerea prin
fibrele A gama §i A delta, pana in nucleii ventral postero-median $i ventral postero-
lateral din talamus, de unde prin fasciculele talamo corticale se distribuie m cortexul
somato-senzorial.
Fascicul paleo-spino-talamic sau extralemniscal nespecific.
Pornind de la neuronul senzitiv din comul posterior, ale carui impulsuri au fost aduse
prin aferen(ele A delta §i C, fasciculul extralemniscal face multiple sinapse cu
neuronii din regiunile trunchiului cerebral §i din cele subcorticale, pentru a ajunge in
nucleii intralaminari talamici, unde se termina.
Prin aceste fibre este condusa sensibilitatea lenta (cai multisinaptice), care nu se
proiecteaza in scoarta; de aceea se considera ca transmiterea acestui tip de
sensibi 1itate este realizata de catre sistemul subcortical de conducere a durerii.

Transmiterea mesajelor algogene cu ajutorul neurotansmi(atorilor §i

neuromodulatorilor.

Substanfa gelatinoasa este o regiune bogata m substanfe chimice, Tn cea mai mare
parte peptide, amino-acizi §i molecule neproteice.
Substanfa P.

5
 - transmitator in fibrele C,
- f'aee parte din grupul tahikininelor
- se fixeaza pe reeeptorul postsinaptic NKl de pe deutoneuron.
- se asoeiaza in actiuni cu neurokinina, al carei receptor este NK2.
- activeaza receptorul NMDA ( N-metil D-aspartat)
Peptidul legat genetic de calcitonina(CGRP).
- cre§te secundar unui proces inflamator.
Amino-acizii excitatori.
Glutamatul actioneaza asupra a patru categorii de receptori:
- NMDA (N metil D aspartat)
- AMPA (alfa-amino-3 hidroxi-5 metil-4 izoxazol-propionic acid), receptor
ionotropic;
- receptorul metabotropic (cuplat cu sistemul inozitolfosfat).
- receptorul Kainat ( receptor ionotropic).
Glutamatul si aspartatul sunt produse in fibrele nervoase periferice. Faptul ca
glutamatul se gaseste alaturi de substanta P, (desi in vezicule separate), confirma
ipoteza dublei mediatii a durerii la nivel spinal (peptid-amino-acid sau peptid-oxid
nitric) .
Stimulii de scurta durata determina activarea ambilor amino-acizi: glutamat-aspartat,
ceea ce orienteaza asupra rolului lor in durerile acute.
Stimulii de mai lunga durata activeaza substanta P.
Serotonina.
Este eliberata in nucleul rafeului magnus, de unde coboara prin axonii sistemului
descendent frenator al durerii, pentru a ajunge la nivelul presinaptic unde poate fi
receptionata de catre mai multe tipuri de subreceptori: 5HT 1-A, 5HT 1-B/1D,5HT3
situati in zonele superficiale ale cornului posterior §i 5HT 1C ,5HT2 situati in toata
substanta cenu§ie a cornului posterior.
Noradrenalina.
Elaborata in sistemul descendent frenator al durerii in locus coeruleus, noradrenalina
este eliberata capatul terminal al axonilor pentru a-§i exercita actiunea prin
intermediul receptorilor spinali alfa 2.
Prezenta neurotransmi(atorilor ca mediatori/modulatori ai durerii a permis stabilirea
unei corelapi interesante din punctul de vedere al adaptarii uni organism la dilerite
forme de stres, in sensul ca sistemul adrenergic semnalizeaza, alerteaza asupra
pericolului iminent, in timp ce sistemul opioid incearca prin modulare sa asigure
adaptarea.
Alp modulatori, mai pupn studiap, sunt GABA, adenozina, histamina, acetilcolina,
neuroeptidul Y colecistokinina, galamina.
Nociceptina.

6
 Dcscoperita rccent. nociceptina se flxeaza pe un receptor specific numit: "receptor
orf'an". pe care activandu-l declan^eaza mecanismul durerii.fL. Sandu).
Are structura de tip opioid §i este prezenta in lamina superficiala a m&duvei spinale,
in mu§chii netez.i. creier. ficat, rinichi §i suprarenale.
Are rol in fenomenele de Invatare §i memorie.
Participa in mecanismul de producere a durerii inflamatorii, astfel ca la 30 minute
dupa producerea stimulului noxic este indusa fabricarea genetica de pronociceptina
ARNm. care se transforma in nociceptina.
Calciu- magneziu-modularea durerii.
Studii autoradiografice au demonstrat prezenta de neuroni calcitoninergici §i receptori
pentru calcitonina in substanta gri periapeductala, locus coeruleus, formapa reticulara
din trunchiul cerebral si maduva spinarii. Participarea ionului de calciu in
mecanismele neuro-umorale ale durerii se refera la efectele analgetice obpnute
secundar terapiilor cu actiune hipocalcemianta.
S-a constatat de asemenea ca Peptidul Calcitonina Modificat Genetic (CGRP)
produce inhibitia descendenta a durerii, acfionand pe receptori specifici ai neuronului
senzitiv din cornul dorsal.
In opinia autorilor C. Neamfu, O Mungiu relafia Calciu-transmisia durerii este un
fenomen de sensibilizare a nociceptorilor m conditiile cre§terii Ca++ intracelular in
neuronii senzitivi, dar si posibilitatea activarii receptorilor silenfio§i.
In sens opus ionului de Ca++, magneziul are si el un rol in modularea durerii.
A1 doilea ion intracelular cu importanfa in procesele biochimice §i electrice
intracelulare si transmembranare, care participa la menfinerea potenpalului de
membrana si este un catalizator pentru numeroase enzime, ce intervin in procesele
energo-metabolice intracelulare, Mg++ scade excitabilitatea in SNC, determina
miorezolupa si activeaza miokinaza.
Are un rol protector fata de neurotoxicitatea amino-acizilor excitatori §i a radicalilor
liberi de oxigen.
Produce un blocaj "fiziologic" pe canalul ionic asociat receptorului NMDA.
Determina scaderea intrarii ionului de calciu m celula, Tmpiedicand desfa§urarea
mecanismelor generatoare ale durerii complicate-hiperalgezia (L. Sandu).

Localizarea centrala a durerii:

- in cortexul somatosenzorial, in campurile: Parietal ascendent 3,2,1 este
raspunzatoare de clarificarea senzapei dureroase in ceea ce prive^te
calitatea,
localizarea,
intensitatea,
- in regiunile talamice mediale, care se conecteazš cu

7
 - sistemul limbic
- cortexul frontal
contribuic la producerea comportamentului emoponal, in legatura cu trairea
neplacuta, pe care o produce durerea.

Modularea durerii prin sistemul frenator descendent.

Faptul ca la stimuli algogeni de acela^i tip, persoanele reactioneaza intr-un mod
extrem de diferit, a sugerat existenta mecanismelor, prin care durerea se moduleaza;
unul dintre aceste mecanisme este circuitul frenator al durerii, care are conexiuni in
hipotalamus, mezencefal si bulb; acest mecanism controleaza neuronii spinali, in mod
selectiv pe o cale descendenta.
Circuitul frenator descendent al durerii confine receptori opiozi dar §i peptide opioide
endogene: enkefaline si beta endorfine si este stimulat de frica si de prelungirea
durerii.
Modularea durerii este bidirecfionala:
- se face m sens excitator cat si inhibitor prin poarta de control §i datorita intervenfiei
neuromediatorilor, neurotransmi(atorilor.
- se face atat ascendent cat si descendent prin intermediul neuronilor din trunchiul
cerebral si mezencefal, care controleaza in ambele sensuri neuronul spinal, in funcfie
de factorii locali, amplificand sau diminuand durerea.
Prezenta neuronilor modulatori explica posibilitatea generarii unui semnal dureros
fara ca stimulul nociv periferic sa fie prezent.
Acest mecanism atesta faptul ca durerea poate fi indusa prin autosugestie, se poate
amplifica si croniciza.

Evaluarea durerii:
In corelafie cu intensitatea si durata sa, durerea poate fi privita ca un element
favorabil, prin care pacientul este anuntat (alertat) asupra pericolului prezenfei §i
evolutiei unei afecfiuni.
In alte situafii durerea poate fi un factor agresiv, trecand de la nocicepfie la
manifestari §ocogene, care pun in pericol viafa pacientului.
Transformarea durerii ca entitate fiziologica la entitate patologica, manifestata ca
hiperestezie, alodinie sau durere cronica, obliga la codificarea §i cuantificarea durerii,
in scopul selec(ionarii terapiei adecvate §i urmaririi efectelor acesteia.
Sub aspect evolutiv, se descriu durerea acuta §i cronica, diferen(iabile din mai multe
puncte de vedere:

Tabel 3.Caracteristicile durerii acute $i cronice.

8
Parametri Durerea acuta Durerea cronica
Definire Simplom Boala

Meeanism de produeere cunoscut dificil de stabilit

1:.\ olupe dispare dupa suprimarea cauzeipersista.
Dominanta vegetativa simpatica vagala
Dominanta psihiea anxietate depresie
Tratament analgic cunoscut complex
Experimental reproductibila greu de reprodus.

Durerea acuta.
Durerea acuta activeaza o serie de mecanisme fiziopatologice, care evolueaza in mai
multe etape:
- activarea complexului NMDA-aspartat determina eliberarea de glutamat, kinine,
neurotrofine (NGH-factorul de crestere), care induc
- stimularea excitabilitapi celulare
- producerea de NO,
- activarea de proteinkinaze,
- blocarea formarii de endorfine
- sensibilizarea centrala la durere, prin activarea neuroplasticitafii.
Manifestarile durerii acute sunt In legatura cu intensitatea acesteia.
Durerea foarte putemica are repercusiuni asupra organelor vitale datorita hipoxiei si
hipercatabolismului, factori postagresivi si generatori de complicapi.
Durerea acuta se manifesta prin:
raspunsuri somatice, reflexe: pozifii antalgice
manifestari verbale si motorii: agitafie, logoree.
manifestari psihice: anxietate, depresie.
Pe langa factorii biologici si psihologici mai sunt implicafi §i factorii sociali §i
spirituali; tofi ace§tia pot fi urmarifi prin tehnici de automatizare, inscrieri automate
ale datelor din fi§a de observafie si stabilirea subiectiva a intensitatii durerii cu
ajutorul scarii durerii. Conform acestei scari s-au descris trei forme de durere:
- u§oara
- moderata
- severa.
Durerea cronica.
Defnipa durerii cronice se refera la caracterul persistent dureros, peste limita de timp
considerata a fi normala pentru vindecare §i la lipsa de raspuns la metodele
convenfionale.

9
 Se descriu patru categorii de durere cronica, din punct de vedere fiziopatologic §i
anume:
Durerea nociceptiva
Rezulta din stimularea receptorilor periferici de catre stimuli provenip din periferie:
focarul inflamator, deformarea mecanica, lezarea directa sau distrucpile tisulare.
Este de doua tipuri: somatica §i viscerala.
Durerea neuropatica
Implica in producerea sa o extindere a stimularii nociceptive, cuprinzand sistemul
ner\os periferic sau/si sistemul nervos central. Amploarea acestui proces
fiziopatologic se remarca in cateva sindroame dureroase, greu de controlat §i
vindecat, cum sunt: nevralgia de trigemen, nevralgia postherpetica, durerea centrala
sau talamica, durerea in membrul fantoma.
Du rerea mixta este greu de definit si tratat.
Durerea de origine necunoscuta.

Componenta emotionala a durerii.

S-a dovedit ca durerea cronica si depresia au mecanisme serotoninergice comune.
Durerea poate fi amplificata de reacfiile afective, care la randul lor sunt potenfate de
durere, evoluand intr-un cerc vicios, pe care Aulbert si Schara ( citat in Durerea acuta
si cronica, vol.5 nr.2/1997) il prezinta ca fiind "spirala durerii" iar Kohle il descrie ca
pe inlocuirea reciproca, in care perioadele de durere altemeaza cu cele de depresie §i
anxietate.
La bolnavii cronici manifestarile psiho-somatice, care reflecta durerea, capata
semnificafia unui mesaj, in legatura cu felul in care acesta este resimfita si tolerata de
catre bolnav ca: protest, pedeapsa, blestem.
Atitudinea fata de terapia aplicata este diferenfiata, uneori bolnavii sunt preocupafi §i
dependenp de medicamente, alteori, dimpotriva refuza medicafia antialgica datorita
dorin(ei lor de autonomie, de a nu deveni dependenfi.
Asocierea componentei senzoriale si a celei emofionale, aflate sub controlul tipului
de personalitate ofera o multitudine de interelafii multifactoriale, care a permis o
interesanta comparape a starii psiho-somatice individuale cu un mozaic frumos
structurat; acesta poate fi oricand dereglat de catre factorii implicafi in generarea
durerii §i de catre reactia subiectiva fata de tendinfa la dereglare sau destructurare a
acestui mozaic. Durerea la pacienfi este observata in formele non-verbale, mai
degraba decat in cele verbale. Persoanele ce acuza durere, in special cronica se supun
frecvent la autoizolare, manifesta anxietate §i depresie.
Nivelul de preintampinare §i tratament al durerii poate servi drept indicator al
gradului de dezvoltare al sistemului sanitar dintr-o fara. O populafie bine informata,
cu un personal sanitar bine pregatit, cat §i motivafia §i pregatirea medicilor sunt

10
twolo unoi \io\i mai plaouto, m oaro durerea oeupa un spapu cat mai mic.
Managomontul durerii osto o problema complexa §i suntem con§tienfi ca
modioamontolo sunt doar una dintro piesele acestui mozaic."

Neuroplastioitatea SNC': este un proces de refacere celulara intens $i dinamic.

Plastioitatoa sinapsolor a l'ost bino studiata la nivelul hipocampului, despre care se §tie
oa osto implioat in procesele de invatare §i memorare.
S-a oonstatat oa nouronii SNC depoziteaza informatii pentru perioade lungi de timp,
datorita foi^oi sinaptice, realizata ca urmare a gradului lor de folosire sau for^ei
sinaptioo "use dependent".
l:or\a sinaptica atribuie creierului capacitatea de a transforma experien|ele tranzitorii
in memorie de lunga durata, dependenta de activitate: "use dependent" sau long term
potentiation-LTP.
Inducpa si menpnerea LTP este remarcabila in sinapsele excitatorii glutaminergice,
oare inter\in in producerea experientei dureroase, prin procesele de invatare-
memorare. care intercepteaza si se desfa§oara si in caile de transmitere ale durerii.
Experimental, s-a realizat LTP prin condiponarea prin stimulare electrica a fibrelor
nervoase presinaptice, utilizand stimuli electrici, aplicap cu frecven^a de 20-200Hz/la
inter\ al de 2-3 secunde. Dupa starea sinapselor fata de momentul stimularii se descriu
doua forme de LTP:
LTP homosinaptica: se produce in sinapsele excitatorii sau active in momentul
stimularii.
LTP heterosinaptica: implica acele sinapse inactive in momentul stimularii, care
direcponeaza impulsul catre acelasi neuron postsinaptic.

Mecanismele generatoare de LTP heterosinaptica sunt:

- difuziunea calciului. sub forma unor unde de Ca++ dinspre sinapsele active catre
cele inactive.
- retropropagarea potentialului de actiune in arborele dendritic.
Etapele cre$terii forjei sinaptice, use dependent se desfa§oara dupa un algoritm bine
stabilit §i anume:
- cre^terea tranzitorie a influxului ionilor de calciu prin receptorii NMDA, AMPAR §i
canalele de calciu voltaj dependente.
- ere$terea C a in tra c e lu la r activeaza
proteinkinaza II dependenta de calciu-calmodulina (CaMK II),
proteinkinaza A(PKA)
proteinkinaza C (PKC)
- fosforilarea proteinelor sinaptice §i a receptorilor.

11
O altemativa de functionalitate a sinapselor este §i starea de deprimare pentru
perioade lungi de timp (long time depression: LTD) obpnuta prin stimulare sustinuta
la free\en(e mici, unnate de patrunderi mici de Ca++, odata cu activarea fosfatazelor
proteice ealciu dependente §i defosforilarea proteinelor sinaptice.
S-a apreciat ca starea de fosforilare a proteinelor regleaza in sens biderecponal for^a
sinaptica astfel:
- depolarizarea membranei postsinaptice permite ca secundar activarii presinaptice sa
se produca o crestere brusca a influxului de Ca++, participand la realizarea LTP.
- hiperpolarizarea membranei postsinaptice face ca activarea presinaptica prelungita,
cu frecven^a mica sa produca LTD la un potential membranar normal.
Inca la stadiul de ipoteza se considera ca plasticitatea sinaptica depinde de potenpalul
membranar postsinaptic din timpul stimularii de condiponare.
LTP este implicata in sensibilizarea centrala, fenomen paralel cu sensibilizarea
periferica, cu care poten^andu-se determina aparitia durerilor putemice de tipul
hiperalgezie, alodinie.
Plasticitatea homo si heterosinaptica la nivelul maduvei spinarii.
Stimularea de condiponare a fibrelor A delta induce LTP in sinapsele acestor fibre,
sub forma de LTP homosinaptica.
Odata cu cre§terea intensitatii stimularii sunt recrutate si fibrele C, realizand aspectul
de LTP heterosinaptica.
Excitarea tonica a fibrelor C determina cre§terea raspunsului neuronilor din comul
dorsal spinal, la stimulii nocivi si determina expansiunea campului mecanoreceptiv
cu prag scazut.
Hiperalgezia secundara din jurul ariei de leziune primara se explica tot prin LTP.
Traumatismul poten^eaza transmiterea prin sinapsele excitatorii in zona cuprinsa intre
fibrele A si intemeuronii inhibitori, care fac contact presinaptic cu fibrele aferente C.
Activand interneuronii, care au efect inhibitor si eliberand un neurotransmi^ator
inhibitor, cum este GABA este permisa depolarizare fibrelor C terminale sau
depolarizarea aferent primara.
Excitarea fibrelor A beta de la nivelul intemeuronilor spinali determina poten{area
depolarizarii aferente primara, care intensificandu-se declan§eaza potenpalul de
actiune, Acest fenomen sugereaza ca activarea fibrelor A beta ar inipa stimularea
fibrelor C §i producerea durerii cu caracter de alodinie.
Obiectivele fiziopatologice ale terapiei durerii.
In viziunea OMS , bazata pe datele de fiziopatologie modema au fost elaborate
principiile terapiei ce se adreseaza tn principal durerii cronice.
Multitudinea de neurotransmi^atori: substanja P, prostaglandine, leucotriene,
bradikinina, serotonina, etc., dar §i a numero§i receptori implicap tn nociceptie:

12
colinergici, dopaminergici, adrenergici, serotoninergici ingreuneaza clarificarea cailor
§i terapiilor adecvate oricarui tip de durere.
Intr-un astfel de complex de interferen^e, OMS a selecponat un algoritm cu trei trepte
pentru alegerea analgeziei optime:
Prima treapta incearca sa controleze durerea prin:
- selec^ionarea agenfilor de prima linie: utilizarea analgeticelor minore si/sau a
antiinflamatoarelor nesteroidiene.
A doua treapta se lanseaza in cazul lipsei de raspuns la prima actiune si consta in:
- asocierea la agenfii din prima linie, a opioizilor.
A treia treapta recomanda:
- utilizarea opioizior.
In conditiile in care efectele analgetice scontate nu se obfin se poate recurge la terapii
neconvenponale.

13