Neurofiziologia durerii note de curs

Dr. Bogdan Pavel

Definiie
I.A.S.P. (International Association for the Study of Pain) definete durerea c "o senzaie i o
experien senzitiv i emoional neplcut asociate cu o leziune tisular existent sau
potenial, sau descris ca o astfel de leziune" (Merskey, 1986).
Merit de reinut din aceast definiie c durerea este un proces contient (pacienii aflai n
stare de com, sau cei sub anestezie nu simt durerea, ei au doar reacii vegetative induse de
stimularea nociceptiva) i de asemenea c durerea poate aprea i n lipsa unui stimul
nociceptiv obiectivabil (durerea non-nociceptiva) cum se ntmpl n unele forme de durere
cronic (ex. durerea postherpetica).

Istoric
Durerea i mai ales tratarea ei a constituit un interes crescut din cele mai vechi timpuri. S-au
gsit dovezi arheologice care atest folosirea opiului pentru tratamentul durerii nc de acum
5000 de ani BC, cu toate acestea mult timp originea durerii a fost legat exclusiv de influena
malefic a diverselor spirite. Primul care a schimbat aceast viziune a fost Ren Descartes n
lucrarea De homine aprut n 1664, n care descrie durerea c fiind consecina unei
perturbri care se transmite de-a lungul fibrelor nervoase pn la creier. Tratamentul durerii nu
s-a mbuntit n urmtorii anii astfel c n ciuda descoperirii protoxidului de azot (1774) cu
efect ilariant i analgezic, chirurgul Velpeau considera n 1839 c operaia fr durere este o
himer a spiritului uman care nu se va realiza niciodata. Din fericire evenimentele ce au urmat
aveau s-l contrazic, descoperirea efectului analgezic i hipnotic al eterului (1846) i
cloroformului (1847) va face posibil asigurarea analgeziei n timpul interveniilor chirurgicale.
n secolul XIX, medicina a cunoscut numeroase progrese astfel nct la nceputul secolului XX,
ncep s apar diferite specialiti medicale i chirurgicale, dar nici o specialitate nu va fi axat
pe studiul i tratamentul durerii. Abia n 1961 medicul anestezist J.J. Bonica i medicul
neurochirurg I. White realizeaz primul centru dedicat studiului i tratamentului durerii. n ara
noastr primele studii tiinifice despre durere apar n secolul XX, doctorul Lucian Sandu fiind
unul din pionierii acestor cercetri la noi n ara, studiile sale primind recunoatere i pe plan
internaional; va nfiina primul centru de terapia durerii n cadrul Spitalului Municipal din
Bucureti n 1981, iar n 1991, va nfiina Asociaia Romn pentru Studiul Durerii, pe care o va
asocia la Asociaia Internaional pentru Studiul Durerii.

Epidemiologie
Durerea, mai ales n forma ei acut, reprezint principalul simptom pentru care se prezint
pacienii la camerele de gard ale spitalelor (60%), iar prevalena ei crete odat cu vrsta.
Costurile tratamentului durerii sunt foarte mari ntruct tratamentul este complex
(medicamente, fizioterapie, masaj, psihoterapie) i de durat n cazul durerilor cronice. n anul
1998 n UK, s-au cheltuit echivalentul (actual) a 2 miliarde de euro doar pentru tratamentul
durerii cronice de spate. Nu exist o abordare satisfctoare a tratamentului durerii pe ntreg
mapamondul, astfel c n unele ri din Africa i Asia au acces la tratamentul durerii aproximativ
30% din bolnavi. Ca o consecin n 2010 s-a adoptat la Montreal o declaraie care consider c
accesul la terapia analgezic este un drept fundamental al omului indiferent de originea rasial
i credina religioas.

Terminologie
Alodinia durere la stimuli care n mod normal nu induc durere.
Hiperalgezie sensibilitate exagerat la durere.
Disestezie o senzaie neplcut anormal spontan sau evocat.
Parestezie senzaie de furnictur, amoreal, neptur, care apare n unele boli ale
sistemului nervos.
Hipoestezie scderea sensibilitii la diveri stimuli.
Analgezie absena durerii la un stimul care n mod normal produce durere.
Transducie - conversia stimulului nociceptiv n semnal electric.
Transmisie - transmiterea potenialului de aciune prin nervii periferici.
Modulare - creterea/supresia input-ului sensorial.
Percepie - interpretarea informaiilor senzoriale.

Procesarea stimulului dureros

Procesarea stimuliilor dureroi ncepe din periferie unde are loc conversia stimulului nociceptiv
(care poate fi mecanic, termic, chimic) n semnal electric. Ulterior acest semnal electric se
transmite de-a lungul primului neuron sub forma potenialului de aciune, la nivel spinal unde
are loc sinapsa cu cel de-al doilea neuron. La nivel spinal are loc modularea durerii prin
creterea/supresia input-ului senzorial prin mecanisme locale sau supraspinale. Al doilea
neuron va ajunge n talamus unde va face sinaps cu al treilea neuron, care la rndul lui se va se
va proiecta n ariile somatosenzitive primar i secundar.
Aadar putem mpari procesarea durerii n trei etape: etapa periferic, etapa medular i
etapa talamo-cortical.

Etapa periferic
n timpul etapei periferice stimulul nociceptiv vine n contact cu esuturile periferice unde se
afl localizai receptorii pentru durere. n urma contactului dintre stimulul nociceptiv i
recetporul pentru durere are loc generarea unui potenial de aciune care se va transmite mai
departe spre mduva spinrii prin intermediul fibrelor nervoase A delta i C. Modularea
transductiei i transmisiei n etapa periferic este mediat nervos prin reflexul de axon i
umoral prin mediatorii eliberai de celulele tisulare stimulate nociceptiv (mocrofag, mastocit,
keratinocit, leucocit).

Receptorii pentru durere (nociceptorii)

Receptorii pentru durere sunt acele terminaii nervoase libere ale fibrelor A delta i C care au
proprietatea de a produce, n urma interaciunii directe sau indirecte cu stimulul nociceptiv, o
depolarizare local, prin activarea canalelor de sodium - Nav1.7 i Nav1.8 i ulterior generarea
unui potenial de aciune. Nociceptorii pot fi: mecanici, termici - TRPV 1 i TRPV 2 pentru cald (>
45 grade celsius) i TRPA1 i TRPM 8 pentru rece (< 17 grade celsius) i chimici. Alt categorie
de nociceptori sunt receptorii polimodali care sunt activai de toate cele trei tipuri de stimuli.
Interaciunea esutului cu stimulul va duce la eliberarea de ctre celulele tisulare enumerate
mai sus (mocrofag, mastocit, keratinocit, leucocit) a unor mediatori chimici care pot fi mprii
n dou tipuri: un tip de mediatori care produc durere prin aciunea asupra nociceptorilor i al
doilea tip de mediatori care modific pragul de activare a nociceptorilor, acetia inducnd
hiperalgezie.
Stimuli nociceptivi
- ionul de H
- ionul de K
- ac. lactic
- neurokinine
- bradikinina
- glutamat
- aspartat
Stimuli hiperalgeziani
- prostaglandine
- noradrenalin
- adenozin
- NO
- leucotriene
- NGF
3

N.B. Antiinflamatoarele nonsteroidiene (ex. aspirin, ibuprofen) scad hiperalgezia indus de

prostaglandine.
Aceste substane se leag fiecare de receptorul su, i prin sistemul mediatorilor secunzi vor
conduce la fosforilarea canalului de sodiu, ce va produce deschiderea acestuia i depolarizarea
membranei nociceptorului.
Senzaia nociceptiv poate fi divizat n dou componente: durerea primar - rapid, ascuit,
bine delimitat condus prin fibrele A-delta i durerea secundar - lent, difuz, slab
localizat, transmis prin fibrele de tip C.
Fibra A - delta - mielinizat, grosime 1-5 microni, vitez de conducere = 2-30 m/s
Fibra C - nemielinizat, grosime 0, 5 -1, 5 microni, vitez de conducere = 0,5-2 m/s

Modularea n periferie a durerii

n modularea periferic a durerii vorbim de hiperalgezia primar (mediat umoral) i
hiperalgezia secundar (mediat nervos).
Hiperalgezia primar
Este reprezentat de scderea pragului de activare a nociceptorilor, creterea frecvenei de
descrcare la aceeai intensitate de stimulare i prezena descrcrilor poststimulare.
Hiperalgezia primar este indus de mediatorii eliberai din celule tisulare periferice:
prostanglandine, noradrenalin, adenozin, NO, leucotriene, NGF.
Hiperalgezia secundar
Hiperalgezia secundar este produs de inflamaia neurogenic n care este implicat reflexul de
axon, ce presupune eliberarea antidromic de substan P la locul injuriei, din colateralele
axonale ale protoneuronului. Substan P va produce eliberare de histamin i serotonin.
Acest rspuns nervos lipsete n pielea denervat i este abolit de anestezicele locale (ex.
lidocain) care blocheaz activarea canalelor de sodiu. Capsaicina aplicat tisular induce
inflamaie neurogenic, producnd depleia rezervelor nervoase de substan P, ceea ce va
duce ulterior la instalarea unui efect analgezic.
Boli senzoriale ereditare asociate cu disfuncie autonomica (HSAN)
Sunt boli ce apar ca urmare a deficitului n sinteza unor proteine structurale a fibrelor
nervoase.
1) HSAN I
- Cr. 9q22.1-22.3
- Deficit de sintez de sfingomielin
- Afecteaz att fibrele mielinizate ct i pe cele nemielinizate
4

- Deficit senzitiv i motor la nivelul membrelor inferioare

2) HSAN II
- Cr 12p13.33
- Afectare senzitiv i motorie
- Afecteaz egal minile i picioarele
3) HSAN III
- Cr 9q31-33
- Afectare vegetativ predominant: termoreglare deficitara i hipotensiune ortostatic
4) HSAN IV (AD)
- Cr 1q21-q22
- Deficit de RTK 1 implicat n dezvoltarea neuronilor nociceptori
- Manifestri: febr, anhidroz, absena reaciei la stimuli dureroi, automutilri.
5) HSAN V (AR)
- Reducerea sau absena din piele a fibrelor nociceptive A-delta i C.

Etapa medular
Informaiile nociceptive periferice ajung pe calea fibrelor A - delta i C la nivelul cornului
medular posterior, unde fac sinaps cu al doilea neuron.
Fibrele A - delta fac sinaps n lamina (Rexed) I, iar fibrele C fac sinaps n laminele I i II pentru
durerea somatic i I, V i X pentru durerea visceral.
La nivelul cornului dorsal se gsesc i neuroni de tip WDR (wide dynamic range) - neuroni cu
profil fucional multiplu ce au rol de neuroni convergeni ce integreaz informaiile venite pe
cile A-delta, C, A-beta. De asemenea aceti neuroni au un rol foarte important n modularea
transmisiei impulsurilor nervoase, astfel dac la nivelul neuronilor periferici, frecvena de
descrcare a potenialelelor de aciune este direct proporional cu frecvena de stimulare, la
nivelul WDR, generarea potenialelor de aciune se face exponenial.
Sinapsa de la nivelul cornului posterior al mduvei spinrii, dintre primul i al doilea neuron este
o sinaps de tip excitator, neurotransmitorii find reprezentai de glutamat i substana P.
Glutamatul - acioneaz pe receptorii NMDA, AMPA, kainat i receptorul metabotropic pentru
glutamat.
Substana P - este o tahikinin ce acioneaz pe receptorul NK-1, care aparine clasei de
receptori cuplai cu protein G.
La nivelul sinapsei se gsesc i receptori pentru opioide (, k), glicin, GABA, adrenergici de tip
- 2 cu rol inhibitor n transimisia impulsurilor nociceptive.

Receptorul NMDA
Este un receptor ionotrop cuplat cu un canal de calciu. Partea intern a canalului prezint dou
zone de legare pentru ionii de Mg i Zn. Magneziul blocheaz canalul ntr-o manier voltaj
dependent n vreme ce zincul bolcheaz canalul printr-un mechanism voltaj independent.
Aadar, activarea acestui receptor este voltaj dependent, fiind necesar atingerea unui
potenial de membran de -60 mv. Acest potenial se realizeaz prin activarea de ctre
glutamat a receptorului AMPA, care este tot un receptor ionotropic, dar a crui activare este
voltaj independent. n urma depolarizarii produse se va activa receptorul NMDA, ionul de Mg
ndeprtndu-se de la nivelul situsului intern al canalului de calciu. Ptrunderea calciului n
celul determin urmtoarele efecte:
activarea tirozinkinazelor
activarea nitric oxid sintazei (NOS), cu producerea de oxid nitric (NO)
activarea unor gene cu rol n codarea unor proteine ce pot amplific transmisia
nociceptiv.
Receptorul NMDA este blocat de ketamin, phenciclidin i dextrometorfan.
Modularea nociceptiei la nivel medular
La nivel medular informaia nociceptiv este modulat prin amplificare (facilitare) sau inhibiie
(care poate fi local sau supraspinal).
Amplificarea
Stimularea repetat a fibrelor periferice va conduce la un fenomen de amplificare persistent wind - up, care const n descrcarea de poteniale de aciune la nivelul cornului dorsal timp de
maxim cteva minute de la ncetarea stimulrii periferice.
Potenarea pe termen lung - LTP - presupune apariia unor modificri funcionale i
morfologice ale neuronilor, care persist timp de ore-zile, de la ncetarea stimulrii. Acest
proces cunoate dou faze: precoce i tardiv i sunt mediate de receptorul NMDA.
Faza precoce: activarea receptorului NMDA creterea concentraiei de calciu
intracitoplasmatice activarea CaMKII fosforilarea receptorului AMPA creterea
conductantei receptorului AMPA.
Faza tardiv: activarea receptorilor NMDA, AMPA, metabotropici va activa prin intermediul: PI3K, PKA, PKC, C MKII, kinaza reglat de semnal extracellular - ERK (extracellular signalregulated kinase) care va modula transcripia genic, sinteza proteic i va induce modificri
morfologice.

Inhibiia
Inhibiia medular - are la baz mecanismul de poart, descris pentru prima data de Melzack i
Wall n 1965. Aceast teorie susine c transmiterea informaiilor nociceptive care ajung la
cornul dorsal poate fi blocat prin stimularea simultan a fibrelor groase A-beta, care conduc
informaii non-nociceptive.
Teoria controlului de poart presupune existena unui interneuron inhibitor la nivel spinal care
este stimulat de impulsurile venite pe calea fibrelor groase A-beta i este inhibat de stimulii
venii pe calea fibrelor A-delta i C. Acest neuron cnd este stimulat elibereaz opiode
endogene (enkephaline) care vor aciona pe receptorii opioidergici de la nivelul sinapsei
medulare blocnd transmisia stimulului nociceptiv.
Constatarea c stimularea fibrelor groase poate induce analgezie, a stat la baza conceperii
metodelor de stimulare electric transcutan (TENS) folosite n tratamentul durerii.
Inhibiia supraspinal
Este realizat de fibre nervoase cu originea la nivel cortical, hipotalamic, mezencefal i bulb care
prin mediatorii pe care i elibereaz la nivel spinal produc analgezie prin blocarea transmisiei
informaiilor nociceptive.
Tractul corticospinal lateral - 40 % din fibrele sale se termin la nivelul interneuronilor
opioidergici medulari pe care i stimuleaz.
Tractul hipotalamospinal are n componena sa fibre dopaminergice.
Substana cenuie periapeductal este locul de origine al unor fibre nervoase opioidergice care
vor detemina analgezie la nivel spinal.
Locus coeruleus de la nivel pontin este originea fibrelor noradrenergice ce produc blocarea
transmisiei nervoase la nivel spinal prin aciunea asupra receptorilor alfa 2.
Nucleul raphe magnus este originea fibrelor serotoninergice.
O serie de medicamente utilizate n tratamentul durerii induc analgezie prin stimularea
inhibitiei supraspinale, astfel: tramadolul este slab agonist al receptorilor i inhibitor al
recaptarii de noradrenalin i serotonin, iar nefopam-ul inhib recaptarea de serotonin,
noradrenalin i dopamin.
Dup sinapsa de la nivelul cornului posterior, deuotneuronul trece de partea opus a mduvei,
organizndu-se n mai multe tracturi nervoase. Cele mai importante sunt reprezentate de
tracturile spinotalamice anterior i lateral.
Calea spinotalamic cu originea n laminele I, IV i V, trec n cordoanele medulare de
partea opus i fac sinaps cu al treilea neuron n nucleul ventral postero-lateral al talamusului
care se va proiecta n ariile somatosenzitive, iar un procent mai mic de neuroni vor face sinaps
cu al treilea neuron n talamusul medial care va proiect n sistemul limbic, cortexul cingulat.
Calea spinomezencefalic se termin la nivelul coliculului superior i substanei cenuii
periapeductale.
Calea spinoreticulara se termin n bulb i punte.
7

Att calea spinomezencefalic ct i cea spinobulbar au rol n modularea transmisiei

nociceptive la nivel spinal.
Calea dorsal a mduvei este implicat n transmiterea informaiilor nociceptive
viscerale.

Etapa talamo-cortical
Concepia clasic a integrrii supraspinale a informaiei nociceptive susinea c aceasta devine
senzaie la nivel talamic i percepie durereoasa la nivel cortical. Cercetri mai recente au
demonstrat c informaia nociceptiv este integrat supraspinal prin intermediul unor circuite
neuronale care conecteaz substana reticulat, talamus, nuclei bazali, hipocamp, cortex
somato-senzitiv.
Din punct de vedere anatomic cile talamo-corticale pot fi divizate n sistemul medial i
sistemul lateral.
- Sistemul lateral este constituit de nucleii talamici laterali i ariile somatosenzitive S I i S II,
fiind implicat n percepia senzorial-discriminativ a durerii. Aria S I pare a fi implicat n
decodarea intensitii stimulilor, iar S I n nvare i atenie. De asemenea cortexul
somatosenzitiv este rspunztor i de localizarea stimulului dureros.
- Sistemul medial, reprezentat de nucleii talamici mediali i cortexul cingulat anterior, este
rspunztor de percepia aspectelor motivaional-afective a durerii.
O serie de studii electrofiziologice au demonstrat att la om ct i la animal, c dei ambele
emisfere posed aceleai arii de proiecie a durerii, n timpul stimulrii nociceptive periferice
simultane se constat o activare mai mare a emisferei drepte n comparaie cu cea stnga.
Acest fenomen de lateralizare, nu este nc elucidat.

Durerea visceral
Receptorii pentru durere de la nivelul viscerelor sunt diferii de cei perifeirci i de asemena i n
funcie de viscer. Fiziopatologia durerii viscreale este legat n primul rnd de tipul de viscer.
Durerea de la nivelul viscerelor cavitare (stomac, intestine, uretere, vezic urinar, uter)
este produs de spasmul musculaturii netede din pereii organelor.
Durerea de la nivelul viscerelor parenchimatoase (ficat, splina, pancreas) este produs
de distensia capsulei ce le nconjoar.
Durerea poate fi produs i de ischemia unor organe (miocard, musculatura neted a
organelor cavitare) sau inflamaia seoraselor (pleur, peritoneu).
La nivelul capsulelor organelor parenchimatoase, se gsesc receptori ce sunt activai de
ntinderea capsulei, numii stretch receptors, receptori ce aparin clasei de receptori ionotropi.
De asemenea n receptarea durerii viscerale sunt implicai i receptorii polimodali. Mai este
citat i existent unor receptori silenoi ai fibrelor amielinice care devin activi doar n
contexul inflamaiei viscerului.
8

Cile de transmisie a durerii viscerale sunt reprezentate de cile clasice spinotalamice dar i de
cile alternative: fasciculul dorsal al mduvei, calea spinoparabrahioamigdaloid i
spinohipotalamic.
Proiecia are loc n special la nivelul cortexului prefrontal dar i a cortexului parietal posterior
i cortexului cingulat anterior i insul.
Caracteristicile durerii viscerale:
-slab localizat
-nsoit de modificri vegetative
-localizat de regul pe linia mijlocie a corpului
-lipsa hipersenzitivitaii la palpare
-are caracter referit (se proiecteaz n alte zone)
Durerea acut
Durerea acut este nociceptiva (stimului nociceptiv poate fi obiectivat)
Durat: zile a sptmni
Manifestri:
Cardiovasculare : HTA, tahicardie sau bradicardie
Respiratorii : hiperventilaie
Gastrointestinale : hipersecreie gastric, ileus (parez intestinal)
Endocrine : cortizol a , catecolamine a , glucagon a
Hematologice : creterea agregrii plachetare
Funcia imuna : leucocitoz cu limfopenie.

Cronicizarea durerii
Mecanismele cronicizrii durerii nu sunt pe deplin elucidate. Sunt descrise trei faze ale
cronicizrii durerii:
-faza I: sunt implicate LTP, reducerea activitii GABA.
-faza I: presupune activarea unor gene i sinteza unor noi proteine, intensificarea facilitrii
descendente a transmiei dureroase.
-faza III: apar noi conexiuni corticale, moartea unor neuroni GABA, intensificarea facilitrii
descendente a transmiei dureroase.
De asemenea n mecanismele de cronicizare a durerii sunt implicate i fenomenele de
senzitizare periferic i central.
Senzitizarea periferic. Inflamaia tisular duce la eliberarea de citokine, chemokine,
bradikinin, hitamin, prostagalndine, factori de cretere. Acestea acioneaz ca nociceptori sau
scad pragul de activare al nociceptorilor.
Senzitizarea central: presupune amplificarea transmisiei sinaptice la nivel medular,
modificarea transcripiei, fosforilarea receptorului NMDA, modificri ale BDNF induse de
9

inflamaia periferic, implicarea substanei P, a NK-1, COX 2, dynorfinei, interaciune neuron-cel

gliala. Injuria nervoas periferic duce i la scderea inhibiiei medulare mediate GABA
(apoptoza neuronilor GABA-ergici indus de glutamat i TNF alfa).
Caracteristicile durerii cronice
Durerea cronic poate fi:
1) nociceptiva
2) non-nociceptiva: a) mediat simpatic - CRPS I/I (CRPS-complex regional pain syndrome)
b) neuropatic periferic
c) central (ex. sdr. Dejerine-Roussy: AVC la nivelul nc. VP al talamusului)
Dureaz mai mult de o lun (1-6 luni). Rspunsul neuroendocrin este diminuat sau absent!

Evaluarea durerii
Scala Visual Analog - (VAS)
Este reprezentat de o linie orizontal cu o dimensiune de 10 cm, care se citete de la stnga la
dreapt.
Dup ce pacientul este instruit cum s foloseasaca aceast rigla (i se va comunic, c zero pe
aceast linie nseamn lips durerii, iar 10 cea mai mare durere pe care o poate imagina), i se
cere s fac un semn pe aceast linie. Acest semn reprezint intensitatea durerii sale
exprimat n centimetri. Uneori aceast rigla prezint un cursor pe care pacientul l deplaseaz
de la stnga la dreapt. n funcie de scorul de durere se poate ajusta medicaia analgezic.
Scara pictural
Pacientului I se prezint un numr de desene cu diverse expresii faciale, iar acesta apreciaz
intensitatea durerii alegnd una din figuri.
Mcgill Pain Questionaire
Este un chestionar care evalueaz durerea att calitativ ct i cantitativ. Cuprinde trei clase de
descriptori lingvistici - senzoriali, afectivi i evaluativi.
Alte modaliti de evaluare a durerii includ testarea: EMG, conductan cutanat, analiza
variabilitii ritmului cardiac (balana simpato-vagal), EEG.

Tratamentul durerii
Include diferite clase de medicamente (analgezice, antiinflamatoare), fiziokinetoterapie
(adjuvant), tehnici anestezice (blocuri nervoase), psihoterapie.

10

Opoide - mecanism de aciune

Receptorii opioizi (miu) i k (kappa) sunt cuplai cu protein G. Legarea opiodelor de aceti
receptori va produce inhibarea adenilatciclazei i activarea unui canal de K care va determina
hiperpolarizarea membranei. De asemenea sunt inhibate i unele canale de calciu voltajdependene.
Morfina este din punct de vedere chimic o benzylizoquinolin. Acioneaz predominant pe
receptorii opioizi de tip . Reaciile adverse ale administrrii de morfin includ: la nivelul SNC sedare, euforie, depresie respiratorie, mioz, scderea sceretiei lacrimale, la nivelul aparatului
cardiovascular - bradicardie, hipotensiune, la nivelul tractului gastrointestinal - grea,
vrsturi, constipaie, colic biliara, la nivelul aparatului genitor-urinar - retenie de urin,
travaliu prelungit, scderea libidoului, la nivel cutanat - rash, prurit.
Fentanyl- ul este un derivat opioid ce induce o analgezie de 100 de ori mai puternic dect
morfin, la aceai doz. n afar spitalului este utilizat n tratamentul durerilor la pacienii cu
cancer, sub form de patch-uri care se lipesc pe pielea bolnavului.
Algocalmin-ul are c substan activ metamizolul. Mecanismul sau de aciune nu este pe
deplin elucidat, dar se consider c efectul sau analgesic este mediat de inhibiia
ciclooxigenazelor 1 i 2 la nivel central i periferic. Are i efect antipiretic.
Paracetamol-ul este un analgesic i antipretic. Printre mecanismele sale de aciune se numra
inhibarea de ciclooxigenaza 2, modularea sistemului canabinoid endogen prin inhibarea
recaptarii anandamidei de ctre un metabolit al sau N-arachidonoylaminophenol, N-acetyl-pbenzoquinone imine un alt metabolit al paracetamolului interfera cu activitatea receptorului
TRPA1, blocnd transmisia nociceptiva.

11

ELECTROCARDIOGRAMA
Electrocardiograma reprezint nregistrarea activitii electrice a inimii, i se bazeaz pe proprietatea
esuturilor de a conduce la suprafaa corpului diferenele de potenial generate n miocard n decursul
activitii electrice.
Este o metod de investigare parclinic, netraumatizant pentru pacient, frecvent utilizat, care ofer
informaii preioase dar nu are valoare diagnostic absolut. Cu ajutorul ei se determin direct
fenomenul electric de la nivelul miocardului.
Cnd interpretm un traseu ECG, trebuie s avem n vedere eventualele inexactiti ale tehnicii de
nregistrare.
De asemeni, o electrocardiogram cu aspect anormal nu semnific ntotdeauna anomalii ale funciei
cardiace (de exemplu variaii ale aspectului undei T la tineri), i nu toate tulburrile funciei cardiace se
traduc prin modificri ECG.
Activitatea electric a inimii o precede i o determin pe cea mecanic, fiind declanat de impulsul
electric pronit din pace-makerul cardiac i transmis pe ci specifice de conducere la miocardul de lucru
atrial i ventricular.
Celulelele specializate numite celulele pacemaker, cu originea n nodul sino-atrial, genereaz impulsul
electric care se propag apoi n ntreg cordul prin sistemul excito-conductor respectiv: nodul sinoatrial
(SA), fascicolele internodale i fascicolul interatrial, nodul atrioventricular (AV) unde are loc ntrzierea
conducerii electice, fascicul His, ce se separ n ramul stng i ramul dreapt, dup care urmeaz reeaua
Purkinje distribuit n poriunea subendocardic. Ordinea depolarizrii se reflect asupra traseului ECG,
dar undele electrocardiografice nu reprezint activarea esusului excito-conductor, care genereaz
diferene de potenial mult prea mici, ci depolarizarea masei musculare. Excepie face ECG hisian.
Depolarizarea i repolarizarea miocardului sunt surse de cmpuri electrice instantanee. Aceste cmpuri
electrice sunt considerate dipoli i au potenial electric msurabil. Mrimea diferenei de potenial
nregistrat pe traseul ECG (deci amplitudinea undelori) este dependent de mai muli factori, cum ar fi:
orientarea electrozilor care nregistreaz fenomenul fa de axa dipolului, natura mediului conductor
de electricitate, distana ntre dipol i electrozi. Dac toi aceti factori sunt cunoscui, este posibil
interpretarea unei electorcardiograme, expirmnd forele electrice sub form vectorial.
Pentru a nelege cum ia natere unda de depolarizare n atrii i ventricoli, i modul n care se produc
modificrile de potenial pe un traseu ECG, trebuie examinat modelul mai simplu al unui dipol ntr-un
mediu bun conductor de electicitate (vezi imaginile).
Dipolul este o surs de diferen de potenial, care const n distribuirea simetric a sarcinilor electice.
Cordul poate fi descris ca fiind un dipol n orice moment, n cursul rspndirii undelor de depolarizare i
repolarizare, deoarece o poriune din miocard este depolarizat n timp ce restul poriunilor sunt nc n
repaos din punct de vedere electric .

Pentru ca potenialele generate n miocard s ajung la suprafaa corpului, dipolul cardiac trebuie s se
afle ntru-un mediu bun conductor de electricitate. esuturile organsimului sunt echivalent cu un
volum conuctor, care transmite poteialele generat de miocard la suprafaa corpului.
inei seama de urmtoarele regului:
amplitudinea unui potenial electric nregistrat scade proporional cu ptratul distanie de dipol
potenialul electric scade pe msur ce unhiul dintre dipol i electorzi crete
Distana, prima variabil, poate fi ignorat n electorcardiografia clinic de cele mai multe ori, astfel
nct diferena de potenial msurat n diferite puncte de pe suprafaa corpului poate fi neleas ca
fiind datorat celei de-a doua variabile, relaia dintre electrozi i unhiul definit de dipolul cardiac.
Potenialul dezvoltat de dipolul cardiac la un moment dat se nregistreaz, se exprim grafic ca vector i
are att mrime ct i direcie, sens i punct de aplicare.
Sensul vectorului cardiac este determinat de poziia relativ n corp a undei de depolarizare, fa de
electrodul nregistrator.

DERIVAIILE ELECTROCARDIOGRAFICE
Prima nregistrare ECG a fost fcut de Einthoven n 1902, pornind de la cercetrile fundamentale
efectuate cu un secol n urm, legate de activitatea electric a unei celule izolate.
Einthoven a construit primele 3 derivaii, care sunt de tip bipolar (ambii electrozi sunt exploratori, iar cel
pozitiv este nregistrator). Derivaiile se mai numesc i bipolarele membrelor sau derivaii standard. Ele
privesc inima n plan frontal, au ntre ele unghiuri de 60 de grade i deci formeaz un triunghi echilateral
fig. 6).
Derivaia D I are electrodul negativ aezat pe umrul drept, i electrodul pozitiv pe umrul stng.
Derivaia D II are electrodul negativ aezat pe umrul drept i electrodul pozitiv pe piciorul stng.
Derivaia D III are electrodul negativ aezat pe umrul stng i electrodul pozitiv pe piciorul stng.
Relaia matematic dintre cele trei derivaii bipolare este cunoscut ca legea Einthoven, conform creia:
D II = D I + D III
Pornind de la ideea c pentru un obiect tridimensional obinem mai multe informaii dac l privim din
mai multe puncte, Willson a construit nc trei derivaii n plan frontal, denumite unipolarele membrelor
(fig. 7). Acestea folosesc un electrod explorator i nregistrator, ntotdeauna pozitiv, al doilea capt al
derivaiei fiind considerat electord indifferent i constuit prin mijolace tehnice.
Cele trei derivaii unipolare ale membrelor sunt:

VR cu electordul pozitiv aezat pe mna dreapt

VL cu electordul pozitiv aezat pe mna stng
VF cu electrodul pozitiv aezat pe piciorul stng

n 1942 Goldberger a crescut voltajul unipolarelor, pentru a obine un traseu mai uor de interpretat,
motiv pentru care unipolarele membrelor se mai numesc i augmentate sau amplificate. Ca urmare
denumirea lor a devenit: aVR, aVL i respectiv aVF.
Relaia matematic dintre derivaiile bipolare i cele unipolare ale membrelor este urmtoarea:
aVL = (DI-DIII)/2
aVR = ( DI-DII)/2
aVF = (DII+DIII)/2
Din teoria II a lui Kirchhoff se poate obine legea fundamental a derivaiilor unipolare a membrelor:
VR+VL+VF=0

n 1938 Societatea de Cardiologie AHA din Marea Britanie, a definit poziia altor 6 derivaii de tip
unipolar, care vd inima n plan orizontal i sunt denumite derivaii precordiale:
V1 cu electrodul pozitiv n spaiul IV intercostal drept parasternal;
V2 cu electrodul pozitiv n spaiul IV intercostal stng parasternal;
V3 cu electrodul pozitiv la mijlocul distanei ntre V2 i V4;
V4 cu electrodul pozitiv n spaiul V intercostal stng pe linia medio-clavicular, mai exact n locul n
care se simte ocul apexian;
V5 cu electrodul pozitiv n spaiul V intercostal stng pe linia axilar anterioar;
V6 cu electrodul pozitiv n spaiul V intercostal stng pe linia axilar medie.
Derivaiile V1 i V2 se numesc precordiale drepte pentru c nscriu direct depolarizarea dreapt sub
forma undelo r, i n oglind depolarizarea stng sub forma undelor S.
Derivaiile V5 i V6 se numesc precordiale stngi pentru c nscriu derect depolarizarea stng sub forma
undelor R i n oglind depolarizarea dreapt sub forma undelor s.
Derivai V3 sau zona dintre V3 i V4 zon de tranziie.

Elemente determinate pe precordiale:

- zona de tranziie indicator de hipertrofie ventricular sau bloc de ramur
- indicele Sokolov Lyon indicator de hipertrofie ventricular
- deflexiunea intrisecoid indicator de hipertrofie ventricular sau bloc de ramur
VECTORII CARDIACI
Vectorul depolarizrii atriale

Depolarizarea ncepe n nodul sino-atrial, i se deplaseaz n musculatura atrial de la o celul la alta, i

ntre NSA i NAV prin fascicolele internodale. Vectorul rezultat n urma depolarizrii atriale va fi ca
urmare orientat de sus n jos, de la dreapta ctre stnga i dinapoi spre nainte.
Urmeaz ntrzierea conducerii impulsului prin nodul atrio-ventricular, ntrziere care corespunde
intervalului PQ electrocardiografic.
Vectorul repolarizrii atriale
Repolarizarea atrial se face ca i depolarizarea, tot dinspre endocard spre epicard. Ca urmare, vectorul
rezultat este de sens contrar cu cel al depolarizrii. n mod normal nu se nscrie pe traseul ECG, fiind
mascat de complexul ventricular. Cnd se nscrie apare ca und n oglind fa de unda P i se noteaz
Ta.
VECTORII DEPOLARIZRII VENTRICULARE
n cursul activrii, ventricolii dezvolt numeroi vectori de moment. Datorit geometriei complexe a
masei ventriculare i deoarece depolarizarea ncepe n mod normal aproape simultan n ambii ventricoli
pe calea ramurilor dreapt i stng a fascicolului His, numeroase zone din miocardul ventricular sunt
activate apoape n acelai timp. Cum vectorii rezultai sunt de sens contrar i relativ egali, aproximativ
80% din forele electice se anulaz reciproc. Dac toi vectorii existeni la un moment dat sunt nsumai,
rezult un vector electric mediu. Acesta este orientat de la dreapta la stnga, de sus n jos i spre
posterior.
Complexul de depolarizare ventricular reprezint nregistrarea vectorilor medii, care sunt expresia
modificrii magnitudinii i direciei deplasrii undei de depolarizare pe parcursul activrii. Vectorul
mediu QRS este media n funcie de timp a tuturor mediilor vectoriale care se formeaz n cursul
depolarizrii.
Ordinea cronologic a depolarizrii ventriculare este urmtoarea: prima poriune activat este septul
interventricular, activarea fcndu-se de la stnga spre dreapta, conform poziiei fascicolului His n sept.
Pe msur ce unda de deplarizare se rspndete n ventricoli pe calea ramurilor dreapt i stng i a
fibrelor reeleii Purkinje, se produce activarea ventricolilor dinspre suprafaa endocardic spre epicard.

Deoarce masa ventricolului stng este mai mare dect a celui drept, i predomin peretele lateroposterior vectorul rezultant va fi orientat de sus n jos, de la dreapta spre stnga i dinspre anterior spre
posterior.
Ultima parte depolarizat din miocardul ventricular este baza ventricolului stng i trunchiul conului
pulmonarei. Depolarizarea se face dinspre endocard spre epicard i forele electirice sunt orienate spre
posterior, uor ascendent i spre dreapta.
n figura 8 punctul de aplicare al vectorilor este comun i corespunde punctului de potenial zero. Dac
unim vrfurile celor trei vectori, obinem o bucl cu acelai punct de plecare i de sosire. Aceast bucl
vectorial este reprezentat de deplasarea vrfului sgeii (care la rndul ei reprezint vectorul mediu
de depolarizare n cursul activrii ventriculare).

REPOLARIZAREA VENTRICULAR
Contrar ateptrilor se face dinspre epicard spre endocard, dat fiind perioada refractar absolut mai
lunga zonelor subendocardice. Consecina este nscrierea unei unde rotunjite, orientat de aceeai
parte cu complexul de depolarizar ventricular, i obligaoriu asimetric.

DEFINIREA ELEMENTELOR NREGISTRATE PE UN TRASEU ECG

Hrtia pe care se nregistreaz traseele ECG este un grafic, pe care limitele verticale i orizontale sunt
trasate la intervale de 1 mm. La fiecare 5 mm pe vertical exist o limie mai groas. Timpul este msurat
pe orizontal. Durata de timp nscris pentru 1 mm depinde de viteza de derulare a hrtieie. Dac viteza
este de 25 mm/sec, un milimetru corespunde unui interval de timp de 0,04 secunde (deci 5 mm =
0,2sec). Dac viteza este de 50 mm /sec, um milimetru corespunde unui interval de0,02 secunde (deci 5
mm = 0,1 sec). nregistrrile de rutin se fac la viteza de 25 mm/sec.
Verticala graficului reprezint voltajul. La nceputul fiecrie nregistrri traseul trebuie etalonat, astfel c
introducerea unui curent de 1 mV s corespunde unei deplasri a peniei de 10 mm pe vertical.
Pentru complexul ventricular majusculele desemneaz undel cu amplitudine mare (peste 5 mm n
general), iar literele mici desemneaz unele cu amplitudine sub 5 mm.
Unda P este proiecia vectorului de depolarizare atrial. Are amplitudine maxim sub 3 mm, durata ntre
0,08 0,10 secunde, este rotunjit i simetric. Nu este obligatorie n toate derivaiile dar trebuie s
existe cel puin n una pentru a respecta criteriul de ritm sinusal. Este pozitiv n majoritatea derivaiilor,
negativ n aVR, negativ sau bifazic n V1 (vezi tabel 1). Durata crete n hipertrofia atrial stng (P
mitral), i amplitudinea crete n hipertrofia atrial dreapt (P pulmonar).

Unda Ta este proiecia vectorului de repolarizare atrial. De obicei nu apare pe traseu, fiind mascat de
complexul ventricular. Cnd apare, este imaginea n oglind a undei P.
Unda Q(q) este deflexiunea negativ iniial,de obicei rezultat al depolarizrii septale.Nu este obligatorie
n toate derivaiile. Ca amplitudine nu depete 1/4 din unda R care o urmeaz n derivaile frontale, i
durata este de maxim 0,03 sec. nu apare n derivaiile V1 i V2.unda q adnc i/sau larg este semn de
necroz miocardic.
Unda R (r) este prima deflexiune pozitiv a c omplexului, precedat sau nu de und negativ. Este
obligatorie i de obicei dominant. Ramul ascendent este de obicei mai abrupt dect cel descendent. n
derivaiile periferice are aplitudine mare.
Unda S (s) este deflexiunea negativ a complexului care urmeaz undei R. Nu este obligatorie n toate
derivaiile.
Complexul QRS durata acestuia reprezint timpul necesar depolarizrii ventriculare complete. Se
msoar de la debutul complexului la sfritul undei S. n frontale are valoare maxim 0,08 sec, iar n
precordiale maxim 0,10 sec.
Timpul de activare ventricular (VAT) sau timpul de ascensiune al deflexiunii intrinsecoide (TADI) este
timpul necesar impulsului pentru a traversa grosimea miocardului ventricular de la endocard la epicard,
sub un anumit electrod nregistrator. Se msoar de la debutul complexului ventricular pn la ultimul
vrf R. Se determin n precordiale i d informaii despre timpul de conducere intraventricular. Are
valori normale de maxim 0,03 secunde n precordialele drepte (V1 V2) i maxim 0,05 secunde n
precordialele stngi (V5 V6).
Unda T este proiecia vectorului de repolarizare ventricular. Este o und rotunjit, asimetric, nscris
de aceeai parte cu complexul QRS, cu durata aproximativ 0,02 sec i amplitudinea 2 6 mm. Nu este
obligatorie n toate derivaiile.
Unda U este o deflexiune pozitiv, inconstant, care urmeaz undei T i pecede unda P. Apare probabil
n cursul repolarizrii tardive a esutului Purkinje.

INTERVALELE ECG
Intervalul R- R este distana dintre dou unde R succesive i reprezint durata unui ciclu cardiac. Dac
ritmul ventricular este regulat, intervalul n secunde sau n fraciuni de secunde ntre dou vrfuri R
succesive mprite la 60 secunde msoar frecvena cardiac. Dac ritmul ventricular este nergulat,
trebuie fcut media duratei ntre complexele ventriculare pe o durat de timp mai mare.
Intervalul P P n cazul ritmului sinusal normal va fi identic cu intevalul R R. Cnd ritmul ventricular
este neregulat sau cnd frecvenele atial i ventricular sunt diferite dar regulate inatervalul P P

trebuie msurat din acelai punct a dou unde P succesive. Frecvena atrial se determin n acelai mod
ca i cea ventricular.
Intervalul P R (PQ) se msoar de la nceputul undei P pn la nceputul complexului ventricular.
Determin timpul de conducere atrio-ventricular, respectiv ntrzierea conducerii impulsului prin acesta.
El include timpul necesar depolarizrii atriale, ntrzierea fiziologic prin nodul AV i intrarea undei de
depolarizare n septul interventricular. Valorile normale sunt cuprinse ntre 0,12 0,20 secunde.
Intervalul se coreleaz cu frecvena cardiac i reprezint un criteriu de stabilire al ritmului sinusal.
Intervalul Q T se msoar de la debutul complexului ventricular la sfritul undei T. Este echivalent cu
durata sistolei electro-mecanice ventriculare. Durata acestuia variaz cu frecvena cardiac, astfel c se
exprim ca interval QT corectat (QTc). Nu trebuie s depeasc 0,42 secunde la brbai i 0,43 secunde
la femei.

SEGMENTE I JONCIUNI

Segmentul P Q (P R) este linia izoelectric msurat de la sfritul undei P la nceputul complexului

ventricular. Este reperul izoelectic pentru ntregul traseu.
Jonciunea RS T (punctul J) este punctul n care complexul ventricular ia sfrit i ncepe segmentul ST.
Poate fi supra sau subdenivelat fa de linia izoelectric cu maxim 0,5 mm n frontale i maxim 1 mm n
precordiale. Denivelarea care depete aceste valori sugereaz leziunea miocardic.
Segmentul ST i unda T poart numele de faz terminal a ECG i ofer informaii despre eventualele
tulburri de irigaie coronarian sau diselectrolitemii.

TEHNICA CITIRII UNEI ECG

n general este recomandabil urmtoarea secven:

O privire de ansamblu asupra ntregului traseu, pentru a verifica corectitudinea tehnic a nregistrrii. Se
verific etalonarea (1 mV = 10 mm amplitudine de deplasare a peniei pe vertical), i se noteaz viteza
cu care s-a fcut nregistrarea.
Se determin frrecvena cardiac; n caz de aritmii severe, trebuie determinate att frecvena atrial ct
i frecvena ventricular.
Determinarea ritmului cardiac.

Determinarea duratei undelor i intervalelor (preferabil pe derivaiile standard).

Determinarea axului QRS n plan frontal.
Analiza fazei terminale a ECG.
Se noteaz orice anomalie a undelor; dac exist dubii asupra undei T, se determin axul undei T i
unghiul QRS T.
Se face studiul derivaiilor precordiale, cu determinarea zonei de tranziie i n funcie de caz calculul
indicelui Sokolov Lyon i al deflexiunii intrinsecoide.
Indicele Sokolov Lyon este unul din criteriile de diagnostic pentru hipertrofiile ventriculare, i se
calculeaz dup cum urmeaz:
Pentru HVS R V5(V6) + S V1(V2) 35 mm.
Pentru HVD -. R V1(V2) + S V5(V6) 10,5 mm

CONCLUZII
Traseu nromal
Traseu la limit. Exist modificri minore a cror semnificaie depinde de modificrile clinice i de
traseele ECG anterioare
Traseu anormal tipic, cu aspect de .....
Traseu anormal, constnd n .......
Traseu anormal, necaracteristic pentru nici o entitate specific.

Interpretarea unui traseu ECG necesit parcurgerea ctorva etape obligatorii:

Stabilirea ritmului
Ritmul cardiac normal este ritmul sinusal, determinat de funcia de pace-maker a nodului sino-atrial.
Ritmul sinuasal este caracterizat de: prezena undei P naintea fiecrui complex ventricular pe cel puin o
derivaie, aspectul i durata undei P normale pentru derivaia unde aceast und este analizat.
Intervale R-R normale i constante. Intervale PQ (PR) normale i constante. Frecvena cardiac ntre 60 i
90 de bti/minut.
Stabilirea frecvenei cardiace

n cazul ritmului sinusal se face msurnd frecvena ventricular. Se poate folosi una din urmtoarele
metode:
Cnd viteza de derulare a hrtiei este de 25 mm/sec, intervalul de timp parcurs pentru fiecare mm este
de 0,04 secunde. Se msoar distana n milimetri dintre dou vrfuri R succesive (de exemplu 30 mm).
Se determin durata unui ciclu cardiac nmulind 0,04 secunde cu distana dintre cele dou unde R
succesive (ex: 0,04 x 30 = 1,2 secunde), apoi se mparte durata unui minut la durata unui ciclu cardiac
(60 se : 1,2 = 60 bti/min).
Dac ritmul cardiac este neregulat se va face o medie a frecvenei pentru 3 -4 ciclui cardiace. O metod
mai simpl, mai rapid i mai exact const n numrarea intervalelor R R cuprinse ntr-o perioad de 6
secunde (care corespund unei lungimi de traseu de 150 mm dac viteza a fost de 25 mm/sec) i
rezultatul se nmulete cu 10.
Metoda rapid Dubin: se caut un complex ventricular a crei und R se nscrie pe una din liniile groase
ale graficului. Dac urmtorul complex ventricular se afl pe a doua linie groas, frecvena cardiac este
de 300 bti/minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a treia linie groas, frecvena cardiac
este de 150 bti pe minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a patra linie groas, frecvena
cardiac este de 100 bti pe minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a cincea linie groas,
frecvena cardiac este de 75 bti pe minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a asea linie
groas, frecvena cardiac este de 60 bti pe minut. Dac al doilea complex ventricular se afl pe a
aptea linie groas, frecvena cardiac este de 50 bti pe minut.

DETERMINAREA AXULUI ELECTRIC AL INIMII

Axul electric al inimii este vectorul mediu de depolarizare ventricular( QRS) n plan frontal. El se poate
determina pe dou din derivaiile standard sau dou din deriaiile unipolare ale membrelor. Nu se
utilizeaz combinaia dintre dou derivaii cu amplificare diferit (o bipolar cu o unipolar).
Metoda triunghiului Einthoven : se calculeaz media vectorului de depolarizare ventricular pe fiecare
din cele dou derivaii (suma algebric), dup care se proiecteaz vectorii rezultai pe derivaia
corespunztoare, respectnd sensul de deplasare al undei fa de electrodul pozitiv nregistrator (se
aplic vectorul rezultat din centrul derivaiei corespunztoare spre electrodul corespunztor sensului
undei nregistrate). Apoi se coboar perpendiculare din mijlocul fiecrei derivaii (punctul de potenial
zero), n centrul triunghiului Einthoven, i se coboar perpendiculare din vrful fiecrui vector pn n
punctul unde acestea se intersecteaz. Se unete centrul triunghiului cu punctul de intersecie al vrfului
vectorilor. Rezultanta reprezint vectorul mediu de depolarizare, cu sens, magnitudine i orientare fa
de planul orizontal care trece la 00.
O alt metod folosete sistemul de referin hexaxial Tony Debre Palares. Hexaxa se construiete
deplasnd n centrul unui cerc cele ase derivaii n plan frontal, respectnd distana de 300 ntre fiecare

derivaie. Se pstreaz poziia electrozilor pozitivi, nregistratori pe hexax. Prin convenie, jumtatea
superioar a cercului este considerat negativ iar cea inferioar pozitiv.
Se proiecteaz vectorii medii ventriculari pe cele dou derivaii alese, cu punct de aplicare centrul
cercului. Se coboar perpendiculare din vrful vectorilor n n punctul unde se intersecteaz. Se
unete centrul cercului cu punctul de intersecie obinul anaterior.

Axul normal n plan frontal se afl n cadranul I, ntre -150 i +900, cu mici variaii individuale n funcie de
tipul constituional. Dac valoarea depete +900 se consider deviere dreapt sau cord verticalizat.
Dac valoarea este sub -150 se consider deviere stng sau cord orizontalizat.
Metoda rapid: se caut pe cele ase derivaii frontale un complex echidifazic, respectiv derivaia care
vede cordul sub un unghi de 900. Se apreciaz derivaia perpendicular pe aceasta, i deci paralel cu
axa electric a inimii.

CONDIII TEHNICE CARE SE REFLECT ASUPRA ASPECTULUI TRASEULUI ECG

nregistrare de artefacte sau tehnic defectuoas a nregistrrii:
nregistrarea trebuie fcut pe un pat confortabil, suficient de lat pentru ca pacientul s ncap.
Pacientul trebuie s fie relaxat, iar n camer temperatura trebuie s fie reglat pentru a nu solicita
mecanismele de termoreglare ale subiectului. Este preferabil s i explicai ntregul procedeu pacientului

nainte de a face nregistraea. Orice contractur muscular sau tresrire a pacientului poate modifica
traseul.
Trebuie s ne asigurm c exist un contact bun ntre piele i electorzi. Un contact slab duce la
inregistrea unui traseu cu defedte.
Aparatul trebuie etalonat corect. Etalonarea incorect va duce la nscrierea unui amplitudini
necorespunztoare a traseului i la interpretare greit.
Pacientul i aparatul trevuiesc corect conectai la pmnt pentru a evita interferena cu o serie de
cureni alternativ.
Dextrocardia tehnic: uneori din neatenie, electrozii nregistratori pot fi inversai n timpul conectrii la
pacient (ntre braul drept i braul stng). Aceste defect de nregistrare genereaz trasee caracteristice
dextocaridiei n derivaiile standard i unipolarele membrelor, dar nu va modifica traseul n precordiale.
Dextrocardie adevrat: este o anomalie congenital n care apare tranpoziia complet a atriilor i
ventriculilor, unghiul aortei este de asemeni la dreapta. Din punct de vedere electric pe traseu apare
inversarea polaritii din axele S R (DI). Astfel vectorul P este orientat spre dreapta, inferior i anterior,
producnt o und P inversat n DI i o und P pozitiv n Avr. Vectorul mediu de depolarizare
ventricular este orientat spre dreapta, inferior uor posterior. Vectorul T este de asemeni orientat
spre dreapta, inferior i anterior.
Derivaiile precordiale vor arta complexe ventriculare drepte epicardice i orientate posterior. Dac se
vor nregistra trasee n precordialele din hejitoracele drepte, vor rezulta trasee caracteristice normale.
Dextroversie anomalie congenital n care cordul se afl deplasat n hemitoracele drept iar ventriculii
au suferit un proces de rotaie anterioar. Vectorul undei P remne n poziie normal. Mectorul mediu
QRS este orientat mai anteroro. Vectorul undei T este orientat anterior i spsre dreapta
Efectul ingestiei de alimente asupra ECG: dup un prnz bogat, mai ales cu hidrai de carbone, va aprea
depresia segmentului ST i/sau inversarea undei T este un fenomen fiziologic datorat secreiei de
insulin, care deplaseaz ionii de potasiu n interiorul celule

Tabel 1 Aspectul undelor ECG n funcie de derivaie

Derivaia
I

P
Deflexiune
pozitiv

Q
Sub 0,04 sec
i sub 25% din
R
Mic sau lips

R
Dominant

S
Mai mic
dect R

T
Pozitiv

II

Deflexiune
pozitiv

Dominant

Mai mic
dect R

Pozitiv

III

Pozitiv, plat
sau inverst

Mic sau lips

Negativ

Mic sau lips

sau mare

aVL

Pozitiv,
plat, bifazic
sau inversat

Mic sau lips

sau mare

aVF

Deflexiune
pozitiv

Mic sau lips

V1

Negativ,
aplatizat sau
bifazic

Lips

Mai mic
dect S
(aspect r)

Mrime
variabil n
funcie de axa
n plan frontal
Dominanat
(poate fi
aspect QS)
Lips sau
dominant n
funcie de axa
n plan frontal
Lips sau
mic n
funcie de axa
n plan frontal
Dominant

Pozitiv, plat
sau inversat

aVR

Cu mrime
variabil n
funcie de axa
n plan frontal
Mic

V2

Pozitiv

Lips

Dominant

V3

Pozitiv

Mic sau lips

V4

Pozitiv

Mic sau lips

Mai mic
dect S
(aspect r)
Mic sau
egal cu unda
S
Dominant

V5

Pozitiv

Mic

Dominant

Mic

Pozitiv

V6

Pozitiv

Mic

Dominant

Mic

Pozitiv

Mic sau
dominant n
funcie de axa
n plan frontal
Dominant

Mare sau
egal cu unda
R
Mic

Negativ
Pozitiv ,
turtit,
bifazic sau
inversat
Pozitiv,
turtit sau
bifazic
Pozitiv,
turtit,
bifazic sau
inversat
Pozitiv,
rareori
aplatizat
Pozitiv
Pozitiv

Tulburri ECG nregistrate n diselectorlitemii i hipotermie vezi Power Point.

ST
Izoelectic sau
denivelat cu
0,5 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
0,5 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
0,5 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
0,5 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
0,5 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
0,5 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm
Izoelectic sau
denivelat cu
max. 1 mm

CICLUL CARDIAC
Anatomia functionala a inimii. Rolul pericardului in conditii fiziologice. Acesta este de a
scadea frecarea peretilor cardiaci in timpul contractiei, datorita lichidului dintre foitele
pericardice, de a scadea mobilitatea cordului in mediastin, de a favoriza drenajul limfatic, de a
proteja impotriva infectiilor.Volumul de lichid din pericard influenteaza volumul cavitatilor
cardiace in timpul sistolei si diastolei. In situatiile patologice in care apar supraincarcari
bruste ale cavitatii pericardice cu lichid, pericardul devine factor major de inducere a
insuficientei cardiace acute, datorita impiedicarii umplerii diastolice ventriculare.
Peretii si cavitatile cordului. Atriile au peretii mai subtiri decit ai ventriculilor. Musculatura
lor este dispusa in doua straturi: unul dispus oblic, superficial, comun celor doua atrii, si un
strat profund, dispus perpendicular pe directia fibrelor superficiale, stratul profund fiind
dispus separat pentru cele 2 atrii. Rolul atriilor este de a face legatura intre sistemul venos si
ventriculi, ele constituind un rezervor elastic; ele mentin o presiune medie scazuta,
completeaza umplerea ventriculara si contribuie la inchiderea valvelor atrio-ventriculare.
Ventriculii constituie cea mai mare parte a masei musculare cardiace.VS reprezinta 50%
din greutatea totala a inimii.Peretii sai mai grosi se datoreaza presiunii mai mari din circulatia
sistemica, fata de circulatia pulmonara. Septul IV este considerat ca facind parte din VS;
septul are in portiunea sa superioara o structura fibroasa mai subtire. Miocardul ventricular
este considerat o structura formata din fibre interdigitate, a caror orientare variaza in functie
de zona in care se gasesc si in functie de fazele ciclului cardiac, realizind o structura cu aspect
penat sau de evantai japonez. Acest aranjament spatial ce se modifica in permanenta poate
explica mai multe fenomene:
-trecerea de la forma elipsoidala la cea sferica in sistola; usoara rotare spre stinga a axului
longitudinal si apropierea virfului inimii de peretele toracic in sistola; cresterea grosimii
peretilor ventriculari in timpul contractiei, fara cresterea masei musculare; modificarile de
stres (tensiunea/unitatea de suprafata) in timpul ciclului cardiac; stresul se repartizeaza
neuniform, in functie de curbura peretilor miocardici, ce variaza continuu in diferite zone, la
aceeasi presiune intracavitara.
AD contine orificiile de varsare ale venelor cave si orificiul sinusului coronar. Desi la unirea
venelor cu atriile nu exista un sistem valvular, in timpul sistolei atriale se produce un anumit
grad de baraj ce impiedica refluxul singelui, datorita fibrelor musculare atriale dispuse
circular in jurul orificiilor venoase. Single nu reflueaza din atrii in vene si datorita caracterului
peristaltic al contractiei atriale, care progreseaza de sus in jos.
Valvele atrioventriculare au foite subtiri si se deschid la presiuni mici, asa cum sint
diferentele de presiune dintre atrii si ventriculi in diastola. Mitrala are 2 foite (cuspide) iar
tricuspida 3. Marginile valvelor se insera prin intermediul cordajelor tendinoase de virful
muschilor papilari care pornesc din miocardul ventricular si au forma conica cu baza fixata
spre virful ventriculilor. VD are 3 mm papilari, iar VS-2. Contractia lor este importanta pentru
mentinerea in pozitie corecta a valvelor in timpul sistolei ventriculare. Inchiderea valvelor
atrio-ventriculare se face in momentul inceperii sistolei ventriculare,cind presiunea din
ventricul o depaseste pe cea din atriu. Suprafata totala a cuspidelor valvulare este foarte mare,
fiind aproximativ dublul orificiului valvular respectiv si permitind alipirea valvelor inchise pe
o mare suprafata. Apropierea foitelor valvulare se datoreaza mai multor factori, in afara de
contractia ventriculara: fluxului sanguin de-a lungul peretilor ventriculari, cu formare de
virtejuri si reculului elastic al peretilor ventriculari. In timpul sistolei, planul valvei mitrale
coboara 1-2cm spre apex, care la rindul sau urca spre baza inimii. Prezenta cordajelor

tendinoase ancorate de mm care se contracta, impiedica rasfringerea valvelor cardiace inspre

atrii; rupturi ale cordajelor tendinoase sau necroze ale mm.papilari pot determina
disfunctionalitati valvulare importante, unele incompatibile cu viata.
Sistola atriala, care o precede pe cea ventriculara, joaca un rol important in inchiderea
valvelor atrio-ventriculare.Ea aduce un surplus de singe in ventriculul deja plin, asociat cu
golirea deplina a atriului, gradientul presional atrio-ventricular inversindu-se si determinind
alipirea cuspidelor valvulare inaintea inceperii sistolei ventriculare. Absenta sistolei atriale
(fibrilatia atriala) sau intirzierea prea mare a sistolei ventriculare (blocuri AV) face ca valvele
sa pluteasca in torentul sanguin, fara a fi complet alipite la inceputul contractiei ventriculare,
astfel incit o mica regurgitare valvulara este invariabil prezenta.
Deschiderea valvelor atrio-ventriculare se face inaintea umplerii ventriculare, cind cuspisurile
valvulare deschise iau forma unei pilnii, ce opune rezistenta minima la curgerea singelui.
Valvele arteriale (sigmoide sau semilunare) aortica si pulmonara au structura similara, sint
alcatuite din 3 foite simetrice, de forma unor cuiburi de rindunica, fixate pe inelele valvulare.
Deschiderea valvelor sigmoide se realizeaza inaintea ejectiei ventriculare. Imediat dupa
deschidere, ele plutesc in torentul sanguin, mentinindu-se la oarecare distanta de peretele
arterial,datorita sinusurilor Valsalva (portiunea initiala mai dilatata a emergentei aortei), unde
se formeaza virtejuri de singe ce mentin cuspidele departate de peretii arteriali. Fenomenul
este important, deoarece mentine libere orificiile de emergenta ale arterelor coronare, situate
la acest nivel. Inchiderea valvelor se face la sfirsitul contractiei ventriculare.Fluxul aortic
incepe sa decelereze, moment in care presiunea de pe fata aortica a valvelor este mai mare
decit presiunea de pe fata ventriculara, ceea ce determina apropierea lor. Ejectia rapida a
singelui la presiuni mari si miscarile bruste ale valvelor sigmoide fac ca ele sa fie supuse la
presiuni mult mai mari comparativ cu valvele atrio-ventriculare.
Leziunile valvulare. Afectarea functiei valvelor cardiace se realizeaza prin stenoza si
insuficienta acestora, ambele modificind gradientele presionale de o parte si alta a valvei
lezate, cu urmari importante asupra functiei cardiace. Protezele valvulare folosite sint de doua
mari tipuri: metalice (cu bila, disc, sau aripioare semicirculare) si bioproteze (valve aortice
de porc, pericard, homogrefe din valve recoltate de la cadavru, sterilizate si crioprezervate
prin imersie in azot lichid). Calitatile acestor valve se traduc prin: comportament
hemodinamic, durabilitate si trombogenitate. Bioprotezele au un bun comportament
hemodinamic si sint putin trombogene, dar au o durata de viata limitata. Protezele metalice
sint durabile si au un bun comportament hemodinamic, dar sint trombogene si necesita
tratament anticoagulant.
Functia de pompa a inimii asigura deplasarea continua, intr-un singur sens a singelui.
Activitatea de pompa a inimii se desfasoara ciclic.
Descrierea miscarilor inimii ca intreg este dificila daca se incearca aplicarea pentru intreg
cordul a modelelor folosite pentru fibra miocardica izolata, din mai multe motive:
-orientarea fibrelor miocardice este complexa, fibrele nefiind paralele ca la muschiul papilar,
ci realizind o adevarata buclare in interiorul peretilor inimii;
-fibrele musculare cardiace nu se contracta simultan, ci intr-o anumita secventa, dictata de
secventa de activare electrica a inimii;
-cordul isi modifica forma si grosimea in timpul contractiei;
-forta exercitata in diferite parti ale inimii este variabila in functie de curbura peretilor
cardiaci.
Modificarile geometriei ventriculare. VS are forma unui cilindru cu un capat conoid,
realizind aspectul unui elipsoid cu pereti grosi. In timpul contractiei, el trece de la forma
elipsoidala la cea sferica prin scurtarea axei virf-baza, datorata coboririi planului valvei
mitrale spre apex, care urca spre baza inimii si prin alungirea axei transversale, asociata cu

ingrosarea peretilor ventriculari, ceea ce face ca per global, diametrul intracavitar transversal
sa scada. Astfel, VS actioneaza ca o pompa de mare presiune, adaptata expulziei unor cantitati
importante de singe impotriva unor presiuni mari din aorta.
VD are forma unei pungi, care face parte dintr-o sfera, septul IV avind o forma convexa spre
cavitatea VD, iar peretele liber fiind asemanator unei calote sferice care infasoara septul.
Expulzia singelui din VD se face prin trei mecanisme:
-scurtarea axului longitudinal prin contractia fasciculelor musculare si a mm papilari, ce trag
inelul valvei tricuspidei in jos;
-contractia peretelui liber ventricular care este concav si se apropie astfel de septul IV;
-contractia fasciculelor miocardice circulare ale VS, care determina cresterea convexitatii
septului IV, micsorind axul transversal al VD. Astfel, VD reuseste o miscare de burduf care
permite expulzia unei cantitati importante de singe fara cresterea mare a presiunii
ventriculare. Diferentele de geometrie intre cei 2 ventriculi permit pastrarea unui volum
sistolic egal, in conditiile in care ei lucreaza in regimuri presionale foarte diferite.
Tensiunea la nivelul peretilor miocardici. Scurtarea elementelor contractile din miocard
genereaza la nivelul peretilor cordului o tensiune, ce va genera la rindul ei la nivelul
cavitatilor cardiace presiunea ce va asigura circulatia singelui. Tensiunea miocardica
reprezinta forta care actioneaza asupra unei felii ipotetice de miocard, generind in interiorul
cavitatii o presiune invers proportionala cu raza cavitatii. Notiunea de stress folosita in sens
sinonim, reprezinta forta ce actioneaza pe unitatea de suprafata. Geometria cavitatilor
ventriculare are rol important in determinarea stressului parietal, deoarece acesta
actioneaza la nivel ventricular pe trei directii: circumferential, radial si meridional.
Tensiunea dezvoltata in miocard este principalul factor determinant al consumului
miocardic de O2.
Considerind in mod simplificat VS o sfera sau un elipsoid, se poate aplica legea Laplace,care
stabileste interelatia dintre presiune si tensiunea din perete, in functie de raza si grosimea
peretelui. T = P X R/2h, unde T este tensiunea din peretele ventricular, p este presiunea
intracavitara si h este grosimea peretelui. De fapt, este o simplificare excesiva, datorata formei
complexe a VS si alcatuirii sale din elemente cu elasticitate diferita. Cu toate acestea, relatia
este utila pentru a intelege mecanica inimii si factorii care conditioneaza consumul de oxigen
in miocard. Astfel, cresterea presiunii intraventriculare duce la cresterea tensiunii;hipertrofia
ventriculara (ingrosarea peretilor ventriculari) ca raspuns la o suprasolicitare mecanica (ca in
stenoza aortica) determina scaderea tensiunii in perete, permitind mentinerea presiunii de
perfuzie intr-un mod mai economic; dilatatia ventriculara (cresterea diametrului cavitatii
ventriculare) creste tensiunea la perete, determinind cresterea consumului miocardic de
oxigen.
Ciclul cardiac (revolutia cardiaca): este cuplul functional format dintr-o perioada de
contractie a cordului (sistola) urmata de o perioada de relaxare (diastola). Analiza detaliata a
fazelor fiecarei perioade este posibila datorita inregistrarilor simultane mecano-, fono- si
electrocardiografice, si datorita inregistrarilor de presiuni atriale,ventriculare stingi si aortice.
Clasic, exista 2 metode de a investiga ciclul cardiac:clinic si functional;
Clinic, perioadele si fazele ciclului cardiac sint apreciate cu ajutorul pulsului arterial si al
auscultatiei inimii. Astfel, sistola coincide cu perceperea expansiunii arteriale pulsatile. Ea
debuteaza odata cu zgomotul I si se termina la inceputul zgomotului II, iar diastola este
cuprinsa intre zgomotul II si zgomotul I ale ciclului cardiac. Clinicianul subimparte aceste
perioade sistolica si diastolica in cite trei faze egale ca durata, denumite proto-, mezo- si
telesistola, respectiv diastola.
Revolutia cardiaca fiziologica este analizata pe baza inregistrarilor poligrafice directe
(cateterism cardiac) sau indirecte (mecanograme, EKG). Se poate inregistra un ciclu atrial
drept sau sting si un ciclu ventricular drept sau sting. In mod curent se inregistreaza

ventriculul sting (VS), prin metoda poligrafica indirecta dezvoltata de Weissler. Durata
sistolei este mai mica decit a diastolei, pentru o frecventa a nodului sino-atrial de 75/batai pe
minut, durata unui ciclu cardiac este de 0,80 secunde, din care sistola ventriculara dureaza
0,27 secunde, iar diastola-0,53secunde.
Fazele sistolei ventriculare. Odata cu inceputul contractiei ventriculare, presiunea
intracavitara incepe sa creasca si determina inchiderea brusca a valvei mitrale (MI). Acest
moment, considerat ca
inceputul sistolei
ventriculare stingi, se observa atit pe
echocardiografie cit si pe fonocardiograma, ca prima vibratie ampla a zgomotului I (Z1 sau
S1). Odata cu inchiderea mitralei, ventriculul devine o cavitate inchisa. Contractia sa nu poate
modifica volumul sanguin, ci determina modificari ale formei cavitatii, cresterea in continuare
foarte abrupta a presiunii intracavitare si a stressului parietal, adica a tensiunii parietale,
definita ca forta exercitata pe unitatea de lungime(dyne/cm) atit la nivelul fibrei miocardice
unice, cit si la nivelul peretului ventricular. Legea Laplace permite calculul tensiunii parietale
ventriculare din formula: T = P x r/2h, unde T este tensiunea parietala, P este presiunea
intracavitara ventriculara, r este raza cavitatii ventriculare si h este grosimea peretelui
ventricular.
Termenii de stress parietal si tensiune parietala nu sint propriuzis sinonimi, deoarece stressul
este forta ce actioneaza pe unitatea de suprafata, masurata in dyne/cm2. Contractia fibrelor
miocardice genereaza de fapt stress.
Aceasta faza dureaza aproximativ 0,05secunde si reprezinta faza de contractie
izovolumetrica (izometrica) sau contractia ventriculara izocora. Desi are o durata scurta, ea
are un rol important in antrenamentul bataie cu bataie al miocardului. Cind presiunea din VS
depaseste valoarea de 80mmHg, (valoarea presiunii singelui in aorta) iar cea din VD
depaseste putin valoarea de 8mmHg (valoarea presiunii singelui in artera pulmonara), valvele
semilunare se deschid si incepe urmatoarea faza, faza de contractie ventriculara izotonica,
sau de ejectie. Aceasta faza cuprinde la rindul ei faza de ejectie rapida si faza de ejectie
lenta.
Faza de ejectie rapida incepe odata cu deschiderea valvelor semilunare aortice si
pulmonare.Din acest moment, VS comunica larg cu aorta, formind o cavitate cu 2
compartimente, in care presiunile evolueaza concordant. In timpul ejectiei rapide, circa 2/3
din cantitatea de singe din ventriculi sint expulzate cu viteza mare in aorta si
pulmonara.Ejectia rapida cuprinde scurtul interval de timp dintre deschiderea sigmoidelor si
atingerea valorii maxime a presiunii intraventriculare. Aceste valori sint de 120mmHg
pentru VS si 25mmHg pentru VD. Diferentele presionale dintre cei doi ventriculi se
datoreaza fortei de contractie diferite ale celor doi ventriculi si compliantei mai mari a arterei
pulmonare. Desi in conditiile unei frecvente cardiace normale ejectia rapida reprezinta in jur
de 1/3 din totalul fazei de ejectie, in acest timp ea determina golirea a 60% din volumul
bataie.
Ejectia lenta este cuprinsa intre virful presiunii ventriculare si momentul inchiderii valvelor
semilunare. In aceasta faza, presiunile din ventriculi si arterele mari scad, atit datorita
incetinirii contractiei ventriculare, cit si datorita golirii ventriculilor si acumularii singelui in
vasele mari.Inaintea terminarii ejectiei, datorita golirii ventriculilor si umplerii vaselor mari,
gradientul presional dintre acestea se inverseaza, dar singele continua sa curga inspre vasele
mari in intervalul denumit protodiastola, considerat interval de inertie. Momentul inchiderii
valvelor semilunare este marcat pe curba de presiune din vasele mari de o mica incizura,
urmata de o unda usor ascendenta,incizura dicrota. Aceasta se datoreaza tendintei singelui de
a se intoarce spre ventriculi in momentul inchiderii valvelor sigmoide si izbirii de valvele
inchise, ce determina o discreta ascensiune presionala. Pe parcursul ejectiei, ventriculii se
golesc in special prin reducerea diametrului lor transversal, volumul ejectat in vasele mari
fiind de aproximativ 70ml, denumit volum bataie sau volum sistolic. Cantitatea de singe

ramasa in ventricul la sfirsitul ejectiei se numeste volum telesistolic, valoarea sa normala

fiind de 50-60ml. Raportul dintre volumul sistolic si volumul telediastolic (de la sfirsitul
umplerii ventriculare) se numeste fractie de ejectie. Durata ejectiei rapide este de
0,09secunde, iar a celei lente de 0.13secunde.
Fazele diastolei ventriculare. Sfirsitul protodiastolei fiziologice este marcat de inchiderea
valvelor semilunare aortice si pulmonare. Relaxarea izovolumetrica este cuprinsa intre
momentul inchiderii valvelor semilunare si cel al deschiderii valvelor atrio-ventriculare.In
timpul acestei faze, ventriculii sint cavitati inchise etans.
Relaxarea izovolumetrica se termina atunci cind presiunea din ventriculi scade sub nivelul
presiunii din atrii, care in acest interval de timp creste progresiv, datorita intoarcerii venoase.
Acum se deschid valvele atrio-ventriculare si incepe umplerea ventriculara. Relaxarea
izovolumetrica are o durata de 0,08sec. Procesul de relaxare este ca si cel contractil, un proces
activ, care consuma 15% din energia consumata de miocard. Ea necesita recaptarea Ca 2+
fixat de Tn-C de catre RS, eveniment ce permite disocierea actinei de miozina. Relaxarea
izovolumetrica are loc in timpul sau imediat dupa inlaturarea Ca activator din locurile de
fixare ale Tn-C, prin actiunea pompei de Ca de la nivelul RS. Relaxarea izovolumetrica poate
fi afectata atunci cind transportul Ca in RS intirzie, sau cind afinitatea Tn-C pentru Ca creste.
Aceste modificari patologice pot fi cauzate de alterari structurale ale RS sau de scaderea
concentratiei de ATP in miocard.
Faza de umplere ventriculara rapida incepe imediat dupa deschiderea valvelor
atrioventriculare. Singele patrunde cu viteza in ventriculi, pe baza gradientului presional atrioventricular.Viteza de curgere a singelui la nivelul orificiului mitral este de 0,9m/sec. In timpul
acestei faze, se realizeaza aprox.2/3 din umplerea ventriculara, dar ponderea acestei faze
variaza in functie de frecventa cardiaca, de suprafata orificiului mitral si de complianta
ventriculara. Prin complianta intelegem raportul dintre variatia de volum dV si variatia de
presiune, dP, adica dV/dP. VD este mai compliant comparativ cu VS, datorita peretilor mai
subtiri. Durata acestei faze este de 0,11secunde. Relaxarea ventriculara in timpul fazei de
umplere rapida este in mica masura activa, rolul cel mai important fiind jucat de reculul
elastic pasiv al peretelui miocardic. Astfel, are loc o adevarata suctiune ventriculara, care
favorizeaza umplerea ventriculara.Pentru cordul drept, suctiunea ventriculara se inregistreaza
pe jugulograma, sub forma undei negative Y. Complianta poate scadea in hipertrofiile
ventriculare (ingrosarea peretilor ventriculari), ceea ce duce la cresterea presiunii diastolice.
Faza de umplere ventriculara lenta incepe atunci cind debitul singelui prin valvele atrioventriculare scade, datorita scaderii gradientului presional atrio-ventricular prin golirea atriilor
si umplerea ventriculilor cu singe. In timpul umplerii lente, denumita diastazis, are loc
cresterea lenta a volumului ventricular, in timp ce la nivel atrial presiunile scad lent, atingind
aproape un platou. Faza de umplere rapida si diastazisul se realizeaza numai pe baza
gradientului presional atrio-ventricular. Ele au contributie majora la umplerea ventriculara,
ponderea sistolei atriale fiind mult mai mica. Datorita diferentelor de regimuri presionale si de
complianta ale arterelor mari, nu exista o perfecta concordanta intre fazele ciclului cardiac
drept si sting. Astfel, mitrala se deschide dupa tricuspida si se inchide inaintea ei, iar valva
aortica se deschide dupa valva pulmonara si se inchide inaintea ei.Aceasta faza are o durata de
0,19secunde.
Sistola atriala. Singele din venele mari se scurge spre atrii, de unde peste 70% trece apoi in
ventriculi, fara ca atriile sa se contracte, si astfel, presiunea se mentine scazuta, de doar citiva
mmHg. Dupa unda P de pe EKG, care reprezinta depolarizarea atriala, urmeaza contractia
atriala, insotita de o cresterea presiunii atriale pina la 4-6mmHg in AD si 7-8mmHg in AS.
Durata acestei faze este de 0,11secunde. Sistola atriala desavirseste umplerea ventriculara, la
care contribuie cu 25-30%,fara sa fie insa, indispensabila. Ca dovada, in fibrilatia atriala, in
care contractiile atriale practic dispar, umplerea ventriculara se poate realiza atunci cind

frecventa si ritmul contractiilor ventriculare sint influentate in mica masura. Umplerea

ventriculara presistolica, datorata sistolei atriale este activa si ea destinde peretele ventricular,
contribuind la cresterea volumului bataie, deci a performantei cardiace, prin mecansismul
Franck-Starling (atrial kick). Sistola atriala dreapta o precede pe cea stinga, dar sistola VS o
precede pe cea a VD.
Perioada de ejectie a VD este mai lunga decit a VS, deoarece VS este mai viguros si termina
mai repede ejectia singelui in aorta. La sfirsitul sistolei atriale, in fiecare ventricul se va
acumula o cantitate de singe numita volum telediastolic (end diastolic) de aprox. 120-130 ml.
Presiunea ventriculara corespunzatoare acestuia va fi de 5 - 6mmHg pentru VS si
2,5mmHg pentru VD.
Intreg ciclul atrial este defazat cu 0,10secunde fata de cel ventricular: sistola atriala are loc la
sfirsitul diastolei ventriculare, iar sistola ventriculara are loc la sfirsitul sistolei atriale. Exista
o perioada de 0,43secunde de diastola generala, cind ambele etaje ale cordului se afla in stare
de relaxare. Defazajul atrioventricular se datoreaza intirzierii conducerii excitatiei electrice la
nivelul nodului atrio-ventricular. Acest fenomen nu este intimplator, ci asigura eficienta kickului atrial asupra performantei cardiace. Aceasta depinde si de capacitatea de umplere
ventriculara din timpul relaxarii, exprimata de functia diastolica sau lusitropa a
ventriculilor. Factorii care influenteaza distensibilitatea ventriculara sint extrinseci
(pericardul, presiunea din cavitatea pleurala, gradul de umplere a ventriculului contralateral,
elasticitatea patului coronarian) si intrinseci (elasticitatea pasiva ventriculara -reculul elastic
pasiv al peretelui ventricular-, grosimea si structura peretilor ventriculari, elasticitatea activa
(relaxare redusa sau incompleta), proprietatile viscoelastice ale peretilor ventriculari). Cu
virsta apar modificari ale elasticitatii peretilor ventriculari, ce au drept efect cresterea
timpului necesar realizarii relaxarii ventriculare. In conditii patologice, cind scade complianta
ventriculara, sistola atriala joaca un rol important in desavirsirea umplerii ventriculare, pentru
a asigura un volum/bataie cit mai aproape de valoarea normala, asa cum se intimpla cind
relaxarea ventriculara intirzie la inceputul diastolei ventriculare, ca in cazul ischemiei
miocardice sau in cazul hipertrofiei peretelui ventricular.
Sistola atriala mai este importanta si in cazul tahicardiilor si al stenozarii valvelor
atrioventriculare.
Pe traseul presiunii intraatriale exista trei unde pozitive, a,c si v, vizibile si pe jugulograma.
Prima unda a este data de contractia atriala propriuzisa. Unda c se datoreaza contractiei
ventriculare, ce impinge in sus planseul atrio-ventricular, tragind simultan si de peretii atriali.
Simultan cu contractia ventriculara, atriile se relaxeaza, presiunea intraatriala scade, dar apoi
creste, sub forma undei pozitive v, sincrona cu sfirsitul undei T de pe EKG, datorita
cresterii presiunii intraatriale in timpul umplerii lor cu singe, in timp ce valvele
atrioventriculare sint inchise.
In timpul unui ciclu cardiac, inima genereaza presiuni si pompeaza volume de singe,
variabile ce pot fi inscrise grafic intr-un sistem cartezian de coordonate. Astfel se obtine
diagrama de lucru a ventriculului respectiv.
Umplerea ventriculara incepe de la un volum ventricular de aprox. 50ml, corespunzator
volumului telesistolic, si de la o presiune ventriculara foarte mica (aproape de 0mmHg). In
timpul umplerii ventriculare, patrund aprox 70ml de singe, volumul ventricular ajungind la
aprox.120ml, corespunzator volumului telediastolic. Cresterea de presiune corespunzatoare
acestei umpleri ventriculare este redusa, de 5-6mmHg,situindu-se pe portiunea
aprox.orizontala a interrelatiei volum-presiune telediastolica.
Contractia izovolumetrica se caracterizeaza prin cresterea presiunii ventriculare pina la
valoarea corespunzatoare presiunii diastolice din aorta, fara modificarea volumului
ventricular.

Faza de ejectie se caracterizeaza prin cresterea in continuare a presiunii intraventriculare, dar

cu scaderea volumului ventricular, care revine la valoarea telesistolica. Diferenta dintre
volumul telediastolic si cel telesistolic este volumul bataie.
Relaxarea izovolumetrica este relaxarea activa a peretilor ventriculari, avind drept efect
scaderea presiunii intraventriculare, pina aproape de 0mmHg, in timp ce volumul ventricular
este constant.
Duratele fazelor ciclului cardiac la om
-contractia izovolumetrica 0,05 s
-ejectia maxima (rapida) 0,09s
-ejectia redusa (lenta)
0,13s
Sistola totala
0,27s
-protodiastola
0,04s
-relaxarea izovolumetrica 0,08s
-umplerea rapida 0,11s
-diastaza 0,19s
-sistola atriala 0,11s
Diastola totala 0,53s
Durata ciclului cardiac: 0,80s
Frecventa cardiaca 75/min
Curbele volum presiune reprezinta o alta modalitate de ilustrare a fenomenelor mecanice ale
inimii, facind abstractie de factorul timp, tinind cont numai de interrelatia care se stabileste
intre volumul ventricular si presiunea intraventriculara corespunzatoare acelui volum.
Interrelatia volum-presiune diastolica se obtine prin masurarea presiunii corespunzatoare
diverselor volume de umplere ventriculara. Cresterea volumului ventricular diastolic pina la
valori de aproximatov 150ml nu se insoteste de modificari semnificative ale presiunii
diastolice ventriculare. Dar peste aceasta valoare, modificarea minima a volumului ventricular
duce la cresteri importante ale presiunii ventriculare, ca expresie a proprietatilor elastice ale
miocardului si a prezentei sacului pericardic. Aceasta interrelatie este expresia proprietatilor
elastice ventriculare.
Evaluarea umplerii diastolice se face pe baza relatiei volum/presiune pe parcursul fazei de
umplere ventriculara, panta acestei curbe reprezentind rigiditatea ventriculara dP/dV
(stiffness) in timp ce inversul acesteia, dV/dP reprezinta complianta ventriculara. Pe
parcursul umplerii ventriculare, relatia volum/presiune nu este absolut liniara, mai ales in
situatii patologice. De regula, se determina rigiditatea ventriculara pe parcursul diastazei.
Ecografia Doppler este cea mai utilizata metoda pentru evaluarea globala a functiei diastolice
ventriculare, pentru ca foloseste aspectul velocitatilor transmitrale pe parcursul umplerii
ventriculare.
Interrelatia volum-presiune sistolica se obtine prin masurarea presiunii maxime realizata
prin contractia ventriculara corespunzatoare diferitelor volume ventriculare de umplere.
Aceasta presiune este cu atit mai mare cu cit la inceputul contractiei ventriculul este mai plin
cu singe, atingind un maxim la valori ale volumului de umplere de 150-170ml. Aceasta
interrelatie este expresia contractilitatii miocardului.
Fractia de ejectie este cel mai important indice pentru caracterizarea fazei de ejectie;ea
reprezinta proportia din volumul ventricular initial care este expulzata in circulatie cu fiecare
sistola.
Fej=VTD VTS/VTD
VTD= volum telediastolic ventricular
VTS= volum telesistolic ventricular

Determinarea fractiei de ejectie presupune masurarea volumelor ventriculare telediastolic si

telesistolic, care se poate face angiografic, ecocardiografic, prin tehnici radioizotopice, prin
tomografie computerizata sau RMN. Valoarea normala a FE depinde de metoda folosita
pentru masurarea volumelor ventriculare TD si TS, standardul de referinta fiind reprezentat de
metoda angiografica. Pt VS, valorile normale obtinute prin diverse metode variaza intre 0,550,80, iar pt VD , valoarea normala este de aprox. 0,45.
Lucrul mecanic al inimii (W). Cu fiecare ciclu cardiac, VS presteaza LM, deoarece
ejecteaza un anumit volum de singe sub o anumita presiune. Acesta este denumit travaliu
vizibil, sau lucru mecanic extern. Inima consuma energie insa si pentru efectuarea unui
travaliu invizibil, care consta in tensionarea structurilor elastice, in intinderea structurilor ce
au o anumita viscozitate si in rearanjarea fibrelor din peretele miocardic. Acest LM invizibil
este lucrul intern al inimii, proportional cu stressul parietal, considerat oarecum sinonim cu
tensiunea parietala. In conditii normale, lucrul intern este neglijabil, el reprezentind aprox.5%
din cel extern. In conditii patologice, cind inima este obligata sa pompeze singe impotriva
unor presiuni mari, ponderea travaliului intern creste semnificativ. Din acest motiv, pentru
acelasi LM extern prestat, inima consuma mai mult oxigen cind pompeaza volume mai mici
de singe la presiuni ridicate, decit atunci cind pompeaza volume mai mari la presiuni mai
joase. Altfel spus, travaliul presional este mai costisitor pentru inima decit cel volumic.
Se spune ca inima este o pompa de presiune scumpa. Tot datorita relatiei direct
proportionale dintre stressul parietal si lucrul intern, consumul de oxigen al cordurilor dilatate
este mai mare pentru acelasi lucru extern prestat.
Pentru determinarea LM ventricular sistolic (Ws), se calculeaza integrala produsului dintre
presiunea sistolica instantanee (P) si variatia de volum (V) a VS in timpul sistolei. Practic,
determinarea LM se face grafic, calculind aria suprafetei buclei presiune-volum ventricular
sistolic pt VS. Este necesara inregistrarea continua a presiunii intraventriculare, simultan cu
determinarea angiocardiografica a variatiei volumului VS, din 5 in 5 milisecunde. Aria de sub
curba presiunii ca functie de volum este LM ventricular sistolic.
Consumul miocardic de oxigen (MVO2). Cordul lucreaza fara intrerupere, motiv pentru
care el nu poate face datorie de oxigen. El functioneaza aproape exclusiv pe baza energiei
rezultate din metabolismul aerob. In conditii de repaos, MVO2 este 10ml/min/100g. In efort
fizic maximal, consumul poate creste de 5-6 ori peste valorile de repaos.
Determinantii consumului miocardic de oxigen pot fi grupati in majori si minori.
Determinanti imajori: masa miocardica, tensiunea parietala, starea inotropa si frecventa
cardiaca. Rolul major ii revine tensiunii parietale. Cordurile obligate sa pompeze impotriva
unor baraje (stenoze ale caii de evacuare) sau impedante crescute (hipertensiune arteriala)
intra mai des in criza de oxigen, comparativ cu inimile supraincarcate volumic (persistenta
de canal arterial, DSA, DSV). Agentii inotropi pozitivi (Ca, digitala, catecolaminele) cresc
foarte mult MVO2. Dar, la cordurile dilatate, agentii inotropi (digitala), reducind dimensiunile
cavitatii ventriculare, scad stressul parietal si scad, in final, MVO2. Cresterea frecventei
cardiace creste consumul de oxigen, prin cresterea duratei totale a sistolelor intr-un minut si
prin efectul inotrop pozitiv al frecventei.
Determinantii minori sint LM intern, energia necesara activarii electrice si consumul bazal
de oxigen (O2 minim, necesar mentinerii in viata a miocardului oprit din activitatea
contractila). Cresterea fluxului coronarian, sau a presiunii de perfuzie coronariana determina
de asemenea o crestere a MVO2. Clinic, determinarea valorii relative a consumului miocardic
de oxigen se poate estima inmultind valoarea presiunii sistolice (mmHg) cu frecventa
cardiaca.
Particularitati ale metabolismului miocardic. Miocardul, spre deosebite de mm. scheletici,
nu are o perioada de relaxare prelungita, si nu are posibilitatea de a acumula datorie de
oxigen, deoarece metabolismul sau este predominent aerob. Miocardul are o serie de adaptari

acestor conditii specifice lui: coeficientul de extractie al O2 din singele arterial este foarte
mare, 50-75% fata de 25% in circulatia sistemica; ca urmare, singele venos coronarian are o
saturatie scazuta in O2; In cazul unei suprasolicitari, miocardul nu poate creste coeficientul de
extractie, fiind extrem de sensibil la tulburarile circulatiei coronariene; in plus, celula
miocardica are un continut ridicat de mioglobina, cromoproteina asemanatoare Hb, care poate
stoca anumite cantitati de O2 la nivelul ei. Substratul energetic preferential al miocardului il
constituie AG, spre deosebire de mm scheletici utilizatori preferentiali de glucoza, ce are si
varianta anaeroba de metabolizare. AG furnizeaza prin degradare o mare cantitate de energie,
dar ei sint metabolizati exclusiv pe cale aeroba. Echipamentul enzimatic al celulei miocardice
este bine reprezentat pentru ciclul Krebs si fosforilarea oxidativa, enzime ce se regasesc
exclusiv la nivel mitocondrial. Prin urmare, miocardul are un bogat continut mitocondrial, ce
reprezinta 30% din volumul celular.
Metabolismul AG. AG provin din trigliceridele plasmatice, hidrolizate sub actiunea
lipoproteinlipazei; miocardul contine depozite de TG, ce pot fi hidrolizate in AG.
Metabolizarea exclusiv aeroba a AG la nivel miocardic implica: formarea Acetil CoA,
degradarea oxidativa a acesteia la nivel mitocondrial prin betaoxidare, dupa transferul prin
mb.mitocondriala datorat legarii gruparii acetil de carnitina, si degradarea fragmentelor
rezultate in urma betaoxidarii prin ciclul Krebs. Betaoxidarea mitocondriala necesita o
concentratie optima de AG in mitocondrie si prezenta unor coenzime NAD+, ce devin reduse
in timpul reactiei, in forma NADH. Nivelul crescut de coenzima redusa si nivel crescut de
acetil-Co-A intramitocondrial inhiba betaoxidarea.
Metabolismul glucozei. Glucoza reprezinta un substrat energetic important pentru miocard,
mai ales in conditii de hipoxie. Patrunderea glucozei in celula miocardica se face prin
mecanism insulino-dependent, prin intermediul receptorilor de glucoza GLUT4, singurii
controlati insulinic. Glucoza este fosforilata sub controlul hexokinazei, formindu-se G-6-P.
Aceata poate fi degradata pe 3 cai: partial, pe calea pentozofosfatilor, o cale putin activa in
miocard in conditii normale; sinteza de glicogen, de asemenea putin activa in miocard, unde
depozitele de glicogen sint reduse; glicoliza anaeroba, in care G-6-P este degradata pina la
stadiul de piruvat. Toate reactiile se petrec in citoplasma si duc la un cistig net de 2
molecule de ATP.
Metabolismul lactatului si piruvatului. Piruvatul este produsul finalal al glicolizei anaerobe.
El patrunde in mitocondria celulei miocardice si este oxidat sub actiunea piruvatdehidrogenazei,transformat in acetil-Co-A intra in ciclul Krebs.
Miocardul poate folosi lactatul produs in exces de mm scheletici in activitate prin metabolism
anaerob. Astfel, 0-30% din lactatul plasmatic provenit din metabolismul anaerob al mm
scheletici este preluat de miocard. Aici, el este oxidat intracitoplasmatic in piruvat, sub
actiunea LDH, piruvatul fiind degradat mai departe in ciclul Krebs.
Metabolismul corpilor cetonici. Miocardul poate folosi, mai ales in conditii de inanitie,
corpii cetonici sintetizati de mitocondriile hepatice. Rezulta acetil-Co-A, ce intra in ciclul
Krebs.
Utilizarea energiei de catre miocard. O parte din ATP rezultat in urma proceselor
metabolice celulare este folosit pentru sinteza de creatinfosfat (CP) prin fosforilarea creatinei
sub actiunea creatinfosfokinazei (CPK) citoplasmatice si mitocondriale. CP este tamponul
necesrar mentinerii concentratiei de ATP atunci cind necesarul energetic creste rapid, el
servind transformarii ADP in ATP. Cea mai mare parte a ATP este folosita la nivel celular ca
furnizor de energie pentru:
-sinteza proteica in procese de reparare si regenerare celulara;
-activitate a pompelor ionice ATP-azice (ATP-aza Na-K dependenta, ATP-aza Ca
dependenta), efectul fiziologic fiind activitatea electrica a celulei;

-interactiunea actina-miozina, dependenta metabolic de ATP-aza miozinica, efectul

fiziologic fiind contractia celulei miocardice.
Ipoteza compartimentarii functionale a energeticii miocardice considera ca ATP-ul
rezultat intracitoplasmatic pe calea glicolizei anaerobe este folosit preferential pentru
procesele de transport ionic transmembranar si sustinerea functiilor membranei celulare, in
timp ce ATP-ul rezultat intramitocondrial, pe calea ciclului Krebs este folosit preferential
pentru functia contractila a miocardului.
Miocardul hibernant defineste conceptual un miocard care este hipoperfuzat, are
contractilitate diminuata,dar isi poate recupera functia contractila in conditiile restabilirii
fluxului coronarian. Metabolic, el e caracterizat prin suprimarea beta-oxidarii AG, cu
mentinerea functionala a glicolizei anaerobe, ce asigura energia minimala pt.asigurarea
integritatii membranelor celulare. Evidentierea sa se face in clinica cu scintigrafie cu Th201 si
Tc99; miocardul hibernant fixeaza tardiv acesti trasori, spre deosebire de cel normal (cu fixare
normala) sau de cel necrotic, care nu ii fixeaza deloc.

10

Mecanograme

MECANOCARDIOGRAMELE
Snt inregistrri neinvazive ale manifestrilor externe determinate de
activitatea mecanic a inimii. Valoarea msuratorilor crete prin
utilizarea de trasee poligrafice, adic nregistrarea simultan a mai
multor mecanograme, raportate la EKG ca traseu de referin.
CAROTIDOGRAMA sau pulsul carotidian este nregistrarea variaiilor
de volum ale arterei carotide n timpul ejeciei VS. Tehnica de
nregistrare este prin pletismografie fotoelectric sau prin plasarea
de traductori mecanici n dreptul a. carotide, la nivelul marginii
interne a SCM. Analiza morfologic a C. distinge 2 faze: faza sistolic,
i cea diastolic. Faza sistolic ncepe cu punctul e (E), ce corespunde
deschiderii sigmoidelor aortice, la debutul ejeciei VS, care survine la
0,06-0,09 sec dup debutul Z1. Cuprinde unda anacrot, sau de
percuie, cu o ascensiune rapid pna la un vrf notat P. Punctul P este
atins n 0,10-0,12 sec, interval ce reprezint timpul de ascensiune;
urmeaz o und in platou, sau usor descendent, terminat printr-o
rotunjire notat C i o und rapid descendent, ntrerupt de o
incizur notat cu I (I), incizura dicrota. Aceasta se datoreaz
nchiderii valvelor sigmoide aortice i survine la 0,02-0,03 sec dup
componenta A a Z2.

Poriunea descendent a undei, ncepnd de la punctul P

pna la incizura dicrot I este unda catacrot. Uneori,
aceast und poate avea un al doilea vrf, datorit
rezistenei vasculare, aa cum se intmpl la vrstnici.
Faza diastolic cuprinde unda dicrot, de reascensiune,
datorat ciocnirii sngelui de valvele sigmoide nchise,
sngele avnd tendina de reflux spre VS n acest moment.
Analiza cronologic a pulsului carotidian permite calcularea
urmtoarelor intervale: timpul de semiascensiune
reprezint timpul necesar undei anacrote pentru a ajunge
la jumtate din amplitudinea maxim. Durata normal este
de 0,04-0,06 secunde. Acest timp se coreleaza bine cu
gradientul de presiune transaortic creat de ejecia VS, de
aceea el este utilizat pentru evaluarea contractilitii VS
sau a severitii stenozelor aortice. Morfologia C depinde
de viteza de ejectie a VS, de debitul sistolic i de
rezistena circulatorie sistemic.

Utilitatea C: masurarea PEVS (ca interval e-i) si a timpului de

semiascensiune. Timpii sistolici pot fi calculati din inregistrarea C
simultan cu EKG si eventual alte mecanograme, cum este
fonocardiograma.
Pe fonocardiograma se masoara sistola mecanica,intervalul Mi-A2, de
la componenta Mi a Z1 pina la componenta A a Z2.
Datorita C, se pot calcula: perioada de mulaj: (PM)=Q-Mi, se masoara
de la inceputul undei Q pina la componenta M a Z1; perioada Mi-e,
perioada de contractie izovolumetrica (PCI): se masoara de la
componenta M a Z1 pina la punctul e, sau scazind din sistola mecanica
Mi-A2 - PEVS. Perioada de preejectie PPE este suma PM + PCI.
Sistola electromecanica se masoara ca interval Q-A2, de la inceputul
undei Q pina la componenta A a Z2. QA2, PEVS si PPE sint invers
proportionale cu frecventa cardiaca, motiv pt. care calcularea lor se
face prin corectie cu ecuatiile de regresie Weissler. Raportul
PPE/PEVS este un index al functiei ventriculare. Valoarea sa normala
fiind de 0,354. Un raport normal sau redus este asociat cu o FE
normala sau crescuta si invers.

JUGULOGRAMA
JUGULOGRAMA este inregistrarea grafica a pulsului venos jugular,
fiind o reflectare retrograda a variatiilor de presiune determinate de
ciclul cardiac la nivelul AD. Tehnica de inregistrare se bazeaza pe
utilizarea de captatoare speciale la nivelul jugularei drepte, ea fiind
mecanograma cel mai greu de realizat. Analiza morfologica distinge
urmatoarele unde:
-a, unda pozitiva ce corespundei contractiei atriale; apare la 0,070,12 sec dupa debutul undei P;
-c corespunde debutului sistolei VD si inchiderii tricuspidei;
-depresiunea x coincide cu ejectia VD si se datoreaza trecerii
singelui din venele jugulare in AD, care se umple;
-unda v pozitiva, se datoreaza umplerii AD, cu usoara crestere a
presiunii intraatriale, in portiunea sa ascendenta, si deschiderii
tricuspidei (virful undei v) si inceputul golirii AD in VD in portiunea sa
descendenta;
-depresiunea y se datoreaza umplerii rapide a VD, si suctiunii singelui
din atriu de catre VD;
-unda h marcheaza sfirsitul umplerii lente (diastazis) al VD.

O jugulograma normala se caracterizeaza prin relatia a>c>v

si x>y. Jugulograma este utila pentru aprecierea cordului
drept. In fibrilatia atriala dispare unda a si unda x este
stearsa, chiar mai mica decit unda y. Unda a este
accentuata in cazul unui obstacol tricuspidian (stenoza
tricuspidiana, tromboza de AD), al scaderii compliantei VD
(hipertensiune pulmonara, stenoza pulmonara) sau in
diferite aritmii, in care creste cantitatea de singe din
atrii, prin urmare AD nu se goleste bine in VD in timpul
sistolei atriale: ritm nodal, tahicardie ventriculara; unda x,
datorata golirii jugularelor in AD poate fi accentuata in
DSA (defectul septal atrial) si diminuata in insuficienta
tricuspida si fibrilatia atriala. Unda v este accentuata in
insuficienta tricuspida (IT) si DSA; depresiunea y are
panta rapida in IT, pericardita constrictiva si insuficienta
VD si panta lenta in stenoza tricuspidiana.

APEXOCARDIOGRAMA
APEXOCARDIOGRAMA (CARDIOGRAMA VS) este
inregistrarea grafica a vibratiilor produse de miscarile
virfului inimii in timpul CC, corespunzind activitatii mecanice a
VS. Aceste vibratii au o frecventa scazuta si sint responsabile
de unele componente ale zgomotelor cardiace. A este
echivalentul unei fonocardiograme inregistrate in banda
frecventelor foarte joase. Tehnica de inregistrare consta in
asezarea unui microfon piezoelectric la nivelul sp V ic lmc, loc
unde se palpeaza socul apexian. Analiza morfologica permite
identificarea unor momente ale CC. Analiza cronologica
permite masurarea unor intervale de timpi sistolici, cu valoare
diagnostica egala cu cele obtinute pe alte mecanograme si mai
ales a intervalelor diastolice. A este singura mecanograma ce
permite determinarea cu acuratete a acestora.

Unda A corespunde sistolei atriale, coincide cu Z4 si incepe la

0,08-0,12 sec de la debutul undei P; Amplitudinea ei creste in
stenoza mitrala si cind creste presiunea telediastolica a VS:
stenoza aortica, insuficienta VS; ea dispare in FA.
Incizura C se datoreaza debutului contractiei izovolumetrice a VS;
intervalul CE reprezinta CIV a VS; Unda E este virful sistolic, ce
coincide cu deschiderea valvei aortice; unda H (humerus) coincide
cu inchiderea valvei aortice; perioada E-H este PEVS; unda O este
virful diastolic,ce coincide cu deschiderea mitralei; intervalul H-O
este perioada de relaxare izovolumetrica; intervalul O- F
reprezinta umplerea rapida ventriculara, iar punctul F marcheaza
sfirsitul acesteia; perioada O-C este perioada de umplere
ventriculara totala (rapida, lenta diastazis- si sistola atriala).
Unda F este ampla in supraincarcarea diastolica a VS (insuficienta
mitrala, insuficienta aortica) si redusa ca amplitudine in stenoza
mitrala. Unda F coincide cu Z3.

FONOCARDIOGRAMA
FONOCARDIOGRAMA este inregistrarea grafica a vibratiilor
mecanice care iau nastere in timpul ciclului cardiac.Luisada a
demonstrat in 1957 ca toate vibratiile precordiale, (evidentiate inca
din sec XIX, prin palpare si auscultatie dar considerate ca fiind
fenomene diferite), au origine comuna, si anume vibratiile peretilor
cordului, ale marilor vase si ale coloanei de singe ca efect al actiunii
fortelor dezvoltate in timpul fazelor CC. Energia acestor structuri
formeaza un adevarat complex cardio-vasculo-hemic, care se
transfera in timpul activitatii mecanice a inimii de la una la cealalta:
astfel, energia contractila a ventriculilor este transferata sub forma
de energie cinetica singelui, si apoi cedata sub forma de energie
elastica peretilor arteriali. O parte din aceasta energie se pierde sub
forma de caldura sau se transmite sub forma de vibratii mecanice
structurilor inconjuratoare. Aceste vibratii se pot inregistra grafic cu
ajutorul unor microfoane plasate in regiunea precordiala sau pot fi
ascultate atunci cind indeplinesc conditiile pentru a determina o
senzatie auditiva. Pentru a putea fi perceputa ca sunet, o vibratie
trebuie sa aibe frecventa cuprinsa intre 16-20000 Hz si o intensitate
mai mare decit pragul minim audibil.

Urechea umana percepe cel mai bine vibratiile sonore cu frecventa

cuprinsa intre 200-5000Hz, corespunzatoare domeniului vocii vorbite.
Asa se explica de ce numai o parte dintre vibratiile produsede activitatea
inimii pot fi auzite. Tehnica de inregistrare foloseste amplasarea de
microfoane in focarele clasice de auscultatie a cordului. Acestea sint
prevazute cu filtre care selecteaza componentele sonore cu frecvente
cuprinse intre anumite limite (benzi sau game de frecventa), cuprinse in
mod uzual intre 25-200Hz. Frecventele mai joase corespund vibratiilor
generate de miocard, care pot fi palpate sau inregistrate in regiunea unde
virful inimii vine in contact cu peretele toracic, sub forma
apexocardiogramei.
Analiza morfologica a F studiaza localizarea zgomotului in cadrul CC,
durata, intensitatea si frecventa acestuia. F permite inregistrarea a 4
zgomote cardiace, dintre care numai 2 pot fi ascultate.
Z1 are o frecventa de 30-40Hz si o durata de 0,12-0,15sec; el debuteaza
la 0,02-0,04 sec dupa unda Q; se asculta cel mai bine in sp 3-4
parasternal sting. El are trei segmente: initial, un segment de frecventa
inalta, datorat inhiderii M si T si contractiei ventriculare in perioada de
CI cind structurile ventriculare sint puse sub tensiune si se intind
cordajele tendinoase; segmentul mijlociu,datorat accelerarii singelui la
debutul ejectiei rapide si unul final, datorat vibratiilor infundibulului VS
si a singelui la trecerea de la ejectia rapida la cea lenta.

Segmentul terminal al Z1 se datoreaza si vibratiilor mici ale peretilor

arterelor mari (componenta vasculara). Z1 este mai amplu la copii si
adolescenti, cu perete toracic mai subtire, in sd.hiperkinetic,
(tahicardie), in stenoza mitrala, in stenoza tricuspida; este scazut in
amplitudine la obezi, emfizematosi, revarsat pleuropericardic, IMA.
Este dedublat in BRD. Scade in intensitate in bradicardie si BAV de
gr.I.
Z2 are o frecventa de 50-70Hz si o durata de 0,08-0,10sec, avind o
tonalitate mai inalta. Debuteaza la sfirsitul undei T. Se asculta cel
mai bine in sp.2 parasternal. In geneza vibratiilor ce alcatuiesc Z2
intra vibratia de relaxare a ventriculilor, in timpul relaxarii active,
inchiderea valvelor semilunare aortica si pulmonara, precum si
vibratiile coloanei de singe ce are tendinta la recul spre ventriculi.
Datorita asincronismului inchiderii valvelor aortica si pulmonara,
exista un decalaj al celor doua componente variabil in timpul
respiratiei: in inspir, componentele se percep dedublat, fiind separate
de un interval de peste 0,04 sec, datorita modificarii umplerii
ventriculare in timpul inspirului. Ventriculul drept se umple mai bine in
inspir, datorita aspiratiei toracice crescute, datorata vidului pleural,
in timp ce VS se umple mai putin, datorita usoarei scaderi a intoarcerii
singelui in AS prin vv. pulmonare.

Astfel componenta A a Z2 apare mai devreme, iar componenta P mai tirziu, ceea ce constituie dedublarea fiziologica a Z2. In expir,
fenomenele se petrec invers si dedublarea dispare. In conditiile in
care se alungeste ejectia VD, dedublarea este si mai evidenta : BRD,
stenoza pulmonara, sau cind se scurteaza ejectia VS: insuficienta
mitrala. Dedublarea poate fi inversa (paradoxala) cind se alungeste
ejectia VS, iar componenta A a Z2 survine dupa componenta P: BRS,
stenoza aortica, IMA. In aceste situatii, in inspir, prelungirea
fiziologica a ejectiei VD face ca componenta P, intirziind, sa se
apropie de componenta A, si sa se indeparteze in expir.
In cazul unui DSA, in care se egalizeaza debitele VS si VD in timpul
expirului si inspirului, apare o dedublare larga, fixa.
Z3 apare ca un grup de vibratii de frecventa joasa, cu durata de
0,04sec, care survine in diastola, la 0,10-0,12 sec dupa Z2. El
corespunde umplerii rapide ventriculare si se datoreaza vibratiilor
peretilor ventriculari si ale coloanei de singe care apar la trecerea
de la relaxarea activa ventriculara la distensia ventriculara. Atunci
cind este perceput la auscultatie, Z3 are semnificatie patologica, el
semnalind scaderea compliantei ventriculare. Ritmul se numeste
galop in trei timpi, si anume galop protodiastolic.

Z4 apare ca un grup de vibratii cu frecventa joasa si

amplitudine redusa, care precede Z1, datorindu-se
sistolei atriale care imprima o accelerare coloanei de
singe spre ventricul, la sfirsitul diastolei. Cind este
perceput la auscultatie, el da un ritm in trei timpi
patologic, de galop presistolic, semnalind scaderea
compliantei ventriculare si cresterea amplitudinii
contractiei atriale. Cind ambele zgomote 3 si 4 se
percep la auscultatie, este un galop in 4 timpi, numit
galop de sumatie.
Zgomotele patologice se impart dupa durata in clicuri
si clacmente - zgomote de scurta durata, si sufluri zgomote de lunga durata.

CLICURILE si SUFLURILE
Clicurile sau clacmentele sint zgomote cardiace suplimentare ce apar
ca vibratii de frecventa mijlocie sau inalta. Ele pot fi valvulare sau
vasculare: clic de ejectie aortic sau pulmonar, clacment protodiatolic
de deschidere a mitralei.
Suflurile cardiace sint vibratii de frecventa variabila si durata de
peste 0,15sec. Se produc datorita circulatiei turbulente, la
traversarea unor orificii valvulare cu diametru redus, sau la cresterea
vitezei de circulatie a singelui.
Suflurile sistolice de ejectie sint intilnite in stenoza aortica si
pulmonara si sint sufluri anterograde, iar cele de regurgitare sint
retrograde si apar in insuficienta mitrala si tricuspida.
Suflurile diastolice anterograde sint intilnite in stenoza mitrala si
tricuspida, iar cele de regurgitare, retrograde, in insuficienta aortica
si pulmonara.
Fiecare suflu este caracterizat pe fonocardiograma prin durata,
intensitate, forma, directie de propagare.

Performana cardiac

Dr. Ioana tefnescu

PERFORMANA CARDIAC
Performanta cardiaca este un termen generic care arata in
ce masura cei 2 ventriculi isi realizeaza functia de
pompa.Nu exista un parametru unic masurabil care sa
cuantifice PC. Ea se estimeaza pe baza mai multor indici
care caracterizeaza functia sistolica si functia diastolica
ventriculara.
Functia sistolica a ventriculului exprima capacitatea
ventriculului de a se goli. Este determinata de presarcina
(intinderea initiala a fibrelor miocardice, sau volumul
telediastolic ventricular), postsarcina (rezistenta ce se
opune ejectiei singelui din ventricul, reprezentata uzual de
presiunea arteriala din arterele mari aorta si pulmonara)
si de contractilitate.

Contractilitatea
Contractilitatea reprezinta capacitatea intrinseca a
ventriculului de a se scurta, indiferent de modificarile presi postsarcinii. Pe bucla volum presiune, contractilitatea se
exprima prin panta relatiei presiune-volum sistolic.
Cresterea contractilitatii deplaseaza la stinga aceasta
relatie, iar scaderea contractilitatii o deplaseaza la
dreapta.
Indici clinici ai contractilitatii
Pentru presarcina si postsarcina exista parametri
masurabili care le cuantifica. Este greu de gasit parametri
care sa cuantifice contractilitatea, independent de valorile
presarcinii si postsarcinii. Exista indici pentru
contractilitatea din timpul perioadei contractiei
izovolumetrice ventriculare si indici pentru
contractilitatea din timpul fazei de ejectie.

Pentru contractia izovolumetrica ventriculara, cel mai folosit indice este

viteza maxima de crestere a presiunii ventriculare. Reprezinta variatia
de presiune intraventriculara in intervalul de timp dP/dt. Pentru intervale
foarte mici, se obtine viteza instantanee. Viteza maxima instantanee de
crestere a presiunii (dP/dtmax) este atinsa in mod normal la sfirsitul
contractiei izovolumetrice ventriculare, imediat inainte de deschiderea
valvelor sigmoide.
Pentru faza de ejectie, cel mai important indice este fractia de ejectie,
calculata ca VTD-VTS/VTD.
Ea este determinata de contractilitate, de presarcina si de postsarcina,
fiind un indicator global al functiei sistolice ventriculare, nu numai al
contractilitatii.
Viteza de scurtare a muschiului este un alt parametru de evaluare a
ejectiei ventriculare, care depinde de postsarcina si de lungimea initiala a
fibrei musculare (presarcina). Viteza maximala de scurtare (Vmax) este
atinsa (teoretic) la o postsarcina egala cu 0.Ea creste sub actiunea
agentilor inotrop pozitivi, dar este mai putin influentata de lungimea
initiala a muschiului.

Pentru miocard, la o presarcina data, viteza de scurtare

creste invers proportional cu marimea postsarcinii iar pentru
o postsarcina data, viteza de scurtare creste direct
proportional cu marimea presarcinii (lungimea sarcomerului).
Comparativ cu muschiul striat, in miocard tensiunea
dezvoltata creste la lungimi mai mari de 1,8 m ale
sarcomerului, datorita cresterii la aceste lungimi a afinitatii
TnC pentru Ca, datorita efectului intinderii titinei asupra
aranjamentului moleculelor de miozina din filamentele groase
si datorita activarii canalelor mecanosensibile de Ca urmata
de patrunderea unui numar mai mare de ioni de Ca in citosol
din LEC si amplificarea mecanismului Ca cheama Ca. La peste
2,4m, tensiunea dezvoltata scade brusc, titina crescind
stiffnesul miocardic si impiedicind dezvoltarea unei tensiuni
crescute la lungimi mai mari ale sarcomerului.

Funcia diastolic a ventriculului

Este estimata prin masurarea timpului de relaxare
izovolumetrica, de la inchiderea valvelor sigmoide
pina la deschiderea valvelor atrio-ventriculare
(echocardiografic sau mecanograficapexocardiograma) si prin evaluarea umplerii
ventriculare, pe baza relatiei volum-presiune
diastolica in timpul umplerii ventriculare, pe diagrama
de lucru a VS. Panta acestei curbe (dP/dV)
reprezinta rigiditatea ventriculara, (stiffness
ventricular) iar inversul acesteia (dV/dP) este
complianta ventriculara. Uzual, rigiditatea
ventriculara se determina pe parcursul diastazei.

Debitul cardiac
Debitul cardiac este cantitatea de singe impinsa de fiecare ventricul
in circulatie intr-un minut. Volumul sistolic este diferenta dintre VTD
si VTS. Produsul dintre volumul sistolic si frecventa cardiaca este
debitul cardiac. El este determinat de functia sistolica si de cea
diastolica a inimii, fiind un indice global al performantei cardiace. Cei
doi ventriculi functioneaza ca un sistem de pompe aranjate in serie,
asadar debitul cardiac al acestora trebuie mentinut riguros egal pe
termen lung. Valorile de repaos pentru fiecare ventricul sint de 56L/min.
Mai corecta este utilizarea indicelui cardiac, care exprima raportarea
DC la suprafata corporala: 3,2+/- 0,5L/min/m2 suprafata corporala.
Determinarea DC se face prin metoda Fick, invaziva, care studiaza
oxigenul adaugat singelui care traverseaza circulatia pulmonara. Se
recolteaza singe prin cateterism cardiac de la nivelul arterei
pulmonare si din teritoriul arterial al circulatiei sistemice.

O alta metoda este cea a dilutiei unui indicator injectat

intr-un anumit sector al circulatiei si recoltare distal de
locul injectarii. Se obtine curba variatiei concentratiei
substantei respective in functie de timp.
Performanta cardiaca este si raportul dintre debitul actual
al inimii si debitul necesar acoperirii nevoilor tisulare: PC =
DA/D necesar.
Determinantii PC sint: presarcina, postsarcina, starea
inotropa, frecventa cardiaca, lusitropismul si functia
dromotropa. Modul in care acesti factori influenteaza PC
reiese din studiul mecanismelor de reglare intrinseca a
activitatii cardiace.

Reglarea intrinsec a activitii cardiace

Cuprinde mecanismele ce actioneaza si asupra inimii scoase din organism,
permitindu-i sa isi adapteze in anumite limite debitul cardiac conditiilor ce
ii sint impuse. In practica clinica, inima functioneaza in conditii
asemanatoare in cazul transplantului cardiac, al denervarii farmacologice
dupa administrare de atropina (blocant colinergic muscarinic) si propranolol
(blocant betaadrenergic), si partial,in cazul insuficientei cardiace
cronice,cind se produce depletia severa a depozitelor de noradrenalina la
nivelul terminatiilor nervoase simpatice.
Dupa modul in care lungimea fibrei miocardice este implicata in aceste
mecanisme, se discuta despre o autoreglare heterometrica si una
homeometrica.
Autoreglarea heterometrica.Legea inimii Franck-Starling. Presarcina
(preincarcarea) reprezinta volumul de singe care umple ventriculul la
sfirsitul diastolei, adica VTD ventricular. Lungimea fibrelor miocardice
variaza in functie de acest volum. Se poate spune ca ventriculul este
informat la sfirsitul fiecarei diastole asupra sarcinii volumice pentru
sistola ce urmeaza.

Starling a aratat in 1914 pe preparatul cord-pulmon de ciine ca inima in

situ, dar izolata de orice influenta nervoasa extrinseca poate dezvolta o
forta de contractie proportionala cu alungirea diastolica a fibrelor sale.
El a constatat ca presiunea si volumul ejectiei sistolice sint
proportionale cu volumul umplerii diastolice ventriculare, acest
comportament specific reprezententind Legea inimii. Inaintea lui
Starling, Franck aratase in 1895, pe cordul de broasca izolat, ca
amplitudinea raspunsului contractil creste paralel cu cresterea presiunii
si volumului telediastolic, ceea ce a contrazis teoria tot sau nimic
propusa de Bowditch, conform careia inima raspunde prin contractii
maxime la stimuli avind orice intensitate mai mare decit valoarea prag.
Starling a studiat raspunsul inimii la cresterea intoarcerii venoase si
respectiv cresterea rezistentei arteriale. Explicarea initiala a relatiei
lungime initiala-forta de contractie s-a bazat pe interactiunea
filamentelor actina-miozina, lungimea optima a sarcomerului pentru
interactiunea maxima fiind intre 2,0-2,2 . La valori mai mici de 2,0
forta de contractie scade datorita suprapunerii filamentelor de actina
in centrul sarcomerului, iar la lungimi mai mari, forta scade datorita
largirii zonei H si a reducerii suprapunerii filamentelor de actina si
miozina, la 3,6, nemaiexistind, practic, suprapunere.

Explicatia moderna are in vedere modificarile miscarilor Ca,

determinate de activarea prin intindere a canalelor de Ca
mecanosensibile, ca si variatiile sensibilitatii proteinelor contractile la
actiunea Ca.
Legea inimii reprezinta asadar, un mecanism de autoreglare intrinseca
heterometrica a activitatii cardiace. Acest mecanism reprezinta o
importanta modalitate de adaptare, deoarece permite inimii normale
sa isi creasca debitul bataie prin cresterea presiunii de umplere
ventriculare. La om, virful curbei de performanta ventriculara
corespunde unei presiuni telediastolice ventriculare de 12mmHg, mai
mare decit cea normala 5mmHg in VS si 2,5mmHg in VD. Mecanismul
este ilustrat de o familie de curbe Starling, care atesta dependenta
VS nu doar de presiunea telediastolica ventriculara, dar si de
contractilitate, proprietate intrinseca a miocardului. Pentru aceeasi
valoare a presiunii telediastolice ventriculare, cresterea, respectiv
scaderea contractilitatii miocardice vor determina cresterea,
respectiv scaderea volumului bataie. Scaderea debitului bataie prin
scaderea contractilitatii, chiar la o presiune telediastolica crescuta
explica ineficienta adaptativa a mecanismului heterometric.

Postsarcina
Postsarcina este definita drept suma tuturor obstacolelor impotriva
carora ventricolul este obligat sa se scurteze in timpul sistolei:
presiunea intraventriculara sistolica, presiunea singelui in aorta,
inertia masei sanguine, rezistenta vasculara periferica. Sintetic spus,
postsarcina este impedanta sistemului arterial pe care inima trebuie
sa o invinga pentru a realiza ejectia singelui. Starling a observat ca in
urma cresterii bruste a presiunii singelui in aorta, are loc initial o
scadere a debitului bataie, urmata de revenirea la debitul sistolic
anterior, cu toate ca presiunea din aorta era mentinuta la noua
valoare, crescuta.
In momentul cresterii bruste a presiunii in aorta, VS nu are forta
necesara pentru un debit bataie egal cu cel precedent, si va ejecta o
cantitate mai mica de singe. Astfel, VTS ventricular va creste,
datorita scaderii FE; diastola urmatoare va asigura un volum
telediastolic crescut, umplerea diastolica realizindu-se cu un surplus
de singe, ramas din ejectia anterioara, iar sistola consecutiva va
asigura un volum bataie crescut, egal cu cel existent inaintea cresterii
presiunii aortice.

Mecanismul de autoreglare este tot heterometric, datorat

alungirii sarcomerului. Cresterea pe lunga durata a postsarcinii are
insa efecte negative asupra performantei cardiace.
Importanta practica a mecanismului Franck-Starling este corelata
cu adaptarea debitului cardiac in bradicardie, cind prin alungirea
diastolei, creste umplerea ventriculara, determinind cresterea
volumului bataie si corelarea debitului cardiac acelor 2 ventriculi,
care functioneaza ca un sistem de pompe asezate in serie intr-un
circuit inchis, debitelelor trebuind mentinute riguros egale.
Astfel, rolul inimii in determinarea debitului cardiac este mai mult
unul permisiv, in sensul in care ea se adapteaza permanent,
datorita mecanismului F-S nivelului impus de intoarcerea venoasa.
Semnificatia reala a mecanismului F-S in reglarea cardiaca este
greu de stabilit, totusi, deoarece el nu ia in considerare influenta
sacului pericardic si a presiunilor intratoracice, ce pot influenta
semnificativ performanta cardiaca.

Autoreglarea homeometric a activitii

cardiace
Autoreglarea homeometrica a activitatii cardiace se refera la acele
mecanisme care intervin fara participarea lungimii fibrelor cardiace,
realizindu-se prin variatiile contractilitatii miocardice si prin variatiile
frecventei cardiace.
Autoreglarea prin modificarea contractilitatii miocardice este un
mecanism de reglare homeometrica cunoscut ca efect Anrep (efect
inotrop pozitiv al cresterii bruste a postsarcinii). Von Anrep a constatat
ca uneori, la cresterea brusca a postsarcinii, performanta cardiaca se
adapteaza chiar in lipsa unei cresteri prealabile a VTD ventricular
(autoreglare homeometrica). Explicatiile iau in considerare mai multe
fenomene: -eliberarea brusca de catecolamine in miocard;-cresterea
presiunii de perfuzie a coronarelor, cu o mai buna oxigenare a teritoriilor
subendocardice, supuse unei relative ischemii in timpul cresterii presiunii
intracavitare, ca urmare a cresterii bruste a presiunii in aorta; o alta
explicatie ar fi stimularea receptorilor miocardici de intindere, urmata de
cresterea Na in citosol si de intensificarea schimbului Na-Ca citosolic,
ceea ce duce la cresterea Ca in citosol, astfel crescind contractilitatea.

O alta explicatie ar fi oferita de mecanismul furtunului de

gradina, (garden hose phenomenon) cunoscut drept
explicatie a Efectului Gregg. Acesta a constatat in 1957 ca
in urma cresterii presiunii de perfuzie a coronarelor, are
loc cresterea consumului miocardic de oxigen. Ulterior, s-a
demonstrat ca distensia presionala a patului coronarian
determina cresterea performantei cardiace. Efectul
furtunului de gradina ar consta in alungirea fibrelor
miocardice, prin tractionarea lor de catre vasele
microcirculatiei coronariene,umflate de debitul
coronarian crescut. Este o varianta a fenomenului de
idioventricular kick; fenomenul original este reprezentat
de tractiunile succesive exercitate de fibrele miocardice
activate mecanic, asupra celor vecine aflate in repaos, pe
care le alungesc. Astfel se poate spune ca la nivelul
fibrelor miocardice individuale, se produc din aproape in
aproape sute de mii de efecte Starling microscopice.

Autoreglarea prin modificarile frecventei cardiace. Reprezinta un

al doilea mecanism de autoreglare homeometrica, cunoscut sub
denumirea de fenomenul in scara sau efectul Bowditch, descris de
acesta la ventriculul de broasca, in 1891. Bowditch a observat ca la
cresterea frecventei de stimulare, survenita dupa o perioada de
citeva zeci de minute de oprire a cordului, contractiile devin din ce
in ce mai puternice, in paralel cu cresterea frecventei de
stimulare. Explicatia modului de reluare a activitatii contractile a
cordului dupa o diastola mult prelungita consta in consecinta
pomparii active din citosol a Ca spre RS si spre exteriorul celulei
in timpul diastolei. Cind diastola se alungeste foarte mult (oprirea
cordului din activitatea contractila) activitatea prelungita a
pompelor de Ca determina spolierea citosolului de acesti ioni. La
reluarea activitatii contractile, primele sistole beneficiaza de un
continut mai sarac de Ca in citosol, forta de contractie fiind prin
urmare redusa. Cu fiecare noua sistola,continutul de Ca se
amelioreaza, ceea ce duce la cresterea fortei de contractie,
progresiv, pina la un punct.

Un fenomen asemanator este cel de potentare postextrasistolica,

in care, dupa o bataie prematura, cea care urmeaza pauzei
extrasistolice are o forta contractila mai mare. Initial, acest fapt
a fost atribuit mecanismului F-S, datorita umplerii diastolice mai
mari din timpul pauzei postextrasistolice. Dar s-a constatat ca
cresterea fortei contractile se mentine timp de mai multe
contractii ce urmeaza extrasistolei, fenomen similar celui in scara.
La om, studiile pe fragmente de miocard ventricular au aratat
cresterea fortei de contractie in functie de frecventa de
stimulare,cu un maxim in jur de 150-180/min. Pentru inima in situ,
insa, frecventa optima este greu de apreciat, deoarece
performanta mecanica la fibra izolata, stimulata cu frecventa
crescuta nu tine cont de timpul necesar umplerii ventriculare
adecvate. Cresterea frecventei de stimulare creste influxul
celular de Na si Ca. Expulzarea lor din celula se face prin activarea
sistemelor de transport activ: ATP-aza Na-K dependenta si
antiportul Na-Ca, a caror intrare in functiune prezinta o oarecare
latenta fata de cresterea frecventei de stimulare.

Ca urmare, ia nastere un decalaj in timp intre

patrunderea in exces a Ca in celula si posibilitatea
expulziei sale, producindu-se cresterea intracelulara a
Ca si deci cresterea fortei de contractie. La miocardul
insuficient, cresterea frecventei de stimulare nu mai
este insotita de cresterea fortei contractile, datorita
unei supraincarcari celulare cu Ca, insotita de deficitul
recaptarii la nivelul RS si scaderea compliantei
ventriculare.
Scara pozitiva este definita drept relatia de directa
proportionalitate dintre forta de contractie si
frecventa cardiaca.

Scara negativ Woodworth

Scara negativa Woodworth. Relatia de mai sus se
inverseaza daca se depaseste o anumita limita a
frecventei. Cind frecventa stimulilor depaseste o anumita
limita, dezechilibrul dintre eliberare de Ca in citosol si
recaptarea sa in RS sau expulzia din celula duce la
scaderea fortei de contractie, datorita alterarii
lusitropismului. In aceasta conditie, rarirea stimulilor
amelioreaza forta contractiilor.
Frecventele normale intilnite la diverse specii de mamifere
se afla in domeniul scarii pozitive, fapt ce permite
cresterea debitului sistolic in tahicardii. Frecventa
cardiaca este un factor important ce conditioneaza
performanta cardiaca.

HEMODINAMICA
Este capitolul fiziologiei care studiaza circulatia singelui in sistemul vascular, pe baza legilor
mecanicii fluidelor. Parametrii hemodinamici care trebuiesc masurati si caracterizati fizic tin
de fluidul circulant (densitate, viscozitate, presiune, viteza de circulatie, flux sanguin) si de
vasele de singe (diametru vascular, elasticitate, complianta vasculara).
Densitatea singelui reprezinta greutatea specifica, adica raportul m/V, se masoara in g/cm3, si
depinde de densitatile componentelor sale, adica a plasmei (1027g/cm 3) si a elementelor
figurate (1097g/cm3). Volumul globular al singelui, exprimat procentual reprezinta
hematocritul (Ht), cu valori diferite la cele doua sexe, prin urmare densitatea singelui are
valori cuprinse intre 1057-1067g/cm3 la barbati si intre 1051-1061g/cm3 la femei.
Viscozitatea este rezistenta opusa alunecarii straturilor de lichid intre ele in timpul curgerii
singelui. Se masoara in poise (de la numele fizicianului francez Poiseuille), dar in fiziologie se
prefera exprimarea viscozitatii singelui fata de un etalon de referinta, viscozitatea apei. La 20
grade C, V.apei este 0,01poise sau 1 centipoise. V.singelui depinde de factorii plasmatici si de
elementele figurate. Proteinele plasmatice cu GM mare fac ca V.relativa a singelui sa fie de
1,5-1,8 ori mai mare ca a apei, adica 1,5-1,8 centipoise. Hematocritul influenteaza mult mai
puternic V.singelui, cresterea acesteia fiind exponential in functie de Ht. La un hematocrit
normal (42-45%), V.singelui este de 3-4 ori mai mare ca a apei, adica intre 3-4 centipoise. La
un Ht de 70%, practic singele nu mai poate fi considerat fluid. Spre deosebire de apa,
V.singelui mai este influentata si de diametrul vasului, relatie explicata de fenomenul
Fahraeus-Lindquist, conform caruia viscozitatea singelui scade cind diametrul vasului este sub
0,3mm, datorita tendintei de acumulare in axul vasului a eritrocitelor (fenomenul de deviatie
axiala). Intrucit arteriolele au diametrul mai mic de 0,3mm, scaderea V la acest nivel face
posibila mobilizarea unor volume de singe mai mari, pentru aceleasi gradiente presionale. Un
lichid Newtonian (ideal) se caracterizeaza prin V constanta, indiferent de viteza de curgere, V
fiind determinata de fortele de frecare (forfecare) dezvoltate intre straturile paralele de
lichid. Datorita elementelor figurate, singele nu este un lichid ideal, intrucit V sa scade atunci
cind viteza de curgere creste, datorita acumularii axiale a eritrocitelor.
Viteza de circulatie a singelui exprima rata deplasarii coloanei de singe pe unitatea de timp si
se masoara in cm/sec.
Fluxul circulator (debitul) reprezinta volumul de singe care traverseaza un anumit teritoriu pe
unitatea de timp si se masoara in cm 3/sec. Interrelatia viteza/flux depinde de aria sectiunii
prin care circula singele, conform formulei v=Q/A, unde v este viteza de circulatie, Q este
fluxul circulator iar A este aria sectiunii vasculare. La un flux constant, viteza de circulatie este
invers proportionala cu aria de sectiune a vasului, fie ca e vorba de un singur tub sau de un

sistem de tuburi dispuse in paralel, adica fluxul de singe impins de VS in aorta se distribuie
progresiv in ramificatiile vasculare, suprafata totala de sectiune crescind dinspre aorta spre
arterele mici si capilare, apoi scazind spre vene. Astfel, viteza de circulatie scade de la
33cm/sec in aorta, la 5-6cm/sec in arterele mici si la 0,2cm/sec in arteriole si respectiv
0,02cm/sec in capilare, pentru a creste in sistemul venos, fiind 20cm/sec in venele mari.
Suprafetele totale de sectiune exprimate in cm2 sint urmatoarele:
Aorta 2,5

venule 250

Artere mici 20

vene mici 80

Arteriole 40

vene cave 8

Capilare 2500
Suprafetele de sectiune ale venelor sint mult mai mari comparativ cu arterele, in medie cam
de 4 ori mai mari comparativ cu aa.omonime, cea ce explica stocarea unei cantitati mult mai
mari de singe in sistemul venos comparativ cu cel arterial. Circulatia sistemica detine 84% din
volumul sanguin total, dintre care 64% in vene, 13% in artere si 7% in arteriolele si capilarele
sistemice, iar restul de 16% sint in cord si circulatia pulmonara. Intrucit lungimea tipica a
capilarelor variaza intre 0,3-1mm, si viteza de circulatie la nivelul lor este de 1000 de ori mai
mica fata de aorta, singele traverseaza capilarele in doar 1-3sec, interval de timp in care se
desfasoara intreaga difuziune a nutrientilor si electrolitilor ce traverseaza peretii capilarelor.
Masurarea vitezelor de circulatie in diferite teritorii s-a facut in trecut pe baza timpilor de
circulatie brat-limba, sau brat-plamin, prin injectarea unor substante sapide sau odorizante
intr-o vena de la nivelul bratului si urmarirea timpului pina cind subiectul simte gustul sau
mirosul acesteia. In present, cea mai folosita metoda este ecografia Doppler, al carei principiu
este urmatorul: frecventa (f) unui fascicul de ultrasunete reflectat de hematiile aflate in
miscare este diferita de frecventa initiala (f0), diferenta dintre cele doua fiind semnalul
Doppler (f), care poate fi ascultat sau inregistrat grafic. Amplitudinea semnalului Doppler
depinde de frecventa initiala, de viteza de deplasare a hematiilor (v), viteza de propagare a
ultrasunetelor (c) si de unghiul dintre directia de deplasare a hematiilor si fasciculul de
ultrasunete : f= 2 x f0 x v x cos/c.
Masurarea fluxului circulator se poate face direct, folosind traductoare electromagnetice de
debit, care folosesc principiile legilor inductiei electromagnetice ale lui Faraday. De pilda,
fluxul coronarian este considerat un conductor care se deplaseaza intr-un cimp magnetic
Indus de sonda de inregistrare. Miscarea fluxului sanguin (a conductorului) va genera un
curent electric proportional cu marimea conductorului si cu viteza sa de deplasare. Metoda

este foarte sensibila si permite evaluarea variatiilor de flux produse in timpul unui ciclu
cardiac.
O alta metoda este cea de calcul indirect, cunoscind aria vasului, in urma masurarii vitezelor
de circulatie prin ecografia Doppler. Determinarea debitului cardiac se poate face pe baza
principiului Fick sau prin metoda dilutiei unui indicator.
Tipuri de flux in functie de viteza de circulatie. Fluxul laminar apare la viteze mici ale
circulatiei, intilnite in conditii fiziologice. Curgerea laminara se face in straturi subtiri,
paralele, care aluneca unul peste altul, avind viteza maxima in axul vasului si minima la
perete. Distributia vitezelor se face dupa o curba (profil) parabolic, determinata in primul rind
de viscozitate. Fluxul turbulent apare cind viteza de circulatie depaseste o anumita viteza
critica, prin urmare regimul laminar este inlocuit cu unul turbulent, dezordonat, in care
deplasarea in axul vasului a singelui se suprapune cu deplasarea transversala a straturilor de
fluid, astfel formindu-se virtejuri. In regimul laminar, energia se consuma datorita viscozitatii,
in timp ce in regimul turbulent, ea se consuma ca energie cinetica a virtejurilor, din care o
parte se transmite ca vibratii, generind suflurile cardiace si vasculare.
Numarul lui Reynolds (Re) reprezinta raportul dintre fortele de inertie si cele viscoase
dezvoltate la curgerea singelui, altfel spus, el masoara tendinta de aparitie a curgerii
turbulente, care variaza direct proportional cu viteza de deplasare a singelui, diametrul
vasului si densitatea singelui si invers proportional cu viscozitatea: Re = v x d x /. La o
valoare a acestuia sub 200, curgerea este laminara, intre 200 si 400 apar mici turbulente la
nivelul bifurcatiilor vasculare, care se sting rapid, in timp ce la valori peste 2000, turbulentele
sint prezente chiar in vasele lungi si drepte. Din formula reies conditiile in care poate aparea
un flux turbulent: vase mari (segmentele proximale ale aortei si pulmonarei, in care numarul
lui R.poate creste la citeva mii in timpul ejectiei rapide ventriculare, si unde exista viteza
mare de circulatie a singelui, diametru mare vascular cu modificare brusca si caracterul
pulsatil al fluxului), cresterea vitezei de circulatie (de obicei prin reducerea calibrului vascular
in sectorul arteriolar) sau prin scaderea viscozitatii (in anemie, prin scaderea Ht). Ecografia
Doppler inregistreaza viteze uniforme in fluxul aflat in regim laminar, atit in accelerarea cit si
in decelerarea coloanei de singe, in timp ce in cazul fluxului turbulent se inregistreaza o larga
distributie a spectrului vitezelor.
Presiunea sanguina este forta exercitata de coloana de singe pe unitatea de suprafata a
peretelui vascular. In fizica, ea se masoara in dyne/cm 2. Hemodinamica foloseste pentru
exprimarea presiunii inaltimea coloanei de lichid care poate fi ridicata de forta exercitata de
singe si se masoara in mmHg sau cmH 2O. Relatia dintre diferitele tipuri de unitati utilizate
pentru exprimarea presiunii este: 1mmHg=1,36cm H2O=1330dyne/cm2=0,133kPa.

Masurarea presiunii circulatorii se poate face prin mai multe tehnici: manometrul cu mercur
este prima tehnica folosita pentru masurarea presiunii circulatorii, fiind o metoda invaziva ce
utiliza un cateter introdus in vas, presiunea de la extremitatea intravasculara a cateterului
fiind transmisa unuia dintre bratele manometrului cu mercur. Diferenta de inaltime dinre cele
2 brate exprima valoarea presiunii in mmHg. Dezavantajul consta in inertia mare a coloanei
de mercur, ce nu permite inregistrarea rapida a variatiior de presiune.
Traductoarele mecanoelectrice elimina dezavantajele inertiei coloanei de mercur. Oscilatiile
de presiune de la virful cateterului intravascular sint transmise prin intermediul unei coloane
de lichid camerei de presiune, plina cu acelasi lichid si care are unul dintre pereti alcatuit
dintr-o foita metalica subtire. Miscarile foitei datorate oscilatiilor transmise de la cateterul
intravascular sint transformate in semnal electric ce se inregistreaza grafic.
Metodele micromanometrice folosesc catetere ce contin un mic traductor de presiune
montat in virf, astfel eliminindu-se distorsiuunile datorate coloanei de lichid si redind cu
acuratete modificarile de presiune survenite cu frecvente de pina la 500/sec.
Rezistenta la fluxul de singe. Este forta care se opune curgerii singelui printr-un vas si care se
poate masura doar indirect, prin masurarea fluxului sanguin si a diferentei de presiune dintre
cele doua capete ale vasului in(tre) care se deplaseaza singele. Conform legii Ohm, fluxul de
singe F este direct proportional cu gradientul presional dintre cele doua extremitati ale
vasului (P1-P2) si invers proportional cu rezistenta opusa la curgere. Rezistenta se deduce
astfel ca raport intre gradientul presional si fluxul sanguin R=P/F. Forta motrice ce asigura
fluxul de singe este diferenta de presiune intre capetele vasului, nu valoarea absoluta a
presiunii in acel vas. Daca diferenta de presiune dintre cele 2 capete vasculare este de
1mmHg si fluxul este de 1mL/sec, se afirma ca rezistenta este egala cu 1 unitate de rezistent
periferica, prescurtata URP. Rezistenta se mai poate exprima si in sistemul CGS (centimetru,
gram, secunda) in dyne sec/cm5.
Fluxul sanguin prin intreg sistemul circulator este egal cu debitul cardiac. La adult, valoarea sa
este de 100mL/sec. Diferenta presionala intre aa.sistemice si vv.sistemice este de aproximativ
100mmHg. (diferenta dintre presiunea arteriala medie de 100 mmHg si presiunea medie din
atriul drept, denumita si presiune venoasa centrala, de 0mmHg) sau 100 x 1330 dyne/cm2.
Deci rezistenta in intreg sistemul circulator, numita rezistenta periferica totala este de
aproximativ 100/100, adica 1 URP adica 1330 dyne sec/cm 5. In conditii de vasoconstrictie
puternica, generalizata, RPT ar putea creste pina la 4 URP, iar in conditii de vasodilatatie
generalizata, ea ar scadea pina la valoarea de 0,2 URP. In circulatia pulmonara, unde
presiunea medie din a.pulmonara este 16mmHg iar presiunea medie din AS este 2mmHg,
diferenta presionala este 14mmHg. La o valoare normal a DC de 100mL/sec, rezistenta
vasculara pulmonara totala este de aprox.0,14 URP, ceea ce reprezinta aprox.1/7 din

rezistenta circulatorie sistemica. Inversul rezistentei se numeste conductanta, definita drept o

masura a fluxului sanguin printr-un vas pentru o anumita diferenta de presiune si masurata in
mL/sec/mmHg sau in L/sec/mmHg. In regim de curgere laminara, variatii mici ale diametrului
vascular produc variatii mari ale conductantei, care creste proportional cu diametrul la
puterea a 4-a al vasului, conform ecuatiei conductanta diametru4. Valoarea rezistentei la
flux depinde de dimensiunile tubului si de caracteristicile fluxului, dependenta fiind redata de
formula R = 8 x x L/r4, unde R este rezistenta la flux, este viscozitatea singelui, L este
lungimea vasului si r este raza vasului. Intrucit viscozitatea singelui si lungimea vasului se
mentin constante pe termen lung, modificarile razei prin contractia muschiului neted vascular
reprezinta modalitatea fiziologica prin care mecanismele de control ale organismului regleaza
fluxul circulator in diverse teritorii, prin modificarea rezistentei la flux. Aceste mecanisme sint
extreme de eficiente, avind in vedere dependenta rezistentei la flux de puterea a 4-a a razei.
Introducind in formula fluxului sanguin determinantii rezistentei, ecuatia devine
Q = x P x r4/8L, unde Q este fluxul de singe, P este diferenta de presiune, este
viscozitatea singelui si L este lungimea vasului, ceea ce reprezinta ecuatia lui Poiseuille.
In circulatia sistemica, aprox.2/3 din rezistenta periferica totala la fluxul sanguin se datoreaza
arteriolelor mici, cu diametru ce variaza intre 4 si 25.
Singele pompat in aorta parcurge artere, arteriole, capilare, venule si vene care sint aranjate
in serie. Cind vasele sanguine sint aranjate in serie, fluxul prin fiecare vas este acelasi, iar
rezistenta totala la fluxul sanguin (Rtotala) este egala cu suma rezistentelor fiecarui vas:
Rtotala = R1 + R2 + R3 + R4, adica egala cu suma rezistentelor arterelor, arteriolelor, capilarelor,
venulelor si venelor. Circulatia sistemica realizeaza si circuite dispuse in paralel, cu rol de a
asigura perfuzia simultana a mai multor tesuturi si organe, dispunere ce permite fiecarui
tesut sa isi regleze propriul flux sanguin, in mare masura independent de fluxul altor tesuturi.
Pentru un anumit gradient presional, prin acest sistem paralel vor curge cantitati de singe
mult mai mari comparativ cu cele ce curg in fiecare vas individual din acest sistem, asadar
rezistenta totala este mult mai mica decit rezistenta unui singur vas. Fluxul in fiecare dintre
vasele paralele depinde de gradientul presional si de rezistenta proprie la flux, si nu de
rezistenta celorlalte vase din sistemul in paralel. Un numar mare de vase in paralel usureaza
fluxul singelui prin circuit, deoarece fiecare vas paralel asigura o cale, adica o conductanta
suplimentara fluxului sanguin. In acest sistem, conductanta totala C totala este suma
conductantelor fiecarei cai paralele : Ctotala = C1 + C2 + C3 + C4 si intrucit conductanta este
inversul rezistentei, reiese ca pentru circuitele cu vasele dispuse in paralel, rezistenta totala
se exprima astfel: 1/Rtotala = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/R4 Cresterea rezistentei in oricare dintre
vasele acestui sistem induce cresterea rezistentei vasculare totale a sistemului. Circulatiile

cerebrala,coronariana, renala, musculara, a tractului gastrointestinal si a tegumentului sint

dispuse in paralel, fiecare tesut contribuind la conductanta globala a circulatiei sistemice. In
fiecare tesut, fluxul sanguin este determinat de gradientul presional si de rezistenta la flux
locala. Disparitia unui organ din sistemul dispus in serie (amputarea unui membru sau ablatia
unui rinichi) indeparteaza un circuit paralel, reducind conductanta vasculara totala si fluxul
sanguin total (adica debitul cardiac) crescind, in schimb, rezistenta vasculara periferica totala.
Cresterea presiunii arteriale determina cresterea fortei de propulsare a singelui si totodata
determina distensia simultana a vaselor, deci scaderea rezistentei periferice, ambele
mecanisme avind drept efect cresterea fluxului sanguin la nivel tisular. Astfel, o presiune
arteriala de 100 mmHg determina in majoritatea tesuturilor un flux de 4-6 ori mai mare
comparativ cu cel existent la o valoare de 50 mmHg a presiunii arteriale, ceea ce dovedeste
dublul efect al cresterii presiunii arteriale. Absenta efectului presiunii asupra diametrului
vascular ar fi determinat cresterea de 2 ori a fluxului, ca urmare a cresterii de 2 ori a presiunii
arteriale.

HEMODINAMICA II
Distensibilitatea vasculara. Se exprima prin raportul dintre cresterea volumului de singe continut de
vasul respectiv pentru o crestere a presiunii de 1mmHg, luind in calcul si volumul de singe continut initial
in vas, conform formulei:
Distensibilitate vasculara=V/V0 /P
In medie, arterele sint de 8 ori mai putin distensibile comparativ cu venele. Venele sunt cele mai
distensibile dintre structurile vasculare. Chiar o crestere usoara a presiunii venoase determina stocarea
venoasa a unei cantitati de singe suplimentare de 0,5-1L.
Complianta sau capacitanta vasculara este mai utila in studiul hemodinamicii comparativ cu
distensibilitatea, ea estimind cantitatea totala de singe stocata intr-un anumit sector al circulatiei pentru
fiecare mmHg de crestere presionala, conform formulei de calcul:
Complianta vasculara=V/P
Complianta este asadar egala cu produsul dintre distensibilitate si volumul initial de singe din vas, cele
doua proprietati ale vaselor fiind diferite: un vas cu mare distensibilitate dar cu volum mic poate avea
complianta mai redusa comparativ cu un vas mai putin distensibil, dar cu un volum mai mare de singe.
Complianta unei vene sistemice este de aproximativ de 24 de ori mai mare comparativ cu artera
corespunzatoare, deoarece este de 8 ori mai distensibila si are un volum de singe de 3 ori mai mare.
Elasticitatea arterelor este proprietatea acestora (in special a celor mari) de a se destinde si a reveni la
forma initiala in functie de variatiile de volum ale coloanei de singe din interiorul lor. Ca urmare, arterele
se comporta ca un rezervor-amortizor al contractiei cardiace: in sistola ventriculara, singele expulzat de
VS in aorta destinde peretii acesteia, iar energia acumulata in peretii vasculari actioneaza in timpul
diastolei asupra masei sanguine, favorizind deplasarea continua, uniforma a acesteia. Astfel este
asigurata curgerea continua a singelui in artere, desi activitatea contractila ventriculara este periodica.
Proprietatile elastice ale peretelui arterial sint descrise de relatia volum/presiune a aortei. Curba este
aproape liniara pe un domeniu larg si se aplatizeaza in partea superioara. Panta curbei V/P reprezinta
complianta aortei, care scade cu virsta. Estimarea compliantei vasculare trebuie sa tina cont de
presiunea transmurala P, care este forta de destindere ce creste circumferinta vasului.
Presiunea transmurala este diferenta dintre presiunea intravasculara si presiunea tisulara exercitata de
tesuturile din jur, care limiteaza tendinta de crestere a circumferintei vasului. Impotriva presiunii
transmurale actioneaza o forta dezvoltata chiar de peretele vascular, tensiunea parietala T, forta
constrictiva ce tinde sa apropie marginile unei fante imaginare deschisa de-a lungul peretelui vascular.
Echilibul dintre P si T depinde de raza vasului si este exprimat de legea Laplace:
T = P X r
Astfel, pentru o anumita presiune transmurala, tensiunea parietala a vasului va creste proportional cu
raza acestuia. Arterele sint vase destinate dezvoltarii si mentinerii presiunii transmurale la nivel inalt.

Deoarece cresterea presiunii arteriale induce o modesta crestere a razei arterei in conditii fiziologice, in
special in cazul arterelor musculare, rezistenta arterei (invers proportional cu r4) nu se reduce
semnificativ. Astfel, deoarece rezistenta arterelor musculare se mentine stabile, ele sint considerate
vase de rezistenta.
Contractilitatea este capacitatea fibrelor musculare netede din media arterelor mici de a-si modifica
tonusul sub influenta factorilor nervosi sau umorali, fenomen denumit vasomotricitate, prin care fluxul
circulator din diferite teritorii se adapteaza in functie de necesitati.
Presiunea arteriala este presiunea exercitata de coloana de singe pe unitatea de suprafata a peretelui
arterial. Oscilatiile valorilor presiunii arteriale se obtin prin introducerea unui cateter intr-o artera de
calibru mare si inregistrarea continua a presiunii arteriale; ele sint de trei grade:
Oscilatiile de gradul I sint sincrone cu fazele ciclului cardiac: presiunea sistolica este cea care corespunde
momentului maxim de ejectie ventriculara, este in mod normal cam de 120mmHg; presiunea diastolica
sau minima, ce corespunde momentului ce precede debutul ejectiei ventriculare, fiind de
aprox.80mmHg.
Oscilatiile de gradul II sint sincrone cu miscarile respiratorii, datorindu-se interrelatiilor dintre centrii
respiratori si cei cardio-vasomotori bulbopontini. Inregistrarile efectuate dovedesc o variatie de pina la
20mmHg a valorilor presiunii arteriale, care creste putin la inceputul expirului si scade putin in restul
ciclului ventilator, manevrele inspirului si expirului fiind maximale.
Oscilatiile de gradul III sint variatii periodice de tonus ale centrilor cardio-vasomotori, independente de
fazele ciclului ventilator si survenite cu frecventa inferioara acestora.
Presiunea arteriala medie este valoarea presiunii arteriale la care s-ar realize acelasi debit circulator in
conditiile in care impingerea singelui in aorta ar fi continua, nu ritmica. Reprezinta media presiunilor
inregistrate in fiecare milisecunda a unui ciclu cardiac si se poate calcula prin integrarea curbei e
presiune de la nivelul aortei. Nu este media aritmetica a presiunilor sistolica si diastolica, dar se poate
calcula dupa formula
Pm=Pd + Pdif/3,
Unde Pm este presiunea medie, Pd este diastolica, iar Pdif este presiunea diferentiala sau a pulsului,
egala cu diferenta dintre presiunea sistolica si diastolica. Avantajul utilizarii Pm este acela ca ea
inlocuieste valorile de moment sistolice si diastolice cu o valoare unica, ce exprima cu fidelitate eficienta
perfuziei periferice. Valoarea normala a Pm pentru presiunea sistolica si diastolica de 120mmHg,
respective 80mmHg este de 100mmHg.
Factorii determinant ai presiunii arteriale. Din punct de vedere fizic, sistemul arterial este comparabil cu
un sistem elastic static, in interiorul caruia presiunea este determinata de doi parametri: volumul
sanguin continut si caracteristicile elastice ale sistemului.Volumul sanguin continut in sistemul arterial
este rezultatul echilibrului dintre fluxul de intrare, reprezentat de debitul ardiac si fluxul de iesire,
conditionat de rezistenta arteriolara, ambii parametrii fiind controlati de mecanismele de reglare. Din

acest punct de vedere, presiunea arteriala este determinata de debitul cardiac si de rezistenta periferica.
Gradul cresterii presiunii arteriale depinde de valoarea debitului cardiac si a rezistentei periferice.
Complianta arteriala nu influenteaza valoarea Pm la care se ajunge, ci doar intervalul de timp in care,
dupa modificarea DC, se atinge un nou echilibru. In cazul unei compliante arteriale mici, la cresterea DC,
noul echilibru se va stabili rapid, in timp ce in cazul unei compliante arteriale mari, stabilirea noului
echilibru va fi mult mai lenta.
Mentinerea presiunii arteriale se realizeaza prin multiple mecanisme, grupate in mai multe categorii:
Mecanismele rapide intervin cu latenta de ordinul secundelor, fiind reprezentate de interventia
baroreceptorilor (receptori de intindere, de fapt mecanoreceptori, reprezentati de terminatii nervoase
mielinizate si nemielinizate sensitive ale unor neuroni bipolari ce au corpul celular la nivelul trunchiului
cerebral, si terminatiile centrale la nivel bulbar) de la nivelul sinusului carotidian si al arcului aortic, a
receptorilor de joasa presiune, a chemoreceptorilor si de reactia SNC la ischemie. Baroreceptorii
sinusului carotidian nu sint stimulati la valori presionale arteriale cuprinse intre 0 si 50-60mmHg, ci la
valori mai mari, frecventa maxima de descarcare a lor fiind atinsa la valori presionale de 180mmHg.
Baroreceptorii aortici incep sa descarce impulsuri la valori presionale mai ridicate cu arox.30mmHg.
Baroreceptorii raspund extrem de rapid la variatiile presiunii arteriale, frecventa descarcarilor
impulsurilor crescind citeva milisecunde in sistola si scazind in diastola. Ei raspund intens la variatii
bruste ale Pa, comparativ cu valorile stabile ale acesteia. Impulsurile de la nivelul lor sint transmise pe
calea n.Hering la nivelul tractului solitar din bulb, ajung la nivelul centrului vasoconstrictor bulbar, care
este inhibat si la nivelul nucleului dorsal al vagului, iar pe cale vagala eferenta se vor instala urmatoarele
efecte: vasodilatatia arteriolelor si a venelor din circulatia periferica, si scaderea frecventei si a
contractilitatii miocardului, asadar vor scadea debitul cardiac si rezisteta periferica si astfel valorile
presiunii arteriale sistolica si diastolica vor scadea. Scaderea valorilor presionale va avea un efect opus.
Baroreceptorii se reseteaza la valorile crescute ale Pa in citeva zile, rata lor de descarcare scazind cind Pa
se mentine crescuta, rolul lor in reglarea pe termen lung a Pa fiind modest, si datorat interactiunii lor cu
alte mecanisme importante, cum este reducerea activitatii SNV simpatic la nivel renal, cu cresterea
consecutiva a eliminarii de Na si apa si scaderea volumului circulant si astfel, a Pa.
Chemoreceptorii sint celule sensibile la deficitul de oxigen, excesul de CO 2 si excesul de protoni de H.Cei
periferici sint situati la bifurcatia carotidelor comune si la nivelul crosei aortei, alcatuind corpii
carotidieni si aortici. Corpul carotidian (glomusul carotic) uman este mic, (aprox.1mm 3 ) are o perfuzie
extrem de bogata pe unitatea de greutate si o diferenta arteriovenoasa pentru presiunea partiala a O2,
CO2 si pH foarte redusa, ceea ce ii confera posibiliatea de a monitoriza eficient compozitia singelui
arterial. Stimulul cel mai important pentru celulele glomice este scaderea P o2 , rata impulsurilor
descarcate crescind semnificativ numai in conditii de hipoxie severa, asa cum se intimpla in
hipotensiunea secundara hemoragiilor. Impulsurile sint transmise pe cale aferenta similar cu cele
provenite de la baroreceptori, ajungind la nivelul NTS. Efectul stimularii chemoreceptorilor periferici in
conditii de hipoxie se insumeaza cu efectul stimularii chemoreceptorilor centrali de le nivel bulbar in
conditii de scadere a pH-ului LCR ca efect al cresterii Pco2 arterial, si astfel va fi stimulata aria
cardiovasomotorie bulbara, care prin eferente simpatice va induce vasoconstrictia si tahicardia.

Raspunsul SNC la ischemie consta in cresterea activitatii neuronilor din centrii vasoconstrictor si
cardioaccelerator bulbar in conditii de scadere a perfuziei centrului cardiovasomotor bulbar, prin
urmare, eferentele simpatice vor determina cresterea presiunii arteriale si vasoconstrictia periferica. Se
pare a elementul cheie ce declanseaza reactia prompta si intensa a acestor centri la ischemia cerebrala
este cresterea locala a CO2 , ce nu poate fi indepartat eficient in conditiile ischemiei. Magnitudinea
efectului ischemiei cerebrale asupra activitatii vasomotorii poate fi uriasa: presiunea arteriala medie
poate creste timp de pina la 10 minute la valori de pina la 250mmHg. Vasoconstrictia instalata ca urmare
a activitatii simpatice poate fi atit de intensa, incit unele vase din circulatia periferica pot fi complet
inchise, spre exemplu la nivel renal, constrictia arteriolara puternica poate duce la scaderea pina la
sistarea filtrarii la nivel glomerular, deci la oligurie sau chiar anurie. Acest mecanism este destinat mai
ales situatiilor de urgenta, cind valorile presionale scad sub 60mmHg, stimularea fiind maxima la valori
de aprox.15-20mmHg. Mecanismul, denumit ultima linie de aparare pentru controlul presiunii
arteriale intervine rapid si intens pentru a impiedica scaderea in continuare a acesteia, cind fluxul
cerebral scade la valori apropiate de cel letal.
Reflexul Cushing este un raspuns particular la ischemie al SNC, atunci cind ischemia cerebrala se
datoreaza cresterii presiunii LCR, ceea ce induce compresia substantei cerebrale si a arterelor cerebrale.
Raspunsul SNC consta in cresterea valorilor presiunii arteriale la valori care depasesc presiunea LCR, si
astfel fluxul sanguin prin arterele cerebrale se reia, presiunea arteriala stabilindu-se la un nou nivel,
superior presiunii LCR.
Mecanismele intermediare actioneaza cu latenta de citeva minute si sint reprezentate de relaxarea
peretilor arteriali indusa de distensie, vasoconstrictia produsa de sistemul R-A si transferurile de lichide
intre diferitele compartimente ale organismului.
Mecanismele lente intervin in decurs de ore sau zile sint reprezentate de controlul eliminarilor hidrice
renale sub control hormonal (aldosteron, ADH, PNA).
Masurarea presiunii arteriale se poate face prin metode directe (invazive)sI indirecte (neinvazive).
Metodele directe de masurare a presiunii arteriale se bazeaza pe introducerea unui cateter in artera,
oscilatiile presionale de la virful cateterului fiind transmise prin intermediul unei coloane de lichid
sistemului de masurare a presiunii, reprezentat de un manometru cu mercur sau un traductor
mecanoelectric. Pot fi utilize sisteme micromanometrice, cu traductor de presiune plasat in virful
cateterului si astfel este posibila inregistrarea cu fidelitate a variatiilor de presiune cu frecventa de pina
la 500/sec.
Metodele indirect de masurare a Pa se bazeaza pe comprimarea unei artere cu ajutorul unei mansete in
interiorul careia se creeaza o presiune variabila. Daca presiunea din manseta este mai mare decit
presiunea sistolica, in artera nu exista flux iar pulsul arterial distal de locul compresiei nu se palpeaza.
Cind presiunea sistolica este mai mare decit cea din manseta, si aceasta din urma mai mare decit cea
diastolica, prin artera comprimata se reia fluxul sanguin care este turbulent din cauza compresiei ce inca
persista. Astfel, pulsul arterial este perceput distal de locul compresiei, pot fi inregistrate oscilatii
datorate fluxului ce curge turbulent si pot fi percepute zgomote din acelasi motiv, denumite Korotkoff.

Cind presiunea din manseta devina mai mica fata de presiunea arteriala diastolica, fluxul redevine
laminar, prin urmare oscilatiile si zgomotele dispar.
Valorile normale ale presiunii arteriale. Definirea acestora este relativ dificila si arbitrara, avind la baza
studii populationale largi care au urmarit riscul de afectare cardiovasculara in functie de valorile
presionale. In prezent sint acceptate standardele propuse de Societatea Europeana de Cardiologie.
TA optimala PAs < 120 PAd < 80mmHg
TA normal PAs< 130mmHg Pad < 85mmHg
TA high normal Pas 130-140mmHg Pad 85-90mmHg
HTA gradul I PAs 140-180mmHg PAd 90-100mmHg
HTA gradul II PAs 160-180mmHg Pad 100-110mmHg
HTA gradul III PAs > 180mmHg Pad >110mmHg.
HTA este o boala cu larga raspindire in populatia globului, incidenta ei crescind pe masura inaintarii in
virsta. Ea prezinta riscul aparitiei unor complicatii severe cardiovasculare. Cea mai mare parte a HTA nu
au o cauza identificabila, fiind considerate esentiale, o mica parte sint secundare, datorate unor boli CV,
renale sau endocrine.
Pulsul este cea mai importanta manifestare externa a circulatiei arteriale, fiind determinat de distensia
peretilor arteriali, ca urmare a cresterii rapide a volumului de singe din aorta, pe parcursul ejctiei
ventriculare. Datorita elasticitatii lor, peretii arteriali aortici revin imediat inapoi, aceasta oscilatie a
diametrului vascular propagindu-se spre periferia vasculara sub forma unei unde elastice, denumita
unda pulsatila sau puls.
Evaluarea pulsului arterial se poate face prin inregistrare grafica sau prin palpare.
Sfigmograma centrala este carotidograma.
Sfigmograma periferica este inregistrarea grafica a pulsului arterial cu ajutorul unor traductori speciali,
plasati la nivelul unei artere musculare, indepartata de inima. Pe masura ce unda pulsatila se deplaseaza
spre periferie, forma sa se modifica datorita mai multor factori: bifurcatiile arteriale, modificarile de
calibru vascular, variatiile de elasticitate, datorate schimbarii structurii peretelui arterial. Ca urmare, se
produce modificarea amplitudinii pulsului, a conturului acestuia, devenind mai rotunjit, cu stergerea
incizurii dicrote si cresterea vitezei de transmitere a undei pulsatile.
Viteza undei pulsatile depinde de elasticitatea vasului ce determina complianta acestuia, de grosimea
peretelui vacular si de raza vasului. Astfel, viteza undei pulsatile in aorta este de 3-5m/sec, in ramurile
arteriale mari de 7-10/sec, si in arterele mici de 15-35m/sec. Viteza de transmitere a undei pulsatile este
invers proportionala cu complianta vasculara, ceea ce explica viteza mica de transmitere in aorta
comparativ cu arterele distale, mult mai putin compliante. La nivelul aortei, viteza de transmitere a

undei pulsatile este de aprox.de 15 ori mai mare comparativ cu viteza fluxului sanguin, datorita inertiei
mari a singelui. Amplitudinea pulsului variaza direct proportional cu volumul sistolic si cu diferenta
dintre presiunea arteriala sistolica si diastolica (presiunea diferentiala sau a pulsului, aprox.40mmHg) si
invers proportional cu complianta vasculara. La virstnici, datorita alterarii elasticitatii arteriale ca urmare
a procesului de arterioscleroza, amplitudinea pulsului creste. Pe masura ce unda pulsatila inainteaza in
arborele arterial, amplitudinea ei se reduce la nivelul arterelor mici, arteriolelor si capilarelor, ceea ce
reprezinta fenomenul de amortizare a pulsatiilor presionale. Practic, la nivelul capilarelor undele
pulsatile dispar, ele putind fiind observate numai cind pulsatiile aortei sint foarte mari sau cind
arteriolele sint mult dilatate. Gradul de amortizare a pulsatiilor presionale este practic proportional cu
produsul dintre rezistenta si complianta arterelor de calibru mic, ambii factori diminuind amplitudinea
pulsatiilor arteriale.
Presiunea pulsului este diferenta dintre PAs si Pad. Variaza direct proportional cu debitul cardiac si
invers proportional cu complianta arteriala.
Microcirculatia si sistemul limfatic. Microcirculatia detine rolul de baza in realizarea transportului
nutrientilor la nivel tisular si indepartarea catabolitilor si a reziduurilor celulare. Arteriolele mici
controleaza fluxul tisular, iar conditiile tisulare locale controleaza diametrul arteriolar. Microcirculatia
dispune de aprox.10 miliarde de capilare cu o suprafata totala de 500-700m2, astfel incit rareori o celula
activa se gaseste la o distant mai mare de 20-30 de un cailar. Arteriolele au un diametru de 10-15. Ele
se ramifica de citeva ori pina devin metaarteriole, (arteriole terminale), ce au tunica musculara
discontinua, alcatuita din fibre musculare netede ce inconjoara vasul din loc in loc. La originea fiecarui
capilar dinr-o metaarteriola exista un inel de fibre musculare netede care inconjoara capilarul, sfincterul
precapilar. Venulele sunt mai mari decit arteriolele si au tunica musculara mult mai slab reprezentata.
Capilarele au pereti subtiri, alcatuiti din celule endoteliale asezate intr-un singur strat pe o membrane
bazala, grosimea peretelui capilar fiind de 0,5. Diametrul intern al capilarului este de 5-9, ceea ce
ingreuneaza semnificativ traficul la acest nivel al elemetelor figurate. Peretii capilarelor prezinta pori cu
diametrul de 6-7nm (mai mic decit diametrul unei molecule de albumina). Desi suprafata totala
reprezentata de acesti pori este de 1/1000 din suprafata totala a peretelui capilar, la nivelul porilor se
produce transferul moleculelor de apa si al majoritatii ionilor hidrosolubili, precum si al moleculelor de
mici dimensiuni, datorita miscarilor termice de rata foarte inalta ale acestora. Datorita vasomotricitatii
(contractia intermitenta a metaarteriolelor sI a sfincterelor precapilare, uneori chiar si a arteriolelor
foarte mici), fluxul sanguin capilar este intermitent. Un rol esential in controlul local al vasomotricitatii
revine concentratiei tisulare a oxigenului, care atunci cind este scazuta induce dilatatia sfincterelor
precapilare, precum si produsilor locali de metabolism cu rol vasodilatator, precum adenozina rezultata
din degradarea ATP, CO2 , histamina, K+, H+.
Schimbul de apa, nutrienti si alte molecule intre singe si lichidul interstitial se realizeaza prin difuziune si
filtrare. Substantele liposolubile traverseaza cu usurinta direct membrane capilara (nu prin pori), asa
cum este cazul pentru O2 si CO2. Apa si substantele hidrosolubile traverseaza membrane capilara prin
difuziune la nivelul porilor membranei capilare. Molecula de apa are diametrul de 7 ori mai mic fata de
diametrul porilor, fiind cea mai mica molecula ce ii traverseaza. Exista, insa mari diferente ale
permeabilitatii capilarelor din diferite organe pentru diferitele substante ce traverseaza membrana

capilara la nivelul porilor. Capilarele glomerulare renale sint de 500 de ori mai permeabile pentru apa si
electroliti comparativ cu capilarele din musculature striata. Rata difuziunii prin capilare a substantelor
depinde direct proportional de gradientul de concentratie a substantelor de o parte si alta a membranei
capilare.
Filtrarea lichidiana prin capilare si trecerea lor in interstitiu depinde de presiunea hidrostatica, de
presiunea coloidosmotica si de coeficientul de filtrare capilara. Transferul lichidian prin mb.capilara este
guvernat de raportul existent intre 4 forte determinante, denumite fortele Starling: Presiunea capilara
Pc tinde sa impinga lichidul din capilar in interstitiu, Presiunea lichidului interstitial (Pif) tinde sa impinge
lichidul in capilar cind este pozitiva si spre interstitiu cind este negatiava, presiunea coloidosmotica a
plasmei din capilar (p) care atrage lichidul prin osmoza catre capilar si presiunea coloidosmotica a
lichidului interstitial (if) care atrage prin osmoza lichidul din capilar in interstitiu. Cind suma acestor
forte, preisunea neta de filtrare (PNF) este pozitiva, se produce filtrarea lichidiana neta din capilar in
interstitiu. Daca suma fortelor Starling este negativa, se va produce absorbtia lichidului din interstitiu in
capilar.
PNF = Pc Pif p + if
In conditii normale, PNF este usor pozitiva, rata filtrarii normale depinzind de numarul si marimea
porilor fiecarui capilar, exprimati de coeficientul de filtrare capilara Kf, masurat in mL/min pe mmHg
PNF. Asadar filtrarea se calculeaza din produsul PNF X Kf.
La nivelul capatului arterial al capilarului, suma fortelor Starling indica o PNF de 13mmHg, care impinge
lichidul din capilar in interstitiu prin pori. Aceasta presiune de filtrare determina filtrarea unei cantitati
de plasma ce reprezinta 1/200 din plasma singelui circulant la nivelul capatului arterial al capilarelor in
spatiul interstitial, la fiecare pasaj al singelui prin capilare.
Fortele care tind sa mobilizeze lichidul spre interstitiu:
Presiunea capilara la capatul arterial al capilrului

30mmHg

Presiunea negativa a LI

3mmHg

Presiunea coloidosmotica a LI

8mmHg

Total forta spre interstitiu

41mmHg

Forte care tind sa retina lichidul in capilar

Presiunea coloidosmotica a plasmei

28mmHg

Total forta spre interior

28mmHg

Suma fortelor : spre exterior 41 mmHg

Spre interior 28mmHg

Forta neta spre exterior la capatul arterial al capilarului: 13mmHg

La capatul venos al capilarului, presiunea sanguine redusa modifica echilibrul de forte in favoarea
reabsorbtiei.
Forte care tind sa mobilizeze lichidul spre capilar:
Presiunea coloidosmotica a plasmei 28mmHg
Total forte spre interiorul capilarului 28mmHg
Forte care tind sa mobilizeze lichidul spre interstitiu
Presiunea singelui din capilar (capatul venos) 10mmHg
Presiunea negative a lichidului din interstitiu

3mmHg

Presiunea coloidosmotica a lichidului interstitial 8mmHg

Total forte spre exterior

21mmHg

Suma fortelor:
Spre interior

28mHg

Spre exterior

21mmHg

Forta neta spre interior

7mmHg

In conditii fiziologice, exista un echilibru aproape perfect intre fortele ce tind sa scoata lichidul din
capilar si cele care tind sa il deplaseze spre interiorul capilarului, luind in considerare valoarea presiunii
capilare medii functionale pe toata lungimea vasului capilar, presiune cu valoarea de 17,3mmHg.
Inlocuind valorile presiunii capilare din capatul arterial si venos cu valoarea presiunii medii capilare de
17,3mmHg, reiese ca totalul fortelor medii spre exterior este de 28,3mmHg (17,3 + 3+ 8), iar totalul
fortei medii spre interior este de 28mmHg, suma fortelor medii spre exterior si spre interior fiind de
0,3mmHg (28,3-28). Exista un mic surplus de filtrare a lichidului spre interstitiu, denumit filtrare neta,
care reprezinta lichidul care se reintoarce in circulatie pe cale limfatica.Rata normala a filtrarii limfatice
la nivelul intregului organism este de doar 2mL/min.
Formarea limfei. Limfa deriva din lichidul interstitial care circula prin vasele limfatice. Cind patrunde in
capilarele limfatice terminale, limfa are aproape aceeasi compozitie cu LI. Aproape toate tipurile de
tesut contin canale limfatice, dar exista si exceptii: straturile superficiale ale tegumentului, SNC,
endomisiul muscular si oasele, dar chiar si la acest nivel exista ducte interstitiale primare prin care
circula lichid interstitial, denumite prelimfatice, care dreneaza in vase limfatice sau, in cazul creierului in
LCR si ulterior in singe. Fluxul limfatic total este de 120mL/ora sau 2-3L/zi. Toate ductele limfatice au
valve. Fiecare segment al vasului limfatic dintre doua valve succesive functioneaza ca o pompa automata
individuala, astfel incit o umplere usoara a unui segment limfatic determina contractia lui, lichidul fiind

pompat prin valve in segmentul urmator. Intr-un vas limfatic de mare calibru, cum este ductul toracic,
pompa limfatica poate crea presiuni de pina la 50-100mmHg.
Pompa limfatica este principalul factor ce determina presiunea Li subatmosferica. In afara de contractia
peretilor limfatici, la circulatia limfatica mai contribuie si factori externi care comprima intermitent
vasele limfatice, favorizind progresia lichidului: contractia muschilor scheletici din jur, mobilizarea
segmentelor corpului, pulsatiile arterelor adiacente vaselor limfatice. Pompa limfatica devine extrem de
eficienta in timpul efortului fizic, fluxul limfatic putind creste de 10-30 de ori. In repaos, in schimb, el
poate incetini pina aproape de valoarea 0. Capilarul limfatic terminal are si el capacitatea de a pompa
limfa, celulele endoteliale ale capilarului limfatic continind citeva filamente contractile de actomiozina.
Un factor foarte important ce influenteza circulatia limfatica este presiunea lichidului interstitial. In orice
situatie in care creste presiunea lichidului interstitial, va creste fluxul limfatic, daca vasele limfatice
functioneaza normal. Astfel de factori sint: presiunea capilara crecuta, presiunea coloidosmotica a
plasmei scazuta, presiunea coloidosmotica a lichidului interstitial crescuta, permeabilitatea capilara
crescuta. Toti acesti factori favorizeaza acumularea lichidului in interstitiu (aparitia edemului), cresterea
presiunii lichidului interstitial si cresterea fluxului limfatic. Cind presiunea LI creste peste 0mmHg
(depasete valoarea atmosferica), fluxul limfatic nu mai poate creste deoarece presiunea mare a LI
comprima vasele limfatice.
Rata fluxului limfatic este determinata de produsul dintre presiunea LI si activitatea pompei limfatice.
Rolul circulatiei limfatice este important pentru preluarea de la nivel tisular a unor molecule proteice si
a unor reziduuri celulare, ce altfel nu pot ajunge in circulatia sanguina, pentru ca nu pot patrunde in
capilarul venos. Capilarele limfatice asigura preluarea acestora datorita structurii particulare a lor,
celulele endoteliale din capilarele limfatice fiind atasate prin filamente de ancorare de tesutul conjunctiv
inconjurator. Celulele endoteliale adiacente se suprapun partial una peste alta, astfel incit marginea
suprapusa a unei celule poate aluneca spre interiorul vasului, formind valve specifice limfaticelor.
Circulatia venoasa. Venele reprezinta sistemul care face legatura intre microcirculatie si inima. Sint
adevarate conducte fibromusculare, al caror diametru creste progresiv dinspre periferie spre inima.
Peretele lor este mult mai subtire comparativ cu arterele si contin putina musculature neteda. In venele
mici predomina fibrele musculare iar in cele mari fibrele elastice.
Valvulele venoase sint situate in peretii venelor din jumatatea inferioara a corpului, fiind asezate la
distanta de 4-5cm intre ele, rolul lor fiind cel de a favoriza intoarcerea venoasa, prin dispunerea lor
caracteristica, in cuib de rindunica.
Distensibilitatea venelor este mai mare fata de artere, in mod normal ele fiind partial colabate, peretii
lor nefiind complet destinsi. Atfel, aceeasi cantitate de singe care ar produce cresterea presiunii venoase
cu 1mmHg, acumulata in artere ar creste presiunea cu 24mmHg, complianta venelor fiind de 24 de ori
mai mare fata de artere. Marea lor distensibilitate le confera rolul de rezervor sanguin, 65-70% din
volumul circulant fiind stocat la acest nivel.

Contractilitatea este capacitatea venelor de a-si modifica activ diametrul, datorita prezentei in structura
venelor mijlocii si mici a fibrelor musculare netede. Prin contractia acestora se poate modifica
intoarcerea venoasa spre inima, care la rindul ei influenteaza debitul cardiac.
Parametrii circulatiei venoase sint viteza de circulatie si presiunea venoasa. Viteza de circulatie este
inferioara celei din artere, ea crescind progresiv de la nivelul venelor mici inspre cele mari, la nivelul
cavelor fiind de aprox.20cm/sec. Modificarea pozitei corpului sau efortul influenteaza semnificatv viteza
de circulatie a singelui in vene.
Presiunea venoasa este reprezentata de presiunea hidrodinamica si presunea hidrostatica. Presiunea
hidrodinamica este presiunea datorata circulatiei singelui. La nivelul capilarelor venoase exista o
presiune reziduala, ramasa dupa traversarea capilarelor arteriale, de 10-15mmHg. La subiectul in
clinostatism, valoarea acestei presiuni scade progresiv spre venele mari, fiind de 7-8mmHg in venele
mici si 3-4mmHg in cele mijlocii. Presiunea din venele mari si AD se numeste presiune venoasa centrala
(PVC) si este in mod normal de 0mmHg, dar ea poate scadea la valori subatmosferice de -4-5mmHg, in
cazul unor sistole viguroase, sau, dimpotriva, poate creste la valori mari, de pina la 20-30mmHg in cazul
supraincarcarilor lichidiene: transfuzii masive de singe, insuficienta cardiaca. PVC se poate masura direct
prin introducerea unui cateter venos pina in venele mari sau AD si conectarea acestuia la un sistem de
masurare a presiunii. Clinic, PVC se poate estima prin observarea venelor de la baza gitului, ce devin
turgescente cind PVC depaseste 10-15mmHg.
Preiunea hidrostatica intervine in ortostatism prin interventia gravitatiei. Fata de presiunea din AD
considerate 0mmHg, ea este de -10mmHg in sinusul sgital si de +90mmHg la nivelul membrelor
inferioare. La trecerea din clino in ortostatism, prin interventia gravitatiei, aprox.200-800mL de singe se
acumuleaza la nivelul sistemului venos al membrelor inferioare, ceea ce duce la o scadere cu pina la 40%
a debitului bataie. Mecanismele compensatorii care intervin in aceasta situatie sint identice cu cele care
apar dupa o hemoragie, stimularea baroreceptorilor sinocarotidieni si aortici antrenind cresterea
frecventei cardiace, asociata cu cresterea tonusului arteriolelor si venulelor.
Pulsatiile venoase sint aproape complet anihilate de rezistentele de la nivelul arteriolelor si datorita
patului capilar. La nivelul venelor mari se pot insa, inregistra pulsatii datorate propagarii retrograde a
undelor de presiune din AD, sub forma jugulogramei.
Relatia dintre presiuunea venoasa si debitul cardiac. Sistemul circulator este un sistem inchis, si prin
urmare, inima impinge in circulatie singele primit din vene, iar venele primesc singele expulzat de inima.
Exista asadar o relatie de dependenta inversa intre presiunea venoasa si DC, la cresterea debitului
cardiac producindu-se o golire mai eficace a sistemului venos, cu scaderea presiunii venoase. Daca inima
isi inceteaza activitatea (DC devine 0), presiunea venoasa se egalizeaza in toate compartimentele
sistemului circulator, fiind determinata doar de cantitatea de singe existent in arborele vascular. Aceasta
presiune se numeste presiune circulatorie medie si are o valoare de 7mmHg. Pentru un DC normal,
inima preia tot singele din sistemul venos, ca urmare venele se colabeaza, iar PVC devine 0mmHg, ceea
ce limiteaza cresterea in continuare a DC. Modificarea volumului sanguin circulant va schimba
interrelatia presiune venoasa/debit cardiac: cresterea volemiei va duce la valori mai mari ale PVC pentru

acelasi debit cardiac si va creste si presiunea circulatorie medie. Scaderea volemiei va avea efectul opus,
pentru acelasi DC vor fi valori mai mici ale PVC si ale presiunii circulatorii medii.
O alta interrelatie este cea dintre presiunea de umplere ventriculara si debitul cardiac, ceea ce
reprezinta performanta cardiaca ca expresie a mecanismului Franck-Starling.
Factorii care asigura circulatia venoasa sint intravasculari si extravasculari.
Factorii intravasculari sint reprezentati de presiunea reziduala intravasculara, ramasa dupa strabaterea
sectorului microcirculatiei si forta de aspiratie cardiaca, datorata fazelor ciclului cardiac.
Presiunea reziduala ramasa dupa traversarea microcirculatiei, reprezinta forta din spate ce determina
intoarcerea singelui la inima. Ea se datoreaza in principal ejectiei VS, presiunea intravasculara scazind
progresiv datorita rezistentei opuse de sistemul arterial si circulatia capilara. In venule, presiunea
reziduala este de 10-15mmHg, care poate asigura intoarcerea venoasa in conditii de clinostatism. In
ortostatism, presiunea reizduala poate ridica coloana de singe pina la inaltimea de 20-30mm,
insuficienta pentru a realiza intoarcerea venoasa de la nivelul membrelor inferioare. In aceasta situatie,
revine un rol major valvulelor venoase, care fragmenteaza coloana de singe, impinsa spre inima de
presiunea reziduala, si asigurind deplasarea singelui intr-un singur sens. Alterarile sistemului valvular
venos scad semnificativ intoarcerea venoasa in ortostatism la nivelul membrelor inferioare, cu aparitia
varicelor (dilatatiile venelor superficiale) si cresterea presiunii hidrostatice, cu alterarea schimburilor de
la nivel capilar, cu acumularea de lichid si metaboliti in interstitiu, sub forma edemelor.
Aspiratia cardiaca constituie forta din fata care favorizeaza intoarcerea venoasa spre inima. Umplerea
ventriculara pasiva, cind valvele tricuspide sint deschise, stabileste o directa legatura vene cave-AD-VD,
favorizind trecerea singelui din vene spre inima. Totodata, ejectia ventriculara tractioneaza in jos
planseul atrio-ventricular, producind distensia AD si favorizind trecerea singelui din vene in AD. Sistola
atriala, in schimb, prin cresterea presiunii din AD, impiedica intoarcerea venoasa.
Factorii extravasculari constituie forta din lateral care prin comprimarea venelor favorizeaza intoarcerea
venoasa.
Contractia musculaturii membrelor inferioare detine in ortostatism un rol major in facilitarea intoarcerii
venoase din venele situate sub nivelul cordului. Dispozitia venelor valvulate intre mase musculare bine
dezvoltate formeaza un sistem de pompe specializate in impingerea singelui spre inima. Cel mai
important sistem de acest tip este cel al gambei, musculatura de la acest nivel dezvoltind forte puternice
in timpul mersului. In timpul alergarii, intoarcerea venoasa datorata acestui sistem de pompe al gambei
poate creste cu pina la 200-300mL. Dimpotriva, ortostatismul prelungit fara contractiile musculaturii
gambei scad intoarcerea venoasa.
Pulsatiile arterelor prinse in aceeasi teaca fibroasa cu venele realizeaza un efect de compresie asupra
peretelui venos, care este mai subtire, rolul acestui factor fiind insa minor.
Miscarile respiratorii influenteaza intorcerea venoasa prin modificari ale presiunii intratoracice si a celei
intraabdominale.

Presiunea intratoracica este subatmosferica, cu valori de -4mmHg in expir si -8mmHg in inspir. Aceste
variatii se transmit venelor intratoracice si AS, structuri cu pereti subtiri si depresibili, care se destind in
inspir, favorizind intoarcerea venoasa si se comprima in expir, impiedicind intoarcerea venoasa. In
timpul expirului fortat cu glota inchisa (manevra Valsalva) (tuse, defecatie, efort de ridicare), cresterea
presiunii intratoracice poate atinge 100mmHg, cu efecte marcate asupra intoarcerii venoase.
Presiunea intraabdominala se modifica si ea in timpul miscarilor respiratorii, influentind intoarcerea
venoasa. In inspir, prin coborirea diafragmului, creste presiunea intraabdominala si prin comprimarea
venelor creste intoarcerea venoasa.
Circulatia coronariana. Arterele coronare stinga si dreapta iau nastere imediat dupa emergenta aortei la
nivelul sinusului Valsalva. Coronara stinga, cu o lungime mica (0,5-4cm) se bifurca imediat dupa
emergenta aortei in descendenta anterioara si artera circumflexa. Artera descendenta anterioara
coboara pe fata anterioara a cordului, in santul interventricular anterior, generind ramuri diagonale ce
iriga peretele anterior al VS si ramuri septale, ce iriga partea anterioara a septului IV. Artera circumflexa
este situata in santul atrioventricular sting, ocolind marginea laterala a VS. Din ea se desprind ramuri
pentru AS, pentru fata laterala a VS si in 10-15% din cazuri, coboara in santul IV posterior, ca artera
descendenta posterioara. Artera coronara dreapta se situeaza in santul AV drept, ocolind marginea
laterala a VD. Din ea se desprind ramuri pentru VD, AD si in 85% din cazuri se continua in santul IV
posterior, sub forma arterei descendente posterioare, care emite ramuri penetrante pentru jumatatea
posterioara a septului IV. Din prima artera septala porneste artera nodului AV, care se distribuie
fasciculului Hiss si ramurilor ale proximale.
Preponderenta coronariana (dreapta/stinga)se refera la ponderea coronarei drepte sau a circumflexei la
irigarea fetei posterioare a VS. Anatomia aa coronare este importanta pentru anticiparea consecintelor
ocluziei diferitelor ramuri si ea se estimeaza prin coronarografie.
Sistemul coronarian intramural provine din aa superficiale subepiocardice, ale caror ramuri mici patrund
in masa miocardica sub forma aa intramurale, ce au 2 tipuri de traiect anatomic: tipul A au un traiect
initial oblic, ce se epuizeaza in jumatatea subepicardica a peretelui si sint bine reprezentate in VD; tipul
B strabat muschiul perpendicular pe suprafata sa, iar in zona subendocardica se anastomozeaza larg,
formind plexurile arteriale subendocardice, fiind bine reprezentate in VS. Calibrul arterelor sufera
importante modificari in timpul CC. In sistola diminua foarte mult fluxul subendocardic mai ales in aa de
tip B, prin urmare perfuzia VS se realizeaza preponderent in diastola. Circulatia colaterala leaga intre ele
coronarele intramurale. Ea este importanta in caz de obstructie a unor ramuri, pentru ca permite
irigarea teritoriului dependent de ramul obturat cu singe provenit din alte zone. Colateralele au perete
subtire sI diametru de 20-200 si densitatea variind cu specia. La om, capilarele coronare sint foarte
numeroase, 2500/mm2 , astfel incit practic, fiecare fibra musculara primeste un capilar.
Prin arteriogeneza, colateralele devin vase mature, procesul dezvoltindu-se in trei etape: prima faza are
loc in primele 24 de ore si consta in cresterea diametrului vascular ca urmare a fluxului sanguin. In
conditii fiziologice, colaterele preexistente unei ocluzii sint inchise, intrucit nu exista gradient presional
intre aa pe care ele le conecteaza. In cazul unei ocluzii a unui vas subendocardic, presiunea in teritoriul

acestuia se prabuseste, iar colateralele care fac legatura cu alt teritoriu unde presiunea de perfuzie este
ridicata, se deschid.
A doua faza dureaza de la o zi la 3 saptamini si consta in inflamatie si proliferarea celulelor endoteliale,
musculare netede si a fibroblastilor, la finele acestei faze diametrul colateralelor crescind de 10 ori.
A treia faza dureaza de la 3 saptamini la 6 luni, acum se depoziteaza matricea extracelulara si vasele au
structura identica cu cele mature, cu un diametru de 1mm.
Angiogeneza este procesul de formare de novo a unor vase capilare, care vor conecta intre ele
coronarele existente. Procesul are loc in regiunea subendocardica. Principalele molecule proangiogenice implicate in acest process sint fibroblast growth factors (FGFs), hepatocyte growth factor
(HGF), hypoxia inducible factor (HIF) si vascular endothelial growth factors (VEGF). FGF produce vase mai
stabile decit VEGF, in plus este implicat si in arteriogeneza, spre deosebire de VEGF. FGF stimuleaza
productia de VEGF si creste densitatea receptorilor pentru platelet-derived growth factor (PDGF).
Determinantii fluxului coronarian. Fluxul sanguin coronarian trebuie sa se adapteze permanent
necesarului de O2 al miocardului. Fluxul circulator depinde de presiunea de perfuzie si de rezistenta la
flux, conform ecuatiei Q = p/R, unde Q este fluxul circulator, p este presiunea de perfuzie
coronariana si R este rezistenta vasculara coronariana.
Presiunea de perfuzie coronariana este presiunea din aorta. In conditii fiziologice, variatia presiunii de
perfuzie se face lent si ca urmare, fluxul coronarian se mentine constant, indiferent de variatia presiunii
de perfuzie, datorita interventiei unor mecanisme de autoreglare. Acestea tin de modificarea rezistentei
coronariene prin vasodilatatie si vasoconstrictie induse miogen si/sau metabolic. Astfel, scaderea
presiunii de perfuzie induce vasodilatatie care scade R la flux, iar cresterea presiunii de perfuzie duce la
vasoconstrictie, care creste R la flux, astfel fluxul coronarian se mentine constant. Aceste mecanisme
actioneaza intre anumite limite ale presiunii de perfuzie coronariana, care odata depasite, duc la
vasoconstrictie sau vasodilatatie maximale, ce vor determina variatia liniara a fluxului coronarian cu
variatia presiunii de perfuzie.
Rezistenta vasculara coronariana are 3 componente: rezistenta coronariana bazala, extrinseca si
autoreglata.
Rezistenta coronariana bazala este rezistenta minima a patului coronarian in diastola, cu o pondere de
15% din rezistenta coronariana totala, fiind determinata de rezistenta viscoasa (aceasta creste mult in
situatii patologice: poliglobulii) si de rezistenta inertiala, cea care se opune accelerarii coloanei de singe
(importanta in aa mari si putin semnificatva in cazul coronarelor).
Rezistenta coronariana extrinseca (compresiva), determinata de compresia musculara sistolica a vaselor
miocardice de tip B, prin 2 mecanisme: contractia musculara propriuzisa, care comprima vasele din
grosimea peretelui ventricular si compresia vaselor datorita presiunii intraventriculare, aceasta
componenta avind o distributie transmurala diferita, ea fiind minima subepicardic si maxima
subendocardic.

Fluxul coronarian are un caracter fazic, in functie de fazele CC, cu diferente intre teritoriul coronarei
drepte si al celei stingi. In teritoriul a.c.stingi, fluxul scade in perioada CIV, creste in timpul ejectiei
ventriculare, iar la sfirsitul acesteia scade iarasi. In timpul RIV, fluxul creste semnificativ, explicind
importanta diastolei in perfuzia VS.
In teritoriul a.c.drepte, modificarile sint oarecum similare, dar datorita presiunilor mai scazute
dezvoltate in timpul sistolei si datorita prezentei vaselor de tip A, perfuzia se poate face si in sistola.
Rezistenta coronariana autoreglata reprezinta aprox.60-70% din rezistenta coronariana totala.
Capacitatea de autoreglare este demonstrata de existenta unei importante reserve vasodilatatoare
coronariene (CVR= coronary vasodilatator reserve), definite drept raportul dintre fluxul coronarian bazal
si fluxul coronarian in conditiile vasodilatatiei maximale. Se estimeaza prin Doppler intravascular,
masurindu-se fluxul bazal si cel determinat dupa administrarea de adenozina, cind fluxul poate creste cu
aprox.400%.
Reglarea fluxului coronarian are ca principal mecanism contractia sau relaxarea m.n.vascular. Controlul
contractiei m.n.vascular se realizeaza prin fosforilarea indusa de Ca2+ a lanturilor usoare de miozina, cu
formarea puntilor actomiozinice, fosforilarea fiind catalizata de o kinaza activata de calmodulina, care la
rindul ei este activata de cresterea concentratiei de Ca2+ in citosol. Cresterea Ca2+ in citosol se realizeaza
prin activarea canalelor membranare de Ca2+ voltaj dependente in timpul depolarizarii membranei, prin
eliberarea de Ca2+ din RS controlata de IP3 ; cresterea concentratiei acestuia depinde de activarea
receptor-dependenta a fosfolipazei C, indusa de o serie de factori, precum catecolaminele, angiotensina
II, endoteline.
Relaxarea m.n.vascular se realizeaza prin scaderea concentratiei Ca2+ citoplasmatic, prin expulzarea lui
din celula sub actiunea unei pompe de Ca2+ si a antiportului Na+-Ca2+ si reintroducerea in RS, sub
actiunea pompei de Ca2+ de la acest nivel. O serie de factori umorali pot modula aceste mecanisme prin
intermediul sistemului adenilat ciclaza-AMP ciclic.
Autoreglarea metabolica a fluxului coronarian cuprinde mecanismele cu interventie prompta de
adaptare a acestuia la necesarul de O2 miocardic. Adenozina, cu puternic efect vasodilatator este cel mai
plauzibil mediator al autoreglarii metabolice. Ea deriva din AMP sub actiunea 5-nucleotidazei
juxtamembranare, cantitatea de adenozina crescind in hipoxie proportional cu severitatea acesteia. Ea
actioneaza pe receptorii adenozinici vasculari A2 , efectul sau fiind mediat intracelular de AMPc.

Reglarea nervoasa a circulatiei coronariene prin SNV este mai putin importanta fata de alte teritorii
vasculare. SNVS actioneaza prin intermediul NA si al receptorilor adrenergici 1 si 2 si induce
coronaroconstrictie, contrabalansata in vivo de efectele cronotrop si inotrop pozitive ale
catecolaminelor, cu cresterea consumului miocardic de oxigen, ce induce vasodilatatie prin mecanism
metabolic.

Reglarea umorala. Angiotensina II este componenta cea mai importanta a sistemului reninaangiotensina, ea avind un puternic efect vasoconstrictor prin intermediul receptorilor AT1 Angiotensina
potenteaza eliberarea de catecolamine la nivelul terminatiilor simpatice si stimuleaza eliberarea de
endoteline de la nivelul endoteliului vascular. Stimularea receptorilor AT1 va induce efectele
intracelulare prin mediatorul reprezentat de sistemul fosfolipaza C-IP3/DAG, inclusiv efectul proliferativ
al AT II, cu rol in procesele de remodelare vasculara.
Endoteliul vascular sintetizeaza o serie de compusi cu efecte vasodilatatoare (prostaciclina, NO, factorul
endotelial hiperpolarizant, bradikinina), cit si vasoconstrictoare (endotelinele), cu rol important la nivelul
circulatiei coronariene atit pentru vasomotricitatea acesteia, cit si pentru controlul cresterii vasculare si
al echilibrului local fluido-coagulant.
NO este cel mai important factor vasodilatator. Este un gaz extrem de usor difuzibil, derivat din Larginina sub actiunea NO-sintetazei. El difuzeaza in m.n.vascular si prin sistemul guanilat-ciclaza-GMPc
scade Ca2+ intracelular. In majoritatea tesuturilor, NO este eliberat continuu, asigurind un status
vasodilatator bazal local. O serie de factori umorali vasodilatatori (acetilcolina, bradikinina, serotonina)
isi realizeaza efectul prin eliberarea de NO la nivelul endoteliului vascular.
Endotelinele sint cei mai important factori vasoconstrictori sintetizati de endoteliul vascular. Endotelina I
(ET-1) actioneaza prin intermediul a doua tipuri de receptori membranari, ETA si ETB care se gasesc la
nivelul muschiului neted vascular si sint responsabili de efectul vasoconstrictor si de stimularea
proliferarii fibrelor musculare netede (ETA), iar ETB se gasesc atit la nivelul muschiului neted vascular,
mediind vasoconstrictia, cit si la nivelul endoteliului vascular, mediind vasodilatatia, prin eliberarea de
NO.