5.

O PRIVIRE DE ANSAMBLU ASUPRA DIGESTIEI.

ABSORBIA INTESTINAL

Obiective
Rememorarea proceselor de digestie a glucidelor, proteinelor i lipidelor
Explicarea modului n care se absorb glucidele digerate
Descifrarea mecanismelor de absorbie a proteinelor
nelegerea modului cum sunt absorbite lipidele (proces strns cuplat cu
digestia lipidelor)
Examinarea mecanismelor de absorbie a electroliilor i a apei
Digestia este procesul fizico-chimic de descompunere a substanelor nutritive
complexe n substane simple, susceptibile de a fi absorbite. Absorbia este procesul
de transport al moleculelor nutritive simple din lumenul intestinal, prin traversarea
peretelui intestinal, n mediul intern. Cele dou procese sunt rezultatul unor reacii
biochimice diferite. Ambele procese sunt necesare pentru asimilarea nutrienilor:
absorbia nu poate avea loc dac substanele nutritive nu au fost digerate iar digestia
nu este fructificat dac substanele digerate nu sunt absorbite.
5.1. Digesta
Prelucrarea fizic a hranei este nceput n cavitatea bucal prin masticaie
i este completat n stomac prin aciunea mecanic exercitat de acesta. n stomac, la
prelucrarea fizic a hranei contribuie i aciunea acidului clorhidric. Hidroliza
esutului conjunctiv, n special din alimentele de origine animal, contribuie la
reducerea dimensiunilor particulelor. Prelucrarea fizic a hranei permite ptrunderea
acesteia n compartimentele urmtoare ale tubului digestiv i creaz o suprafa mare
de contact necesar aciunii enzimelor digestive.
Digestia chimic const n descompunerea substanelor nutritive n substane
simple. Pentru toate substanele nutritive, digestia chimic const n reacii de
hidroliz. Legturile glicozidice din poliglucide, legturile peptidice din substanele
proteice, legturile esterice din grsimi ct i legturile fosfodiesterice din acizii
nucleici sunt desfcute prin hidroliz n procesul digestiei.
Exist dou categorii mari de enzime digestive: cele care acioneaz n
lumenul intestinal i cele care acioneaz la suprafaa membranei enterocitului.
Enzimele care acioneaz n lumenul intestinal provin n cea mai mare parte din
secreiile diferitelor glande digestive (salivare, gastrice, pancreas). Secreiile acestor
glande se amestec intim cu alimentele i i exercit aciunea n lumenul segmentului
respectiv din tractul digestiv. Reaciile pe care aceste enzime le catalizeaz alctuiesc
digestia luminal. n general, n urma digestiei luminale rezult compui cu caten
scurt, incomplet hidrolizai, n majoritate neabsorbabili. Procesul de hidroliz este
completat de ctre enzime care sunt legate chimic de membrana apical a
enterocitului. Aceste enzime hidrolizeaz compuii cu caten scurt provenii din
digestia luminal, rezultnd monomeri ce pot fi absorbii prin epiteliul intestinal. Faza
final a digestiei, ce se desfoar la suprafaa membranei apicale a enterocitului,
constituie digestia membranar.

76

5.1.1. Digestia glucidelor

Principalele glucide din hrana animalelor sunt celuloza, amidonul, zaharoza
provenite din plante i lactoza din lapte. Mamiferele nu posed enzime pentru
digerarea celulozei, aceasta fiind descompus prin procese fermentative de ctre
enzimele microbiene.
Glucidele alimentare pot fi simple (monozaharide), alctuite dintr-o singur
unitate molecular, sau complexe (polizaharide), alctuite din mai multe uniti
moleculare.
Cele mai importante glucide simple din hrana animalelor sunt glucoza,
galactoza i fructoza. Monozaharidele se gsesc doar n cantiti foarte mici n aceast
form n hrana animalelor. Ele rezult ns n procesul de digestie a diferitelor
polizaharide, oligozaharide sau dizaharide.
Dizaharidele cele mai importante din hrana animalelor sunt lactoza sau
zahrul din lapte i zaharoza sau zahrul de mas. Alte glucide complexe sunt
maltoza, izomaltoza i maltotrioza, alctuite din dou sau trei subuniti de glucoz.
Maltoza, izomaltoza i maltotrioza pot exista ca atare n hran, dar cel mai adesea
rezult ca produi intermediari de digestie a amidonului.
Polizaharidul alimentar de origine vegetal cel mai rspndit n hrana
animalelor este amidonul. Amidonul este forma de depozitare a energiei n plante i
reprezint sursa major de energie pentru multe organisme omnivore. Amidonul
exist n dou forme chimice: amiloza i amilopectina, ambele fiind polimeri ai
glucozei. Amiloza este alctuit din monomeri de glucoz legai glicozidic n poziiile
-1,4. n amilopectin, legturile glicozidice sunt tot -1,4 dar lanul polimeric este
ramificat prin legturi -1,6 (fig. 5.1).

Fig. 5.1. Amidonul este un produs de

condensare a glucozei, n care monomerii
sunt legai prin legturi glicozidice de
tipul -1,4. Amilopectina conine, n
punctele de ramificare, legturi de tipul
-1,6.

Digestia amidonului
Amidonul este singurul polizaharid descompus n faza luminal a digestiei.
Enzimele rspunztoare de digestia amidonului sunt -amilazele. Digestia amidonului
fiert sau copt ncepe n cavitatea bucal sub aciunea amilazei salivare (ptialinei) i
continu n stomac sub aciunea aceleiai amilaze, pn la acidifierea coninutului.
Masticaia prelungit duce la finalizarea digestiei amidonului n cavitatea bucal, pn
la maltoz care sub aciunea maltazei salivare este hidrolizat cu eliberarea de
glucoz, ce determin apariia senzaiei de dulce. Digestia amidonului continu n
duoden, n condiii de pH uor alcalin, sub aciunea -amilazei pancreatice. Dei
exist mai multe -amilaze, cu secvene de aminoacizi diferite, specificitatea lor de
substrat este identic. -amilazele sintetizate de pancreas i glandele salivare sunt endoamilaze, producnd hidroliza legturilor glicozidice din interiorul moleculei de
77

amidon. n urma atacului -amilazelor asupra amidonului rezult produi intermediari

de hidroliz numii dextrine: amilodextrina, eritrodextrina i flavodextrina. Lanurile
dextrinice sunt atacate n continuare pn la formarea de uniti di- i triglucidice:
maltoza i, respectiv, maltotrioza. n cazul amilopectinei, legturile -1,6 nefiind
atacate, printre produii finali de hidroliza se afl i izomaltoza, dizaharid n care cele
dou molecule de glucoz sunt legate n poziia -1,6. Rezultatul final al digestiei
luminale a amidonului este obinerea unui amestec de di-, tri- i oligozaharide.
Acestea vor fi hidrolizate n continuare n faza membranar a digestiei.
5.1.2. Digestia proteinelor
Proteinele din hran pot avea origine vegetal sau animal. Ele reprezint
surse exogene de aminoacizi n hrana animalelor. Schema general a digestiei
proteinelor este asemntoare cu cea a digestiei amidonului, n sensul c
macromoleculele proteice sunt scindate hidrolitic pn la unitile lor structurale n
cadrul digestiei luminale. Spre deosebire de amidon, n cazul digestiei proteinelor
rezult i uniti structurale, aminoacizi. O diferen major fa de digestia
amidonului o constituie faptul c n digestia proteinelor sunt implicate mai multe
proteaze, diferite ca specificitate de substrat. Principalele enzime implicate n digestia
luminal a proteinelor sunt listate n tabelul 5.1. Unele dintre enzimele proteolitice
(tripsina, chimotripsina) sunt endopeptidaze, adic scindeaz hidrolitic legturile
peptidice dintre aminoacizii din interiorul catenei proteice, ducnd la formarea de
lanuri peptidice scurte. Endopeptidazele nu elibereaz aminoacizi din molecula
proteic. Alte enzime proteolitice sunt exopeptidaze, adic elibereaz din catena
polipeptidic aminoacidul terminal, atacnd fie la extremitatea C-terminal, fie la
extremitatea N-terminal a catenei. Pancreasul sintetizeaz dou exopeptidaze active
n faza luminal a digestiei: carboxipeptidaza A i carboxipeptidaza B.
Enzimele proteolitice sunt secretate sub form de zimogeni inactivi. Secreia
sub aceast form a enzimelor proteolitice este necesar pentru protejarea celulei
secretoare mpotiva autodigestiei. Activarea zimogenilor a fost prezentat n
capitolele referitoare la compoziia sucurilor digestive.
Digestia luminal a proteinelor ncepe n stomac, sub aciunea pepsinei.
Hidroliza gastric a proteinelor este important ca proces fizico-chimic de prelucrare a
hranei deoarece majoritatea esutului conjunctiv din alimentele de origine animal
este bogat n proteine iar hidroliza acestora duce la fragmentarea hranei n particule
suficient de mici pentru a traversa orificiul piloric.
Tabelul 5.1. Principalele enzime cu aciune n faza luminal a digestiei proteinelor
Enzima
Sursa
Precursorul
Activatorul
Pepsina
HC1, Pepsina (autocatalitic)
Glandele gastrice Pepsinogen
Enterokinaza, apoi autocatalitic
Tripsina
Pancreas
Tripsinogen
Tripsina
Chimotripsina
Pancreas
Chimotripsinogen
Tripsina
Elastaza
Pancreas
Proelastaz
Carboxipeptidaza A Pancreas
Procarboxipeptidaz A Tripsina
Carboxipeptidaza B Pancreas
Procarboxipeptidaz B Tripsina

Dei stomacul are rol important n iniierea digestiei proteinelor, el nu este

esenial pentru supravieuire: animalele gastrectomizate pot digera proteine dac
posed un pancreas funcional i sunt hrnite cu alimente prelucrate corespunztor.
Aciunea pepsinei se exercit asupra majoritii proteinelor, vegetale sau animale,
enzima scindnd legturile peptidice ale aminoacizilor aromatici fenilalanina i
tirozina din interiorul lanului polipeptidic (endopeptidaz). Pepsina nu atac
78

keratinele, protaminele i mucina. Produii finali de hidroliz ai pepsinei sunt

polipeptide cu lanuri de cte ase aminoacizi: albumoze i peptone. Pepsina atac i
nucleoproteinele, scindndu-le n acidul nucleic i protein. Aciunea pepsinei
nceteaz n mediul intestinal, datorit valorilor ridicate de pH.
Faza luminal a digestiei proteinelor este completat n intestinul subire de
ctre enzimele proteolitice pancreatice. Sub aciunea acestora, din polipeptidele
alimentare ajunse n intestin rezult aminoacizi, di- i tripeptide. Di- i tripeptidele
rezultate n digestia luminal sunt hidrolizate la aminoacizii componeni de ctre
enzimele sistemului de digestie membranar. Nucleazele hidrolizeaz acizii nucleici
cu formarea de nucleotide care sub aciunea nucleotidazelor sunt scindate n
nucleozid i acid fosforic. Nucleozidazele scindeaz nucleozidele la pentoze (riboz
sau dezoxiriboz) i baza azotat purinic (adenin, guanin) sau pirimidinic
(citozin, timin, uracil). n ceea ce privete digestia proteinelor solubile, aceasta este
posibil numai prin transformarea lor n complexe insolubile. Proteinele laptelui sunt
coagulate n stomacul de sugar de ctre pepsin, activ la pH 4,5-5. Cazeinogenul
solubil este transformat n prezena ionilor de calciu n cazeinat insolubil ce formeaz
coagulul. Coagulul format exprim lactoserul ce este trecut rapid n intestin,
permind stomacului s nmagazineze cantiti relativ ridicate de lapte. Laptele de
vac formeaz un coagul compact, n timp ce laptele de femeie formeaz coaguli
floconoi, ce pot fi atacai mai uor de proteaze.
5.1.3. Sistemul enzimatic al digestiei membranare
Diferena esenial ntre cele dou faze digestive, luminal i membranar,
const n faptul c enzimele fazei membranare sunt ancorate chimic n membrana
apical a enterocitului. Astfel, n digestia membranar, substratul enzimatic trebuie s
fie n contact cu epiteliul intestinal pentru a face posibil atacul hidrolitic. Enzimele
sistemului enzimatic membranar sunt sintetizate n enterocit i sunt transportate pe
suprafaa luminal a membranei apicale. Aceste enzime rmn ancorate n membrana
apical a enterocitului prin intermediul unui scurt segment catenar din structura lor n
timp ce restul moleculei, inclusiv situsul enzimatic, se proiecteaz la suprafaa
membranei, spre lumenul intestinal. Digestia membranar se desfoar n
micromediul intestinal alctuit din stratul de ap cu scurgere lent, mucus i glicocalix
de la suprafaa epiteliului intestinal. Oligopeptidele i oligozaharidele din lumenul
intestinal trebuie s difuzeze n acest strat pentru ca digestia membranar s se poat
desfura. Acest aranjament morfofiziologic are o eficien deosebit, asigurnd
apariia produilor finali de digestie ai proteinelor i glucidelor n apropierea locului
de absorbie. Majoritatea produilor de reacie ai digestiei membranare nu difuzeaz
napoi n lumenul intestinal ci sunt absorbii la scurt timp de la formare.
Digestia membranar a oligopeptideior i oligozaharidelor
Principalele dizaharidaze din structura sistemului digestiv membranar sunt:
maltaza, izomaltaza, zaharaza i lactaza. Numele comun al acestor enzime deriv de la
substratul pe care acioneaz: maltoza, izomaltoza, zaharoza i, respectiv, lactoza (fig.
5.2). Produsul de hidroliz al maltozei i izomaltozei este glucoza, din hidroliza
enzimatic a zaharozei rezult glucoz i fructoz iar din lactoz rezult glucoz i
galactoz. La unii indivizi aduli secreia de lactaz este absent, ceea ce explic
tulburrile digestive care apar consecutiv relurii hrnirii cu lapte. Secreia de lactaz,
ca i cea a altor enzime digestive, are caracter adaptativ, relundu-se n cteva zile de
hrnire cu lapte.

79

Fig. 5.2. Digestia glucidelor

Fig. 5.3. Digestia luminal i membranar a proteinelor

80

Digestia peptidelor, nceput n lumenul intestinal, continu la suprafaa

enterocitului. n structura membranei apicale a enterocitului se afl dipeptidaze,
aminopeptidaze i carboxipeptidaze. Dipeptidazele hidrolizeaz dipeptide elibernd
aminoacizii componeni. Aminopeptidazele acioneaz asupra oligopeptideior
eliminnd prin hidroliza legturii peptidice aminoacidul de la extremitatea Nterminal. Carboxipeptidazele elibereaz aminoacidul C-terminal. Peptidazele din
structura membranei enterocitare hidrolizeaz oligopeptidele rezultate n urma
digestiei luminale, elibernd din acestea aminoacizii componeni. Unele peptidaze din
structura membranei apicale a enterocitului acioneaz i asupra unor lanuri peptidice
mai lungi, din care elibereaz dipeptide sau tripeptide. Unele dipeptide sau tripeptide
sunt absorbite ca atare. Dipeptidele i tripeptidele absorbite ca atare sunt hidrolizate n
enterocit prin aciunea peptidazelor intracelulare, rezultnd aminoacizi liberi ce pot
trece n circulaia sanguin (fig. 5.3). Astfel, digestia final a proteinelor, cu eliberarea
de aminoacizi liberi are loc la suprafaa membranei apicale a enterocitului, dar i n
enterocit.
5.2. Absorbia intestinal
Scopul digestiei este transformarea alimentelor n substane cu greutate
molecular mic, n stare s traverseze direct peretele intestinal sau s fie absorbite
prin intervenia diferitelor mecanisme. Termenul de absorbie intestinal desemneaz
ansamblul proceselor care permit trecerea produilor rezultai n urma digestiei din
lumenul intestinal n mediul intern. Substanele absorbite trebuie mai nti s
traverseze epiteliului intestinal pentru a putea fi transportate de snge sau limf la
locul lor de degradare, transformare sau depozitare. Absorbia substanelor nutritive
simple se face pe cale transcelular sau pe cale paracelular. Absorbia transcelular
const n trecerea nutrienilor prin enterocit, ptrunznd n acesta prin membrana
apical i prsindu-l prin membrana laterobazal.
Absorbia paracelular const n trecerea substanelor nutritive prin
jonciunile strnse ale enterocitelor direct n spaiile laterale.
n procesul de absorbie intestinal intervin diferii factori legai fie de
proprietile substanei absorbite, fie de activitatea motorie a peretelui intestinal, fie de
intervenia activ a celulelor epiteliale ale mucoasei intestinale. n primele dou cazuri
este vorba n exclusivitate de procese fizice i fizico-chimice iar absorbia se
efectueaz prin mecanisme pasive de difuziune, osmoz, filtrare, presiune intraintestinal datorat contraciilor, micrilor de pomp ale vilozitilor. In procesele de
absorbie pasiv, diferena de concentraie ntre coninutul intestinal i coninutul
celular este de cele mai multe ori factorul determinant. n cel de-al treilea caz este
vorba de sisteme transportoare active, specifice celulelor epiteliale, ce funcioneaz cu
consum de energie i care au la baz existena de molecule transportoare (crui).
Deseori, substanele absorbite suport transformri chimice n regiunea apical a
celulelor epiteliale, transformri ce permit meninerea unei diferene de concentraie
fa de coninutul intestinal. De exemplu, glucoza este transformat n glucozo-6fosfat puin difuzibil iar acizii grai sunt convertii n fosfatide. Inhibitorii enzimatici
capabili s blocheze resinteza ATP reduc considerabil procesele de absorbie activ.
n sfrit, peretele intestinal prezint proprieti de selectivitate, fiind capabil s nu
absoarb anumite substane din intestin. Anumii ioni minerali, fierul, de exemplu,
sunt absorbii numai cnd necesitile organismului o impun.

81

5.2.1. Absorbia glucozei

Pe msur ce glucoza este eliberat n urma digestiei membranare la
suprafaa apical a enterocitului, ea este rapid fixat de ctre proteine de transport.
Proteinele de transport sunt localizate, ca i enzimele digestiei membranare, n
membrana apical a enterocitului. Ele au n structur situsuri de fixare pentru
molecula de glucoz i pentru ionul de sodiu. Cnd ambele situsuri sunt ocupate,
ntregul complex (protein de transport, ion de sodiu, glucoz) traverseaz membrana
apical trecnd de pe suprafaa extern pe suprafaa intern a acesteia (fig. 5.4).
Ajuns pe suprafaa intern a membranei apicale a enterocitului, proteina de transport
elibereaz molecula de glucoza i ionul de sodiu n lichidul intracelular. Proteina
astfel eliberat se rentoarce pe suprafaa extern a membranei apicale gata s fixeze o
alt molecul de glucoz. Transportul glucozei prin acest mecanism nu se poate
desfura n absena sodiului, fiind denumit din acest motiv i mecanism de sodiu cotransport al glucozei. Prin acest tip de mecanism se absorb i alte substane nutritive.
Funcionarea mecanismului de sodiu co-transport presupune meninerea unei
concentraii ridicate a sodiului n lumenul intestinal i a unei concentraii reduse a
acestuia n enterocit.

Fig. 5.4. Absorbia

intestinal a monozaharidelor. La membrana apical a enterocitului,
glucoza
i
galactoza se absorb n
co-transport cu Na+. La
membrana latero-bazal,
ionul de Na+ este
evacuat la schimb cu K+
prin pompa de Na/K, iar
monozahari-dul trece n
lichidul extracelular prin
difu-ziune facilitat.

Meninerea unei concentraii ridicate a sodiului n lumenul intestinal este

realizat de secreiile digestive (salivar, gastric, pancreatic i a glandelor
Lieberkhn) bogate n sodiu. Concentraia redus a sodiului n enterocit este
meninut prin activitatea pompei de Na/K localizate n membrana laterobazal.
Aceast pomp este aceeai cu cea care activeaz n membrana plasmatic a
majoritii celulelor din organism i este responsabil de meninerea sczut a
concentraiei intracelulare a sodiului. Pentru meninerea concentraiei intracelulare a
sodiului la valori sczute, aceeai pomp de Na/K ATP-azic realizeaz diferena de
potenial electric transmembranar, cu sarcini negative orientate pe faa intern a
membranei celulare. Datorit efectului combinat al diferenei de concentraie chimic
i al diferenei de potenial de membran, se formeaz un puternic gradient care
favorizeaz transportul sodiului din lumenul intestinal n enterocit. Aceasta stimuleaz
co-transportul sodiu-glucoz. Pe msur ce sodiul ptrunde n celul, el este imediat
eliminat n spaiile laterale prin activitatea pompei ionice de Na/K, astfel c
gradientele chimice i electrice sunt meninute iar absorbia sodiului continu.
82

La nceputul procesului de absorbie, dup consumarea unui meniu bogat n

glucide, glucoza se afl n concentraie ridicat pe faa luminal a membranei apicale
a enterocitului i n concentraie sczut pe fata intern a acesteia.
n aceast faz, gradientul chimic al glucozei favorizeaz deplasarea acesteia
prin traversarea membranei apicale n enterocit. Pe msura absorbiei glucozei, are loc
creterea concentraiei intracelulare i reducerea concentraiei ei luminale, ceea ce
duce la eliminarea aciunii favorizante a gradientului de concentraie. Absorbia
glucozei fiind cuplat cu absorbia sodiului, atta timp ct sodiul este absorbit,
glucoza l va urma. Spre deosebire de gradientul glucozei, gradientul sodiului este
meninut prin activitatea pompei de Na+/K+. Gradientul de concetraie al sodiului este
att de mare nct asigur aportul energetic pentru transportul glucozei mpotriva
gradientului ei de concentraie: pe msur ce sodiul "curge" n direcia gradientului
electrochimic, "trage" dup el glucoza mpotriva gradientului ei chimic. Acest
mecanism este att de eficient nct la sfritul perioadei de absorbie a glucozei,
aceasta se deplaseaz mpotriva unui puternic gradient chimic, fiind absorbit aproape
complet din lumenul intestinal i realiznd o concentraie relativ ridicat n enterocit.
Transportul glucozei prin membrana laterobazal a enterocitului
n timpul absorbiei, concentraia intracelular a glucozei crete la valori ce
depesc pe cele din lichidul extracelular al spaiilor laterale. Aceasta face ca
deplasarea glucozei din enterocit n spaiile laterale s se fac printr-un mecanism de
difuziune simpl. Din spaiile laterale, glucoza difuzeaz mai departe n sngele
capilarelor intestinale. Jonciunile strnse previn difuzarea glucozei din spaiile
laterale n lumenul intestinal, fiind impermeabile la glucoz. Efectul net al cotransportului glucoz-sodiu este transportul glucozei din lumenul intestinal n snge
chiar n condiiile n care concentraia glucozei intestinale este mult mai mic dect
concentraia glucozei sanguine.
5.2.2. Absorbia produilor finali de digestie ai proteinelor
Aminoacizii liberi se absorb printr-un mecanism de sodiu co-transport
similar cu cel al absorbiei glucozei (fig. 5.5). Difer doar proteina transportoare,
existnd proteine de co-transport diferite pentru aminoacizi bazici, neutri i acizi.
Mecanismul de absorbie a di- i tripeptidelor este mai puin cunoscut dect cel al
aminoacizilor. Se pare c i n acest caz sunt implicate mecanisme de co-transport. n
afara glucozei i aminoacizilor exist i alte molecule ce se absorb prin mecanism de
co-transport. Printre acestea se afl galactoza (fig. 5.4), acizii biliari i unele vitamine
cum ar fi tiamina. Pentru fiecare substan absorbit prin acest mecanism exist o alt
protein co-transportoare.

83

Fig. 5.5. Absorbia aminoacizilor i peptidelor. Aminoacizii sunt co-transportai cu

Na+. n cazul di- i tripeptidelor, co-transportul lor se
efectueaz cu H+. Oligopeptidele sunt transportate din
lumenul intestinal n lichidul
extracelular prin transcitoz.

5.2.3. Absorbia electroliilor i a apei

Conservarea apei i a electroliilor n corp este de maxim importan n
desfurarea proceselor vitale. Tubul digestiv joac un rol major n aceast
conservare, reprezentnd poarta de intrare a nutrimentelor n organism.
Absorbia sodiului. Exist cel puin trei mecanisme de absorbie a sodiului.
Primul este mecanismul de sodiu co-transport, discutat anterior n legtur cu
absorbia glucozei (fig. 5.4). Prin acest mecanism se absoarbe majoritatea sodiului.
Cel de-al doilea este mecanismul de absorbie a sodiului cuplat cu clorul,
denumit i mecanismul de absorbie clor-cuplat (fig. 5.6). Acest mecanism rezult
din activitatea concertat a doi transportori de ioni. Iniierea acestui proces presupune
sinteza n enterocit a acidului carbonic, pornind de la H2O i CO2, sub controlul
anhidrazei carbonice. Acidul carbonic disociaz n H+ i HCO3-. Canale schimbtoare
de ioni din membrana apical schimb un ion intracelular de hidrogen pentru un ion
extracelular de sodiu.
Simultan, alte canale schimbtoare de ioni schimb un ion intracelular de
bicarbonat pentru un ion intraluminal de clor. Deoarece att ionii de hidrogen ct i
cei de bicarbonat sunt eliminai din celul, pH-ul celulei rmne nemodificat. Ajuni
n lumenul intestinal, ionii de hidrogen i cei de bicarbonat se cupleaz formnd
acidul carbonic care se descompune n ap i bioxid de carbon, astfel nct n lumen
nu are loc o modificare a concentraiei ionice. Mecanismul clor-cuplat de absorbie a
sodiului este mai activ n ileon i colon, segmente intestinale n care concentraia
sodiului este mai mic comparativ cu cea din duoden i jejun. Ajuns n enterocit, ionul

84

de sodiu este transportat n spaiile laterale prin activitatea pompei de Na/K. Ionul de
clor rmne n enterocit pn cnd concentraia sa este suficient de mare pentru a difuza prin canale speciale din structura membranei laterobazale. Rata de absorbie a
sodiului i clorului prin acest mecansim depinde de permeabilitatea canalelor de clor.
Cnd aceast permeablitate este mare, clorul prsete rapid enterocitul, permind
continuarea absorbiei lui din lumenul intestinal. Invers, cnd canalele de clor sunt
relativ nchise, concentraia intracelular a acestui ion crete, diminund absorbia lui
prin crearea unui gradient nefavorabil.

Fig. 5.6.
Mecanismul
clor-cuplat de
absorbie a
sodiului

Cel de-al treilea mecanism de absorbie a sodiului este cel prin simpl
difuziune. Gradientul electrochimie ridicat pe care l poate avea sodiul luminal fa de
cel enterocitar permite trecerea direct, necuplat a sodiului prin traversarea
membranei apicale. Dei o parte din sodiul luminal trece n enterocit prin acest
mecanism, ponderea lui n homeostazia sodiului este redus.
Absorbia clorului. Clorul se absoarbe din lumenul intestinal prin trei
mecansime. Unul din acestea este mecanismul de absorbie al sodiului cuplat cu
clorul, discutat dj (fig. 5.6). Un alt mecanism este cel de absorbie paracelular.
Transportul paracelular al clorului este posibil datorit gradientului electric. Crearea
acestui gradient se datoreaz absorbiei glucozei i a aminoacizilor prin mecansimul
de sodiu co-transport. Absorbia sodiului prin acest mecansim i eliberarea lui n
spaiile laterale duce la crearea unei sarcini electrice pozitive (cationi de sodiu) fa de
lumen. Anionul de clor din lumenul intestinal trece direct n spaiile laterale prin
jonciunile strnse, permeabile pentru ioni mici.
Cel de-al treilea mecanism de absorbie a clorului este prin schimb direct cu
bicarbonatul, fr cuplare cu absorbia sodiului. Prin acest mecansim crete net
concentraia bicarbonatului n lumenul intestinal, ducnd la creterea valorilor pHului. Ionul bicarbonat secretat n lumenul intestinal este recuperat pentru meninerea
echilibrului acido-bazic n organsim. O parte din bicarbonatul secretat n lumenul
intestinal este neutralizat de ctre HC1 secretat de stomac. Bicarbonatul rmas dup
aceast neutralizare este absorbit n principal n ileon i colon printr-un mecanism de
schimb ionic. Anionul bicarbonat din lumenul intestinal (ileon i colon) este neutralizat electric de ctre cationul de sodiu, formnd bicarbonat de sodiu. n procesul de
absorbie, n enterocit sunt generai iniial ioni de hidrogen i bicarbonat din H2O i
CO2. Ionii de hidrogen sunt schimbai cu ionii de sodiu prin membrana apical. Ionul
85

bicarbonat rmas n lumenul intestinal este neutralizat de ctre ionul de hidrogen

secretat, formnd acid carbonic ce se descompune n H2O i CO2.
Sodiul absorbit prin membrana apical este neutralizat electric n enterocit de
ctre ionul bicarbonat formnd bicarbonat de sodiu. Efectul net este absorbia
bicarbonatului de sodiu.
Absorbia potasiului. Dei este un ion important n organism, potasiul se
absoarbe din lumenul intestinal numai printr-un mecanism de difuziune pasiv, pe
cale paracelular. Spre deosebire de sodiu, potasiul se gsete din abunden n
majoritatea surselor de hran. De aceea, concentraia sa n lumenul intestinal este
relativ ridicat comparativ cu a sodiului. n plus, potasiul din hran este concentrat n
lumenul intestinal prin efectul absorbiei celorlalte substane nutritive, al electroliilor
i al apei, nensoit de absorbia activ a potasiului. Astfel, concentraia luminal a
potasiului crete pe msura progresrii digestiei i absorbiei diferitelor molecule
active osmotic. Pe msur ce concentraia potasiului atinge valori relativ mari, n
lumenul intestinal este creat un gradient favorabil difuziunii sale pasive prin peretele
epiteliului intestinal. Acest gradient de concentraie este amplificat de concentraia
sczut a potasiului n spaiile laterale. Difuziunea potasiului se face n principal pe
cale paracelular. Absorbia potasiului este condiionat de absorbia apei. n condiii
de diaree, neabsorbia apei duce la blocarea absorbiei potasiului prin diluarea
luminal a potasiului i scderea gradientului su de concentraie. Intensitatea activitii diferitelor mecanisme de absorbie a electrolitilor difer de-a lungul intestinului.
Absorbia intestinal a apei
Apa se absoarbe din intestin prin mecanism pasiv. Trecerea apei din lumenul
intestinal n mucoasa intestinal se face pe cale paracelular sau transcelular.
Mucoasa intestinal permite trecerea liber i bidirecional a apei, sensul de trecere
fiind stabilit de presiunea osmotic.
5.2.4. Circulaia sanguin gastrointestinal
Circulaia apei i electroliilor ntre spaiile laterale i capilarele vilozitilor
este asigurat de aciunea acelorai fore care guverneaz circulaia apei i solviilor
ntre spaiile extracelulare i snge din alte esuturi. Apa i alte nutrimente absorbite
pe cale trans- sau paracelular ptrund n fluidul extracelular al spaiilor laterale
nainte de a ajunge n sistemul vascular. Legile fizice care determin distribuirea apei
ntre fluidele extra- i intracelulare sunt aceleai n vilozitile intestinale ca i n alte
esuturi. Conform legii lui Starling, micarea apei este determinat de suma algebric
a forelor osmotice i hidrostatice care acioneaz asupra ei.
Substanele nutritive din spaiile laterale ptrund n capilare prin difuziune.
Aciunea concertat a diferitelor mecanisme de absorbie duce la concentrarea
nutrimentelor n spaiile laterale. Cnd concentraia diferitelor substane nutritive n
spaiile laterale depete concentraia lor n snge se creaz un gradient favorabil
difuzrii lor n capilarele sanguine sau limfatice. Difuzarea solviilor n capilare
creaz o presiune osmotic n stare s atrag apa n capilare (apa urmeaz solviii).
Presiunea oncotic (presiunea osmotic produs de proteinele plasmatice) tinde s
atrag apa n lumenul capilarelor.
De asemenea, presiunea hidrostatic din spaiile laterale foreaz ptrunderea
apei n capilare. Presiunea hidrostatic din spaiile laterale este creat prin efectul
osmotic al substanelor absorbite: pe msur ce aceste substane atrag apa din lumenul
intestinal, spaiile laterale se dilat dezvoltnd o anumit presiune hidrostatic.
Prezena jonciunilor strnse mpiedic ntoarcerea apei n lumenul intestinal.
Vilozitile intestinale prezint un sistem circulator n contracurent ce

86

determin creterea presiunii osmotice n lumenul capilar de la baz spre vrful

vililor, ceea ce favorizeaz absorbia apei n snge. Sistemul vascular al vilozitilor
intestinale este alctuit dintr-o arteriol care se capilarizeaz la vrful vilozitii.
Capilarele conflueaz n partea inferioar a vilozitii. Acest aranjament duce la
crearea unui contracurent circulator sanguin: sngele care coboar prin capilare i
venule trece foarte aproape de sngele care urc prin arteriol. Deoarece sngele din
venule conine substane nutritive absorbite, presiunea lui osmotic este mai mare
dect a sngelui din arteriol care ptrunde n vilozitate. Aceast diferen este
amplificat i perpetuat de sistemul circulator n contracurent. Presiunea osmotic la
vrful vililor este de aproximativ 600 miliosmoli, adic de dou ori mai mare dect la
baza vilozitii. Sistemul circulator n contracurent al vilozitilor are rolul de a crete
presiunea osmotic a sngelui n scopul deplasrii apei din lumenul intestinal n
spaiile laterale i din spaiile laterale n capilare.
Dereglrile n funcionarea sistemului venos de drenaj intestinal pot afecta
mecanismul de absorbie capilar din viloziti. Cu excepia circulaiei sanguine a
colonului terminal i a rectului, sngele venos provenind din tractul gastrointestinal
este drenat n vena port hepatic, trecnd prin ficat nainte de a ajunge n vena cav
(fig. 5.7).

Fig. 5.7. Circulaia gastrointestinal

Existena acestui sistem circulator face ca sngele ncrcat cu substane

nutritive care prsete intestinul s poat fi prelucrat, astfel nct compoziia sa la
ptrunderea n diferite esuturi s rmn relativ constant.
Sngele care ptrunde in sistemul gastrointestinal strbate dou paturi
capilare: cel din peretele intestinal i cel din ficat (capilarele sinusoide hepatice). Cele
87

dou reele capilare (intestinal i hepatic), mpreun cu vasele venoase dintre ele, ce
conflueaz n vena port hepatic, alctuiesc un system circulator special: sistemul
port hepatic, de tipul capilar-ven-capilar.
n majoritatea esuturilor, presiunea hidrostatic arterial a sngelui foreaz
ptrunderea sngelui n patul capilar. Nu acelai fenomen are loc i n privina
sngelui care ptrunde n ficat, presiunea hidrostatic a acestuia fiind disipat la
traversarea capilarelor intestinale.
Depirea acestei situaii este datorat interveniei a doi factori:
1.
capilarele sinusoide hepatice sunt comparativ mai largi, oferind astfel o
rezistent la curgere mai mic; ele funcioneaz n regim de presiune sczut;
2.
sngele care prsete ficatul ptrunde direct n vena cav inferioar.
Presiunea negativ toracic produs de inspiraie se transmite i venei cave inferioare,
favoriznd aspiraia sngelui din capilarele hepatice. n condiii normale, aceast
situaie permite circulaia rapid a sngelui de la intestin la ficat. Mici dereglri ale
funciei circulatorii pot avea un impact grav asupra circulaiei sanguine
gastrointestinale. Astfel, scderea capacitii de pompare a cordului ngreuneaz circulaia de ntoarcere, ceea ce duce la acumularea i creterea presiunii
sngelui n vena cav inferioar. Aceast cretere a presiunii interfer cu circulaia
sanguin posthepatic, ceea ce are drept consecin reducerea debitului sanguin
intestinal al circulaiei de ntoarcere. De asemenea, creterea rezistenei capilarelor
sinusoide la curgerea sngelui poate avea efecte negative mari asupra debitului
sanguin intestinal, gradientul de presiune n vena port hepatic fiind mic. Dereglarea
circulaiei sanguine intestinale de ntoarcere duce la creterea presiunii hidrostatice n
capilarele vilozitilor; aceasta tinde la compensarea forelor de presiune hidrostatic
i osmotic, astfel nct absorbia apei este mpiedicat.
5.2.5. Digestia i absorbia lipidelor
Lipidele sunt substane insolubile n ap, principalul mediu n care se
desfoar majoritatea proceselor biochimice vitale, inclusiv digestia. Pentru a fi
hidrolizate de enzime specifice, solubile n ap, lipidele trebuie s suporte un proces
de prelucrare prealabil, motiv pentru care digestia i absorbia acestora este tratat
ntr-un capitol separat.
Lipidele constituie o parte nsemnat a hranei carnivorelor, n timp ce n
hrana erbivorelor ponderea lor este nensemnat. Cu toate acestea, erbivorele au
capacitatea de a digera i absorbi cantiti considerabile de lipide, mult mai mari dect
cele aflate n mod obinuit n hrana lor. Frecvent, cantiti suplimentare de lipide sunt
introduse n hrana cailor de performan sau a vacilor cu producii mari de lapte. Nounscuii tuturor speciilor de mamifere au capacitatea de a digera i absorbi lipidele,
laptele coninndu-le ntr-un procent ridicat.
Principalele lipide din hran sunt trigliceride de origine vegetal sau animal.
Alte lipide din hran sunt esteri ai colesterolului de provenien animal i fosfolipide
din surse vegetale i animale.
Digestia i absorbia lipidelor poate fi divizat n patru faze:
o emulsionarea
o hidroliza
o formarea de micelii
o absorbia.
Emulsionarea este procesul de reducere a dimensiunilor picturilor de lipide
pn la realizarea de particule fine i stabile n ap. In lumenul intestinal, emulsionarea ncepe n stomac, unde lipidele sunt nclzite la temperatura corpului i
supuse aciunii de melanjare, agitare i cernere a stomacului distal. Aceast aciune a
88

stomacului distal tinde s desfac globulele de lipide n picturi mici care trec n
intestinul subire. Aici, emulsionarea este completat prin aciunea de detergent a
acizilor biliari i a fosfolipidelor. Acizii biliari i fosfolipidele reduc tensiunea
superficial a lipidelor permind fragmentarea n picturi fine (fig. 5.8).

Fig. 5.8. Digestia i absorbia lipidelor. Srurile biliare mbrac picturile de

lipide, determinnd emulsionarea acestora i formarea de micelii. n enterocit,
lipidele se combin cu colesterol i proteine, formnd chilomicroni care sunt
eliberai n limf.

Lipidele emulsionate sunt supuse aciunii enzimelor hidrolitice. Hidroliza

trigliceridelor, principalele lipide din hran, are loc sub aciunea combinat a
enzimelor pancreatice lipaz i co-lipaz. Lipaza este secretat de pancreas n forma ei
activ. Totui, lipaza nu poate ataca direct picturile emulsionate de lipide deoarece ea
nu poate penetra stratul de sruri biliare ce acoper aceste picturi. Rolul co-lipazei,
un polipeptid relativ scurt, este de a ndeprta de pe suprafaa picturilor de lipide
acest strat acoperitor, permind accesul lipazei. Lipaza cliveaz legturile esterice din
poziiile 1 i 3 ale trigliceridelor dar nu atac legtura esteric central, dintr-o
molecul de triglicerid rezultnd doi acizi grai neesterificai liberi i un 89

monoglicerid.
Produii de hidroliz ai trigliceridelor (acizi grai, monogliceride etc.) se
combin cu acizii biliari i fosfolipidele formnd micelii, mici agregate de acizi biliari
i lipide, solubile n ap. Miceliile sunt considerabil mai mici dect picturile de lipide
emulsionate din care provin.
Absorbia lipidelor
Lipidele sunt absorbite prin membrana apical a enterocitului. Procesul de
absorbie a lipidelor este ns incomplet cunoscut. Pe msur ce miceliile vin n
contact cu suprafaa enterocitelor, componenta lipidic a acestora difuzeaz prin
glicocalix i membrana apical, fr implicarea unui sistem special de transport.
Membrana apical a enterocitului, ca i alte membrane celulare, este alctuit n
esen din fosfolipide. Produii de digestie ai lipidelor sunt solubili n matricea de
fosfolipide a membranei enterocitare, putnd difuza liber prin aceasta.
Transportul lipidelor prin enterocit. Lipidele absorbite sunt mpachetate n
chilomicroni nainte de a prsi enterocitul. Dup traversarea membranei apicale,
lipidele absorbite sunt repede preluate de ctre molecule-cru i transportate
intracelular la reticulul endoplasmic (fig. 5.9).

Fig. 5.9. Absorbia lipidelor. (MG) i acizii grai (AG) ptruni prin membrana apical a
enterocitului iau calea gliceraldehid-3-fosfatului (G3P) localizat n reticulul endoplasmatic
rugos (RER) sau calea -monogliceridelor localizat n reticulul endoplasmatic neted (REN).
Trigliceridele astfel formate sunt asamblate n lipoproteine, care n aparatul Golgi particip la
formarea chilomicronilor, eliberai apoi n limf. Acizii grai cu caten scurt i glicerolul, ce
provin din lipidele digerate sau din lipidele citosolice, sunt eliberai n snge.

Aici majoritatea lipidelor sunt esterificate formnd trigliceride i fosfolipide.

Lipidele esterificate sunt apoi mpachetate n chilomicroni. Chilomicronii sunt
structuri sferice cu un centru de trigliceride i colesteride i o suprafa de fosfolipide
i colesterol. Moleculele de fosfolipide i colesterol sunt poziionate cu extremitatea
hidrofob ctre poriunea central a chilomicronului i cu extremitatea hidrofil ctre
90

suprafaa acestuia, aranjament ce confer chilomicronului proprietatea de solubilitate

n ap. La suprafaa chilomicronilor se afl i mici molecule proteice. Aceste proteine
au rolul de a stabiliza chilomicronul.
Dup formare, chilomicronii sunt eliminai din enterocit prin membrana
laterobazal n spaiile laterale. Spre deosebire de majoritatea substanelor nutritive
care ajung n spaiile laterale, chilomicronii au diametrul prea mare pentru a trece prin
peretele capilarelor sanguine intestinale, de aceea nu pot fi absorbii n circulaia
sanguin portal. n schimb, chilomicronii traverseaz peretele capilarelor limfatice,
ajungnd n canalul toracic (fig. 5.10).

Fig. 5.10. Transportul limfatic al

lipidelor absorbite ocolete ficatul,
acestea ptrunznd n snge prin
canalul toracic. Sngele enteric
este drenat n vena port i condus
la ficat nainte de a ajunge la cord.

Canalul toracic dreneaz limfa n vena cav inferioar, pe aceast cale

chilomicronii ajungnd n circulaia sanguin. Prezena chilomicronilor n limf
confer acesteia un aspect albicios, opac pe toat perioada absorbiei lipidelor. Un
regim alimentar bogat n lipide determin apariia acestui aspect chiar i n plasma
sanguin. Aspectul particular albicios al limfei i plasmei sanguine, determinat de
prezena chilomicronilor, dispare n 1-2 ore de la finalizarea digestiei (clarificare).

CONCEPTE CHEIE
n segmentele tubului digestiv substanele complexe din alimente sufer
transformri chimice consecutive, sub influena enzimelor din sucurile
digestive, ajungnd n final n stadiul de molecule simple (nutrieni).
Etapele membranar i intracelular ale digestiei sunt strns cuplate cu
procesele de absorbie intestinal.
Glucidele, proteinele, apa i electroliii, ca i o parte din lipide (glicerolul i
acizii grai cu caten scurt) se absorb n snge.
Lipidele cu molecule mai mari (monogliceride, digliceride, acizi grai cu
caten lung) se absorb n limf, sub form de chilomicroni.

91