Sunteți pe pagina 1din 83

CIROZA

Spitalul Universitar de Urgen Bucureti


Clinica Medicin Intern-Gastroenterologie
Prof. Dr. Carmen Fierbineanu
Sef de Lucrari Dr. Laura Tribus
1

AGENDA
A. DEFINITIE , CAUZE, PARTICULARITATI ETIOLOGICE
B. COMPLICATIILE CIROZEI
1. HTP
2. sdr.hepatorenal
3. sdr.hepatopulmonar
4. coagulopatii
5. anomalii hematologice
6. boala osoas

Definiie-histopatologic
necroza hepatocitar
regenerare nodular
fibroz
( n trecut-fibroza ireversibil
n prezent-reversibilitatea fibrozei,
dup identificarea i ndeprtarea
factorului etiologic)

consecine:
morfologice-arhitectur
hepatic anormal
funcionale-insuficien
hepatocelular
3

ciroza
compensat - fc. F sunt pstrate
decompensat - complicaii

1. decomp. vascular-HTP
hemoragia digestiv
2.

decomp. parenchimatoas-pierderea fc. hepatocitare


icter
anomalii ale coagulrii
hipoalbuminemie

3. decomp. vascular i parenchimatoas


encefalopatia hepatic
ascita

Cauze
frecvente

rare
1.
2.

1. alcool
2. hepatita B, D
3. hepatita C

3.

4.
5.
6.

hepatita autoimun
ciroza biliar:
-primar
-colangita sclerozant primar
-colangiopatia autoimun
boli metabolice congenitale:
-hemocromatoza
-boala Wilson
-deficitul de 1-antitripsin
-fibroza chistic
ciroza cardiac
boala hepatic gras nealcoolic
ciroza criptogenic

CIROZA ALCOOLIC
consumul cronic i excesiv de alcool
boala hepatic alcoolic
- 60-80g/zi alcool, 10 ani
- 20-40g/zi alcool, 10 ani

A.

B.

ciroza - 160g/zi alcool


15% dintre alcoolici - ciroz
1 bere=4 uncii de vin=1 uncie spirt
80%=12 grame alcool
6

ANATOMIE PATOLOGIC
alcoolul - produce fibroz
hepatic n absena
necrozelor hepatocitare
sau a inflamaiei
fibroza - dispoziie
pericentrolobular,
pericelular, periportal
ciroz - micronodular
7

PATOGENIE
ALCOOLUL - cel mai frecvent DROG n
U.S.A.

ciroza alcoolic - 40% dintre prin ciroz

ALCOOL
ALCOOL
METABOLIZARE
METABOLIZARE
alcool
alcool
dehidrogenaza
dehidrogenaza

sistemoxidativ
oxidativ
sistem
microsomal-MEOS
microsomal-MEOS

catalaza
catalaza

ACETALDEHIDA
ACETALDEHIDA
acetaldehid
acetaldehid
dehidrogenaza
dehidrogenaza
1.

ACETAT
ACETAT
speciireactive
reactive
specii
deO2
O2
de

1.

distrug
distrug
mbr.hepatocitar
mbr.hepatocitar

sint.tubuli/
tubuli/
sint.
prot.de
detransp.
transp.
prot.

2.

2.

celuleleKupfer
Kupfer
++celulele
sint.citokine
citokine
++sint.
profibrogenice-TNF
profibrogenice-TNF
celulelestelate
stelate
++celulele
Ito
Ito

DECADE

sint.de
decolagen
colagen
++ sint.

FIBROZ
FIBROZ

TABLOUL CLINIC

anamnez atent- cantitatea/durata consumului


de b. alcoolice
simpt. nespecifice:
- jen hipoc.drept
- vrsturi
- diaree
- anomalii menstruale/ amenoree
- stare de ru general
complicaii ale cirozei
laparoscopie - aspect cirotic
examenul necroptic
10

11

hepatomegalie- consisten crescut


- margine inferioar ascuit
splenomegalie

12

PARACLINIC
1. hemograma

2. funcia de sintez hepat.

normal
anemie - diverse cauze
- sdr. Zieve:
anemie hemolitic-acantocite,
hiperlipidemie la pacienii cu
hepatit alcoolic sever

albumina
timp de protrombin-PT

trombocite
leucopenie

3. citoliza - ASAT > ALAT 2:1


4. colestaz - BT - BD>BI
FAL, -GT
Na - aport excesiv de
lichide

13

DIAGNOSTIC

prezena oricreia dintre modificrile clinice menionatedg. de boal hepatic alcoolic


biopsia - confirm dg., deseori nu e util

PROGNOSTIC
supravieuire
- 50% la 5 ani la cei cu ciroz complicat i continu
consumul de alcool
14
- net ameliorat la abstinenii de alcool-TRANSPLANTUL

TRATAMENT
1. oprirea consumului de buturi alcoolice
2. tratamentul complicaiilor
3. a) corticosteroizii
ciroz cu hepatit alcoolic sever cu scor Maddrey
>32, n absena C.I., >supravieuirea la 28 de zile
scor Maddrey: [ (TPpac-TPnormal)] x 4,6 ] + BT
b) Pentoxifilina- citokinele proinflamatorii,
TNF-
c) studii- Infliximab, Etanercept- rez. favorabile
15

CIROZA VHB, VHC


VHC
VHC - virus noncitopatic
- lezarea
hepatocitelor-imun
80% VHC HC20%
dintre acetiaciroz
dup 20 de ani

VHB
5%- VHB HC20%
dintre acetia - ciroz
400 milioane persoane
infectate n lume cu VHB

170 milioane persoane


infectate n lume cu VHC
16

ANATOMIE PATOLOGIC
VHB

VHC

M.O.
infiltrat inflamator portal
hepatita de interfa
fibroza periportal
bridging fibrosis
steatoz-VHC-genotip3
macroscopic
ficatul
micro/macronoduli

coloraii speciale ptr. AgHBc-core,


AgHBs-suprafa

hepatocite n geam mat- prezena AgHBs


17

TABLOUL CLINIC
necaracteristic

PARACLINIC
Ac anti VHC
determinare cantitativ VHC-ARN
genotip VHC
AgHBs, Ac anti HBs
AgHBe, Ac antiHBe
Ac anti HBc
determinare cantitativ VHB-ADN

18

TRATAMENT
VHB-terapii disponibile:
Lamivudin, Adefovir, Telbivudin, Entecavir,
Tenofovir
Interferon- C.I. n ciroz
VHC
Peg IFN i Ribavirina-dificil de adm.n cirozefecte secundare
tratamentul complicaiilor
19

CIROZA DIN
HEPATITA AUTOIMUN I NASH
HAI

NASH

vezi HAI

obezitatea-fenomen
endemic-NAFLD-
NASH- ciroz
ciroza criptogenicNASH ciroza

20

CIROZA BILIAR PRIMAR



50 ani
etiologie-necunoscut
caract. - necroza colangiocitelor ductelor biliare mici i
medii - consecine :
1) colestaza
2) infiltrat inflamator portal
AMA-nu sunt patogenici, marker diagnostic
tratament : UCDA i transplantul hepatic
21

ANATOMIE PATOLOGIC
std. 1 - colangit cronic
std. 2 - periportal
distructiv nesupurativ
necroza ductelor biliare din spaiile porteinfiltrat inflamator1. inflamatia-extinsa periportal
- n evoluie- infiltaratul inflamator, dispar ducte biliare i 2. necroze hepatocitare-pieceprolifereaz ductule biliare mici

meal necrosis
3. leziuni distructive canaliculare

22

stadiul 3 - fibroza portal

stadiul 4 - ciroza macronodular

23

TABLOUL CLINIC
asimptomatici
fatigabilitate intens
prurit -debilitant
-nocturn
-poate aprea postpartum
-precede icterul-semn de prognostic sever
simptome si semne colestaza cronic
-steatoreea-malabsorbtia lipidelor
n abs. sr. biliare
-tulb. vizuale-vitamina A
-tulb. de coagulare-vitamina K
-osteoporoza, fracturi - vitamina D
24

examen obiectiv
icter
hiperpigmentare-torace i brae, pe zonele
de grataj
xantoame
xantelasme
dureri osoase-osteopenie
25

paraclinic

sdr. de colestaz- GT, FAL


- Bil-stadii tardive - la apariia cirozei
sdr. de citoliz-redus
Ig M
PBH

AMA- caracteristici pac. cu CBP


- nu se coreleaza cu severitatea bolii
- abseni la 10% din pacieni :
1. PBH-pune dg sau este
2. necesar dg. diferenial cu CSP-colangiografie
ANA- pattern caracteristic cu picaturi nucleare
26

tratament
1.

UCDA
amelioreaz lez. histologice i profilul biochimic
util-stadiile precoce de boal
13-15 mg/kgc
efecte secundare: diaree

2. TRANSPLANTUL HEPATIC
3. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
prurit: antiHis, Naltrexone, Rifampin, Cholestiraminachelator al srurilor biliare, plasmafereza
fatigabilitatea-repaus la pat
osteopenia-bifosfonate
27

COLANGITA
SCLEROZANT PRIMAR
inflamaie cronicfibroz obliterri ale tract.
biliar intra i extrahepatic, cauz
necunoscutcolestaz cr.ciroza biliar
secundara

CLINIC

fatigabilitate
prurit
steatoree
malabsorbia de vitamine liposolubile
osteoporoz

28

PARACLINIC
FAL
hipoalbuminemie
timp de protrombin-corecie dup
adm.parenteral de vitamin K !!!
citoliz de 5xN i PBH similar cu HAIsdr.overlap cu HAI
autoAc p-ANCA
colonoscopie - 50% din pacienii cu CSP
asoc. UC
29

DIAGNOSTIC
MRI, colangiopancreatografieRM
ERCP-identificarea stricturilor
dominante
-colecistul i canalul cistic-la 15%
din pacieni
-afectarea principal a ductelor
bil.intraH-progn. nefavorabil
30

TRATAMENT

UCDA-20 mg/kgcorp
dilataii EDS ale stricturilor dominante
transplantul H
colangioCA-C.I. pentru transplant

31

CIROZA CARDIAC

sdr.Budd ciroza
Chiari
cardiac

cauza: ICdreapt
patogeniestaza VCI capilare
sinusoide necroza
hepatocitar pericentrolobular
fibroz
clinic
hepatomegalie
semne de IC dreapt
rar- HDS, E.H.
paraclinic
FAL
ASAT>ALAT
trat.-b. cardiace

dg diferenial
- sdr.Budd Chiari -bio Hhematii extravazate

- boala venoocluziv
-context etiologic:
transplant medular
chimioterapie
alcaloizi din plante de ceai

32

HEMOCROMATOZA EREDITAR

b.congenital-anom.
metab. Fe

caracteristic:
1. abs. a Fe din intestin
2. depozitare in:

ficatfibroz ciroz
HCC

rinichi

cord-cardiomiopatie

pancreas-diabet
zaharat

tegumenthiperpigmentare

diagnostic:
- sideremia
- feritina-depoz.Fe
seric
-saturaia transferinei
PBH-fier din hepatocit
cantitativ
calitativ-Perls
teste genetice ADN
gena HFE
tratament
-flebotomii repetate-transplant H.
33

Fe aport-enterocitele duod. - pool-ul bazal al enterocitelor - Fe


se fixeaz pe Feroportin, principala protein ce excret Fe
din enterocit

hepcidina- protein sintetiz. din


ficat, relaie invers cu absorbia
Fe ( sint. hepcidinabs.Fe)
- hepcidininternalizarea feroportinei i Fe
rmne in enterocit- absorbia

HEMO-sinteza redus a hepcidinei


34

Boala Wilson
b.congenital-anom. metab. Cu
scaderea sint. ceruloplasminei (prot.
ce fix. Cu) - Cu liber se depunere
1. F,
2. SNC- tremor, disfagie-saliva se
scurge, facies inexpresiv
3. snge - hemoliza acuta
4. rinichi, (se elimina)- lez. renale tineri
diagnostic:
1. ceruloplasminei serice
2. excreiei urinare de Cu
3. clinic-inelul cornean Kayser Fleisher
4. determinari genetice: ATP7B

tratament: chelatori Cu
D-Penicilamina
efecte adverse
-febra
-agravarea simpt. neurol. la
debutul trat.
Trientine
transplantul hepatic
NU: scoici, nuci, fructe
uscate, cacao, ciocolata
35

ALTE CAUZE DE CIROZ


DEFICITUL DE 1-AT

b.congenital-anomalii ale plierii hepatice a


1ATdificulti de excreie hepatocitar a 1-AT
depozit. F
diagnostic:
1. dozarea 1-AT serice
2. PBH-globule PAS pozitive, diastazo rezistente
3. fenotip
trat.-transplant H

36

AGENDA
A. DEFINITIE , CAUZE, TIPURI ETIOLOGICE
B. COMPLICATIILE CIROZEI
1. HTP
2. sdr.hepatorenal
3. sdr.hepatopulmonar
4. coagulopatii
5. anomalii hematologice
6. boala osoas
37

HIPERTENSIUNEA PORTAL-HTP
definiie: gradientului de presiune venos hepatic HVPG > 5 mmHg
HVPG: pres.v.port-pres. VCI n poriunea intraabdominal
HVPG: pres. venoas hep. blocat ( WHVP) - pres. venoas hep. liber (HVP)
normal:
-blocarea fluxului sgv. in v. hepaticepres.coloana de sg. se transmite retrogradcapilare sinusoide (interconectate)cateterul
nregistreaz presiunea din capilarele sinusoide
( pres. VP)
-concluzie : WHVP = presiunea capilarele sinusoide, este uor inferioar pres.
VP - nesemnificativ
HVPG = 1-5 mmHg
ciroz:
-nodulii de regenerare i fibroza
mpiedic redistribuia coloanei
de snge rezultat prin blocarea
cateterului spre capil. sinusoide
-HVPG > 5 mmHg

38

Clasificarea HTP
pancreatita

1.

Prehepatic
tromboza de venei porte
tromboza venei splenice

2.
a)

b)

c)

Hepatic
presinusoidal
fibroza hepatic congenital
schistosomiaza
sinusoidal-95%
ciroza
hepatita alcoolic
postsinusoidal
boala venoocluziv

3.

Posthepatic
sdr. Budd Chiari
tromboza VCI
b.cord drept
- pericardita constrictiv
- ICC sever
- cardiomiopatia restrictiv

b.hematologice
traumatisme
idiopatic

39

CONSECINTELE CLINICE ALE HTP


VARICELE ESOFAGIENE, GASTRICE, ANORECTALE:
1.profilaxia primara a ruperii varicelor esofagiene
2.tratamentul varicelor esofagiene rupte
3.profilaxia secundara a varicelor esofagiene (profilaxia secundara a ruperii varicelor
esofagiene dupa un prim episod de rupere)

GASTROPATIA, COLOPATIA PORTALA


SPLENOMEGALIA, HIPERSPLENISMUL
ASCITA
ENCEFALOPATIA PORTALA
HDS
40

Tabloul clinic
VARICELE ESOFAGIENE
dintre pacienii cirotici- V.E.
dintre pacienii cirotici cu V.E. HDS prin ruptur de V.E.
factorii de predicie ai riscului de
sngerare :
scorul CHILD
scorul MELD
dimensiunea EDS a V.E.
localizarea V.E.
stigmatele EDS
ascita n tensiune
HVPG > 12 mmHg

41

TRATAMENT
riscul:dimens. varicelor
s. EDS de severit.
ciroz CHILD B,C

S
A
U

15% -ef. sec


15%-intoleran

blocante - Propranolol, Nadolol - fluxul sangvin n teritoriul splanchnic prin 2 rec.vasodilat.


- modalitatea administrarii: AV cu 25% fa de val.iniial
- ! C.I.
se pot aduga nitriii la -blocant, dar nu ei singuri-agraveaz vasodilataia splanchnic
terapia combinat -blocant cu ligaturare nu suplimentar riscul primei hemoragii comparativ cu ligatura variceal
42
izolat

MENIUNI:
NITRAII- singuri sau asociai
betablocantului
SCLEROTERAPIA
TIPS

NU SE UTILIZEAZ N PROFILAXIA
PRIMAR

-BLOCANTELE
- nu se utilizeaz la pacienii cirotici fr varice esofagiene n scop profilactic !!!!!

mortalitatea -45%

pruden !!!!
-blocant- formele grave de ciroz

ascita refractar
PBS
sepsis
insuf. renal
acuta
sdr. hepatorenal
43

b) H.D.S. prin ruptura V.E.


urgen medical !!!
1. reechilibrare hemodinamic
2. internare n A.T.I.
3. dou linii venoase
4. aport de snge, PPC
corecia coagulopatiei
nu cresc supravieuirea acestor pacieni
5. vasoconstr. splanchnice:
Octreodide 50-100g/h,
-eficien similar scleroterapiei
-sigur, puine efecte secundare-tahifilaxie
Terlipresin-singurul dovedit n supravie. la pacienii cu HD varic.
6. antibiotice profilactic-risc de PBS
a) Norfloxacina 400mgx2/zi, p.o., 7 z
b) Ceftriaxona 1g/zi, i.v.eficien superioar
44

7) EDS
ligaturarea EDS
1.hemoragia activ din varicele esofagiene
2.profilaxia secundar
3.profilaxia primar a sngerrii variceale esofagiene

- contraindicaii
- efectelor secundare
- ineficienei

trat. cu Propranolol

scleroterapie
Indicaii:
1.hemoragia activ variceal
2.profilaxia secundar
3.sngerarea din varicele EG tip I i II
CI:
profilaxia primar a hemoragiei
variceale
Agenti sclerozani
alcool absolut
moruat de sodiu 1.6 sau 5%
polidocanol 0.5-2% (aetoxisclerol)
N-butil 2-cianoacrilat

Volumul de sclerozant injectat per sesiune/per injectare


- variaz-funcie de agentul sclerozant
- cantitate de sclerozant
a) obliterare rapid a varicelor
45
b)
asociaz risc de complicaii

8) sonda SengstakenBlakemore

9) TIPSE.H.

10) transsecia esofagianrar utilizat


11) transplantul H
46

c) PROFILAXIA SEC. A HDS PRIN RUPTURA DE V.E.


HDS recurente prin rupt.V.E.

terapie EDS i blocante


NU SE OBTINE

controlul sngerrii
ciroza CHILD A

ciroza CHILD B, C

TIPS sau unt chirurgical

terapie EDS/ blocante

TRANSPLANT

TIPS
TRANSPLANT

47

B) VARICELE GASTRICE- sub jonciunea


gastroesofagian-EDS-geluri, ageni adezivi

C) GASTROPATIA PORTAL HIPERTENSIVA


sngerri acute-oprire spontan, Octreotide
sngerri cronice--blocante sau TIPS

48

D) Splenomegalia i
Hipersplenismul
leucopenie, trombocitopenie

49

ASCITA

= acumularea lichidului n cavitatea peritoneal.

50

ASCITA - patogenie
ciroza
rezist. vasculare
intrahepatice
presiunii
v.port

sinteza NO
vasodil. art.
splanchnic

albuminemie

vasodil.art.
sistemic

HTP

RVP

sinteza de
limf

RAA

ASCIT

expans. vol.
plasmatic

pres. oncotic

retenie de Na
51

Tabloul clinic
volum abdomen
dispnee
revarsat pleural hidrotorax hepatic

Obiectiv
matitate deplasabil
pe flancuri
52

Paraclinic
ecografie abdominal,
C.T. abdomen
paracenteza evacuatorie
examen
lichid
ascit

biochimic

proteine

albumin

citologie

LDH

culturi

amilaza

53

ASAP>1,1
det. ASAP
prot.L.A.<2,5
gradientul alb. seric-alb. LA g/dl
TRANSUDAT

ASAP<1,1
prot.L.A.>2,5
g/dl
EXUDAT

prot. L.A.
<1 g/dl > riscul PBS

ciroz

neoplazii

HTP
necirotic

TBC

ICC dreapt

pancreatita

citologia
a) prezena hematiilor:
traumatisme
carcinom hepatocelular
b) PMN >250/L-infecie

Sdr.
BuddChiari
54

Tratament ascit
1) msuri de ordin general
repaus la pat-amelioreaz perfuzia renal
restricie de lichide-cnd Na seric < 125mEq/l
regim alimentar hiposodat < 2gNaCl/zi
2) tratament diuretic
Spironolactona cp.25mg
Furosemid cp.40mg
doze-40mg F cu 100mg S (1:4)
progresiv pn la 160mg F cu 400mg S
55

monitorizare !!!
a) TA peste 90mmHg
b) greutii-scderea cu 0,5-1 kg/zi
c) creatinina seric sub 1,5mg/dl
d) electrolii (Na, K) serici

56

complicaiile terapiei diuretice:


insuficiena renal
hiponatremia
hipopotasemia
acidoza metabolic
encefalopatia hepatic
crampe musculare-sulfat de chinin

apariia complicaiilor sau


ef. sec. ale trat.diuretic - ascita refractar
57

3) paracenteze evacuatorii
cel mai vechi tratament al ascitei
efectuat pacienilor n ambulatoriu
prima linie de tratament a ascitei refractare
5-6l lichid, urmat de administrarea de albumin

uman 8-10g/l de ascit evacuat


roluri:
-prevenirea disfunciei circulatorii induse de paracentez
-prevenirea insuficienei renale

PARACENTEZELE REPETATE- PRUDEN:


HIPOPROTEINEMIE
MALNUTRIIE
CRESC RISCUL INFECIILOR

58

4) UNTUL TRANSJUGULAR INTRAHEP. PORTOSISTEMIC :


TIPS
decompresia sistemului venos port - plasarea unui
unt ntre zona de presiune ridicat- VP i zona
de presiune sczut- VH

prin:
ameliorarea ascitei,
ameliorarea funciei renale
statusului nutriional - amelioreaz calitatea vieii

59

5) TRATAMENTE EXPERIMENTALE

pompa alfa

-device subcutanat , un cateter la cavitatea


peritoneal, un altul la vezica urinar- ndeprteaz
lichidul de ascit - vezica urinar- urin

implantarea: anestezie general, ~45 minute


ncrcarea pompei: sistem wireless
la fiecare ncrcare- evacueaz~ 5l lichid de ascit
infecii urinare recurente, PNA

- beta-blocantelor (Hepatology, 2012)- ciroz CHILD C


i ascit refractar durata de supravieuire !!!!!
oprirea beta-blocantelor (Hepatology, 2012)
60

PERITONITA BACTERIAN SPONTAN

1.
2.

infecia spontan a L.A., n absena unei cauze


de infecie intraabdominal
la 30% dintre pacienii cu ciroz
PBS > la 25% dintre ciroticii internai
patogenie:
translocarea bacterian a peretelui
intestinalnsmnarea ggl. mezenterici L.A.
bacterii
bacilii Gram negativi: E.Coli, Klebsiella
coci Gram pozitivi-rar: Streptococi, Stafilococi

61

Tabloul clinic n PBS


CLINIC

durere abdominal

febr

alterarea st. de contienE.H.

frust-suspiciune clinic
ridicat
PARACLINIC

leucocitoz

paracenteza:

tip

nr. PMN

cultura

tratament

PBS

> 250/l

antibiotice+
albumin
profil. sec.

1 tip
bact.
acita
neutrocitar
culturo-neg.

> 250/l

N.B. - peste 2 tipuri bacteriene:


bacterascita < 250/l
PB Secundara
cauze: perforaie de viscer cavitar
abdominal

antibiotice+
albumin
profil. sec.

tratamentdac exist
semne de
62
infecie

Tratamentul PBS
cefalosporine de generaia a III-a
CEFOTAXIM, CEFTAZIDIM
2g la 8 ore, i.v., 5 zile, i.v.

ASOCIATE CU
ALBUMINA
1,5g/kgc-48 ore, ulterior 1g/kgc
scade gradul afectrii renale
amelioreaz supravieuirea
CIPROFLOXACINA
la pacienii ce nu necesit spitalizare
63

PROFILAXIA PBS
NORFLOXACIN - 400mg
1.
2.
3.

pacienii care au avut PBS-antibiotice toat viaa


pacienii cu 1g/dl proteine n L.A.-profilaxie atb.-chiar n
absena dg de PBS
pacienii cu ciroz i HDS
chiar dac nu a avut niciodat ascit-7 zile antibiotic
decontaminare intestinal, scade translocarea

studii-ntrzie dezvoltarea sdr.hepatorenal


-crete supravieuirea

64

SDR.HEPATORENAL
Insuficien renal funcional la 10%
dintre pacienii cu ciroz avansat sau
insuficien hepatic acut

nu exist boli renale organice


preexistente
65

patogeneza

ciroza sinteza NO
vasodilataie arterial
splanchnic i
sistemic
perfuzia vascular
renal macula
densa SRAA
vasoconstricie renal
intens FG
oligurie
66

TABLOUL CLINIC
pacieni cu ciroza CHILD C,
ascit voluminoas, refractar
cu a creatininei serice
DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE
- excluderea altor cauze de insuficien
renal acut
67

DIAGNOSTIC DIFERENIAL
INSUFICIENA RENAL ACUT - fact. precipitani
IRA prerenal

IRA postrenal:
necroza tubular acut

boli renale intrinseci

cauze:

cauze:

cauze:

vrsturi,
diaree
diurez
-proba terapeutic
-reexpansiune
volemic-1,5l soluie
salin - ameliorarea
funciei renale

oc hipovolemic, septic
medicamente nefrotoxice
- examen urin:
Na urinar

GN din hepatitele B, C
nefropatia cu IgA-la
alcoolici
nefrita interstiial dup:
AINS, aminoglicozide

IDENTIFICAREA I NDEPRTAREA FACTORILOR PP - REFACEREA FC. RENALE


68

CRITERII DE DIAGNOSTIC
1.
2.
3.

ciroza cu ascit
oligurie, creat. seric > 1,5mg/dl, Na urinar 10mEq/l
absena scderii creatininei serice < 1,5mg/dl dup cel
puin dou zile de la oprirea tratamentului diuretic i
expansiune volemic: albumin 1g/kgcorp/zi max.100g/zi

~
4.
5.
6.

absena ocului (cauze prerenale):


absena tratamentului recent cu medicamente nefrotoxice
(cauze postrenale):
absena b.parenchimatoase renale (cauze renale):
proteinurie - <0,5g/zi,
hematii < 50/cmp,
echo. renal normal
69
Criteriile Clubului International al Acitei (1994), modificate in 2007

sdr. hepatorenal - tipuri


TIPUL I
deteriorare rapid a funciei
R:
- dublarea creatininei iniiale la
valori ce depasesc 2,5
mg/dl sau
- cu peste 50% a
valorilor iniiale ale cl
creat. serice sub 20
ml/min
n cel puin 2 SPTMNI

TIPUL II
deteriorare progresiv
a funciei renale, ce nu
ndeplinete criteriile
pentru TIPUL I

PROGN. NEVAFORABIL
70

TRATAMENTUL SDR. HEPATORENAL


vasopresoare

transplant hepatic

schema 1
SINGURA TERAPIE-
SUPRAVIEUIREA PE
Midodrin-vasoconstr.sistemic
Octreotide-vasoconstr.splanchnic TERMEN LUNG
Albumina-stabilizator volemic
schema 2
Terlipressina
Albumin
71

SDR. HEPATOPULMONAR

1. ciroz
2. alterarea schimburilor gazoase la nivelul
membranei alveolocapilare
hipoxemie - PaO2<70 mmHg

n absena
bolilor pulmonare, cardiace anterioare
72

mecanismele hipoxemiei
sdr.circulator hiperkinetic- durata de tranzit a sngelui
intrapulmonar timpul ptr.difuziunea O2

unturi arteriovenoase- n zonele inferioare pulmonare;


n ortostatism-accentuarea unturilorhipoxemie

73

Tabloul clinic sdr.hepatopulmonar

simptome, semne hipoxemiei :


dispnee
1. platipnee-dispnee accentuat de ortostatism
2. ortodeoxie- SaO2 accentuat n ortostatism

cianoza de tip central


hipocratism digital
puls amplu

Tratamentul - transplantul hepatic

74

ENCEFALOPATIA HEPATIC
alterarea statusului mental
i a funciilor cognitive la
pacienii cu insuficien
hepatic
N - toxinele
intestinaleVPmetab. H.
CH - unturi
portosistemice SNC
NH3-nu se coreleaz
cu severitatea EH,
mercaptani
75

TABLOUL CLINIC E.H.


examenul clinic-suficient dg
flapping tremor - E.H.,
insufic.renal cronic,
insufic.respiratorie cronic
foetor hepaticus-prin
metabolizarea AA ce conin
sulf
anomalii neurologice
ROT
Babinski

76

factorii pp ai E.H.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

hemoragia digestiv
exces de proteine alimentare
constipaia
uremia: sursa crescuta de NH3, creste amoniogeneza
renala
diuretice
hipokaliemia: accent. amoniogeneza, creste
permeabilitatea barierei hematoencefalice
sepsis: febra- creste catabolismul proteic, sinteza NH 3
narcotice, benzodiazepine: dificultati de metabolizare
hepatica, nu prin crestere de NH3
interveniile chirurgicale
77

gradele EH
grad

manifestri

subclinic-0

teste psihometrice anormale, fr alte


modificri
utilitate: aprec.
capacit.
pacienilor aparent N
psihic de a conduce
maina

inversare ritm nictemeral


scderea ateniei

flapping, modificri de comportament

somnolen, rspunde la stimuli verbali

4a
4b

com, rspunde la stimuli dureroi


com, nu rsp. la stimuli dureroi

78

III. INDEPARTAREA EXCESULUI


PROTEIC DIN COLON

TRATAMENTUL E.H.

I. IDENTIFICAREA SI
INDEPARTAREA
(TRATAREA)
FACTORILOR PP
II. SCADEREA APORTULUI

DE PROTEINE

restricia proteic0,75mg/kgc/zi-40 g/zidescurajat n prezent

LACTULOZA
dizaharid neabsorbabil - colon
1. ph fecal sinteza de NH3 2. elim. fecal de NH3 (prin efect
purgativ, osmotic)
2-3 scaune semilegate/zi
RIFAXIMINA
antibiotic neabsorbabil
400mg de trei ori pe zi
NEOMICINA
nefrotoxic
METRONIDAZOLUL
neurotoxic
Zinc
79

MALNUTRIIA N CIROZ
cauze de malnutriie:

aportului alimentar de proteine


alterarea absorbiei intestinale
sintezei proteice hepatice
catabolismului proteic

80

Clasificarea Child-Pugh
Parametrii

Scor numeric
1

ascita

nu

mica

moderat/
sever

encefalopatie

nu

uoar

severa

bilirubina (mg/dl)

<2

2-3

>3

albumina (g/%)

>3,5

2,8-3,5

<2,8

TP (sec. peste N)

<4

4-6

>6

CHILD A -sub 7 puncte, supravieuire 1 an-82%, 10 ani-25%


CHILD B - 7-9 puncte
CHILD C -peste 10 puncte, supravieuire 1 an-42%, 10 ani-0%
81

ANOMALIILE HEMATOLOGICE N CIROZ


ANEMIA
hipersplenism
hemoliz
deficit de Fier
malabsorbie de folai
LEUCOPENIA, TROMBOCITOPENIA
hipersplenism
ANOMALII ALE COAGULRII
fact. coagulrii sintetizai n Fvitamina K II, VII, IX, X
sinteza H suplimente de vit.K nu amelioreaz AP
sdr.colestaz abs. vit. K, suplimente de vit.K
amelioreaz AP
82

AFECTAREA SISTEMULUI
OSTEOARTICULAR N CIROZ
Osteoporoza - boli hepatice cronice cu colestaz
-dezechilibru resorbia/sinteza osoas
cauze:
malabsorbie de vit.D
ingestiei de Calciu
DEXA- masei osoase-adm. de bifosfonai-inhib
resorbia osoas

83