1.

Sinteza biologic
a. Ce influenteaza scaderea si cresterea apetitului

APETITUL - reprezint dorina de a mnca.

Apetitul se afl n strns corelaie cu FOAMEA - care este expresia necesitii prin care
organismul este solicitat s aduc din afar pe cale digestiv alimente pentru satisfacerea
nevoilor energetice i plastice.
Foamea este condiionat de doi centri hipotalamici (ventro-medial i dorsolateral) a cror funcie este influenat de variaiile glicemiei.

Factor

CNS Effect

-MSH (melanocortin)

satiety

Cocaine-and amphetamineregulated transcript (CART)

satiety

Serotonin

satiety
(and other effects)

CCK-PZ

satiety

GLP-I

satiety

agouti-related peptide (AGRP)

hunger

neuropeptide Y (NP-Y)

hunger

galanin

hunger
(for fatty food)

orexins A and B

hunger

Satisfacerea foamei induce o senzaie particular de plcere i astfel perspectiva

plcerii, repetrii sau exacerbrii ei nate dorina de mncare - apetitul.
Deci cele dou fenomene, foamea
i apetitul, nu sunt identice dar sunt intercondiionabile i interdeterminabile.
- inapeten: bolnavul acuz lipsa poftei de mncare;
- anorexie: repulsia fa de alimente;
- inapeten sau anorexie selectiv: foamea poate fiina dar nu i apetitul,
inapetena fiind total sau numai pentru anumite alimente;

- afamia - apetitul poate persista dar dispare foamea;

- parorexie - apetitul se poate perverti, bolnavul consumnd elemente care nu fac
parte din meniu n mod normal.

hiperorexie: apetitul i foamea sunt intensificate avnd drept consecin:

hiperfagia (ingestia crescut de alimente),
polifagia (necesitatea de a mnca des),
tahifagia (ritmul de ingestie rapid)
bulimia (foame permanent i cantitativ nepotolit);

diminuarea apetitului: sunt cele nsoite de diminuarea arderilor i creterea pragului de

excitabilitate a centrilor hipotalamici responsabili de reglarea foamei la care se pot asocia
modificrile de secreie (hipo-,aclorhidia) sau chinetic (hipokinezie) gastric.
Exemple : hipotiroidia, boala Addison, hiperparatiroidia, caexia hipofizar,
anorexia mental.

cresterea apetitului: boli endocrine n care domin catabolismul intens (hipertiroidism,

feocromocitom),

n care se produc variaii mari ale glicemiei cu scderi marcate ale acesteia
(hipertiroidism, hiperinsulinism, obezitate)

boli cu incapacitatea glucozei de a fi utilizat n celule (diabet zaharat).

b. Efecte ale disfunctiei hormonilor tiroidieni asupra

comportamentului
Sindromul bolii eutiroidiene
(Euthyroid Sick Syndrome)
Apare in stressul cauzat de boli acute sau cronice, restrictie calorica, malnutritie, anorexie
nervoasa.
Inhibarea conversiei T4 in T3, cu scaderea nivelului de T3 plasmatic si cresterea revers-T3.
T3 este hormonul tiroidian activ, T4 este convertit periferic in T3 sub actiunea 5`-deiodazei.
In mod normal doar o mica parte din T4 este convertit in revers-T3 (forma inactiva) sub
actiunea altei enzime: 5-deiodazei.

Consecinta este scaderea consumului de energie al organismului cu scopul adaptarii la

restrictia calorica.
Patogenie: citokine, TNF (secretate de celulele inflamatorii) care inhiba 5`-deiodaza.
+mai jos

c. Mecanisme endocrine ale obezitatii

1. INSULINA
Obezitatea este caracterizata printr-un nivel crescut al insulinei plasmatice, nivel crescut
datorita faptului ca pancreasul raspunde prompt la prezenta rezistentei la insulina.
La pacientii predispusi genetic raspunsul insulinic diminua in timp, determinand aparitia
diabetului zaharat de tip II.
La nivel central insulina este transportata activ prin bariera hemato-encefalica dar este si
produsa local in hipotalamus, unde la normoponderali supreseaza NPY in nucleul
paraventricular.
Astazi se stie ca in obezitate aceasta actiune este deficitara - cu alte cuvinte exista o
rezistenta la insulina- prin mecanisme intricate.

2. LEPTINA (leptos =subtire)

LEPTINA este un polipeptid format din 167 de aminoacizi, sintetizat si secretat de tesutul
adipos, cu rol important in controlul greutatii corporale si metabolismului energetic. Deoarece
nivelul seric al leptinei este crescut la pacientii cu obezitate, comparativ cu normoponderalii s-a
formulat ideea existentei in obezitate a unei rezistente la leptina.

Neuropeptidul Y (NPY) este cea mai puternica substanta orexigena, secretia lui
crescand ca raspuns la insulinopenia provocata de foame sau de administrare de doze
mari de corticoizi
3. ADIPONECTINA
Principalele aciuni constau din :
creterea sensibilitii la insulin i imbuntirea controlului glicemic;
scade eliberarea hepatic de glucoz;
scade remodelarea vascular aterogenica;
scade diferenierea macrofagelor n celule adipoase;
se coreleaz pozitiv cu HDL i invers proporional cu nivelul trigliceridelor i PAI-1.
4. REZISTINA

Rezistina, o adipocitokin de 12.5 kDa, descoperit n 2001 de Steppan i

colaboratorii la oareci prin screening-ul genelor implicate n diferenierea adipocitelor.
Este o protein bogat n cistein i poate exista n forma cu greutate molecular mic sau
n cea cu greutate molecular mare.
Studii efectuate pe oareci au considerat iniial c rezistina determin apariia
insulinorezistenei prin antagonizarea aciunilor insulinei i intervenie la nivelul cilor de
semnalizare insulinic.
La om rolul exact nu este cunoscut, receptorii specifici nu au fost nc identificai
i nici mecanismul prin care antagonizeaz efectele insulinei. Unele studii demonstreaz
nivele sczute de rezistin n condiii asociate cu insulinorezisten. n mod normal
insulina inhiba secreia de rezistin.
5. TNF
Expresia TNF este crescut la nivelul esutului muscular i adipos al pacienilor
obezi corelndu-se pozitiv cu gradul de obeziate.
Mecanismul de inducere a insulinorezistenei de ctre TNF apare fie prin aciune
direct pe celulele sensibile la insulin, fie indirect pe celule productoare de interleukine
6. PPAR
Activarea receptorilor PPAR duce la creterea catabolismului acizilor grai liberi,
activarea lipoproteinlipazei i reducerea acumulrilor de trigliceride musculare.
7. CANABINOIZII sintetizai la nivelul hipotalamusului, sistemului limbic i
terminaiilor nervoase periferice n celulele postsinaptice acioneaz ca mesageri
retrograzi prin receptorii CB1 i CB2 i intervin n controlul apetitului cresc aportul
alimentar dar i n reglarea metabolismului energetic periferic
8. Neuro-transmitatorii intervin in patogenia obezitatii.
Norepinefrina regleaza secretia de CRF, un inhibitor al aportului de hrana.
Pentru om este important de subliniat faptul ca prin administrarea unei medicatii
antidepresive - in special antidepresive triciclice (care moduleaza activitatea alfa 2adrenoreceptorilor in creier) - este stimulata ingestia (in special pentru carbohidrati).
Receptorii noradrenergici din nucleul paraventricular moduleaza alimentatia.
Receptorii serotoninei moduleaza atat cantitatea cat si selectia alimentelor.
9. Implicarea sistemului opioid
In reglarea obiceiurilor alimentare si in aparitia obezitatii este sustinuta de multe
cercetari atat pe animal cat si pe om. Astfel:
- concentratii crescute de endorfina au fost gasite la pacienti cu obezitate;
- administrarea de naloxona sau naltrexona - antagonisti ai receptorului B-endorfinei reduce aportul de hrana la pacienti cu sindrom Prader- Willy si la femei hirsute cu
obezitate;
- la pacientii cu obezitate a fost descris un raspuns exagerat al celulelor B-pancreatice
la stimularea de catre endorfina.

10. Semnele generate de

tractul gastrointestinal
sunt capabile sa regleze apetitul si sa influenteze greutatea, controland foamea si satietatea.
a) GH-relina este o peptida secretata de celulele oxintice din stomac (regiunea fundica). Este un
agonist al receptorului secretogog al GH-ului. Concentratia sanguina a GH-relinei creste in
inanitie si scade dupa alimentare. La pacientii cu obezitate s-a constatat lipsa supresiei GHrelinei dupa o masa, fapt care ar duce la cresterea consumului de hrana si deci la implicarea GHrelinei in etiologia bolii.
b) Peptidul YY (PYY) este secretat post-prandial, proportional cu caloriile ingerate, de catre
celulele L din regiunea distala a intestinului subtire si colon. PYY scade aportul de hrana printr-o
cale intestin - hipotalamica care implica inhibarea receptorilor NPY Y2 din nucleul arcuat.
c) GPL-l reduce motilitatea gastrica si aportul alimentar pe termen scurt.
d) Cholecystokinina (CCK) - este un peptid hormon eliberat in duoden si jejun ca raspuns la
prezenta intraluminala a produselor alimentare;
CCK actioneaza ca un semnal de satietate, via CCK-A receptor prin fibrele vagale care merg la
creier, determinand terminarea mesei.
e) GIP (gastric inhibitory polypeptide): - este secretat de celulele K din duoden dupa absorbtia
grasimilor si a glucozei; soarecii cu dieta crescuta de grasimi au hipersecretia de GIP, dezvolta
rezistenta la insulina si obezitate; soarecii knock-out pentru receptorii pentru GIP sunt protejati
de obezitate si rezistenta la insulina.
Deci multe din peptidele produse de tractul intestinal au acces direct la nucleul arcuat din
hipotalamus sau pot actiona si indirect influentand activitate a cailor neuronale aferente si a
circuitelor cerebrale care ajung la nucleul arcuat.

d. Anorexia nervoasa cauze

Este un sindrom psihopatologic caracterizat prin restricie alimentar voluntar cu

pierdere ponderal important (cu peste 25% din greutatea corporeal ideal ), cu o
imagine deformat asupra propriului corp asociat cu frica de a nu deveni obez, n
absena altor boli consumptive.

Boala apare de obicei la femeile albe tinere (sub 25 de ani) din clasele sociale medii sau
nalte i rareori la brbai.
Anorexia nervoas se nsoete de tulburri endocrine (cum este amenoreea) i
metabolice severe care netratate pot duce la moarte n 5-20% din cazuri.

Un rol important n apariia sindromului l au factorii psihosociali; n dorina de a atinge

un ideal fizic femeia i modific atitudinea fa de alimentaie i ncepe s slbeasc.

Sindromul este mai frecvent la sportivele de performan (gimnaste, atlete), la dansatoare

precum i la copiii provenii din familii conflictuale sau crescui ntr-o atmosfer de
hiperprotecie.

Pacienii cu anorexie nervoas au frecvent asociat antigenul HLA BW16 i pot prezenta
i un sindrom depresiv.

Patogenia sindromului nu este cunoscut dar un rol important par a avea opioidele
cerebrale care cresc n lichidul cefalorahidian al anorecticilor, cretere ce poate explica
apariia amenoreei n unele cazuri chiar nainte de a se produce pierderea ponderal.

n plus, cauzele psihopatologice duc la activarea sistemului serotoninergic cerebral (cu reducerea
apetitului), sistemul vasopresinei i al corticoliberinei i deprim activitatea norepinefrinei

Anorexia nervoas se caracterizeaz printr-un comportament alimentar anormal cu

reducerea aportului caloric i scdere ponderal consecutiv pn la caexie.

La femei apare constant amenoreea de tip hipotalamic, cu anovulaie i semne de deficit

estrogenic iar la brbai sunt prezente tulburri de dinamic sexual.

Pacienii prezint semne clinice de hipotiroidism

Denutriia va determina apariia de tulburri cardiovasculare (bradicardie , aritmii i

hipotensiune) datorit scderii masei miocardice i tulburrilor hidroelectrolitice
(hipokalemie);

Scderea motilitii gastrointestinale explic senzaia de plenitutine epigastric i

constipaia prezente la aceti bolnavi .

Se pune pe baza urmtoarelor criterii:

refuzul de a-i menine o greutate corporeal normal;

slbire cu peste 25% din greutatea iniial;

imagine deformat a corpului;

frica de a deveni obez;

absena altor boli care s duc la slbire.

Diagnosticul diferenial se face cu insuficiena hipofizar i alte cauze de slbire.

Evoluia este trenant, cu refacere n timp ndelungat i uneori recidive sau poate fi progresiv
spre caexie i deces.

e. Hipo/hiperfunctia
hiper- stari disforice, labilitate emotionala, insomnie si cosmaruri, reducerea abilitatilor
intelectuale, agitate, neliniste,atacuri de panica
tireotoxicoza apatica- la varstnici, asem cu depresia
tireotoxicoza factitia-medicamentos ( h tiroidieni)

hipo - copil, altereaza ireversibil functia cerebrala. adult - diminuarea atentiei, a capacitatii de
concentrare,incetinirea ritmului gandirii, DEPRESIE

f. Implicarea sistemului endocrin in foame

tabel mai sus...
Bolile endocrine nsoite de diminuarea sau pierderea foamei i a apetitului:
sunt cele nsoite de diminuarea arderilor i creterea pragului de excitabilitate a centrilor
hipotalamici responsabili de reglarea foamei la care se pot asocia modificrile de secreie
(hipo-,aclorhidia) sau chinetic (hipokinezie) gastric.

Exemple : hipotiroidia, boala Addison, hiperparatiroidia, caexia hipofizar,

anorexia mental.
Boli endocrine cu intensificarea sau exacerbarea foamei i apetitului
boli endocrine n care domin catabolismul intens (hipertiroidism, feocromocitom),

n care se produc variaii mari ale glicemiei cu scderi marcate ale acesteia
(hipertiroidism, hiperinsulinism, obezitate)
boli cu incapacitatea glucozei de a fi utilizat n celule (diabet zaharat).

g. Reglarea sexualitatii
Etap ce ncheie procesul de sexualizare a organismului, complex de transformri ce determin
maturizare sexual, dobndirea capacitii de reproducere, atingerea staturii adulte
Mecanism incomplet elucidat;
Creterea frecvenei i amplitudinii pulsaiilor de GnRH din hipotalamusul gonadal (nc. arcuat,
aria preoptic); iniial nocturn
Secretie pulsatila de LH,FSH
Secretie gonadala de estrogeni/testosteron
Cresterea productiei CSR de DHEAS

Pubertate
Creierul induce ciclicitatea axei gonadale
Gonadele incep sa produca hormoni sexuali
Apar caracterele sexuale secundare
Apare comportamentul sexual
Dorinta de independenta
Preocupare pentru atragerea partenerului sexual

Varsta cronologica de debut si rata maturizarii sexuale:

- factori genetici
- sex
- starea sanatatii individuale

- starea de nutritie
- factori socio-economici
Limite: 8-18 ani

Caractere sexuale secundare hh.sexuali gonadali, suprarenali

Creterea statural pubertar: GH, IGF1, hh. sexuali gonadali, tiroidieni i

suprarenali

Transsexualismul este recunoscut n crile de specialitate ca o form de intersexualitate

n care toate elementele sexualizrii (sexualizarea genetic, gonadic, a tractului genital
intern i organelor genitale externe precum i sexualizarea pubertar) aparin unui sex, cu
excepia unui singur element al sexualizrii i anume sexualizarea neurocomportamental, care este de sex opus.

Intersexualitatea definete un tip de sexualitate intermediar ntre morfologia masculin i

feminin, fiind o abatere de la sensul logic al etapelor procesului de sexualizare.

Sexualizarea neuro-comportamental se edific ntre luna a 5-a i a 7-a de via

intrauterin i nu are traducere somatic dar determin, printr-o activitate specific a
hipotalamusului, diferenele de comportament dintre cele 2 sexe.

h. Enumerati 4 hormoni implicati in evolutia functiei sexuale

Ex:
-Hormonii tiroidieni intervin asupra cresterii si maturarii celulei nervoase
-Hormoni androgeni actioneaza asupra structurilor nervos-centrale pe care le masculinizeaza
(nucleul hipotalamic din aria preoptica)

Etap ce ncheie procesul de sexualizare a organismului, complex de transformri ce

determin maturizare sexual, dobndirea capacitii de reproducere, atingerea
staturii adulte

Mecanism incomplet elucidat;

Creterea frecvenei i amplitudinii pulsaiilor de GnRH din hipotalamusul gonadal

(nc. arcuat, aria preoptic); iniial nocturn

Secretie pulsatila de LH,FSH

Secretie gonadala de estrogeni/testosteron

Cresterea productiei CSR de DHEAS

i. Criterii de diagnostic pentru bulimie

Este definit ca foame permanent i cantitativ nepotolit.

Aceast tulburare a instinctului alimentar se descrie n anumite leziuni organice cerebrale,

n tumori diencefalice sau n unele endocrinopatii.

Afeciune caracterizat prin episoade de alimentaie exagerat , urmat de vrsturi

autoprovocate sau utilizare de laxative sau diuretice.

Greutatea corporeal se pstreaz n jurul celei normale.

Afeciunea apare de obicei la femei tinere,n special la cele cu instabilitate

comportamental, obezitate sau care provin din familii conflictuale.

Mecanismele patogenice nu se cunosc dar par a fi implicate sistemul noradrenergic

hipotalamic i cel al opioidelor cerebrale (sisteme ce stimuleaz apetitul) i scderea
activitii sistemului serotoninergic.

Diagn dif se face cu :

tumori cerebrale care distrug nucleul ventromedian hipotalamic, nsoite de hiperfagie i

obezitate hipotalamic ;

polifagia din diabetul zaharat i tireotoxicoz

Evoluia este trenant; frecvent apar complicaii : esofagit i rupturi esofagiene, dilataie
acut gastric, diselectrolitemii;

Urmrete corectarea tulburrii de comportament alimentar prin psihoterapie (se prefer

terapia comportamental) i combaterea strii depresive i a anxietii cu antidepresive
(imipramin , tianeptin ).
Ca anorexigen se poate folosi antagonistul opioid Naloxon.

2. Sinteza psihosocial
a. Factorii genetici si mediul de schizofrenie si legatura dintre ei
gene pt schizo, aceleasi si pt tulb bipolara
glutamat, aspartat, homocisteat - schizofrenie
intamplator 1%
unchi nepot 2%
parinte 6-10%
frate geaman dizigot 15, monozigot 45%
divort, conflicte in familie,
ambivalenta afectiva
refugiu in lumea lui
b. Imageria dirijata, ce este, implicatii clinice
tehnica "prietenoasa", poate avea o accesibilitate mai restransa la unii pacienti
la adulti e folositoare in ch cardiovasc, scade nr de zile de spitalizare si creste satisfactia
pacientului post interventie,
la copii aplicabilitate crescuta
la nivel somatic accelerarea vindecarii si scaderea durerii
psihic ,scaderea anxietatii

c. Comparatie intre chirurgia de urgent si cea de transplant/estetica

relatia medic pacient - U - scazuta, TE -importanta postoperator,
anxietate - U - abordare interdisciplina, risc de burnout, TE postoperatorie

d. Teorii in ceea ce priveste declansarea dependentelor

alcool - teorii genetice, studii pe gemeni si pe adoptie, apare alcoolismul precoce
teorii pt coping - alcoolism alfa - optiune pt scaderea stresului, efect inhibitor asupra
proceselor cognitive superioare
teorii ale invatarii consumului de alcool
la nivel microsocial - mecanismul conditionarii, cu timpul e singurul care ii ofera
satisfactie
macrosocial - evadare dintr-o lume nesigura si stresanta
droguri, creste dopamina, stare de bine, dependenta

e. Importanta sperantei la un bolnav incurabil

speranta unrealista - incredere nelimitata in posib vindecarii in ciuda cunoasterii progn
rol imp in deteriorarea relatie m-p
incepe sa suspecte lipssa de profesionalism, responsabil pt agravare
non complianta

speranta realista - angajarea si persistenta

oaza in desert- negarea
punte intrre 2 stari dif: iesire din impas.. de la disperare la calm , (convingeri religioase)

f. Psihanaliza, hipnoza, psihoterapia cognitive-comportamentala, avantaje,

dezavantaje
pt cg- interventie asupra gandurilor irationale si a comportamentelor dizadaptative
intrerupe multiple cercuri vicioase
joaca rol esntial in tulb anxioase, depresie, in trat alcoolismului
dezavantaj - in cazul unei boli vechi cu predisp ereditara sau determinism multifactorial, poate fi
paguboasa, nu suprinde decat evol recenta a bolii

psihanaliza - eficienta intr o serie de afectiuni,

- scurta durata, utila in depresie sau tulb de personalitate
-lg durata, eficacitate 60%, dezav: absenta unui lot de control, specificitate inalte a fiecarui caz
(pt meta analiza)
-creeaza stabilitate siguranta pozitie relaxata
dezav: cost ridicat, necesitatea unei motivatii sustinute, dependenta de specializare a analistului,
risc mare daca e efectuata prost

hipnoza - nu e indicata la psihotici, la cei cu tulb de personalitate (nu pot indeplini necesitatile),
pacientii cu epilepsie, pac maniacali (nu sunt atenti)
av: tulb de anxietate, fobii, atac de panica, depresie usoara, dependeta de subt,

g. Numiti si descrieti pe scurt 3 modele teoretice in formarea dependentei

mai sus. ,

h. Principalele deosebiri intre modelul traditional sic el modern de acordare a

bolnavilor incurabili

modern - i se acorda atentie psihologiei, i se acorda asistenta lui si familiei, stie diag,
nu i se ascunde adevarul
traditional - nu acorda suficienta atentie psihologiei, afla diag tarziu, psihologul are un
rol secundar, nu se preocupa de calitatea vietii

3.

Cazuri clinice

A. Femeie 50 ani, se simtea prost ca nu avea copii, divortata, cancer, se sinucide pt ca

medicul nu vorbeste cu ea. Ce a gresit medicul, ce ar fi trebuit sa faca, motivul
sinuciderii (nr 6)
Motivul sinuciderii ar putea findepresia, aparitia ei avand mai multe cauze ( boala
suferita, neimplinirea pers, spirituala, singuratatea) modul de abordare al medicului a foat
complet gresit, prin interact cu pacienta trb sa-i permita catarsisu emotional. Totodata trb
sai ofere acesteia incredere, speranta (o rel stabila dr-pac) in cazul in care medicul curant
e oncolog, trb sa solicite ajutor psihologic

B. Pacienta in varsta de 88 de ani care avea BPCO si a ajuns la spital, adusa de fiica ei.
Fiica i-a spus medicului ca el e "eroul familiei, sa incerce tot ce este posibil ca
batrana sa se insanatoseasca", insa ii interzice sa ii dea bolnavei anestezice (ceva de
genul asta). Medicul se conformeaza dar nu vrea sa mai vorbeasca cu pacienta si se
izoleaza de familia pacientei, deoarece simtea ca el ar fi rezolvat altfel cazul. La 2
zile, pacienta moare iar medicul este certat de fiica bolnavei. Intrebari: cu ce a gresit
medicul in aceasta situatie? Care sunt facilitatile din spital (enumerati 2-3) prin care
un medic poate scapa de sindromul de burn-out? (nr 4)
Medicul prezinta un caz clasic de burn-out, atasandu-se exagerat de tare de pacient si de
apartinatorii acestuia, astfel incat asculta sfaturile fiicei acesteia desi pregatirea sa
profesionala ii permite sa ia singur decizii potrivite cazului. atunci cand pacienta moare
medicul se autoblameaza pentru ca nu si-a urmat instinctele si pentru ca a ascultat
sfaturile apartinatorilor si se gaseste in imposibilitatea de a gasi puterea de a trece peste
acest eveniment nefericit fapt care il conduce intr-o stare de despresie

C. Un tip care e prins ca a consumat alcool inainte de un examen, nu are

comportament tipic de alcoolic, bea doar cand are examene ca a observat ca il
ajuta. in lipsa alcoolului prezinta o puternica stare de tensiune. De ce tip de
alcoolism sufera si ce psihoterapii se recomanda?

tanarul sufera de alcoolism nevrotic sau de stress(tipul alfa).Se considera ca acesta are
o dependenta psihologica de alcool...tipurile de psihoterapii,,tcc care actioneaza la
nivel COGNitiv si comp prin inlaturarea conv irat. Hipnoza si relaxarea ,dar si
psihoterapia de grup

D. Alcoolic de tip alfa primeste indicatie terapeutica medicamentoasa un

medicament care in combinatie cu alcoolul cauzeaza greata, varsaturi, dureri
abdominale. Pacientul e inconjurat de alcoolici si acasa, si la locul de munca. Ce
parere avem despre indicatia medicamentoasa si ce ii recomandam pentru
psihoterapie (nr 1)
In acest caz, consider ca metoda terapeutica aleasa este incorecta, tanarul sufera de
alcoolism de tip alfa, caracterizat prin consum neregulat de alcool, in situatii de stress.
De asemenea, faptul ca acasa este inconjurat de betivi poate determina agravarea
acestui comportament, ducanfd catre alcoolism tip beta, gamma.... Pentru
psihoterapie, intrucat sufera de alfa, se recomanda pcgc,, relax si hipnoza

E. Pacienta fara probleme psihice, 16 ani, merge sa faca psihanaliza pt a-i

demonstra prietenului ei ca a facut-o sa sufere. Semne de instabilitate
emotionala. Care ar fi indicatiile si contraindicatiile psihanalizei in cazul ei? Ce
ar trebui sa ii spuna psihologul? (nr 8)
eu as spune ca datorita instabilitatii emotionale a fetei nu prea e indicata psihanaliza
mai ales ca practic dorinta acestui tip de terapia nu izvoraste de la nivelul fetei, fiind
doar o modalitate infantila de a explica prietenului ei ca nu se simte tocmai ok in
aceasta relatie.de asemenea, psihanaliza realizata in mod eronat poate duce la traume
profunde care ar putea extraordinar de greu fi rezolvate.poate un avantaj ar putea fi
faptul ca psihanaliza ar putea-o ajuta sa realizeze ca relatia pe care o are ea nu este
tocmai una sanatoasa care sa o faca sa se simta implinita

F. Pacienta de 30 ani, casatorita, care vrea sa ramana insarcinata si cere sfatul

genetic. Mama ei avea tip de personalitate schizoid, tatal - normal. In prezent
ambii sunt decedati si ea nu mai tine legatura cu alte rude. In copilarie si
adolescenta simtea nevoia sa fie in centrul atentiei, sotul ei e primul barbat
atragator de care s.a indragostit si pretinde ca intre ei exista o legatura
magica...e imbracata strident, nu e atenta la ce se vorbeste dar poate sa fie atenta
daca e ajutata. Nu a vrut sa faca teste psihologice si nu are manifestari
psihiatrice. Mai erau niste rezultate de la pet scan, eye tracking test si de la testul
de dilatare pupilara. Intrebarea este ce parere ai (daca e indicat sa ramana
insarcinata) si cum ai formula sfatul genetic (nr. 5)
Din pct de vdr genetic s-a dem faptul ca exista o prob crescuta a transmiterii genei
schizofreniei pe cale ereditara. De-a lungul unor generatii, exista o probabilitate
demna de luat in considerare ca aceasta problema sa se transmita. Acest risc se
ascociaza cu o insuficienta dezvoltare a capacitatilor psihice (gandire, afectivitate,
etc.), persoana manifestand dificultati de relationare si un comportament social usor
exagerat (vestimentatia stridenta). Aceste particularitati ar avea un efect negativ
asupra dezvoltarii psihosociale a copilului, intrucat in conditiile unei dezvoltari
insuficiente a capacitatilor mamei exista o probabilitate crescuta sa rezulte o
dezvoltare incompleta, chiar neconcordanta cu cerintele societatii. Asadar, acestea
constituie explicatii solide care sprijina afirmatia conform careia nu este recomandat
ca pacienta sa ramana insarcinata.

G. Sofer de camion fumator de 30 ani(1 pachet/zi); s-a gandit de cateva ori sa se

lase, dar "nu poate" din cauza mediului stressant. Cat de grav e (folosind
formula cu nr pachete si ani de fumat); in ce stadiu al modelului transteoretic se
afla; ce terapii recomanzi; ce pasi/plan trebuie sa urmeze medicul (nr 7)
TERAPII: psihoterapia cognitiv comportamentala, hipnoza, psihoterapia de grup
nr de pachete/zi

x nr de ani > 20

H. Un doctor de 52 de ani care de 25 de ani are grija de un barbat care acum are
70 de ani (sau asa ceva). Barbatul avea ceva probleme cronice (HTA) si tot
tratandu-l a dezvoltat o prietenie frumoasa cu el si nevasta-sa. Batranul face
cancer, doctorul incearca sa il trateze, dar fara succes. Batranul ii spune ca vrea
sa moara, doctorul se enerveaza, pleaca, si nu mai vorbeste cu el pana moare.
Cum a gresit doctorul? Ce trebuia sa faca ? Ce poate face ca sa-si modifice
atitudinea ? (nr. 3)

Doctorul a gresit in primul rand ca s-a implicat emotional in relatia medic pacient,
aceasta necesitand un caracter exclusiv formal. Implicarea emotionala a doctorului si
atasamentul fata de pacient l-au condus in final la o reactie emotionala necontrolata. Pe
scurt, doctorul a perceput ca intentia si stradania lui au fost tratate cu o oarecare
indiferenta de catre pacient. Ceea ce ar fi trebuit doctorul sa faca ar fi fost sa se ocupe de
tratarea bolii pacientului insotita de o sustinere si o intelegere empatica a acestuia, fara
insa a dezvolta alte emotii fata de pacient. Pentru a-si modifica atitudinea, este de dorit ca
doctorul sa separe viata profesionala de cea personala. In primul caz, un comportament
formal obiectiv si uman este dezirabil, iar in cel de-al doilea caz modul de interactiune
poate fi influentat de trairile autentice ale persoanei.