Tema pentru perioada

13-17.04.2020
 Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie
”Nicolae Testemițanu”

Catedra de biochimie și biochimie clinică

BIOCHIMIE

Ghid de lucrări practice

pentru studenții Facultății Medicină

Student __Modval Alexei_

Grupa __M1810___

Profesor __Bobcova Svetlana__

Chișinău 2018
 Bibliografia recomandată

A. Obligatorie
1. Lîsîi L. Biochimie medicală (ediţia a doua). Chişină u, 2007.
2. Champe P.C., Harvey R.A., Ferrier D.R. Biochimie ilustrată . Ed. 4-a. București. Editura
medicală Calisto, 2010.
3. Dinu V., Truţia E., Popa-Cristea E., Popescu A. Biochimie medicală . Mic tratat. Bucureşti,
1996.
4. Lîsîi L. Biochimie. Teste. Test-minim. Chişină u, 2008.
5. Lîsîi L. şi alţii. Biochimie. Lucră ri practice. Chişină u, 2002.
6. www.biochimie.usmf.md. (Indicaţii metodice, suport teoretic).

B. Suplimentară
1. Nelson D.L., Cox M.M. Lehninger A. Principles of Biochemistry. Sixth Edition. 2012.
2. Bhagavan  N.V., Ha Chung-Eun. Essentials of Medical Biochemistry: With Clinical Cases.
Academic Press; 1st edition, 2011.
3. Campbell P.N. Smith A.D. Biochemistry illustrated. Internatinal edition, 2000
4. Murray R.K., Granner D.K., Mayer P.A., Rodwell V.W. Harper’s illustrated Biochemistry.
26-th international edition, 2003
5. Champe Pamela C., Harvey Richard A. Biochemistry. Lippincott’s Illustrated Reviews.
Gavriliuc Ludmila. Biochemistry. Lectures for student of Medical Departments. 2009.
6. Lehninger A.L. Principles of Biochemistry The Johns Hopkins University School of
Medicine, Worth Publishers Inc., 2007.
7. Metzler D.E. Biochemistry. The chemical reactions of living cells. Second edition, vol.1-2.
Academic Press, 2003
8. Marshall W.J. Clinical Chemistry. 4th edition, Mosby press, UK, London, 2000
9. Stryer L. Biochemistry. Freeman and Company, San-Francisco, USA, 2000.
10. Березов Т.Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. Издание второе. Москва, 1998.
11. Николаев A. Биологическая химия. Москва, 1989. www.biochemistry.ru. Северин
Е.С. Биохимия. Учебник для вузов. 2-е издание. Москва, 2004.
12. www.biochemistry.ru. Березов Т.Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. Издание
третье. Москва, 1998.
13. www.biochimie.usmf.md

13-17.04.2020
 Tema nr. 27
Hormonii pancreasului, glandelor tiroide și medulei suprarenalelor

Subiecte pentru discuție la seminar

1. Hormonii pancreatici. Structura, biosinteza şi reglarea secreţiei.
2. Mecanismele de acţiune şi efectele metabolice ale insulinei şi ale glucagonului.
Dereglă rile metabolice în diabet zaharat.
3. Hormonii tiroidieni: structură, biosinteză, reglarea secreţiei, transport, metabolism,
mecanismul de acţiune şi efectele metabolice.
4. Dereglările funcţiei tiroidiene (hipertiroidismul şi hipotiroidismul).
5. Hormonii medulosuprarenalieni (adrenalina şi noradrenalina): structura chimică, biosinteza,
depozitare şi secreţie, metabolismul lor. Mecanismul de acţiune şi efectele metabolice
ale catecolaminelor. Feocromocitomul.

Itemi pentru lucrul individual

1. Numiţi enzimele reglatoare ale glicolizei şi ale gluconeogenezei. Efectele insulinei şi ale
glucagonului asupra acestor enzime.
Reglarea glicolizei şi gluconeogenezei
Glicoliza:
 Hexokinaza/ glucokinaza (1)
 Fosfofructokinaza (3)
 Piruvatkinaza (10)
Gluconeogeneza:
 Piruvatcarboxilaza şi PEPcarboxikinaza
 Fructozo -1,6- difosfataza
 Gl 6 fosfataza
Glucagonul:
 micşorează concentraţia de fructozo 2,6 difosfat (activator al fosfofructokinazei,
inhibitor al fructodifosfotazei)
 favorizează gluconeogeneza
 inhibă glicoliza
Insulina –
 inhibă gluconeogeneza şi activează glicoliza
 Stimulează translocarea GLUT 4 pe membrana plasmatică
 Activează sinteza glicogenului (la nivelul glicogen-sintazei)
 Inhibă mobilizarea glicogenului (prin conversia enzimei glicogen-fosforilaza la
formă ei neactivă );
 Activează enzimele-cheie ale glicolizei şi le inhibă pe cele ale gluconeogenezei.
 Activează E şuntului pentozofosfat .

2. Ce tipuri de diabet cunoaşteţi? Care sunt cauzele, manifestă rile clinice şi diagnosticul
biochimic? Ce investigaţii biochimice sunt necesare pentru diagnosticarea tipului de
diabet zaharat?
  Diabetul zaharat de tip 1 se caracterizează prin distrugerea celulelor beta
pancreatice producă toare de insulină din insulele Langerhans din pancreas, fapt
care conduce la un deficit de insulină . Principala cauză este o reacție autoimună
mediată de limfocitele T. Diabetul zaharat tip 1 reprezintă aproximativ 10% din
cazurile de diabet zaharat din Europa și America de Nord. Majoritatea pacienților
prezintă debutul în plină să nă tate, frecvent la vâ rsta copilă riei (deși poate să
apară la orice vâ rstă ). Sensibilitatea la insulină este normală mai ales în stadiile
incipiente. Diabetul zaharat de tipul 1 necesită tratamentul cu insulină prin
injecție. Suplimentar, este necesară o dietă destul de strictă , cu câ ntă rirea
alimentelor la fiecare masă și calculul numă rului de carbohidrați, plus autocontrol
glicemic (mă surarea glicemiei din deget cel puțin înaintea fiecă rei mese).
 Diabetul zaharat de tip 2 se datorează rezistenței crescute la insulină a
țesuturilor, însoțită de scă derea secreției de insulină . Lipsa de ră spuns la insulină
a țesuturilor se datorează cel mai probabil modifică rii receptorului pentru
insulină de pe membrana celulară . Factorii care pot cauza diabetul tip 2 includ:
regimul sedentar de viață și abundența calorică a dietei moderne, fapt concretizat
în obezitate sau mă car indici ai masei corporale ridicați, fumatul de tutun, o
mă rire a nivelului de colesterol, tensiune (presiunea) arterială înaltă . Tipul 2 este
tratat cu medicație orală o lungă perioadă , el necesitâ nd aportul extern de insulină
doar din momentul în care tratamentul oral nu mai este eficient în controlul
concentrației glucozei sanguine (tipul 2 este caracterizat printr-o insulinemie
ridicată (ca efect compensatoriu), fapt care duce, în timp, la epuizarea capacită ții
endogene de secreție; noile medicamente orale care ridică sensibilitatea celulelor
la insulină au tendința să protejeze funcția de secreție, în contrast cu cele care
dimpotrivă , își bazează acțiunea pe stimularea acesteia).
3. Explicați mecanismul biochimic de instalare a hipertermiei în hiperfuncția glandei
tiroide
Hipertiroidismul se caracterizeaza prin hipermetabolism si cresterea nivelelor serice ale
hormonilor tiroidieni. Este o afectiune ce se manifesta prin producerea in exces de
hormoni tiroidieni de catre glanda tiroida. Aceasta boala poate accelera anormal de mult
metabolismul, provocand efecte nedorite precum o pierdere brusca de greutate, batai ale
inimii neregulate sau prea rapide sau stari psihice de nervozitate si iritabilitate.
Hiperfuncția glandei tiroide se caracterizează și prin intensificarea lipolizei, iar
majoritatea
că ldurii bazale este formată pe baza țesutului adipos brun, sub acțiunea hormonilor
tiroidieni. Gră simea brună conține o mulțime de enzime numite deiodinaze, care sunt
importante pentru transformarea T4 în T3 activă . Aceasta înseamnă că gră simea brună
poate genera T3, ceea ce este crucial pentru producerea de ATP și pentru crearea că ldurii
în timpul procesului. Hormonii tiroidieni determină câ t de mult ATP va fi produs de
corp, astfel cu câ t îl ai mai mult, cu atâ t se va generarea mai multă că ldură , aceasta
explică faptul că hipertiroidismul, caracterizat prin creșterea T4, va genera mai multă
că ldură și deci, instalarea hipertermiei. La fel, hormonii tiroidieni pot crește impactul
hormonal care utilizează că ldura asupra sistemului nervos. Aceștia activează adrenalina
și noradrenalina și prin această creșterea conversiei a T4 în T3.

Teste pentru autoevaluare

1. Referitor la mecanismul de acţiune a insulinei sunt corecte afirmaţiile:
a) insulina acţionează prin mecanismul citozolic-nuclear
b) mecanismul de acţiune a insulinei este o formă particulară a celui membrano-
intracelular
c) receptorul insulinei este un complex heterotetrameric α2β2
d) subunitatea beta este extracelulară şi leagă insulina
e) subunitatea beta posedă activitate enzimatica de tip tirozinkinazică

2. Selectaţi efectele metabolice ale insulinei:

a) favorizează sinteza trigliceridelor, glicogenului, proteinelor (efect anabolic)
b) sporeşte degradarea lipidelor, glicogenului, proteinelor (efect catabolic)
c) exercită acţiuni mitogene: influenţează creşterea fetală, diferenţierea celulară,
procesele de regenerare
d) reglează sinteza ATP-lui şi producerea că ldurii
e) reglează concentraţia calciului şi a fosfaţilor

3. Selectați efectele metabolice ale glucagonului:

a) stimulează glicogenoliza
b) activează glicoliza
c) declanșează gluconeogeneza
d) induce scindarea proteinelor
e) inhibă lipoliza

4. Referitor la reglarea sintezei şi secreţiei iodtironinelor sunt corecte afirmaţiile:

a) are loc sub acţiunea tireoliberinei şi a tireotropinei
b) nivelul scă zut de T3 plasmatic inhibă sinteza tireotropinei
c) tireotropina inhibă secreţia iodtironinelor
d) în cazul unui conţinut scă zut de iod se sintetizează preponderent T4
e) glanda tiroidă posedă mecanisme de autoreglare independente de tireotropină

5. Selectați afirmațiile corecte referitorla hormonii tiroidieni:

a) glanda tiroidă produce doar T3 și T4
b) hormonii tiroidieni sunt T4, T3 și calcitonina
c) hormonii tiroidieni sunt TRH, TSH, T4 și T3
d) au un mecanism de acțiune membranar-intracelular
e) receptorii tiroidieni sunt localizați în nucleul celular

6. Selectați efectele metabolice ale hormonilor tiroidieni:

a) măresc rata metabolică bazală
b) stimulează biosinteza trigliceridelor
c) stimulează β-oxidarea acizilor grași
d) stimulează glicogenoliza
e) mă resc consumului ATP

7. Referitor la receptorii adrenergici sunt corecte afirmaţiile:

a) receptorii β sunt cuplaţi cu proteina Gp şi determină formarea diacilglicerolilor şi a
inozitolfosfaţilor
b) toţi receptorii adrenergici sunt cuplaţi cu proteina Gs şi determină creşterea
concentraţiei AMPc
c) receptorii α1 şi α2 sunt cuplaţi cu adenilatciclaza prin intermediul proteinei "Gs" şi
determină creşterea de AMPc
d) receptorii α2 sunt cuplaţi cu proteina "Gi" şi determină scăderea AMPc
e) receptorii α1 determină creşterea concentraţiei citoplasmatice de Ca2+

8. Selectați afirmațiile corecte referitoare la efectele metabolice ale

catecolaminelor:
a) depind de tipul receptorilor prezenți în membrana celulară
b) stimulează lipoliza acționând prin receptorii β1, β2 și β3
c) stimulează oxidarea lipidelor
d) inhibă glicogenoliza și gluconeogeneza
e) inhibă secreția de insulină de către celulele β ale insulelor pancreatice

9. Selectați dereglările specifice diabetului zaharat:

a) hipergliceme
b) glucozurie
c) hipotriglicerideme
d) scă derea hemoglobinei glicate
e) nivel scă zut al corpilor cetonici

10. Selectați afirmațiile corecte referitoare la feocromocitom:

a) nivel înalt de catecolamine, în principal norepinefrină
b) hipoglicemie
c) glucozurie
d) hipertensiune - episodică sau susținută
e) bradicardia și rata respiratorie scă zută