 Neuronul ca unitatea structurală şi funcţională a

sistemului nervos central

Deși sistemul nervos este foarte complex, țesutul nervos este format din doar
două tipuri de bază de celule nervoase: neuroni și celule gliale. Neuronii sunt
unitățile structurale și funcționale ale sistemului nervos. Acestea transmit semnale
electrice, numite impulsuri nervoase. Celulele gliale oferă sprijin neuronilor. De
exemplu, ele furnizează neuronilor nutrienți și alte materiale.

un neuron este format din trei părți de bază: corpul celulei, dendrite și axon.

Corpul celular conține nucleul și alte organite celulare.

Dendritele se extind din corpul celulei și primesc impulsuri nervoase de la alți

neuroni.

Axonul este o extensie lungă a corpului celular care transmite impulsurile

nervoase către alte celule. Axonul se ramifică la capăt, formând terminale axonice.
Acestea sunt punctele în care neuronul comunică cu alte celule.

 Sinapsele SNC
În sistemul nervos central, o sinapsă este un mic decalaj la capătul unui
neuron care permite trecerea unui semnal de la un neuron la altul.
Sinapsele se găsesc acolo unde celulele nervoase se conectează cu alte
celule nervoase. Sinapsele sunt cheia funcției creierului, mai ales când
vine vorba de memorie.Când un semnal nervos ajunge la capătul
neuronului, acesta nu poate pur și simplu continua la celula următoare.
În schimb, trebuie să declanșeze eliberarea de neurotransmițători care
pot duce apoi impulsul peste sinapsă la următorul neuron.Odată ce un
impuls nervos a declanșat eliberarea neurotransmițătorilor, acești
mesageri chimici traversează micul decalaj sinaptic și sunt preluați de
receptori pe suprafața următoarei celule. Acești receptori acționează
mult ca o blocare, în timp ce neurotransmițătorii funcționează la fel ca
tastele. Neurotransmițătorii pot excita neuronul de care se leagă sau îl
pot inhiba.

Sinapsele sunt compuse din trei părți principale:

Finalul presinaptic care conține neurotransmițători

Fisura sinaptică dintre cele două celule nervoase

Finalul postsinaptic care conține site-uri de receptori

Un impuls electric străbate axonul unui neuron și apoi declanșează

eliberarea de mici vezicule care conțin neurotransmițători. Aceste
vezicule se vor lega apoi de membrana celulei presinaptice, eliberând
neurotransmițătorii în sinapsă. Acești mesageri chimici traversează fanta
sinaptică și se conectează cu siturile receptorilor din următoarea celulă
nervoasă, declanșând un impuls electric cunoscut sub numele de
potențial de acțiune

 Tipuri de sinapse
Există două tipuri principale de sinapse:

Sinapsă chimică: prima este sinapsă chimică cu activitatea electrică din

neuronul presinaptic declanșează eliberarea de mesageri chimici,
neurotransmițătorii. Neurotransmițătorii difuzează în sinapsă și se leagă
de receptorii specializați ai celulei postsinaptice. Neurotransmițătorul
atunci fie excită, fie inhibă neuronul postsinaptic. Excitația duce la
declanșarea unui potențial de acțiune, în timp ce inhibarea împiedică
propagarea unui semnal.

Sinapse electrice: în acest tip, doi neuroni sunt conectați prin canale
specializate cunoscute sub numele de joncțiuni gap. Sinapsele electrice
permit semnalelor electrice să se deplaseze rapid de la celula
presinaptică la celula postsinaptică, accelerând rapid transferul de
semnale. Decalajul dintre sinapsele electrice este mult mai mic decât cel
al unei sinapse chimice (aproximativ 3,5 nanometri comparativ cu 20
nanometri). Canalele proteice speciale care leagă cele două celule fac
 posibil ca curentul pozitiv din neuronul presinaptic să curgă direct în
celula postsinaptică.

Sinapsele electrice transferă semnalele mult mai repede decât sinapsele

chimice. În timp ce viteza de transmisie în sinapsele chimice poate dura
până la câteva milisecunde, transmisia la sinapsele electrice este aproape
instantanee. Acolo unde sinapsele chimice pot fi excitante sau
inhibitoare, sinapsele electrice sunt numai excitante.

În timp ce sinapsele electrice au avantajul vitezei, puterea unui semnal

scade pe măsură ce se deplasează de la o celulă la alta. Din cauza acestei
pierderi a puterii semnalului, este nevoie de un neuron presinaptic foarte
mare pentru a influența neuronii postsinaptici mult mai mici. Sinapsele
chimice pot fi mai lente, dar pot transmite un mesaj fără a pierde
puterea semnalului. Neuronii presinaptici foarte mici sunt, de asemenea,
capabili să influențeze chiar și celulele postsinaptice foarte mari.

 Anatomia fiziologică a sinapsei

Doi neuroni formează sinapsa neurologică sau, în unele cazuri, un neuron și
o structură anatomică. Această revizuire se va concentra pe 2 neuroni care
compun sinapsă. Neuronii se dezvoltă inițial din tubul neuronal embrionar,
care are 3 straturi:

Zona ventriculară, care înconjoară canalul central al tubului. Acest tub va

deveni în cele din urmă ependimul.

Zona intermediară, care este formată prin divizarea celulelor zonei

ventriculare. Această zonă se întinde de la porțiunea exterioară a zonei
ventriculare până la stratul cel mai exterior al tubului neural, cunoscut sub
numele de stratul pial.

Zona marginală, care este formată din extensii ale celulelor nervoase din
zona intermediară.
Zona intermediară va continua să formeze materia cenușie, în timp ce
procesele nervoase care alcătuiesc zona marginală vor deveni substanță
albă odată mielinizate.

Neuronii trebuie să se diferențieze de precursorii lor. Ordinea în care fac

acest lucru se bazează pe dimensiunea lor, diferențându-se mai întâi cei
mai mari neuroni (neuroni motori). În jurul nașterii, neuronii mai mici
(neuroni senzoriali) se vor dezvolta, împreună cu celulele gliale. Celulele
gliale sunt celule care vor ajuta la diferențierea neuronilor și vor facilita
creșterea lor în direcția locațiilor țintă. Mai târziu, celulele gliale vor
participa la recaptarea excesului de neurotransmițători în fisura sinaptică.
  Mecanismul eliberării neurotransmiţătorului
Eliberarea neurotransmițătorului de la neuroni reprezintă unul dintre
evenimentele esențiale din transmisia sinaptică. Neurotransmițătorii sunt eliberați
din veziculele sinaptice în neuronii presinaptici ca răspuns la activitatea
neuronală, difuză prin fisura sinaptică și leagă receptorii specifici pentru a
produce modificări ale neuronilor postsinaptici. Etapele implicate pot fi împărțite
în două cicluri presinaptice parțial suprapuse, ciclul neurotransmițătorului și ciclul
veziculei sinaptice. Ciclul neurotransmițătorului implică biosinteza emițătorului,
stocarea, recaptarea și degradarea. Ciclul veziculei sinaptice implică direcționarea
către terminalul nervos, andocare, fuziune, endocitoză și reciclare.

În timpul transmisiei sinaptice, influxul de Ca2 + în terminalul

presinaptic declanșează eliberarea neurotransmițătorului. Acest
proces implică detectarea Ca2 + și apoi fuzionarea veziculelor
sinaptice umplute cu neurotransmițător cu membrana
presinaptică în mai puțin de o milisecundă. În neuron,
neurotransmițătorii sunt eliberați „sincron” la sosirea potențialului
de acțiune în terminalul sinaptic, „asincron” cu o anumită
întârziere după un potențial de acțiune și „spontan” fără un
potențial de acțiune; fiecare dintre aceste procese implică
probabil seturi specifice de proteine sinaptice

 Caracteristicile transmiterii sinaptice (conducerea

unidirecţională, întîrzierea sinaptică, epuizarea)
Mecanismul transmisiei sinaptice:

A. Sosirea impulsului

b. Depolarizarea regiunii pre-sinaptice

c. Aflux de ioni de calciu din ECF în regiunea presinaptică

d. Eliberarea neurotransmițătorului

e. Trecerea neurotransmițătorului prin fanta sinaptică

f. Legarea neurotransmițătorului la receptorii din regiunea postsinaptică.

g. Schimbarea activității electrice a regiunii postsinaptice. În funcție de
substanța emițătoare eliberată, poate exista generarea de EPSP sau IPSP
(EPSP sau potențial postsinaptic excitator sau IPSP sau potențial
postsinaptic inhibitor). Dacă se produce EPSP, regiunea postsinaptică
devine mai puțin negativă și dacă se produce IPSP, regiunea postsinaptică
devine mai negativă.

h. Când EPSP atinge nivelul de tragere, va exista o generație de potențial de

acțiune în regiunea postsinaptică. EPSP se datorează afluxului de ion de
sodiu. Dacă se produce IPSP, regiunea postsinaptică devine hiperpolarizată
și, prin urmare, nu va exista dezvoltarea potențialului de acțiune în regiunea
postsinaptică. IPSP se va datora efluxului de ioni de potasiu sau afluxului de
ioni de clorură în regiunile postsinaptice.

Proprietățile Synapse:

1. Conducere unidirecțională (conducere unidirecțională):

În sinapsele chimice, deoarece neurotransmițătorul este prezent numai în

regiunea presinaptică, impulsul este condus numai din regiunea
postsinaptică aproape și nu invers.

2. Întârzierea sinaptică este ca neurotransmițătorul să:

A. Eliberați-vă de veziculele sinaptice atunci când potențialul de acțiune a

atins regiunea presinaptică.

b. Treceți prin fanta sinaptică.

c. Acționează asupra regiunii postsinaptice pentru a produce producția

potențialului de acțiune în regiunea postsinaptică.

Pentru ca toate evenimentele de mai sus să se producă, este necesara

întârzierea sinaptică, care este în mod normal de aproximativ 0,5 msec la
fiecare sinapsa

3. Fatigabilitate:
Când sinapsele sunt stimulate continuu, după un timp, din cauza epuizării
neurotransmițătorului la terminalele presinaptice, impulsurile nu reușesc să
fie conduse. Acest lucru are ca rezultat oboseala la nivelul sinapselor.
Oboseala este un fenomen temporar. Dacă neuronilor li se oferă o odihnă,
odihna facilitează resinteza neurotransmițătorului pentru conducerea
ulterioară a impulsului peste sinapsă.
Aspectele electrice ale excitaţiei neuronale. Substanţele chimice cu rol de transmiţători
excitatori. Mecanismul ionic al potenţialului postsinaptic de excitaţie (PPSE). Generarea
potenţialului de acţiune în segmentul iniţial al axonului.

 . Aspectele electrice ale excitaţiei neuronale

În microstimularea SNC, electrodul de stimulare este plasat într-un
conductor de volum electric și geometric complex care conține corpuri
celulare, dendrite și axoni în imediata apropiere. Când se aplică un
stimul în SNC, celulele și fibrele peste un volum necunoscut de țesut
sunt activate. Pentru a face inferențe exacte despre structurile anatomice
sau mecanismele fiziologice implicate în stimularea electrică, trebuie să
știm ce elemente sunt stimulate.

 Substanţele chimice cu rol de transmiţători excitatori

Deși există zeci de neurotransmițători cunoscuți, există șapte dintre cei
mai importanți pe care să ne concentrăm. Ele se împart în două tipuri
diferite, în funcție de acțiunile lor.
Unii sunt neurotransmițători excitatori. Aceasta înseamnă că încurajează
alte celule ale creierului să declanșeze comenzi. Alți neurotransmițători
sunt considerați inhibitori. Acestea opresc potențialele de acțiune și vă
ajută creierul să oprească acțiunile. Ambele sunt utile și necesare pentru
ca corpul dumneavoastră să funcționeze la cel mai bun nivel.
1. Glutamat
Acest aminoacid acționează ca un neurotransmițător excitator, stimulând
neuronii să declanșeze comenzi. Este prezent în 90% din sinapse,
acționând ca principalul neurotransmițător excitator din sistemul nervos
central.
2. Dopamina
Dopamina inundă sinapsele dintre neuroni atunci când se întâmplă ceva
plină de satisfacții.
4. Adrenalină (epinefrină)

5. Serotonina
Serotonina din tractul digestiv promovează sentimentele de satisfacție
după ce ați mâncat și vă menține apetitul sub control. Atunci când un
aliment pe care îl consumi nu stă bine cu stomacul, serotonina vă ajută
corpul să scape de el.
6. Oxitocina

Oxitocina este un neurotransmițător puternic care afectează multe funcții

corporale. Creierul dvs. produce oxitocină în hipotalamus și o eliberează
prin glanda pituitară pentru a declanșa răspunsuri pe tot corpul.

7. Acetilcolina

îți afectează în mod direct mușchii.

Acetilcolina acționează la joncțiunea neuro-musculară. Acesta este punctul

în care sistemul nervos și mușchii se întâlnesc. Când acetilcolina este
eliberată din neuroni, proteinele receptorilor de pe fibrele musculare o iau.
Apoi, prezența acetilcolinei declanșează un potențial de acțiune sau
comandă în fibra musculară. Dar, în loc să trimiteți semnale către o celulă
cerebrală, acetilcolina vă face contractul muscular.

 Mecanismul ionic al potenţialului postsinaptic de excitaţie

(PPSE).
La joncțiunea neuromusculară, acțiunea sinaptică crește probabilitatea ca
un potențial de acțiune să apară în celula musculară postsinaptică;,
amplitudinea mare a PPE asigură declanșarea întotdeauna a unui potențial
de acțiune. La multe alte sinapse, PSP-urile scad de fapt probabilitatea ca
celula postsinaptică să genereze un potențial de acțiune. PSP-urile sunt
numite excitative (sau EPSPs) dacă cresc probabilitatea apariției unui
potențial de acțiune postsinaptică,

Principiile de excitație sunt relevante pentru toate sinapsele de excitare.

Principiile inhibiției postsinaptice sunt la fel ca acelea pentru excitație și
sunt, de asemenea, generale. În ambele cazuri, neurotransmițătorii care se
leagă de receptori deschid sau închid canale ionice din celula postsinaptică.
Dacă un răspuns postsinaptic este un EPSP sau un IPSP depinde de tipul de
canal care este cuplat la receptor și de concentrația de ioni permeanți în
interiorul și în afara celulei. De fapt, singurul factor care distinge excitația
postsinaptică de inhibare este potențialul de inversare a PSP în raport cu
tensiunea de prag pentru generarea potențialelor de acțiune în celula
postsinaptică.

 Generarea potenţialului de acţiune în segmentul iniţial

al axonului.
In neuronii purtători de axoni, potențialele de acțiune se inițiază în mod
convențional la segmentul inițial axon (AIS) și sunt importante pentru
excitabilitatea neuronului și comunicarea celulă-celulă.
In majoritatea neuronilor, AIS este prezent de-a lungul primilor 20-60
μm ai axonului AIS începe de obicei imediat după colțul axonului
aproape de corpul celulei, dar uneori mai distal,
Potențialul de acțiune este inițiat la începutul axonului, la ceea ce se
numește segmentul inițial. Există o densitate mare a canalelor de Na +
cu tensiune, astfel încât să poată avea loc o despolarizare rapidă.
Coborând pe lungimea axonului, potențialul de acțiune este propagat
deoarece se deschid mai multe canale de Na + cu tensiune, pe măsură ce
depolarizarea se răspândește. Această răspândire are loc deoarece Na +
intră prin canal și se deplasează de-a lungul interiorului membranei
celulare. Pe măsură ce Na + se mișcă, pe o distanță scurtă de-a lungul
membranei celulare, sarcina sa pozitivă depolarizează puțin mai mult din
membrana celulară. Pe măsură ce despolarizarea se răspândește, se
deschid noi canale de Na + cu tensiune și mai mulți ioni se reped în
celulă, răspândind depolarizarea puțin mai departe.
Deoarece canalele de Na + cu tensiune sunt inactivate la vârful
depolarizării, ele nu pot fi deschise din nou pentru o perioadă scurtă de
timp - perioada refractară absolută. Din acest motiv, depolarizarea care
se răspândește către canalele deschise anterior nu are niciun efect.
Potențialul de acțiune trebuie să se propage către bornele axonului; ca
rezultat, polaritatea neuronului este menținută. Când mielinizarea este
prezentă, potențialul de acțiune se propagă diferit. Ionii de sodiu care
intră în celulă la segmentul inițial încep să se răspândească de-a lungul
segmentului axon, dar nu există canale de Na + cu tensiune până la
primul nod al lui Ranvier. Deoarece nu există o deschidere constantă a
acestor canale de-a lungul segmentului axon, depolarizarea se
răspândește la o viteză optimă. Distanța dintre noduri este distanța
optimă pentru a menține membrana încă depolarizată deasupra pragului
la nodul următor. Pe măsură ce Na + se răspândește de-a lungul
interiorului membranei segmentului axon, sarcina începe să se disipeze.
Dacă nodul ar fi mai departe de axon, depolarizarea ar fi căzut prea mult
pentru ca canalele Na + cu tensiune să fie activate la următorul nod al lui
Ranvier. Dacă nodurile ar fi mai apropiate, viteza de propagare ar fi mai
lentă.
3. Aspectele electrice ale inhibiţiei neuronale. Substanţele chimice cu rol de transmiţători
inhibitori. Mecanismul ionic al potenţialului postsinaptic de inhibiţie (PPSI). Inhibiţiei
postsinaptică. Inhibiţia presinaptică. Inhibiţia recurentă, laterală, reciprocă.

 Aspectele electrice ale inhibiţiei neuronale

Neuronii inhibitori au proprietatea specială de a ne asigura că

creierul nostru funcționează fără probleme și nu are accidente.
 Atunci când sunt activati, neuronii inhibitori eliberează
neurotransmițătorul GABA, despre care se știe că
hiperpolarizează neuronii postsinaptici, adică face potențialul
membranei mai negativ, ceea ce face mai greu pentru neuron
să atingă pragul pentru a declanșa un potențial de acțiune,
provocând astfel „inhibare”. Cel mai adesea, neuronii inhibitori
sunt numiți și neuroni GABAergici din acest motiv. Deși
constituie doar 20-25% din toți neuronii din cortex, aceștia sunt
izbitor de diversi, cu morfologii, dimensiuni, proprietăți
intrinseci, modele de conectivitate și expresie proteică diferite.

 Substanţele chimice cu rol de transmiţători inhibitori.

Acidul gamma-aminobutiric (GABA), principalul neurotransmițător inhibitor din
sistemul nervos central, este vizat în tratamentul tulburărilor de anxietate,
insomnie, epilepsie și alte afecțiuni. În special, aceste medicamente modifică
funcția GABAergic prin vizarea receptorilor GABA-A și GABA-B

dopamina joacă un rol important în multiple procese fiziologice, dar are și un rol
în patologia bolilor psihiatrice și neurodegenerative. Tulburările în
neurotransmisia dopaminei sunt implicate în schizofrenie, psihoză, depresie,
sindrom Tourette și tulburare de hiperactivitate cu deficit de atenție. În ceea ce
privește bolile neurodegenerative, dopamina este legată de boala Parkinson,
scleroza multiplă
Serotonina, un neurotransmițător care controlează mai multe
procese neuropsihiatrice, a fost implicată în patogeneza
depresiei. Cercetările au arătat că pacienții cu depresie endogenă
au niveluri plasmatice scăzute de triptofan
Norepinefrina este implicată în patogeneza tulburărilor neuropsihiatrice.

Un contribuitor important la patogeneza bolilor mediate de IgE este

neurotransmițătorul histamină. Produsă în mastocite, histamina își exercită
efectele în organism prin legarea de anumiți receptori ai histaminei.

 Mecanismul ionic al potenţialului postsinaptic de inhibiţie

(PPSI).
Potențialul postsinaptic inhibitor (IPSP) schimbă sarcina de-a lungul
membranei pentru a fi mai departe de pragul de tragere.Legarea
neurotransmițătorului la sinapsele inhibitoare reduce capacitatea
neuronului postsinaptic de a genera un potențial de acțiune.
Majoritatea neurotransmițătorilor inhibitori hiperbolizează membrana
postsinaptică făcând-o mai permeabilă la potasiu sau clorură. Când
deschiderea canalelor ionice are ca rezultat un câștig net de sarcină
negativă, potențialul se deplasează mai departe de zero și este
denumit hiperpolarizare. Acesta este un potențial postsinaptic
inhibitor (IPSP). IPSP-urile pot avea loc la toate sinapsele chimice, care
folosesc secreția neurotransmițătorilor pentru a crea semnalizarea de
la celulă la celulă. Neuronii presinaptici inhibitori eliberează
neurotransmițători care se leagă apoi de receptorii postsinaptici;
aceasta induce o schimbare a permeabilității membranei neuronale
postsinaptice la ioni anumiți. Se generează un curent electric care
modifică potențialul membranei postsinaptice pentru a crea un
potențial postsinaptic mai negativ, adică potențialul membranei
postsinaptice devine mai negativ decât potențialul membranei de
repaus și aceasta se numește hiperpolarizare. Pentru a genera un
potențial de acțiune, membrana postsinaptică trebuie să se
depolarizeze - potențialul membranei trebuie să atingă un prag de
tensiune mai pozitiv decât potențialul membranei de repaus. Prin
urmare, hiperpolarizarea membranei postsinaptice face mai puțin
probabilă apariția suficientă a depolarizării pentru a genera un
potențial de acțiune în neuronul postsinaptic.

 Inhibiţiei postsinaptică
Dacă potențialul post sinaptic face neuronul postsinaptic mai negativ,
acesta se numește potențial postsinaptic inhibitor.
Există mai multe tipuri de neurotransmițători care pot provoca un
potențial inhibitor postsinapti. Cel mai proeminent neurotransmițător
se numește GABA sau acid gamma-aminobutiric. GABA este eliberat
dintr-un neuron presinaptic și se leagă de receptorii de pe neuronul
postsinaptic. Receptorii se deschid, iar ionii negativi intră în neuronul
postsinaptic, ceea ce face mai puțin probabilă continuarea semnalului.

De obicei, ionul care intră în celulă este clorura. Canalele de clorură se

deschid atunci când neurotransmițători precum GABA îi leagă, intră în
celulă și o fac mai negativă.

 Inhibiţia presinaptică
Inhibiția presinaptică este produsă prin creșterea
conductanței Cl (-), rezultând un potențial de
acțiune de o amplitudine mai mică la terminalele
axonului excitator. La rândul său, aceasta reduce
intrarea de Ca (2+) pentru a produce o versiune
mai mică. Pentru ca acest mecanism să
funcționeze, efectul „inhibitor” al manevrării ar
trebui să dureze în timpul sosirii potențialului de
acțiune „excitator” la terminalele sale și, pentru a
realiza acest lucru, potențialul de acțiune
inhibitorie ar trebui să preceadă potențialul de
acțiune excitator. Inhibarea presinaptică este
omniprezentă în rândul neuronilor senzoriali
Există trei ipoteze care propun mecanisme in
Inhibiţia presinaptică :
 Membrana depolarizată determină inactivarea
canalelor de sodiu cu tensiune pe terminale și,
prin urmare, potențialul de acțiune este
împiedicat să se propagă
 Canalele deschise ale receptorului GABA
acționează ca un șunt, prin care curentul curge
din loc în loc să se încheie la terminale
 Membrana depolarizată determină inactivarea
canalelor de calciu cu tensiune, prevenind
influxul de calciu la sinapsă (ceea ce este
imperativ pentru neurotransmisie).

 Inhibiţia recurentă
Inhibarea recurentă a alfa-motoneuronilor, prin colateralele
axonului motor și celulele Renshaw, reduce în mod evident
răspunsul (ieșirea) de la un nucleu motor la o intrare sinaptică
dată. Se propune ca acoperirea supraspinală pe celulele
Renshaw să permită inhibarea recurentă să servească drept
regulator de câștig variabil la nivel motoneuronal. Acest lucru
ar permite o rezoluție optimă în controlul forței în timpul
contracțiilor slabe și puternice. Celulele Renshaw nu numai că
inhibă alfa-motoneuronii, ci și gamma-motoneuronii și
interneuronii inhibitori. Se susține că această distribuție este
semnificativă, deoarece toți acești neuroni receptivi
acționează împreună ca o unitate funcțională, formând un
„stadiu de ieșire” al sistemului motor.

 Inhibiţia laterala
Inhibarea laterală se referă la capacitatea neuronilor excitați
de a reduce activitatea vecinilor lor. Neuronii care trag
împiedică stimularea mediului înconjurător. În consecință,
doar neuronii care sunt cei mai stimulați și cel mai puțin
inhibați răspund. Inhibarea laterală joacă un rol important în
percepția vizuală prin creșterea contrastului și rezoluției
stimulilor vizuali. Acest lucru se întâmplă la diferite niveluri
ale sistemului vizual. De exemplu, atunci când o lumină mică
este prezentată într-un mediu întunecat, receptorii de pe
retina centrală a stimulului sunt activați și transduc
informațiile vizuale către creier, în timp ce receptorii care sunt
periferici la stimul trimit semnale inhibitoare care sporesc
percepția întunericului în împrejurimi.Procese inhibitorii
similare apar cortical și contribuie atât la percepția obiectului,
cât și la percepția spațială.

 Inhibiţia reciproca
 Centrii nervoşi spinali sunt sediul unor procese de coordonare
care sincronizează activitatea muşchilor antagonişti.
 Coordonarea este realizată prin inhibiţie reciprocă.
 De exemplu, concomitent cu stimularea neuronilor care
inervează flexorii unui membru se produce relaxarea
extensorilor, care sunt antagonişti. Fenomenul se mai numeşte
inducţie negativă simultană. Acesta este un proces de
coordonare locală, realizat cu participarea neuronilor intercalari
de inhibiţie.

Un alt exemplu, în decursul reflexului osteotendinos, impulsurile

aferente sunt transmise neuronilor motori ai extensorilor, în timp ce
este stimulat şi un neuron inhibitor intercalar care inhibă
motoneuronii flexorilor