Tema 2. Digestia si absorbtia la nivelul TGI. Metabolismul 2.1 Principiile fundamentale ale absorbtiei gastrointestinale.

Absorbtia la nivelul intestinului substire. Absorbtia apei, ionilor, substantelor nutritive. Absorbia are loc la nivelul enterocitelor unde 3 mecanisme asigur transportul moleculelor de dimensiuni mici: Difuzia i filtarea. Trecerea substanelor are loc conform gradientului de concentraie sau gradientului electrochimic. Lichidele cu substane dizolvate se pot deplasa spre spaiul interstiial conform gradientului de presiune. Difuzia facilitat. Transportul substanelor are loc datorit combinrii substanei cu un transportor. Combinaia transportor substan poate fi format n prezena enzimei, uneori nsi enzima servete drept transpotor. Transportul activ. Majoritatea substanelor alimentare nu pot traversa membrana celular dect prin intermediul transportului activ. Transportul activ este un adevrat lucru celular n timpul cruia crete consumul de oxigen. Absorbia glucidelor se efectuiaz n dou etape: 1. moleculele mari sunt scindate n oligozaharide 2. la nivelul epiteliului are loc formarea hexozelor (glucoz, fructoz, galactoz), absorbia crora poate avea loc prin difuzie simpl sau facilitat cuplat cu Na prin mecanism activ. Absorbia glucidelor la nivelul duodenului este de trei ori mai intens la nivelul ileonului. Absorbia proteinelor are loc prin mecanism activ. Absorbia aminoacizilor levogiri predomin, deoarece este cuplat cu transportul ionilor de Na, transportul aminoacizilor dextrogiri se realizeaz prin difuzie simpl. Bazele purinice i pirimidinice sunt absorbite prin transport activ. Monogliceridele i acizii grai formeaz micele, care fuzioneaz n enterocit. n enterocit trigliceridele sunt resintetizate. Ele mpreun cu fosfolipidele, proteine i colesterol formeaz chilomicronii, care trec prin exocitoz n capilarele limfatice. Acizii grai liberi dreneaz din enterocit n capilarele sangvine spre sistemul portal. Colesterolul este esterificat din nou i este absorbit n limf. Vitamina C este absorbit printr-un mecanism similar glucozei. Vitamina B i E sunt absorbite n doze mici, capacitatea maxim fiind 8-14 mg/zi. Pentru vitamina B6 nu este capacitate maxim de absorbie. Acidul folic este absorbit sub form de acid folinic. Vitamina B12 este fixat de un factor intrinsec gastric i se absoarbe n ileon. Vitaminele liposolubile sunt absorbit sub form de micele, formarea crora necesit prezena srurilor biliare. Apa i srurile minerale sunt absorbite dea lungul ntregului tub digestiv. Apa este de provenien alimentar (2 l/zi) i apa sucurilor digestive mpreun la 10 l/zi. Reabsorbia apei este pasiv, dar a electroliilor activ, are loc n duoden i jejun. La nivelul ileonului i colonului Na i Cl se reabsorb activ. Absorbia ferului are loc sub controlul apoferitinei care blocheaz ferul n enterocite sub form de feritin, mpedicnd absorbia, iar transferinele plasmatice transport ferul liber din enterocit n snge. Ca2+ se absoarbe la nivelul duodenului. Aciditatea sucului gastric contribuie la solubilizarea srurilor de Ca. Prezena fosfailor interfer cu absorbia Ca2+, deoarece absorbia maxim a Ca/P are loc n cazul cnd alimentele conin ca i P n raport de 1:1. Absorbia are loc prin mecanism activ i difuzie pasiv. Vitamina D se absoarbe activ la stimularea unei proteine purttoare, dac aceast protein este saturat absorbia nu are loc. 2.2 Afectiuni ale stomacului. Ulcerul peptic. Gastrita-inflamatia mucoasei-cronica sau usoara. Este produsa de o infectie bacteriana cronica a mucoasei gastrice. Si exista substante iritante care au actiune distructiva asupra barierei de mucus(alcoolul, aspirina). In gastrita permeabilitatea barierei gastrice e crescuta si ionii de H difuzeaza in epiteliul mucoasei stomacului, producind leziuni si inchizind un cerc vicios prin care mucoasa gastrica e distrusa progresiv pina la atrofie. Mucoasa devine sensibila la actiunea digestiva a enzimelor peptice si se ajunge la ulcer gastric. Atrofia mucoasi gastrice-mucoasa gastrica se atrofiaza progresiv pina cind secretia glandulara gastrica devine extrem de redusa. Disparitia secretiilor stomacului pe fondul atrofiei determina aclorhidrie-absenta secretiei de acid clorhidric de catre stomac; hipoclorhidria-diminuarea secretiei gastrice si secretia de pepsina e absenta; anemia pernicioasa-apare din cauza lipsei factorului intrinsec, care face posibila absorbtia Vit.B12, cind e absent vit.B12 din alimentatie nu e preluata de organism in cantitati adecvate pt a determina maturarea hematiilor tinere, abia formate in maduva osoasa. Ulcer peptic-zona exoriata a mucoasi gastrice provocata de actiunea digestiva a sucului gastric. Apare mai frecvent la nivelul curburii mici a stomacului. O alta forma-ulcer marginal-apare frecvent pe locul unde sa realizat o operatie chirurgicala. Cauza-dezechilibrul intre rata de secretie a sucului gastric si gradul de protectie conferit de bariera mucoasa gastroduodenala, neutralizarea acidului gastric de catre sucurile duodenale. Ulcerul peptic poate fi produs pe 2 cai-secretia excesiva de acid si pepsina de catre mucoasa gastrica sau scaderea capacitatii barierei mucoase gastroduodenale de protejare impotriva proprietatilor digestive ale secretiei gastrice de acid si pepsina. Alti factori sint fumatul, alcoolul, aspirina. Afectiuni ale intestinului subtire. Perturbari ale digestiei alimentelor la nivelul intestinului subtire-insuficienta pancreatica- incapacitatea pancreasului de a secreta sucul pancreatic la nivelul IS. Lipsa apare in pancreatita, cind canalul pancreatic e blocat de un calcul biliar dispus in ampula Vater, dupa rezectia capului pancreatic. Lipsa secretiei-lipsa tripsinei, chemotripsinei, carboxipolipeptidazei, amilazei pancreatice.

Pancreatita- inflamatia pancreasului, acuta sau cronica. Cauza-consumul exagerat de alcool si blocarea ampulei Vater printun calcul biliar. Se acumuleaza o cantitate mare de tripsinogen si inhibitorul tripsinei este depasit, ceea ce duce la activarea unui numar mare de ezime care vor digera rapid portiuni mari din pancreas. Malabsorbtia prin mucoasa IS-sprue-substantele nutritive nu sint absorbite in mod normal de IS desi alimentele au fost bine digerate. Sprue idiopatic, enteropatie glutenica-apare ca urmare a efectelor toxice ale glutenului prezent in anumite soiuri de cereale. Este afectata absorbtia lipidelor-steatoree-exces lipidic in scaun. Afectiuni ale intestinului gros. Constipatia-incetinirea tranzitului materiilor fecale prin IG, sint prezente cantitati mari de materii fecale uscate, acumulate ca urmare a absorbtiei excesive de lichid. Apare si din cauza inhibarii reflexelor naturale de defecatie. Poate fi produsa si de spasmul unui segment ingust al colonului sigmoid. Diareea-tranzitul accelerat al materiilor fecale. Cauze: enterita-prezenta unei inflamatii la nivelul tractului gastrointestinal, cauzata de virusuri sau bacterii. In prezenta infectiei, iritatia mucoasei e marcata si creste rata de secretie. Diareea psihogena-apare pe fondul perioadelor de tensiune nervoasa-este stimularea parasimpatica e excesiva, ceea ce inseamna stimularea motiliatii si secretiei excesive de mucus la nivelul colonului distal. Abolirea defecatiei in leziunile maduvei spinarii-cind se produce o leziune a maduvei intre conul medular si creier, componenta voluntara a actului defecatiei e abolit dar reflexul spinal de baza al defecatiei ramine intact. Disfunctii generale ale TGI. Voma-un mijloc prin care TGI superior isi elimina continutul atunci cind orice segment al sau este iritat excesiv, supradistins sau suprastimulat. Impulsurile senzitive isi au originea in faringe, esofag, stomac si portiunile superioare ale IS. Impulsurile nervoase sint transmise prin fibrele aferente ale n.vagi si simpatici spre nucleii din trunchiul cerebral care constituie centrul vomei, de aici impulsuri motorii sint transmise pe calea perechilor n.cranieni V,VII,IX,X,XII catre port.sup; pe calea n.vagi si simpatici catre port.inf; pe calea n.spinali catre diafragm si mm abdominali. Efecte: 1.inspir profund; 2.ascensionarea os hioid si a laringelui pt a deschide sfincterul esofagian sup; 3.inchiderea glotei pt a preveni patrunderea vomei in plamini; 4.ascensionarea palatului moale pt a inchide orificiile nazale post; Are loc compresia stomacului intre diafragm si mm abdominali si creste presiunea intragastrica la valori mari. Se relaxeaza complet sfincterul esofagian inf si are loc expluzia continutuli gastric in sens ascendent, prin esofag. Greata-constientizarea unei stimulari subconstiente a zonei bulbare aflata in vecinatatea sau in centrul vomei. Poate fi produsa de: impulsuri iritante de la nivelul TGI; impulsuri cu origine cerebrala inf asociate raului de miscare; impulsuri de la nivelul cortexului cerebral care declanseaza voma Obstructia gastrointestinala-Cauze:1.cancerul; 2.contrictia fibrotica in urma unui ulcer sau prin aderente peritoneale; 3.spasmul unui segment intestinal; 4.paralizia unui segment intestinal. -la nivelul pilorului-apare varsatura persistenta cu continut gastric si se pierd cantitati excesive de ioni de H si aparitia alcalozei sistemice. -distal de stomac-determina patrunderea sucurilor intestinale in stomac, iar ele se elimina prin varsatura impreuna cu secretiile gastrice-se pierd cantitati mari de apa si electroliti urmate de deshidratare severa. -capatul distal al IG-materiile fecale se acumuleaza in colon timp de o saptamina sau mai mult. 2.3 Anatomia functionala a ficatului. Lobul hepatic reprezinta unitatea anatomica si functionala a ficatului. El este construit din cordoane hepatocitare radiare separate de o retea de capilare sinusoidale care conveg dinspre spatiile porte periferice spre vena centrolobara. Lobii sunt vizibili cu ochiul liber si se prezinta ca niste granulatii de marimea unui bob de mei, are forma unei piramide asezate cu baza spre suprafata ficatului si varful spre interior. In sectiune transversala are aspectul unui poligon cu 5-6 laturi. La intalnirea celor trei lobi exista spatiul portal care contine o artera perilobulara (ramura a arterei hepatice), o vena perilobulare (ramura din vena porta), cu canalicul biliar perilobular, vase limfatice, toate invelite intr-o stroma conjunctiva dependenta de capsula fibroasa a ficatului. Lobul hepatic este format din celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofunctionala a ficatului), din capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare, din vena centrolobulara spre care converg sinusoidele si din canaliculele biliare intralobulare. Celulele hepatice sunt dispuse in spatiu sub forma unor placi sau lame, formate dintr-un singur rand de celule. Intre lame se delimiteaza spatii intre care se gasesc capilare sinusoidale, in grosimea unei lame intre hepatocite adiacente se formeaza canaliculele biliare intramoleculare. Fiecare hepatocit vine in contact cu capilarele sinusoidale (polul vascular) si cu canaliculul biliar intralobular (polul biliar). Celula hepatica poate sa-si verse secretia fie in canaliculele biliare (secretia exocrina), fie in sinusoide (secretia endocrina). Canaliculele biliare reprezinta portiunea initiala a cailor biliare intrahepatice. Ele se continua cu canale din ce in ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele biliare se unesc formand canalele perilobulare al caror diametru atinge 40-60 microni. La confluenta dintre mai multe canale perilobulare iau nastere canalele interlobulare a caror largime este intre 60-200 microni. Ele circula in spatiile porte continandu-se cu canale biliare din ce in ce mai mari (canale biliare segmentare) al caror diametru este cuprins intre 200-500 microni. Vena perilobulara de la nivelul spatiului portal patrunde in lobul hepatic si formeaza sinusoidul hepatic. In alcatuirea sinusoidelor hepatice intra urmatoarele tipuri de celule: celule endoteliale care prezinta in citoplasma lor fenestratii, un fel de pori si in dreptul carora se afla numai o

diafragma poroasa mai subtire decat membrana celulara. celulele Kupffer sunt celule stelate ale caror prelungiri pot sa se extinda printre discontinuitatile dintre celulele endoteliale. Inainte de a forma sinusoidul ramura perilobulara a venei poate prezenta un sfincter muscular numit sfincter de intrare. Sinusoidele converg spre vena centrolobulara situat in centrul lobului, inainte de a se deschide in vena centrolobulara sinusoidul este prevazut cu un sfincter de iesire. Ramura perilobulara a arterei hepatice, dupa ce da ramuri care vascularizeaza elementele spatiului portal, patrunde si iese in lobul si se indreapta spre sinusoidul hepatic in care se termina. La locul de patrundere in sinusoid exista un sfincter muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic reprezinta deci, locul de jonctiune al sangelui arterial adus de artera hepatica cu sangele portal adus de vena porta. Aceste sfincte mentionate reprezinta un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o parte , iar pe de alta parte de egalizare a presiunii sangelui, mai mare in sangele arterial si mai mica in sangele portal necesara amestecului de sange arterial cu portal. Venele centrolobulare parasesc lobul pe la baza lor si devin vene sublobulare (coletoare). Ele se unesc si formeaza venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei cave inferioare. Ele parasesc ficatul la nivelul marginii posterioare. Determinarea bilirubinei din bila ca metoda clinica de diagnostic. Bilirubina este produsa in macrofage prin catabolismul enzimatic al fractiunii hem din diverse hemoproteine. Aproximativ 80 % din bilirubina circulanta deriva din eritrocitele imbatranite. Cand eritrocitele circulante ating sfarsitul vietii lor normale de aproximativ 120 zile, ele sunt distruse de celulele reticuloendoteliale. Oxidarea hemului genereaza biliverdina, care este metabolizata la randul sau in bilirubina. Restul de 15-20 % din bilirubina circulanta provine din alte surse (distrugerea eritrocitelor mature din maduva osoasa hematogena sau metabolismul altor proteine ce contin hem citocromii hepatici, mioglobina musculara, enzime). Bilirubina astfel formata circula in sange, fiind transportata la ficat sub forma unui complex solubil bilirubina- albumina. Desi bilirubina este legata destul de puternic de albumina, ea poate fi extrasa cu usurinta din sange de catre ficat. La nivel hepatic are loc conjugarea bilirubinei cu acidul glucuronic, sub actiunea UDP-glucuronil transferazelor. Bilirubina conjugata include bilirubin-monoglucuronid, care predomina in ficat, si bilirubin-diglucuronid, care predomina in lichidul biliar. Bilirubina conjugata este transportata in canaliculele biliare, de unde este deversata impreuna cu bila in caile biliare si apoi in intestin, unde sufera o serie de reduceri succesive cu formare de urobilinogen si stercobilinogen. Stercobilinogenul si o mica parte din urobilinogen sunt eliminate prin fecale; cea mai mare parte a urobilinogenului este reabsorbita intestinal, ajunge prin circulatia portala la ficat (circuitul entero-hepatic), fiind reexcretata prin bila. Nivelurile bilirubinei serice cresc atunci cand productia depaseste metabolismul si excretia acesteia. Clinic hiperbilirubinemia apare ca icter pigmentarea galbena a tegumentului si sclerelor, care se instaleaza la valori ale bilirubinei de 22.5 mg/dL. Icterul Icterul este un sindrom caracterizat prin coloraia galben a tegumentelor i mucoaselor, datorat depunerii de bilirubin, ale crei valori sunt crescute n snge. Coloraia icteric devine evident la concentraii ale bilirubinei de peste 2-3 mg% i succede aceast cretere la un interval de 2-3 zile. Bilirubina se depoziteaz cu predilecie n esuturile cu coninut bogat n elastin sau n lichidele bogate n proteine, fapt care explic intensitatea crescut a icterului la nivelul sclerelor, palatului dur, frenului lingual, al buzelor precum i n exudate. Palmele i plantele sunt n general protejate. A. Icterele cu hiperbilirubinemie indirect (neconjugat) Icterele prin hiperbilirubinemie neconjugat se produc prin depirea capacitii normale a ficatului de a conjuga cantiti masive de bilirubin indirect. Dup mecanismul lor de producere se cunosc: - icterul hemolitic- sursa de bilirubin neconjugat este hemoliza produs n cursul anemiilor hemolitice. - icterul de rezorbie- se produce prin hemoliz extravascular i prin rezorbia n circulaie a bilirubinei indirecte din hematoame mari, din infarcte pulmonare i rareori din infarcte cu alte localizri. Icterul este moderat i bilirubina nu atinge valori mai mari de 10 mg%. - icterul de unt- sursa de bilirubin este hemoglobinic, provenit din eritroblatii medulari, sau nehemoglobinic, provenit din mioglobin i citocromi. B. Icterul cu hiperbilirubinemie direct (conjugat) Icterul cu hiperbilirubinemie direct este determinat de colestaz, urmat de trecerea n plasm a bilirubinei conjugate. Colestaza este definit ca oprirea sau diminuarea secreiei biliare i se poate produce prin mecanisme extrahepatice i intrahepatice. Functiile ficatului: Rezervor saguin Secreia bilei Neutralizarea substanelor toxice de origine endo- i exogen Depozitarea glicogenului Conversia galactozei, fructozei i altor monzaharide n glucoz Gluconeogeneza hepatic din aminoacizi Sinteza colesterolului, fosfolipidelor i lipoproteinelor Conversia hidrocarbonailor i proteinelor n grsimi Sinteza pigmenilor i srurilor biliare

2.4 Reglarea metabolismului lipidic, proteic, carbohidratilor. METABOLISMUL PROTEIC Proteinele reprezint 75% din substanele solide ale organismului i ndeplinesc urmtoarele funcii n organism: 1.Funcia plastic proteinele intr n componena structurilor celulare i membranelor biologice. 2.Funcia reglatoare este asigurat de enzime i proteine hormoni. 3.Funcia de transport este asigurat de proteinele plasmatice care transport sruri, acizi grai, acizi biliari, grsimi. 4.Proteinele menin presiunea oncotic a plasmei sanguine i a lichidului extracelular. 5.Formeaz sistemul tampon al proteinelor i particip n meninerea pH-ului. 6.Asigur sedimentarea eritrocitelor. 7.Funcia hemostatic este asigurat de factorii de coagulare de origine proteic care stopeaz hemoragia. 8.proteinele musculare determin contracia muscular. Proteinele sunt degradate n tractul digestiv pn la aminoacizi, care apoi sunt absorbii n snge i transportai spre ficat, unde are loc sinteza proteinelor noi necesare organismului, i spre toate celulele organismului. Prin membrana celular proteinele se transport prin difuzie facilitat sau transport activ. n celul are loc sinteza proteinelor necesare esuturilor, care decurge n 2 etape: 1.Activarea fiecrui aminoacid, care necesit energia ATP-ului. 2.Alinierea aminoacizilor n lanuri peptidice care este controlat de acizii nucleici ADN ARN. Dezintegrarea proteinelor are loc sub aciunea unor proteaze specifice intracelulare n celul sau n ficat prin dezaminarea aminoacizilor ndeprtarea grupurilor aminice din aminoacizi. n rezultatul dezaminrii se formeaz amoniac i uree. Aminoacizii dezaminai sunt supui oxidrii pentru eliberarea energiei, sau se includ n procesul de gluconeogenez. n organismul uman sunt 20 feluri de aminoacizi care se mpart n dou grupe: 1.Neeseniali (10 aminoacizi) care pot fi sintetizai n organism. 2.Eseniali nu se sintetizeaz n organism i trebuie ingerai cu hrana. Proteinele ce conin tot setul de aminoacizi eseniali se numesc proteine cu valoare biologic complet, iar proteinele ce nu conin unul sau mai muli aminoacizi eseniali au valoare biologic incomplet. n caz de inaniie proteic (lipsa proteinelor n alimentele ingerate), cnd cheltuielile energetice ale organismului sunt asigurate n ntregime de lipide i glucide are loc degradarea proteinelor proprii ale organismului. Acest proces se numete pierdere obligatorie de proteine. Pierderile minime de proteine raportate la kg mas corporal poart denumirea de coeficient de uzare a proteinelor Rubner. Pentru o persoan tnr, sntoas acest coeficient este de 0, 028 0,075 g N la un kg mas corporal timp de 24 ore. Deci pentru a evita aceast pierdere este necesar de administrat zilnic o cantitate de proteine: 20-30 g proteine, aceast cantitate se numete minim proteic. Bilanul azotat este cantitatea de azot introdus n organism raportat la cantitatea de azot eliminat din organism. Deoarece sursa principal de azot pentru organism sunt proteinele, tiind cantitatea de azot introdus i eliminat din organism putem calcula cantitatea de proteine asimilate n organism. Aadar cantitatea de azot introdus n organism depinde de coninutul azotului n alimente, iar cantitatea de azot eliminat se determin n masele fecale, uree (azotul din sudoare poate fi neglijat). Dac proteinele conin 16% azot, atunci 1 g de azot se conine n 6,25 g proteine. Cunoscnd azotul eliminat nmulim cu 6,25 i primim cantitatea de proteine asimilate. Sunt urmtoarele tipuri de bilan azotat: 1.Echilibru azotat cantitatea de azot introdus este egal cu cantitatea de azot eliminat din organism. Echilibrul azotat se ntlnete la toate organismele tinere, sntoase, 2.Bilanul azotat negativ cantitatea de azot introdus este mai mic ca cantitatea de azot eliminat din organism. Se ntlnete la btrni n perioada de restabilire a organismului dup patologii. 3.Bilan azotat pozitiv cantitatea de azot introdus n organism este mai mare ca cantitatea de azot eliminat din organism. Se ntlnete la copii, sportivi n timpul antrenamentelor i la femei n a doua perioad a graviditii. Reglarea metabolismului proteic Somatotropul mrete sinteza proteinelor n toate celulele organismului; crete transportul aminoacizilor prin membrana celular; crete sinteza ARN-ului. Somatomedina sintetizat n ficat sub aciunea somatotropului, determin aceleai efecte asupra metabolismului proteic ca i somatotropul i asigur creterea cartilajului osos. Tiroxina i triiodtironina: la copii asigur creterea i diferenierea esuturilor mrind sinteza proteic; la aduli mresc procesele de oxidare a aminoacizilor prin utilizarea crescut a oxigenului. Glucocorticoizii (cortizolul) mrete sinteza proteinelor n ficat; scade transportul de aminoacizi n celul; activeaz gluconeogeneza (convertirea aminoacizilor n glucoz). Insulina inhib catabolismul proteinelor; mrete transportul aminoacizilor n celul. Testosteronul crete sinteza proteinelor, ca rezultat crete masa muscular la brbai. METABOLISMUL LIPIDELOR Din lipide fac parte: 1. grsimi neutre (trigliceride), 2. fosfolipide, 3. colesterol Funciile lipidelor:

1.Funcia plastic fosfolipidele intr n componena membranelor biologice. 2.Funcia energetic la arderea unui gram de lipide se elimin 9,3 kcal. Din tractul digestiv toate grsimile se absorb n limf i o cantitate mai mic n snge sub form de chilomicroni. Sngele transport lipidele spre ficat i esutul adipos. n membrana adipocitelor se afl o enzim lipoproteinlipaza care hidrolizeaz trigliceridele din chilomicroni n acizi grai i glicerol. Acizii grai ptrund n adipocite i se recombin cu glicerolul formnd din nou trigliceride care se depoziteaz n adipocite. n caz de necesitate o alt enzim Triglicerid-lipaza hidrolizeaz trigliceridele depozitate n acizi grai i glicerol, acizii grai prsesc adipocitele i nimerind n plasma sanguin se leag cu proteinele plasmatice formnd acizi grai liberi care sunt transportai spre toate celulele organismului unde sunt folosii ca surs energetic. Degradarea acizilor grai i folosirea cu scop energetic decurge n mai multe etape i are loc n mitocondrii: 1.Degradarea acidului gras n acetil Co-A prin mecanismul de -oxidare, acest proces const n eliberarea fragmentelor de cte 2 atomi de carbon ce formeaz o molecul de acetil Co-A. 2.Moleculele de acetil Co-A intr n ciclul Krebs i sunt degradate n CO 2 i atomi de hidrogen. n rezultatul acestor dou etape se degaj 7 molecule de ATP pentru fiecare molecul de acid stearic oxidat. 3.Oxidarea atomilor de hidrogen formai n primele 2 etape cu formarea a 139 molecule de ATP. n ficat ceia ce privete metabolismul lipidic au loc urmtoarele procese: 1) descompunerea acizilor grai n scopuri energetice 2) sinteze trigliceridelor din glucide i mai puin din proteine 3) sinteze altor lipide (colesterol, fosfolipide) din acizi grai Fosfolipidele sunt trei tipuri: - lecitinele - cefalinele - sfingomielinele Sunt sintetizate n toate celulele organismului i folosite n scopuri plastice. Sunt transportate n snge sub form de lipoproteine, 90% din lipoproteine sunt sintetizate n ficat. COLESTEROLUL este sintetizat n ficat, n cantiti mici n toate celulele organismului i se numete colesterol endogen. n plasma sangvin se conine i colesterol exogen care este absorbit din tractul digestiv i alctuiete 70% din colesterolul total al plasmei. Colesterolul ca i fosfolipidele intr n componena membranelor biologice. Fosfolipidele, colesterolul, trigliceridele din membranele biologice, datorit proprietilor de a nu fi solubile n ap asigur integritatea fizic a membranelor biologice. Reglarea metabolismului lipidic Urmtorii hormoni regleaz metabolismul lipidic Glucocorticoizii cortizolul mrete metabolizarea acizilor grai din esutul adipos i oxidarea acestora n celulele organismului. Somatotropul mobilizeaz acizii grai din adipocite i utilizarea acestora n scop energetic. Insulina asigur stocarea lipidelor n adipocite prin inhibarea lipazei ce produce hidroliza trigliceridelor. Adrenalina oxidarea lipidelor. Hormonii sexuali oxidarea lipidelor. METABOLISMUL GLUCIDELOR Glucidele hidrolizate n tractul digestiv pn la monozaharide sunt absorbite n snge i transportate ctre celulele organismului i ficat. Prin membrana celular monozaharidele sunt transportate n combinaie cu o protein transportoare din membrana celular. Acesta este un mecanism de difuzie facilitat. Dup ce a fost transportat glucoza n celul poate fi utilizat imediat ca surs energetic sau poate fi stocat sub form de glicogen. Toate celulele pot stoca cantiti mici de glicogen, mai mult glicogen poate stoca ficatul i muchii. Complexul de reacii n urma crora se formeaz glicogen se numete glicogenez. Glicogenoliza este procesul invers de descompunere a glicogenului cu formarea glucozei, care apoi este utilizat n scopuri energetice sau plastice. Catabolizarea glucozei decurge n urmtoarele etape: Glicoliza care const n desfacerea moleculei de glucoz pentru a forma dou molecule de acid piruvic. Acest proces decurge n zece trepte de reacii succesive n rezultatul crora se formeaz 2 molecule de ATP . acidul piruvic este convertit n acetil Co-A. Degradarea acetil Co-A n CO2 i hidrogen se numete ciclul Krebs i se desfoar n matria mitocondrial. n rezultatul etapei date se formeaz 2 molecule de ATP i 16 atomi de hidrogen. Fosforilarea atomilor de hidrogen cu formarea a 34 molecule de ATP. Deci n rezultatul oxidrii totale a unei molecule de glucoz se dagaj 38 molecule de ATP. O alt cale de degradare a glucozei este calea pentozo-fosfatului, care este responsabil de hidrolizarea a 30% din toat glucoz. Cnd rezervele de glucoz din organism scad sub limitele normale ncepe sinteza glucozei din aminoacizi i glicerol. Acest proces se numete gluconeogenez.

n norm n snge se conin 3,3 5,5 mmol/l de glucoz. Micorarea cantitii de glucoz se numete hipoglicemie, cderea nivelului de glucoz mai jos de 1,8-2,2 mmol/l provoac coma hipoglicemic. Mrirea coninutului de glucoz n snge se numete hiperglicemie, creterea nivelului de glucoz mai mult de 11-12 mmol/l provoac coma hiperglicemic. Pentru a menine coninutul normal de glucoz n snge este necesar zilnic de 450-500 g de glucide (norma nictemiral). Reglarea metabolismului glucidic Insulina micoreaz nivelul de glucoz n snge; mrete permeabilitatea celulelor pentru glucoz; stimuleaz stocarea glicogenului n muchi. Glucagonul stimuleaz glicogenoliza i creterea cantitii glucozei n snge. Somatotropul scade utilizarea glucozei n scop energetic i mrete depozitele de glicogen Glucocorticoizii stimuleaz gluconeogeneza; micoreaz utilizarea glucozei de ctre celule, crete cantitatea de glucoz n snge. Adrenalina i noradrenalina mresc glicemia Ateroscleroza. Cauzele principale ale aterosclerozei-rolurile colesterolului si ale lipoproteinelor. Prevenirea. Ateroscleroza este o boal a arterelor mari n care apar depozite de lipide sub form de plci ateromatoase care conin cantiti mari de colesterol. Depunerile de colesterol se depisteaz n intima arterelor i acestea devin extrem de rigide. Deseori aceste plci strbat intima spre sngele circulant i determin formarea chiagurilor de snge care se rup i provoac tromboza arterelor mari cu moartea subit a individului. Prevenirea: 1.mentinerea unui nivel sanatos al greutatii corporale; 2.prevenirea hipertensiunii arteriale; 3.controlarea eficienta a nivelului de glucoza. 2.5 Balantele nutritive. Energia utila din substantele nutritive. Din produsele alimentare fac parte aa compui ca: proteinele, lipidele, glucidele, srurile minerale, vitaminele i apa. Aceti compui trebuie administrai zilnic n aa cantiti care pot satisface cerinele organismului. Cantitatea de produse introdus n organism va depinde de compoziia acestor, de gradul de asimilare a compuilor i de valoarea energetic a fiecrui compus chimic. Cantitatea de energie degajat depinde de substana nutritiv oxidat n organism: 1 g proteine 4,1 kcal 1 g lipide 9,3 kcal 1g glucide 4,1 kcal Dar innd cont de faptul c substanele nutritive se pot substitui reciproc n corespundere cu valoarea energetic, raportul dintre proteine:lipide:glucide = 1:1:4 Acest fapt se ia n consideraie la ntocmirea raiei alimentare. Respectiv, un om adult, care exercit o munc fizic de intensitate mijlocie are nevoie pe zi de: 120 g proteine; 60 g lipide; 450 g glucide. n timpul unei munci grele aceast cantitate va fi majorat cu 30% respectiv. La administrarea produselor alimentare este necesar de inut cont i de gradul de asimilare a acestora: diferena dintre coninutul de proteine, lipide, glucide n hran i coninutul lor n mesele fecale. Gradul de asimilare depinde de originea produselor, pentru alimentele de origine animal constituie 95%; de origine vegetal 80%; iar n cazul alimentaiei mixte 82-90%. n afar de coninutul necesar de substane nutritive, produsele alimentare trebuie s conin cantiti optimale de vitamine i sruri minerale. Pentru ntocmirea raiei alimentare se ine cont de: Calorajul raiei trebuie s recupereze cheltuielile energetice (respectiv grupei profesionale) Gradul de asimilare a hranei 90% Raportul ntre coninutul de proteine : lipide : glucide = 1:1:4 Coninutul substanelor nutritive pentru omul adult ce efectuiaz efort fizic redus sau mediu proteine = 100-120g; lipide=60-100g; glucide = 400-500g. Cantitate de produse alimentare trebuie respectat n felul urmtor: dejun = 30%, prnz = 50%, cin = 20%. n aa fel se repartizeaz cantitatea de kcal respectiv efortului fizic efectuat. Metode pt determinarea utilizarii metabolice ale proteinelor, carbohidratilor si lipidelor. -excretia azotata pt determinarea ratei metabolismului proteic- in cursul metab.P 90% din azotul proteic e exretat in urina sub forma de uree, acid uric, creatinina, 10% este excretat prin fecale. Rata degradarii proteice poate fi calculata prin determinarea cantitatii de N in urina, la care se adauga cele 10% de N excretat prin fecale si se inmulteste cu 6,25. -coeficientul respirator- reprezinta raportul dintre CO2 produs si O2 consumat si poate fi folosit pt determinarea ratei de utilizare a lipidelor si a carbohidratilor. Reglarea aportului nutritiv si a depozitarii energiei. Pentru mentinerea greutatii si a constitutiei corporale in decursul unor perioade indelungate de timp, aportul energetic trebuie sa compenseze consumul de energie. O parte din energia continuta in alimentele ingerate ajunge in circuitele functionale ale celulelor si o mare parte e transformata in caldura, degajata ca urmare a metab.P, a activitatii musculare si a activitatii diferitelor organe si tesuturi din corp. Surplusul de energie e stocata in special sub forma lipidica, iar un deficit de aport energetic duce la pierderi din masa corporala total pina cind consumul de energie e compensat sau pina survine decesul.

Centrii nervoi de coordonare a ingestiei hipotalamus Centrul foamei n nucleii laterali Centrul saietii n nucleii ventro-mediani (paraventricular i dorso-median) Reglarea pe termen scurt-Este responsabil de modificrile acute ale achilibrului energetic i nu se coreleaz cu nivelul adipozitii corporale. Implic: Semnale provenite de la tubul digestiv: receptorii gustativi din cavitatea bucal trimit informaii la Sistemul Nervos Central i influeneaz decizia de ingestie a hranei, cantitatea i tipul alimentelor consumate. distensia stomacului i a duodenului sesizat de mecanoreceptori parietali, transmis pe calea vagului, inhib temporar i parial, foamea. chemoreceptorii din peretele intestinal, cu un anumit grad de specificitate (pentru aa, glucide, lipide) transmit informaii la nivelul Sistemului Nervos Central pe calea vagului, referitoare la concluzia acestor nutrieni n intestin. unele peptide gastrointestinale secretate n cursul digestiei. Aciunea lor (cu excepia grelinei) este generatoare a senzaiei de saietate: CCK stimulat de lipide, oligopeptide i aa din bolul intestinal. CCK inhib ingestia de alimente pe de o parte, i pe de alt parte ncetinesc evacuarea stomacului activnd sistemele sensibile la distensia gastric. Glucagon-Like-Peptide (GLP) secretat de celulele endocrine din intestinul subire promoveaz saietatea. Gastric Inhibitory Polipeptide (GIP) eliberate de celulele endocrine intestinale K ca rspuns la o diet bogat n glucide acioneaz n dou moduri:- direct reduce golirea stomacului => scderea aportului alimentar - indirect mediator al efectului simpatic al somatostatinei Induce saietatea Grelina polipeptid secretat de glandele oxintice ale fundului gastric i identificat iniial ca stimul al STH are i o funcie de stimulare a apetitului. Concluzia grelinei imediat preprandial i rapid dup ingestia de alimente. Semnale metabolice Glucidele au fost subiectul teoriei glucostatice apetitul este stimulat de glucozei plasmatice. Ulterior teoria glucodinamic a considerat semnal randamentul de utilizare tisular a glucozei exprimat prin diferene ntre concentraia arterial i cea venoas consumul crescut al glucozei sangvine exprimat prin gradient mare (diferena ntre glucoza arterial i cea venoas) declaneaz aciunea de hrnire. n hipotalamusul lateral i VM 20-40% din neuroni i modific rata de descrcare a impulsurilor n funcie de concentraia glucozei din mediu. Pentru modularea comportamentului alimentar imediat nu sunt necesare variaii glicemice mai mari de 10-15mg/dL. Proteinele i aa prnzul bogat n proteine inhib pe termen scurt aportul alimentar. prnzul srac n proteine stimuleaz ulterior apetitul pentru alimente cu coninut proteic bogat. pornind de la aceast observaie practic s-a dezvoltat teoria aminostat nivelul seric al aa are efecte stimulatorii/inhibitorii asupra apetitului. Lipidele au cel mai redus efect de promovare a saietii dintre toi nutrienii. Reglarea pe termen lung a aportului energetic Au n centru leptina \ insulina Leptina protein secretat n esutul adipos. - are aciune anorexigen cert - concentraia sa plasmatic crete dup ingestia de alimente, se menine cteva ore, i scade n/dup post alimentar. - fluctuaiile ei nu urmeaz orarul meselor i nu sunt limitate la perioadele postprandiale. - ntr-un organism aflat n echilibru energia media nivelurilor serice ale leptinei este proporional cu cantitatea de esut gras existent, motiv pentru care, a fost apreciat ca mijloc de semnalizare a esutului gras disponibil. - n condiiile de dezechilibru energetic, aceast teorie nu mai este valabil. n condiiile de post alimentar, concentraia de leptin, dar acest proces apare nainte de rezervele adipoase. Postprandial, leptina dar aceast cretere nu induce automat esutului gras. n astfel de momente secreia de leptin se coreleaz cu starea de moment a balanei energetice i nu cu masa esutului adipos existent. Un organism normal rspunde la niveluri serice de leptin cu aportului alimentar i prin mrirea consumului energetic, iar la niveluri de leptin prin hiperfagie, reducerea cheltuielilor energiei i promovarea rspndirii metabolice => conservarea i sau acumularea rezervelor adipoase. Aceste constatri au entuziasmat spernd c leptina va putea fi folosit pentru ponderal a pacienilor cu obezitate. S-a constatat ns, c obezii au niveluri circulante mari de leptin care parial este ineficient aceast situaie fiind numit rezistena relativ la leptin. Insulina Alturi de leptin, are rol important la reglarea balanei energetice. - La nivelul periferic, insulina are aciune anabolic favoriznd sinteza proteic, de lipide i de glicogen.

- La nivelul Sistemului Nervos Central insulina are aciune catabolic prin inhibarea puternic i susinut a aportului alimentar. Obezitatea- o tulburare de nutritie caracterizata prin sporirea greutatii corporale mult peste nivelul greutatii ideale, cu ample consecinte asupra starii de sanatate. Foarte multi factori contribuie la instalarea obezitatii, care apare atunci cand echilibrul energetic este dezechilibrat, adica energia acumulata (numarul de calorii) prin alimentatie este mai mare decit energia cheltuita. Dintre complicatiile obezitatii cele mai frecvente sunt urmatoarele: - diabet zaharat de tip II (Diabet zaharat non-insulino-dependent); - hipertensiunea arteriala; - hiperlipoproteinemiile (cresterea valorilor trigliceridelor si colesterolului sanguin); - ateroscleroza coronariana; - accidente vasculare cerebrale; - afectiuni locomotorii (artroza); - sindromul de apnee in somn. Inanitia-scaderea extrema in greutate. E rezultatul absentei unui aport alimentar adecvat, a dereglarilor psihogene, anomaliile hipotalamice. Anorexia-reducere a aportului alimentar cauzata in principal de diminuarea apetitului. Casexia-dereglare metabolica in sensul cresterii consumului de energie, ducind la o scadere in greutate mai mare decit scaderea prin reducerea aportului alimentar. Infometarea- cand este lipsit de glucoza, principala sursa de energie, corpul incepe sa foloseasca depozitele de glicogen din ficat. Acestea ii ajung pana la 12 ore, dupa care va incepe sa se hraneasca cu sine insusi, folosind glicogenul stocat in muschi. Daca in cateva zile nu vine prima masa, corpul face economie de masa musculara si incepe sa foloseasa depozitele de grasime. Dar si grasimea joaca rolul ei in organism, un procent de aproximativ 10% fiind esential pentru supravietuire. Cand ajunge in acest punct, organismul anunta ca are nevoie imediata de mancare printr-o senzatie de foame mai accentuata. Daca nici acum nu primeste mancare incepe din nou sa se hraneasca din muschi. Inanitia, adica suma efectelor pe care le produce infometarea consta in atrofierea muschilor, constipatie, insomnie, slabiciune, iritabilitate, hipotermie, scaderea metabolismului bazal si scaderi in productia hormonilor sexuali, ceea ce micsoreaza libidoul si opreste menstruatia in cazul femeilor. Infometarea inseamna si deficiente de vitamine, care pot declansa afectiuni ca beri-beri, anemia, pelagra, scorbutul. 2.6 Rata metabolica. Metodele de masurare ale ratei metabolismului bazal. Factorii acre afecteaza rata metabolismului. Metabolismul bazal i general Metabolismul bazal reprezint cheltuielile minime de energie necesare pentru meninerea vitalitii organismului. Rata metabolismului este rata folosirii energiei n organism. Unitatea ce exprim cantitatea de energie eliberat din alimente este caloria. 1 calorie este cantitatea de cldur necesar pentru a crete temperatura apei cu 1 oC, 1 kilocalorie = 1000 calorii. n norm metabolismul bazal este: - la brbai 1700-1900 kcal - la femei 1500-1700 kcal Metabolismul bazal depinde de: Greutatea corpului Vrst la copii este mai mare ca la btrni nlime Sex la femei este cu 10% mai mic ca la brbai Condiiile mediului extern: timpul zilei metabolismul bazal este maxim la orele 16-17 i minim la orele 3-4 dimineaa; persoanele ce triesc la altitudine au metabolism bazal mai ridicat. Metabolismul bazal poate fi calculat cu ajutorul tabelelor standard sau msurat n anumite condiii standard: Lipsa efortului fizic i psihic Poziie culcat Temperatura camerei 18-20 oC Presiunea atmosferic 760 mmHg n stare de veghe Dup administrarea hranei (peste 12-16 ore. Pentru determinarea metabolismului bazal este necesar de respectat strict aceste condiii. Rata metabolismului crete considerabil n timpul efortului fizic. Metabolismul bazal plus energia necesar pentru a efectua efort fizic se numete metabolism general. Rata metabolismului depinde de activitatea desfurat. Respectiv toate persoanele n dependen de activitatea desfurat pot fi repartizate n 4 grupe profesionale: 1.Intelectualii ei necesit zilnic 3000-3500kcal 2.Muncitorii de la ntreprinderi complet automatizate 3500 4000 kcal 3.Muncitorii de la ntreprinderi parial automatizate 4000-4500 kcal

4.Persoanele ce ndeplinesc o munc fizic grea 4000-4500 kcal Cantitatea de kcal necesar fiecrei grupe profesionale trebuie cunoscut pentru a calcula cantitatea de produse alimentare administrate zilnic n dependen de coninutul de kcal pentru a satisface pe deplin cerinele organismului. Rata metabolismului bazal poate crete i sub influena unor hormoni: 1) Hormonii tiroidieni pot crete rata metabolismului bazal de la 60% pn la 100% peste norm. Absena acestor hormoni duce la scderea ratei metabolismului la 50-60% fa de norm. 2) Catecolaminele (adrenalina, noradrenalina) mresc rata metabolismului bazal n majoritatea esuturilor. CALORIMETRIA Calorimetria este o metod de calculare i determinare a metabolismului bazal. Exist dou metode calorimetrice: - calorimetrie direct - calorimetrie indirect Calorimetria direct este bazat pe calculare direct a cldurii cedat de organism n anumit perioad de timp. Aceast metod se efectuiaz cu ajutorul unor camere speciale numite calorimetre. Exist camere calorimetrice pentru animale de laborator sau pentru persoanele examinate. Prin aceste camere circul apa prin anumite evi i cldura cedat de organism va fi captat de apa circulant prin evi care se va nclzi. Calculnd temperatura apei iniial i dup ce individul s-a aflat un timp n camera calorimetric putem determina metabolismul bazal, cu ajutorul unor formule speciale: Q = cm(t2-t1)/MT Q metabolismul bazal (n kcal) m masa apei din calorimetru c capacitatea termic a apei t1 t2 temperatura iniial i final a apei M masa corpului animalului T timpul care animalul s-a aflat n camera calorimetric Calorimetria indirect Drept surs de energie n organism servesc reaciile oxidative, n cadrul crora se formeaz CO 2 i se consum O2, cheltuielile energetice pot fi calculate pe baza studierii metabolismului gazos. Aceast metod bazat pe analiza gazelor (O2 i CO2) se numete calorimetrie indirect. Exist dou metode de analiz a gazelor pentru a determina metabolismul bazal: 1.Analiza gazoas complet 2.Analiza gazoas incomplet Analiza gazoas complet (metoda Duglas-Holdane). Persoana examinat inspir aer atmosferic timp de 10-15 minute i expir aerul n sacul Duglas fixat pe spatele acestuia. Se msoar volumul gazului din sac i cu ajutorul gazoanalizatorului Holdane se determin procentul de O2 i CO2 care apoi se transform n uniti de volum. Etapele analizei gazoase complete: 1. Determinarea volumului de O2 i CO2 n aerul inspirat i expirat. Pentru a determina volumul O2 consumat de organism i a CO2 eliminat din organism. VO2consumat = VO2inspirat VO2 expirat VCO2eliminat = VCO2 expirat VCO2inspirat 2. Determinarea coeficientului respirator (CR). CR este raportul dintre cantitatea de CO 2 eliminat i O2 consumat CR=VCO2eliminat /VO2 consumat CR depinde de produsul supus oxidrii i anume: pentru glucide CR=1, pentru proteine CR= 0,8 pentru lipide CR=0,7 Pentru hrana mixt CR=0,85 3. Determinarea echivalentului caloric unui litri de oxigen(EK). EK este cantitatea de energie eliminat la oxidarea oricrui produs n 1 litru de O2. Se calculeaz dup tabele speciale, unde se ine cont de coeficientul respirator sau EK = CR + 4 respectiv: pentru glucide EK = 5 kcal pentru proteine EK = 4.8 kcal pentru lipide EK = 4.7 kcal pentru hrana mixt EK = 4.85 kcal EK nu depinde de cantitatea de substan care a fost oxidat, deoarece procesul de oxidare va fi determinat de VO 2, adic oxidarea va decurge pn se va termina tot O2, respectiv ard 2 g de proteine sau 4 g de proteine n 1 litru de O 2 se elimin aceiai cantitate de kcal. 4. Determinarea metabolismului bazal timp de 1 minut. Dac cunoatem volumul de oxigen consumat de persoana examinat timp de 1 minut i EK putem determina cte kcal se vor elimina timp de 1 minut la consumul cantitii respective de oxigen. Q1 = VO2 consumat x EK = Kcal / min 5. Determinarea metabolismului bazal timp de 24 ore Q2 = Q1 x 24 x 60 = kcal/zi Datele metabolismului bazal calculat prin analiza gazoas complet se compar cu datele obinute dup tabelele standard. Devierea de la standard se permite n limite de 10%.

Analiza gazoas incomplet. Persoana examinat inspir O2 din rezervuar i expir n rezervuar O 2 neconsumat, CO2 i vapori de ap. Concomitent se nregistreaz spirograma Crog. (Spirograma nregistrarea volumelor respiratorii). Cu ajutorul spirogramei Crog se calculeaz VO 2 consumat timp de 1 minut. Urmtoarele etape coincid cu analiza gazoas complet. 2.7 Temperatura corporala, termoreglarea. Valorile normale ale temperaturii corporale. Termogeneza. Termoliza. Anomalii ale termoreglarii. Febra. Temperatura corpului se menine relativ la parametri constani n cazul modificrilor eseniale a temperaturii mediului extern. Aceast stare se numete izotermie i este determinat de echilibrul dintre dou procese: producerea i pierderea de cldur. Producerea de cldur se numete termogenez i este determinat de nivelul reaciilor oxidative din esuturi. Pierderea de cldur numit termoliz se realizeaz prin urmtoarele ci: Iradiere cedarea cldurii sub form de raze infraroii, atunci cnd temperatura mediului extern este mai joas de ct temperatura corpului, prin aceast cale se ced 60% din temperatura corpului. Conducie transmiterea cldurii ctre obiectele reci ce vin n contact cu corpul se ced aproximativ 3% din cldur. Convecie cedarea cldurii prin curenii de aer din jurul corpului (15% din cldur) Evaporare cedarea cldurii n timpul transpiraiei ca rezultat are loc evaporarea apei de pe suprafaa corpului. Pierderile de ap prin sudoraie pot s ajung la 1,5 l/or. Acest mecanism devine principalul atunci cnd temperatura mediului extern devine mai mare de 37 oC i mecanismul de iradiere nu este suficient. Reglarea temperaturii corpului. Temperatura corpului este relativ constant (36.4-36.7 oC msurat n fosa axilar). Izotermia este relat n ntregime prin mecanisme nervoase de ctre centrul termoreglrii din hipotalamus. n regiunea preoptic din hipotalamus sunt neuroni sensibili la cald. De asemenea, receptorii termici pentru cald i rece se gsesc n piele, mduva spinrii i abdomen. Semnalele de la aceti neuroni periferici i de la neuronii termosensibili din zona preoptic ajung n hipotalamusul posterior unde se afl termostatul hipotalamic. Acest termostat declaneaz mecanismele de termogenez sau termoliz necesare pentru a menine temperatura constant a corpului. Stimularea receptorilor pentru cald declaneaz mecanismele de termoliz n dou moduri: 1) Stimularea sudoraiei i cedarea cldurii prin evaporarea sudorii. 2) Inhibarea centrilor simpatici din hipotalamusul posterior i ca urmare a vasodilataiei vaselor cutanate crete pierderea de cldur. La micorarea temperaturii centrale a corpului mai jos de 37 oC se declaneaz mecanismele de conservare a temperaturii prin urmtoarele efecte: 1. Vasoconstricia cutanat duce la micorarea debitului sanguin prin vasele pielii i pierderile de cldur se reduc. 2. Piloerecia ridicarea firelor de pr ntre care se reine un strat de aer izolat ce nu permite cedarea de cldur. 3. Oprirea sudoraiei duce la scderea cheltuielilor de temperatur. 4. Se includ mecanismele de termogenez: a. Frisonul muscular reprezint contracii involuntare asincrone a fibrelor musculare care duc la formarea cldurii. b. Termogeneza chimic crete rata metabolismului la stimularea simpaticului, ca rezultat al aciunii adrenalinei secretat din suprarenale. c. Crete secreia tiroxinei care intensific metabolismul bazal i ca urmare se degaj mai mult cldur necesar pentru a menine izotermia. FEBRA creterea temperaturii corpului peste limita normal. Poate fi determinat de diferita patologii ca rezultat al acumulrii n snge a diferitor toxine secretate de bacterii, care afecteaz termostatul hipotalamic. Aceste substane care provoac febra se numesc pirogene. Pirogenii pot aprea ca rezultat al degradrii esuturilor organismului afectate de diferii ageni patogeni. Creterea temperaturii corpului la limitele de peste 41-42.5 oC provoac ocul termic, pn la pierderea cunotinei i deces. Hipertermia trebuie difereniat de febr, apare din cauza modificrii termoreglrii n condiii extreme: timp ndelungat organismul se afl la temperaturi ridicate cu umiditate mare, cnd evaporarea devine neefectiv. Hipotermia este o stare cnd temperatura corpului scade sub 35 oC, atunci cnd organismul se afl timp ndelungat la temperaturi joase i mecanismele de termogenez devin insuficiente de a menine izotermia. Apare o stare asemntoare narcozei: inhibiia reaciilor reflexe, scderea intensitii proceselor metabolice, a respiraiei i a contraciilor cardiace. Aceasta duce la hipoxia tuturor esuturilor i la deces. La oamenii vrstnici temperatura corpului este mai joas din cauza modificrii centrului termoreglator care i menine temperatura la acest nivel.

10