Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
Structura si functiile
membranelor biologice.
1. Introducere in fiziologia omului. Scopul şi metodele fiziologiei omului.
Scopul fiziologiei umane este de a explica care sunt factorii fizici și chimici responsabili pentru originea,
dezvoltarea și evoluția vieții. Fiecare formă de viață, de la cel mai simplu virus până la cel mai mare
copac sau până la complianța ființă umană, are propriile sale caracteristici funcționale. În consecință,
domeniul vast al fiziologiei poate fi subâpărțit în fiziologie bacterială, celulară, a plantelor și fiziologia
umană.
iziologia umană încearcă să explice care sunt caracteristicele și mecanismele specifice care definesc organismul
uman ca entitate vie. Simplul fapt că rămânem în viață este aproape în afara controlului nostru, senzația de
foame este stimulul care ne deremină să mâncăm iar teama să ne ferim de pericol. Senzația de frig ne
constrânge să căutăm să ne încălzim. Alte forțe ne îndeamnă să căutăm companie și să ne reproducem.
Astfel, omul este în realitate un sistem automat, iar faptul grantă a aceste derulări automate a vieții, aceste
caracteristici speciale ne permit să existăm în cele mai variate condiții.
Reobaza şi cronaxia.
Reobaza, (pragul de excitabilitate, intensitatea prag), reprezintă intensitatea minimă necesară unui
stimul pentru a produce un influx nervos. Stimulii cu intensitate inferioară pragului (subliminari), nu
produc influx nervos. Stimulii cu intensitate superioară pragului (supraliminari) nu produc
un potențial de acțiune de amplitudine mai mare, ci au același efect ca și cei cu intensitatea prag.
Cronaxia este timpul minim în care are loc o excitație; timpul în care un curent electric, având o
intensitate dublă față de reobază, trebuie să parcurgă un nerv, un mușchi etc. pentru a-l excita; timpul
fiziologic caracteristic de excitabilitate a fiecărui organ sau țesut; durata minimă de acțiune a unui
curent electric necesar ca substratul excitat să atingă pragul de răspuns.
Cu cât cronaxia este mai mică, cu atât țesutul este mai excitabil.
Potenţiale electrotonice.
4.Propagarea potenţialului de acţiune. Un potential de actiune declansat in orice zona a
unei membrane excitabile determina stimularea portiunilor membranare adiacente rezultatul fiind
propagarea potentialului de actiune de alungul membranei.la stimularea unei fibre nervoase intr-o
portiune ,la acest nivel creste brusc permeabilitatea membranara pentru sodiu,curentul se propaga
local din zonele depolarizate catre cele adiacente ce s in repaus.Astfle ionii de sodiu cu sarcinile
pozitive difuzeaza catre interior iar apoi citiva milimetri in ambele directii de alungul axului central a
l axonului.sarcinile pozitive determina cresterea voltajului pe o distanta de 1-3mm pina la o valoare
situata deasupra pragului pentru a initia PA.de aceea canalele de Na din aceste zone adiacente se
deschid imediat.iar PA se propaga exploziv.
Caracteristici speciale ale transmiterii semnalului prin tracturile nervoase (fibre
mielinizate şi nemielinizate).
În fibrele nervoase amielinice
− depolarizarea unei zone membranare produce activarea canalelor de Na+
adiacente
− PA se propagă - secvenţial
- din aproape în aproape
- cu viteză mică
În fibrele nervoase mielinice
− conducerea este saltatorie de la un nod Ranvier la altul
− explicaţia - densitatea foarte mare a canalelor de Na+ la nivelul
nodurilor Ranvier
- teaca de mielină ⇒ permeab. ↓ a membr. internodale
− viteza de conducere depinde de:
− grosimea fibrei nervoase
− distanţa dintre nodurile Ranvier
Legile transmiterii excitaţiei.
Legea conducerii izolate-fiecare fibra conduce exclusiv si independent impulsurile proprii fara a
influenta fibrele vecine.
Legea conducerii bilaterale-capacitatea fibrei nervoase de a conduce impulsuri in ambele parti.
Legea conducerii nedecrementiale-impulsul e condus fara nici o pierdere,amplitudinea fiind aceiasi
indiferent de lungimea fibrei.
Legea multiplicarii impulsurilor la nivelul terminatiunilor axonale-asigura distribuirea
impulsului nervos la nivelul tuturor terminatiilor axonale.
Legea „totul sau nimic”-fibrele nervoase raspund maxim La un stimul prag,iar odata format
impulsul e transmis nemodificat pe toata fibra.
Clasificarea funcţională a fibrelor nervoase.
Exista 3 tipuri de fibre nervoase:
1) Fibre mielinice A,sunt alfa,gama-motorii,beta si delta-senzitive
2) Fibre mielinice B- sunt fibre vegetative eferente preganglionare
3) Fibre amielinice C- sunt fibre vegetative postganglionare si ale sensibilitatii viscerale si termice
Sinapsele SNC.
La Nivelul SNC informatia e trnasmisa sub forma de PA nervoase,”impulsuri nervoase”,prin
neuronii succesivi.fiecare impuls poate fi blocat ,transformat in impulsuri repetitive sau integrat
alaturi de impulsurile de la alti neuroni pentru a genera tipare foarte complexe de impulsuri la nivel
neuronal.
Tipuri de sinapse.
Din punct de vedere al modalității de transmitere:
● sinapse chimice
● sinapse electrice - însă acestea sunt foarte rare. În general au o fantă sinaptică foarte redusă
(2 nm), prin care ionii pot circula foarte ușor. Se mai numesc și gap junction.
Din punct de vedere al neurotransmițatorului:
● sinapse colinergice - acetilcolină
● sinapse adrenergice - noradrenalină (norepinefrina)
● sinapse dopaminergice - dopamină
● sinapse serotoninergice - serotonină
● axo-somatice
● axo-axonice
● dendro-dendritice
A. Componenta presinaptică
1. Mitocondrie
2. Veziculă (cuantă) cu mediator chimic
3. Autoreceptor
4. Fanta sinaptică
5. Receptor pentru mediatorul chimic
6. Canal pentru ionii de calciu
7. Veziculă fuzionată eliberând mediatorul chimic
8. Pompă captând mediator neutilizat
B. Componenta postsinaptică
Terminatia presinaptica e delimitata de corpul neuronuoui postsinaptic printr-o fanta sinaptica cu
dimensiunea de 200-300 angstormi.terminatia presinaptica contine vezicule cu neurotransmitator si
mitocondrii.veziculele contin substanta ce odata eliberate activeaza sau inhiba neuronul postsinaptic
in dependenta de receptorii ce contin acesta.mitocondriile produc ATP pentru sinteza unor noi
molecule de neurotransmitator.
Mecanismul eliberării neurotransmiţătorului.
Cind un PA actioneaza la nivelul unei terminatiuni presinaptice,depolarizeaza membrana determina
golirea continutului unui mic numar de vezicule in fanta sinaptica.Neurotransmitatorul eliberat
determina modificarea imediata a permeabilitatii membranei neuronale postsinaptice ce duce la
excitatia sau inhibitia neuronului postsinaptic in functie de caracteristicile receptorilor neuronali.
Mecanismul transmiterii sinaptice se desfășoară în 6 etape.
● sinteza mediatorului - mediatorii sunt produși atât la nivelul butonului terminal, cât și în corpul
celular.
● eliberarea mediatorului - când depolarizarea neuronului presinaptic (care a primit la rândul lui un
semnal) ajunge la butonul terminal, și determină exoctioza, adică expulzarea conținutului
veziculelelor. Apoi, veziculele goale vor fi "reciclate" prin încorporarea lor în membrană, din
care se vor forma, la un moment dat, alte vezicule.
● acțiunea postsinaptică - se face prin cuplarea moleculei de mediator cu receptorul specific, ceea
ce determină modificări în structura postsinaptică.
● inactivarea mediatorului - este importantă pentru ca circuitul să se poată relua la apariția unui
nou stimul. Aceasta se poate realiza prin inactivarea enzimatică
postsinaptică sau transsinaptică (prin enzime care distrug mediatorul), captarea
postsinaptică (captarea în citoplasma postsinaptică și inactivarea sa), difuzia
extrasinaptică (inactivarea în afara spațiului sinaptic) și recaptarea (captarea mediatorului de
zona presinaptică)
Intirziierea sinaptica-in timpul transmiterii unui impuls nervos de la un neuron presinaptic catre un
neuron postsinaptic,exista un anumit interval de timp in care 1.neurotransmitatorul e eliberat de
terminatia presinaptica2.difuzeaza la nivelul membranei neuronului postsinaptic3.actioneaza asupra
receptorilor membranari4 activarea receptorilor determina modificarea permeabilitatii
membranare5.difuziunea intracelulara a ionilor de Na determina cresterea potentialului excitator
postsinaptic pina la un nivel suficient de mare pentru declansarea unui PA.intervalul minim pentru
derularea acestor evenimente e de aproximativ 0,5 milisecunde denumit intirziiere sinaptica.
Epuizarea-cind sinapsele excitatorii sint stimulate repetitiv intr-un ritm rapid,numarul descarcarilor
neuronului postsinaptic e initial foarte mare,insa rata descarcarilor devine progresiv mai mica in
milisecundele sau secundele urmatoare.E importanta deoarece cind unele ariii ale SN sunt
hiperstimulate,epuizarea duce la scadera excitabilitatii ridicate.
Inhibiţia presinaptică.
Inhibitie declansata inainte de sosirea semnalului la nivelul sinapsei.se produce prin eliberarea unei
substante inhibitorii la suprafata externa a fibrelor nervoase presinaptice,inainte ca terinatiile
nervoase sa ajunga la nivelul neuronului postsinaptic,de obicei neurotransmitatorul inhibitor este
GABA,are efect specific de deschidere a canalelor anionice,fiind astfel permisa difuziunea unei
cantitati mari de clor in terminatia fibrei nervoase.sarcinile negative ale ionilor dati inhiba
transmiterea sinaptica deoarece anuleaza o mare parte din efectul excitator al ionilor pozitivi de Na.
Inhibiţia recurentă, laterală, reciprocă.
Recurenta-e mediata de celulele renshaw,care sunt intercalate intr-o ramificatie axonala recurenta si
motoneuron.Stimulul se intoarce astfel la motoneuron,pe care il inhiba,producind o hiperpolarizare.
Laterala-sta la baza activitatii centrului dominant.
Reciproca-centrul nervos spinal este sediul unor procese de coordonare ce sincronizeaza activitatea
muschilor antagonisti.coordonarea e realizata prin inhibitie reciproca,de exemplu:concomitent cu
stimularea neuronilor ce inerveaza flexorilor unui membru se produce relaxarea extensorilor ce sunt
antagonisti.
3. Transmiterea şi procesarea semnalelor la nivelul reţelelor neuronale
(centrilor nervoşi).
Particularităţile propagării excitaţiei în centrii nervosi.
Conducerea unilaterală-in fibra nervoasa conducerea e in ambele sensuriin centri nervosi e
doar intr-o directie., convergenţa-la suprafata fiecraui neuron se termina un numar mare de
prelungiri axonale, divergenţa-axonii unui singur neuron vine in contact cu un numar mare de
corpuri neuronale., descărcarea ulterioară (postacţiunea)-numarul impulsurilor
dinnervii eferenti e mai mare decit din fibrele aferente.in consecinta,prin trecerea prin centrii
nervosi stimulii sunt multiplicati.Acest proces poate fi explicat prin fenomenul divergentei,in
sensul ca un stimul unic al nervului aferent e descarcat,prin numeroase ramificari axonale,intr-un
numar mai mare de neuroni motori eferenti, facilitarea-cind potentialele postsinaptice sumate
sunt excitatorii insa nu cresc suficient de mult incit sa atinga pragul pentru activare a
neuronului,e aproape dar nu a atins pragul,o alta sursa poate activa neuronul foarte usor.,
ocluzia, oboseala.
potenţialul de placă terminală-influxul brusc de ioni de sodiu in fibra musculara care are loc
la deschiderea canalelor controlate de acetilcolina,determina cresterea in sens pozitiv a potentialului
electric intermembranar la nivelul zonei corespunzatoare placii terminale cu pina la 50-75 milivolti
dind nastere potentialului de placa terminala sau potential local.
rolul colinesterazei-scindeaza acetilcolina la acetat si colina,e prezenta in reteaua de
proteoglicani din fanta sinaptica.
Medicamentele care amplifică sau blochează transmisia la nivelul JNM.
*Medicamente ce stimuleaza fibra musculara prin actiune colinergica-metacolina,carbacolul si
nicotina,au acelasi efect ca si acetilcolina.diferenta e ca medicamentele nu sunt disstruse de
colinesteraza sau sunt distruse atit de lent incit actiunea lor persista mult timp.medicamentele
actioneaza determinid depolarizari locale a membranei fibrei musculare la nivelul placii terminale
motorii,unde s receptorii pentru acetilcolina de fiecare data cind fibra isi revine dupa o contractie
urmeaza alta,ducind la aparitia spasmelor musculare.
*Medicamente ce stimuleaza JNM prin inactivarea acetilcolinesterazei-
neostigmina,fizostigmina,diizopropil fluorofosfat,inactiveaza acetilcolinesteraza de la nivelul
sinapselor incit acesta nu mai poate hidroliza acetilcolina.cu fiecare impuls nervos acetilcolina se
acumuleaza in fanta sinaptica si stimuleaza in mod repetat fibra musculara se produc astfel spasmele
musculare.
*Medicamente ce blocheaza transmiterea la nivelul JNM-curarizantele pot impiedica transmiterea
impulsurilor de la nivelul terminatiunilor nervoase la fibrele musculare.
2. Anatomia fiziologică a muşchiului striat.
Reticulul sarcoplasmatic-in sarcoplasma din jurul miofibrilelor fiecarei fibre musculare e un
reticul extensiv,reticul sarcoplasmic.in interiorul cisternelor sale exista ioni de calciu in concentratie
mare,iar multi dintre acestia sunt eliberati atunci cind la nivelul tubilor adiacenti T apare un PA,
T-sistemul-sunt foarte mici si sunt dispusi perpendicular pe miofibrile.Ei se formeaza la nivelul
membranei celulare si strabat fibra musculara din ambele parti.Tubulii sunt deschisi catre exteriorul
fibrei musculare in locul in care au originea,la nivelul membranei fibrei musculare.Ei comunica cu
lichidul extracelular ce inconjoara fibra musculara sicontin lichid extracelular la nivelul
lumenului.cin un PA se propaga de a lungul membranei unei fibre ,musculare,acestea disemineaza de
a lungul tubulilor T catre zonele profunde ale fibrei.curentii electrici de la nivelul tubulilor
declanseaza contractia musculara.
-etapa centrala
-etapa jonctionala
*In etapele centrala si jonctionala, aparitia oboselii se datoreaza epuizarii mediatorului chimic din
sinapsa centrala (neuronii motori din centrii nervosi) si, respectiv, cea jonctionala (placa
neuromotorie), ca urmare a excitarii cu frecventa mare.*In etapa oboselii musculare propriu-zise
are loc epuizarea rezervelor energetice si de oxigen din muschi. Initial muschiul lucreaza in
aerobioza cu randament mare, dupa care la epuizarea oxigenului, trece in anaerobioza, cu randament
energetic mic. Procesul este insotit de acumularea de acid lactic in muschi, care prin scaderea pH-
ului, va perturba functiile actomiozinei si procesele metabolice