1. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?

a. hipersalivaţia
b. *hiposalivaţia
c. *lipsa amilazei salivare
d. lipsa lizozimului
e. reacţia alcalină a salivei

a)@ hipoperfuzia mucoasei bucale

b) hipersalivaţia

c) @ lipsa amilazei salivare

d) lipsa lizozimului

e) @ lipsa kallikreinei

2. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?

a) @ dereglarea digestiei polizaharidelor

b) dereglarea digestiei dizaharidelor

c) dereglarea digestiei celulozei

d) dereglarea digestiei proteinelor

e) dereglarea digestiei lipidelor

3. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?

 Afecțiuni ale TGI și a glandelor anexe (leziuni gingivale și dentare, stomatite toxice,
provocate de intoxicații cu metale grele sau metaloizi)
 Proteze dentare rău adaptate
 Angine
 Flegmoane amigdaliene
 Neoplasme bucale
 Afecțiuni hepatice
 Afecțiuni neurologice, endocrine, inflamația urechii medii

a. la copii în timpul erupţiei dinţilor

b. ingerarea alimentelor uscate
c. *stomatitele
d. *neoplasme bucale
e. *boala Parkinson

a) @ parazitoze intestinale

b) ingerarea alimentelor uscate

c) @ leziuni gingivale și dentare

d) @ intoxicații cu metale grele

e) hipotiroidism

4. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei?

 În cazul când saliva este înghițită – dereglări ale gigestiei stomacale (neutralizarea sucului
gastric)
 Dacă se scurge din gură – leziuni labiale, cutanate, dishidratări cu acidoză excretorie,
hipovolemii.

a) x neutralizarea sucului gastric

b) scăderea pH stomacal

c) x creşterea pH stomacal

d) x deshidratarea organismului

e) hipervolemia

6. Care este una din consecinţele sialoreei?

a. *neutralizarea sucului gastric
b. Alcaloza excretorie
c. scăderea pH stomacal
d. hipervolemia
e. acidificarea sucului gastric

7. Care este una din consecinţele sialoreei?

f. *creşterea pH stomacal
g. Alcaloza excretorie
h. scăderea pH stomacal
i. hipervolemia
j. acidificarea sucului gastric
8. Care este una din consecinţele sialoreei?
k. *deshidratarea organismului
l. Alcaloza excretorie
m. scăderea pH stomacal
n. hipervolemia
o. acidificarea sucului gastric
9. Care este una din consecinţele sialoreei?
p. *acidoza excretorie
q. Alcaloza excretorie
r. scăderea pH stomacal
s. hipervolemia
t. acidificarea sucului gastric

5. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?

Deshidratări severe, transpirații abundente, diaree, vomă, poliurie, în febră, cașexie, edeme și
pleurezii, parotidite toxice exogene (intoxicații cu Pb, Hg etc) sau endogene (uremie, diabet, gută)
infecțioase nespecifice sau specifice, stomatitele

a. *stările emotive
b. *ingerarea alimentelor lichide
c. *deshidratarea
 d. Parotidi tele
e. *obstrucţia ducturilor salivare

a)@ transpirații abundente

b) ingerarea alimentelor lichide
c)x deshidratarea
d) involuția glandelor salivare
e)xo bstrucţia ducturilor salivare

6. Ce factori exogeni provoacă hipersecreţia stomacală?

 Componenți alimentari (cofeina, etanolul, sărurile de calciu, aminoacizii)
 Hipergastrinemie- Sindromul Zollinger-Ellison → hiper gastrinemia → hiperstimularea
gastrica → Hipersecretie a sucului gastric
a)x etanolul
b)x hipersecreţia de gastrină
c)@ sarurile de calciu
d) hipersecreţia de pepsină
e) hipersecreţia colecistokininei

a)@ hipersecreția de gastrină

b) hipersecreţia de pepsină
c)@ hipertonusul vagal
d) hipersecreţia pancreatică
e) hiposecreţia pancreatică

a)x etanolul
b)@hipersecreția de gastrină
c) polipeptidul intestinal vasoactiv
d) secretina
e) hiposecreţia pancreatică

a)@ nicotina
b) hipersecreţia de pepsină
c)@hipersecreţia histaminei
d) hipersecreţia pancreatică
e) hiposecreţia pancreatică

a. *etanolul
b. *Hipersecreţia de gastrină
c. *vagotonia
d. Hipersecreţia de pepsină
e. Hipersecreţia colecistokininei

7. Ce factori endogeni provoacă hipersecreţia stomacală?

 creșterea numărului de celulele parietale
 hiperpepsinogenemia
 sensibilitatea crescută a celulelor parietale
 dereglarea concordanţei dintre secreţia sucului gastric acid şi a conţinutului duodenal alcalin.
 dereglarea compoziţiei învelişului mucos al epiteliului stomacal (micşorarea conţinutului de
mucoglicoproteide care contribuie la procesele reparative în mucoasă)
 a)@distensia stomacală
b) hipersecreţia de pepsină
c)@hipersecreția de acetilcolină
d) hipersecreţia pancreatică
e) hiposecreţia pancreatică

a) polipeptidul intestinal vasoactive

b) hipersecreţia de pepsină

c) @hiposecreția secretinei

d) enteroglucagonul

e) hiposecreţia pancreatică

8. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate?

- Excesul de HCl inhibă secreția de gastrină (mecanism de protecție)  pilorospasm 

chimostaza, pirozis, eructații, iar uneori, vome  evacuarea chimului gastric în duoden este
realizat in porții mici  digestie intestinală și absorbție excesivă  stimulare insuficientă a
peristalticii intestinale de bolul fecal  constipații

a)creşte
b)x scade
c)@evacuarea chimului gastric în duaden se realizează în porții mici
d)x se dezvoltă chimostaza gastrică
e)@ se dezvoltă eructații

9. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate stomacală?

a) @stimulare insuficientă a peristalticii intestinale

b) hiperstimulareaperistaltismului intestinal

c) tranzitul intestinalnu se modifică

d) x constipaţii frecvente

e) diaree

a. creşte
b. *scade
c. nu se modifică
d. *constipaţii frecvente
e. diaree

10. Care pot fi cauzele aclorhidriei?

Absența totală a HCl în sucul gastric, care este asociata cu anaciditate gastrica ( pH din stomac
devine neutru).
  modificări atrofice sau degenerative ale mucoasei gastrice (celulele parietale
din glandele fundice)
 carenţa de gastrină
 gastrite cronice atrofice
 forme infiltrative de cancer gastric
 avitaminoze
 anemii
 interventii chirurgicale pe stomac
 afectiuni ale ficatului
a) gastrinom
b)@modificări atrofice și degenerative ale mucoasei gastrice
c)@forme infiltrative de cancer gastric
d) gastrite hipertrofice
e) ulcer gastric

a)@hipersecreția polipeptidului gastrointestinal

b)gastrite hipertrofice
c)@hipersecreția secretinei
d)hipersecreţia gastrinei
e)hipersecreţia pancreatică

a)@hipersecreția somatostatinei
b) hiposecreția somatostatinei

c)@hipersecreția enteroglucagonului
d) hipersecreţia gastrinei

a)@hipersecreția neurotensinei
b) gastrite hipertrofice
c) ulcer gastric
d)@hipersecreția secretinei
e) hipersecreţia pancreatică

11. Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal?

colonizarea excesivă a tractului gastro-intestinal de floră bacteriană

intensifică fermentarea
tulburări dispeptice
accelerarea evacuarii chimului gastric
irita mucoasa intestinală și intensifica peristaltismul
maldigestie și malabsorbție

a)@colonizarea excesivă a tractului gastrointestinal

b) scăderea peristaltismului intestinal
c)@ accelerarea evauării chimului gastric
d)x malabsorbţie
e)x diaree

12. Care pot fi consecinţele vomei incoercibile?

 Leziuni dentare
 Pneumonie
 Hipovolemie
  Hipopotasemie
 Hiponatremie
 Alcaloza metabolică
 Malnutriție

a)@ hipopotasemie
b) hiperkaliemie
c) acidoza nerespiratorie
d)@hipovolemie
e)x activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

13. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului?

Alterarea difuză a pancreasului exocrin,caracterizată prin deminuarea debutului sau

concentraţiei sucului pancreatic în săruri şi enzime.
Enzyme – secretina, colecistokinina
Cauzele:
 Rezecția gastrică cu gastroenteroanastomoza
 Induficiența de secretină în caz de aclorhidrie
 Duodenite
 Inhibiția funcțională neurogenă a pancreasului (vagotonia, intox. cu atropină)
 Leziuni alergice a pancreasului,
 Intoxicații cu metale grele
 Infecții
 Tumori pancreatice
 Obturarea sau compresionarea ductului pancreatic
 Pancreatite cronice

a)@ consum abuziv de alcool

b)@ ocluzia ductului pancreatic
c)@ activarea tonusului simpatic
d) vagotonia
e) ulcerul duodenal

a)@stricture ductului pancreatic

b)@hipoperfuzia pancreatică
c) ulcerul duodenal
d) hiperplazia celulelor alfa-pancreatice
e) hiperplazia celulelor beta

a)@ahlorhidria
b) hiposecreția acetilcolinei
c)@vagotomia
d) hiperplazia celulelor-alfa
e) hiperplazia celulelor-beta

a)xobturarea ductului pancreatic

b)@simpaticotonia
c) ulcerul duodenal
d) hiperplazia celulelor alfa
e) hiperplazia celulelor beta
 a)@creșterea tonusului simpatic
b) creșterea tonusului parasimpatic
c)@intoxicații cu atropina
d) hiperplazia celulelor alfa
e) hiperplazia celulelor beta

14. Care sunt consecinţele digestive ale insuficienţei secreţiei pancreatice?

 Deficit de săruri biliare- Cea mai mare parte a grăsimilor nu se digeră în
intestin și se elimină cu masele fecale – steatoreea
 Lipsa tripsinei - dereglează digerarea proteinelor, prezența în masele fecale a
fibrelor musculare nedigerate – creatoree
 Lipsa amilazei pancreatice – dereglarea polizaharidelor (amidon, glicogen) –
prezența în masele fecale a grăuncioarelor de amidon.

a)x malabsorbția proteinelor

b)x malabsorbția lipidelor
c)x malabsorbția polisaharidelor
d) maldigestia dipeptidelor
e) maldigestia acizilor graşi

a)@creatoree
b)@steatoree
c) maldigestia acizilor graşi
d) maldigestia dizaharidelor
e) maldigestia monozaharidelor

15. Ce reprezintă steatorea?

micelizarea inadecvată a lipidelor ingerate
malabsorbția lipidelor
eliminarea grasimilor prin mase fecale

a) prezenţa grăsimilor în sânge

b)x eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale
c) acumularea excesivă a grasimilor în parenchimul hepatic
d) eliminarea lipidelor cu urina
e) decolorarea maselor fecale

16. Care pot fi cauzele steatoreei?

Deficitul de săruri biliare
a) @ obturarea ductului coledoc

b) @ insuficienţa lipazei pancreatice

c) @ ciroza hepatică

d) colemia

e) hiperlipidemia

a. *acolia
b. *insuficienţa lipazei pancreatice
c. insuficienţa pepsinei
d. colemia
e. hiperlipidemia

17. Ce reprezintă acolia?

Lipsa completă a bilei în duoden

a) lipsa bilei în sânge

b) x lipsa bilei în intestin

c) prezenţa bilei în sânge

d) decolorarea maselor fecale

e) lipsa bilirubinei în bilă

18. Ce factori provoacă maldigestia intestinală?

Poate fi congenitală
Dobândită – inflamație, rezecție, leziunea enterocitelor

a) @ leziuni epiteliale în marginea în perie a intestinului

b) @ procese inflamatoаre în intestinul subţire

c) @ colonizarea excesivă a intestinului

d) hiperperfuzia intestinului

e) @ atrofia mucoasei intestinului subţire

19. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?

Acumularea și sporirea c% lor în lumenul intestinal, conduce a creșterea osmolarității și
extravazarea lichidului intravascular în lumen. Va duce la aparișia diareei.
Deshidratare, dereglări hidroelectrolitice, pierdere în greutate.

a) @ holera pancreatică

b) @ hipovolemie

c) constipaţii

d) hiperhidratare

e) x hipoglicemie

a. *diaree
b. *deshidratare
c. constipaţii
d. hiperhidratare
e. hipoglicemie

20. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?

 Anemie
 Hipoproteinemie
 Edeme
  Subdezvoltare fizică

a) @ scăderea nivelului plasmatic de albumine

b) creșterea presiunii oncotice sanguine

c) x edeme

d) proteinurie

e) x imunodeficienţe

a) @ hipoalbuminemia

b) proteinurie

c) micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge

d) micşorarea concentraţiei ureei în sânge

e) micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge

a) @ edeme hipooncotice

b) proteinurie

c) micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge

d) micşorarea concentraţiei ureei în sânge

e) micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge

a) @ dereglarea proceseor reparative

b) proteinurie

c) micşorarea concentraţiei de creatinină în sânge

d) micşorarea concentraţiei ureei în sânge

e) micşorarea concentraţiei aminoacizilor în sânge

a. *hipoproteinemie
b. *hipoonchia plasmei sanguine
c. *edeme
d. proteinurie
e. imunodeficienţe

21. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?

a) x steatoree
 b) x hipocoagulabilitatea sângelui

c) @ avitaminoza K

d) hiperlipidemie

e) constipaţie

22. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale?

 hipotoniei intestinului gros
 intensificarea proceselor de fermentaţie şi putrefacţie a intestinului gros
 suprasolicitarea funcţiei de detoxicarc a ficatului (consumul excesiv de
alimente proteice)
 reţinerea îndelungată a maselor fecale în intestin (constipaţii, ileus)
 insuficienţa funcţiei de detoxicare a ficatului
 incapacitatea rinichilor de a excreta substanţele toxice

a) x intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin

b) x consumul excesiv de alimente proteice

c) @ colonizarea excesivă a intestinului

d) x insuficienţa hepatică

e ) diarea

23. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?

 Cefalee
 poftă de mâncare scăzută
 anemie
 hipotonie arterială
 reducerea rezervelor de glicogen în ficat şi hipoglicemie
 slăbiciune musculară
 modificări distrofice în miocard
 diminuarea forţei de contracţie a cordului
 coma cu sfârşit letal

a) x hipotensiune arterială

b) hipertensiune arterială

c) x depresie

d) hipoglicemie

e) tahicardie

a. *hipotensiune arterială
b. hipertensiune arterială
c. *cefalee
d. hipoglicemie
e. hiperglicemie
24. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?
 Evacuarea chimului gastric în duoden este accelerată, pilorul răm ânând
permanent întredeschis
 Chimul gastric, prelucrat insuficient mecanic şi chimic, irită mucoasa
intestinală, intensifică peristaltismul intestinal, accelerând pasajul conţinutului intestinal
cu maldigestie, malabsorbţie

a) x hipotonie
b) hipertonus
c) x evacuaţie accelerată
d) chimostaza în stomac
e) vomă

25. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?

 chimostază gastrică
 pirozis
 eructaţie
 vomă
 evacuarea chimului gastric în duoden se efectuează în porţii mici
 reziduul mecanic al bolului fecal este redus ca volum şi stimulează insuficient
peristaltismul intestinal, ceea ce se soldează cu un tranzit intestinal lent, cu constipaţii
frecvente
a) hipotonie
b) x hipertonus
c) evacuare accelerată
d) x chimostaza în stomac
e) x vomă

26. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?

 face imposibilă scindarea preliminară a proteinelor în stomac, iar mai apoi
scindarea şi absorbţia lor în intestine
 maldigcstia şi malabsorbţia proteinelor
 favorizează colonizarea excesivă a tractului gastrointestinal cu floră bacteriană
care intensifică procesele de fermentare şi putrefacţie în stomac
 se instalează sindromul diareic cu steatoree, hipovitaminoze, dereglări
metabolice, dizechilibru hidroelectrolitic, deshidratarea organismului, mai târziu, cu
subnutriţie, pierderea masei corporale

a) maldigestia polizaharidelor
b) x maldigestia proteinelor
c) maldigestia lipidelor
d) ameliorarea digestiei gastrice
e) maldigestia celulozei

27. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?

excesul de HCl inhibă secreţia de gastrină, ceea ce prezintă un mecanism protectiv contra
acţiunii agresive a hiperacidităţii
secreţia gastrinci se stopează
sporeşte secreţia mucusului alcalin
 a) maldigestia polizaharidelor
b) maldigestia proteinelor
c) maldigestia lipidelor
d) x ameliorarea digestiei gastrice
e) maldigestia celulozei

28. Ce modificări digestive se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?

 Steatoree
 Creatoree
 prezenţa în masele fecale a grăuncioarelor de amidon
 absorbţia intestinală a grăsimilor, protidelor, vitaminelor
 maldigcstia, malabsorbţia şi malnutriţia

a) x maldigestia polizaharidelor
b) x maldigestia proteinelor
c) x maldigestia lipidelor
d) ameliorarea digestiei intestinale
e) maldigestia celulozei

29. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?

 dereglarea emulsionării, scindării şi absorbţiei lipidelor, ceea ce determină
instalarea sindroamelor de maldigestie, de malabsorbţie a lipidelor, soldându-se cu
eliminarea abundentă a grăsimilor cu materiile fecale (steatoree)
 se tulbură absorbţia colesterolului, vitaminelor liposolubile (A, D, E, K,), iar
indirect, a acizilor aminaţi şi sărurilor de calciu
 diminuarea peristaltismului intestinal
 activarea florei patogene, a procesclor de fermentaţie şi putrefacţie
 acumularea de gaze în intestine
 intoxicaţie generală
 Maldigestie
 Malabsorbţie
 Malnutriţie
 Diminuarea absorbţiei vitaminei К conduce la sindromul hemoragie.
 Hipovitaminoza A se manifestă prin uscăciunea tegumentelor şi a mucoaselor.
 La copii, hipocolia poate favoriza dezvoltarea rahitului.

a) maldigestia polizaharidelor
b) x atonie intestinală
c) x steatoree
d) amiloreee
e) creatoree

30. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?

Maldigestia dizaharidelor, dipeptidelor,
a) dereglarea scindării polizaharidelor
b) x dereglarea scindării dizaharidelor
c) dereglarea scindării polipeptidelor
d) x dereglarea scindării dipeptidelor
e) dereglarea scindării lipidelor

31. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului subţire?
  Malabsorbţia monozaharidelor(glucoza, galactoza, fructoza
 Malabsorbţia sorbitolului
 Malabsorbţia aminoacizilor
 Malabsorbţia lipidelor

a) proteinelor
b) x aminoacizilor
c) dizaharidelor
d) x monozaharidelor
e) apa

32. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?

 Reabsobția apei
 Sinteza vit. Gr. B
 Reabsorbția electroliților

a) scindarea polizaharidelor
b) scindarea proteinelor
c) scindarea lipidelor
d) @ reabsorbția apei
e) x sinteza vitaminelor grupei B

33. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?

S
a) proteinelor
b) aminoacizilor
c) x sărurilor minerale
d) monozaharidelor
e) x apei

34. Ce teste biochimice reflectă sindromul colestatic în insuficiența hepatică?

Bilerubinemie (creșterea la 2-5 mg – subicter, peste 5 icter franc)
crește nivelul bilirubinei pe seama bilirubinei conjugate
urobilmogenuria
determinarea sărurilor biliare în urină
fosfataza alcalina mail mult 290 UI/1
leucinaminopepdinaza
colesterolul total (după 250 mg%)

a. *hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată

b. *colalemie
c. *hipoprotrombinemie
d. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
e. hiperlipidemie

a. *hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată

b. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
c. hiperlipidemie
d. hiperchilomicronemie
e. creşterea activităţii aminotransferazelor
a. *hipercolesterolemie
b. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
c. hiperlipidemie
d. hiperchilomicronemie
e. creşterea activităţii aminotransferazelor

a. *colalemie
b. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă
c. hiperlipidemie
d. hiperchilomicronemie
e. creşterea activităţii aminotransferazelor

35. Ce teste biochimice reflectă funcția protein-sintetică a ficatului?

 Serinele plasmatice (albuminele) (scade sub 3 g%)
 Factorii complexului protrombinic (protrombina, proacelerină, convertina)
 Colesterolul esterificat
 scade nivelul de protrombină
 scade nivelul de albumine
 hiperamoniemia
 se instalează hyperglobulinemia
 paraproteinemie
 hipercreatinemie
 hiperamonemie

a) x se instalează hiperglobulinemia

b) x se instaleaza hipoalbuminemia

c) x se instaleaza hiperaminoacidemia

d) se dereglează sinteza gama-globulinelor

e) creşte concentraţia de uree în sânge

36. Ce test biochimic reflectă leziunea hepatocitului?

 Transaminazele GOT (ASAT) și GPT (ALAT) ,
 ornitil-carbamiltransferaza
 LDH
 Sideremia
ALT, AST, GLDH, γGT, LDHS,

37. Care procese patologice duc la dezvoltarea hiperemiei venoase în ficat?

creșterea presiunii hidrostatice în vena portă
obstrucția a fluxului sanguin prin venele hepatice
Fluxul sanguin arterial splanchnic cresc

38. Care sunt mecanismele leziunii hepatocitului induse de factorii hemodinamici?

 tulburări ale circulației sanguine, atât locale (ischemie sau hiperemie venoasă la nivelul
ficatului, precum în cauzele cardiovasculare care afectează returul venos), fie generale
(insuficiență cardiovasculară), care pot duce la hipoxie hepatocitară,
 sindromul Budd-Chiari (tromboza venei subhepatice),
  boala veno-ocluzivă (boala este asociată cu radioterapia,
 administrarea azatioprinei și a altor agenți citotoxici utilizați în transplantul renal și de
măduvă osoasă - acești agenți pot distruge celulele endoteliale la nivelul venulelor
hepatice terminale și sinusoide)
39. Ce dishomeostazii electrolitice în hepatocite se atestă în condiții de ischemie?

40. Ce dishomeostazii electrolitice în hepatocite se atestă în condiții de hipoxie?

Creșterea permeab pt Na și ieșirea K din celulă

Hyperaldosteronism
Oliguria, edem interstitial
Hiperkaliemie
hipokeliemie

41. Care este mecanismul leziunii hepatocitului în tromboza arterei hepatice?

Deficit de O2

42. Care sunt mecanismele leziunii hepatocitului în tromboza venelor hepatice?

congestia hepatica, sechestrarea sangelui care intra in ficat.
împiedică scurgerea sângelui venos din ficat

43. Care este mecanismul leziunii ischemice a hepatocitului?

 deficitului de ATP datorat metabolismului energetic celular anormal

 formarea crescută a metaboliților oxigenului foarte reactivi (O2–, OH-, H2O2)

 deficit concomitent de antioxidanți (glutation) și / sau deteriorarea enzimelor de protecție

(glutation peroxidază, superoxid dismutază)

 Metaboliții O2 reacționează cu acizii grași nesaturați din fosfolipide - deteriorarea

membranelor citoplasmatice și a organelor celulare (lizozomi, reticul endoplasmatic)

 concentrația citosolică de Ca2 + crește, activând proteaze și alte enzime, astfel încât celulele să
fie în cele din urmă ireversibil deteriorate

44. Care este mecanismul leziunii hipoxice a hepatocitului?

Necroza - modul predominant de moarte celulară în leziunile ischemice / hipoxice și o parte
semnificativă a răspunsului la stresul oxidativ.

45. Care sunt manifestările morfologice caracteristice apoptozei hepatocitului?

Apoptoza hepatocitară este o formă de moarte celulară „programată”, care are ca rezultat
contracția hepatocitelor, condensarea cromatinei nucleare (picnoza), fragmentarea (cariorexia)
și fragmentarea celulară în corpuri apoptotice acidofile.

46. Care sunt manifestările morfologice caracteristice necrozei hepatocitului?

În necroza hepatocitară, datorită reglării osmotice defectuoase la nivelul membranei celulare
(hiperosmolaritatea intracelulară datorată acumulării ionilor de sodiu), fluidul umflă celula și
rupe membrana celulară. Chiar înainte de rupere, se formează defecte de membrană, ducând
 conținutul citoplasmatic (fără organite) în compartimentul extracelular. Macrofagele se adună la
nivelul leziunii și marchează locurile de necroză a hepatocitelor

47. Care celule sunt responsabile de eliberarea citokinelor pro-fibrinogenice și declanșarea fibrozei
hepatocitelor în leziunea toxică a ficatului?
Celulele Kupffer, granulocite, limfocite și macrofage!!

(SUPORT DE CURS) Fibroza ficatului se dezvoltă în mai multe etape. Când se lizează
hepatocitele, enzimele lizozomale, citokinele, activează celulele Kupffer din sinusoidele
hepatice sunt atrase celulele inflamatorii (granulocite, limfocite și monocite) (Fig.4). Diversi
factori de creștere și citokine sunt apoi eliberați din celulele Kupffer și celulele inflamatorii
recrutate. Acești factori de creștere și citokine contribuie la :

- transformarea celulele Ito care stochează lipide în miofibroblaste;

- transformarea monocitele imigrate în macrofage active;
- declanșarea proliferarii fibroblastelor;

48. Care celule sunt responsabile pentru producerea în exces a fibrelor de colagen și matrice
extracelulară în leziunea toxică a ficatului?
Principalul tip de celulă implicată în sinteza țesutului conjunctiv este celula stelată hepatică
(celula Ito). Deși funcționează în mod normal ca celule de stocare a lipidelor și de vitamina A,
în timpul dezvoltării cirozei acestea devin stimulate de către citokine și activate, proces care
include -

(1) activitate mitotică în zonele care dezvoltă o nouă fibroză parenchimatoasă,

(2) o trecere de la fenotipul lipocitului în stare de repaus la un fenotip de miofibroblast
(3) capacitate crescută de sinteză și secreție a proteinelor matriceale. Cea mai mare activare a celulelor
stelate este în zonele cu necroză hepatocelulară severă și inflamație. Stimulii pentru activarea celulelor
stelate pot proveni din mai multe surse:
(1) inflamație cronică, cu producerea de citokine inflamatorii, cum ar fi factorul de necroză tumorală
(TNF), limfotoxina și interleukina-1β (IL-1β) și produsele de peroxidare a lipidelor;
(2) producerea de citokine și chemokine de către celulele Kupffer, celulele endoteliale, hepatocitele și
celulele epiteliale ale căilor biliare;
(3) ca răspuns la leziunea matricei extracelulare (ECM);
(4) stimularea directă a celulelor stelate de către toxine.

49. Care celule din parenchimul hepatic pot fi transformate în miofibroblaști și pot declanșa fibroza
hepatică prin colagenogeneza excesivă?
Citokine activează celulele stelate, care își pierd picăturile de lipide (care sunt prezente în starea
de repaus) și dobândesc un profil de miofibroblaști.
Fibroblastele locale
 50. Care este lanțul patogenetic ai fibrozei hepatice?
Factorul nociv  lizarea hepatocitului  eliberarea citokinelor și a altor componente a matricei
celulare activarea cel. Kupffer, chemotactismul cel.inflamatorii  eliberarea factorilor de
crestere si citokinelor  declansarea proliferarii fibroblastelor, sinteza de matrice extracellulara
 Fibroza

51. Care sunt verigile patogenetice principale ale fibrozei hepatice?

(1) inflamație cronică, cu producerea de citokine inflamatorii, cum ar fi factorul de necroză tumorală
(TNF), limfotoxina și interleukina-1β (IL-1β) și produsele de peroxidare a lipidelor;
(2) producerea de citokine și chemokine de către celulele Kupffer, celulele endoteliale, hepatocitele și
celulele epiteliale ale căilor biliare;
(3) ca răspuns la leziunea matricei extracelulare (ECM);
(4) stimularea directă a celulelor stelate de către toxine.

TGF-β este cel mai cunoscut inductor al fibrogezei. TGF-β este în principal sintetizat de HSCs /
miofibroblaste, KCs, LSEC și de către hepatocite. TGF-β1 induce exprimarea genelor producătoare de
matrice și inhibă degradarea ECM prin scăderea expresiei MMP și promovarea TIMP, conducând la
depunerea excesivă a fibrelor de colagen și la promovarea fibrozei hepatice

52. Unde sunt depozitate fibrele de colagen în fibroza hepatică?

în spațiul Dissé
În ficatul normal, colagenul interstițial (tipurile I și III) este concentrat în tractul portal și în
jurul venelor centrale, cu fascicule ocazionale în spațiul Disse.

53. Ce modificări biochimice ale sângelui reflectă dereglarea metabolismului proteic în insuficiența
hepatică?
 Hipoalbuminemie
 Paraproteinemie
 Hiperaminoacidemia
 Crește AA aromatici
 Hiperamoniemia
 Hipercreatinemie
 Scade protrombina, proconvertina și fibrinogenul – sdr hemoragic

a. hiperglobulinemia
b. *hipoalbuminemia
c. *hiperaminoacidemia
d. se dereglează sinteza gama-globulinelor
e. creşte concentraţia de uree în sânge

a. *hiperamoniemia
b. *hipoalbuminemie
c. *hipoprotrombinemie
d. creşte concentraţia de uree
e. scade concentraţia de amoniac
 54. Cum se modifică nivelul aminoacizilor ramificați și a celor aromatici în sîngele pacientului cu
insuficiența hepatică?
 creşte concentraţi aminoacizilor aromatizaţi (tirozina, triptofanul, metionina)
 scade c% de acizi cu lanțuri desfășurate (leucina, izoleucina, valina), se descompun la
periferie în țes muscular și adipos
la persoanele sănătoase, raportul sanguin dintre aminoacizii ramificați și aminoacizii aromatici
este de 3: 1, În insuficiența hepatică va fi 1: 2

55. Care sunt consecințele reducerii proceselor de transaminare a aminoacizilor în insuficiența

hepatică?
 Sinteza dificilă a acizilor aminați neesențiali cu blocarea proteinsintezei
 Acumularea de AA în sânge, nesolicitați, în sinteza proteinelor
 Apare hiperaminoacidemie și aminaciduria

56. Care este mecanismul creșterii nivelului seric al aminoacizilor aromatici în insuficiența
hepatică?
Sinteza diminuată a triptofanpirolazei, lipsei metabolizării acestora în ficat

57. Care este mecanismul reducerii nivelului seric al aminoacizilor ramificați în insuficiența
hepatică
urmare al metabolizării periferice crescute în țesutul muscular și adipos (efectul insulinei
excesive, care nu este inactivată în ficat)

58. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficiența hepatică?

 Scade glicogenogeneza și ATP diminuat – epuizarea rezervelor de glycogen
(hipoglicemie faza tardive))
 Crește glicogenoliza din cauza hipoxiei și acidozei – hiperglicemie în faza inițială
 Scade gluconeogeneza din cauza hipoxiei (gl anaerobă - lactacidemia)
 Glicoliză anaerobă (în faza incipientă este menținută de gșuconeogeneza din subst
proteice) —piruvicemia (ficatul nu folosește acidul pyruvic în ciclul krebs)

a. * hiperglicemia exagerată postprandială

b. * hipoglicemia pe nemâncate
c. fructozemia
d. *scade conţinutul de glicogen în ficat
e. creşte conţinutul de glicogen în ficat

a) inhibitia gluconeogenezei +
b) inhibitia sintezei de corpi cetonici
c) intensificarea sintezei de glicogen
d) intensificarea transformarii galactozei şi fructozei in glucoză
e) creşterea continutului de glucoză în sânge

59. Care sunt manifestările clinice ce reflectă dereglarea metabolismului glucidic în insuficiența
hepatică?
 postprandial se dezvoltă hiperglicemie exagerată cu revenire târzie la valoarea normală
a glicemiei
  în intervalele dintre ingestia de alimente, lipsa de glicogen în ficat și incapacitatea
gluconeogenezei, face ca hipoglicemia să persiste, cu simptome clinice caracteristice -
astenie nervoasă și musculară, slăbiciune, tremor.

 excitația sistemului nervos simpatic, creșterea secreției de catecolamine din medula

glandelor suprarenale, creșterea secreției de glucocorticoizi și glucagon din pancreasul
endocrin.

60. Ce modificări biochimice ale sângelui reflectă dereglarea metabolismului glucidic în

insuficiența hepatică?
 hiperglicemie în faza inițială
 hipoglicemie faza tardive
 piruvicemia
 lactacidemia
 hiperinsulinism
 galactozemie

61. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipoglicemiei pe nemâncate în insuficiența hepatică?
hipoglicemia pe nemâncate din cauza lipsei de glicogen (diminuarea glicogenogenezei,
epuizarea depozitelor de glicogen) din cauza glicogenolizei anterioare și incapacitatea
gluneogenezei

62. Care este mecanismul patogenetic al hiperglicemiei postprandiale în insuficiența hepatică?

Hiperglicemia alimentară stimulează secreția de insulină, care, în condițiile incompetenței
hepatocitelor, nu asigură sinteza și stocarea glicogenului în ficat și nu reduce hiperglicemia.

63. Care factori patogenetici contribuie la dezvoltarea distrofiei grase a ficatului în insuficiența
hepatică?
Hipoglicemia

Datorită incapacității ficatului de a sintetiza proteinele care transportă lipidele (apoproteine),

hiperlipidemia de transport este asociată cu hiperlipidemia de retenție  infiltrarea cu lipide și
distrofia ficatului

64. Care sunt lanțurile patogenetice caracteristice pentru distrofia grasă a ficatului în insuficiența
hepatică?
Hipoglicemia  excitația sistemului nervos simpatic, creșterea secreției de catecolamine din
medula glandelor suprarenale, creșterea secreției de glucocorticoizi și glucagon din pancreasul
endocrin  stimularea lipolizei în țesutul adipos  eliberarea de acizi grași liberi în sânge 
dezvoltarea hiperlipidemiei de transport cu lipoproteine cu densitate mare

tulburări hepatice primare  epuizarea glicogenului în ficat  hiperlipidemie  distrofia grăsă a

ficatului

65. Acumularea căror produși denotă acidoza metabolică în insuficiența hepatică?

acumulare de acid lactic, acid piruvic, corpi cetonici în sânge
alcaloza se poate datora incapacității ficatului de a elimina valențele alcaline cu bilă
 hipoglicemia  stimularea lipoliza în țesutul adipos și eliberarea crescută a acizilor grași.
Surplusul de acetil-KoA va conduce la formarea de corpi cetonici - acid β oxibutiric, acetonă și
acetoacetat.
În insuficiența hepatică apare o deficiență de NADPH. Un alt blocaj este tulburarea implicării Acetil-
KoA în ciclul Krebs din cauza deficitului de oxalacetat (prima reacție în ciclul Krebs) din cauza
scăderii glicolizei. Acumularea corpurilor cetonici deviază pH-ul sângelui la acidoză cu dezvoltarea
cetoacidozei.

66. Care sunt mecanismele patogenetice ale acidozei metabolice în insuficiența hepatică?
hipoxia deviază utilizarea acidului piruvic în ciclul Krebs către supraproducția de acidu lactic.
Hepatocitele lezate nu sunt capabile să transforme acidul lactic în glicogen, astfel încât
concentrația de acid lactic în sânge este crescută (lactacidemia). În insuficiența hepatică, glicoliza,
din cauza hipoxiei, se sondează în stadiul formării acidului piruvic. Piruvatul se acumulează în
sânge (piruvemia), iar ficatul nu este capabil să utilizeze acidul piruvic în ciclul Krebs.
67. Care sunt mecanismele patogenetice ale alcalozei metabolice în insuficiența hepatică?
 influx de ioni H + și Na + în celule asociat cu excreția crescută de K +, H +, Cl + la
nivelul glomerulilor renali.
 alcaloza se poate datora incapacității ficatului de a elimina valențele alcaline cu bilă
 hiperamoniemia

68. Care lanțuri patogenetice explică devierea pH în insuficiența hepatică?

În cadrul insufucienîei hepatice se atestă hipokaliemie cu alcaloză
Hipokaliemia este agravata de hipovolemie (edem, ascită), care activează sistemul renină-angiotensină-
aldosteron, care va duce în plus la reținerea ionilor de sodiu cu hipernatremie și la pierderea ionilor de
potasiu și hidrogen. La acestea contribuie și hiperaldosteronismului secundar (din cauza deficitului de
degradare a aldosteronului în ficat)
Este afectat și echilibrul fosfo-calcic (hipocalcemie datorată deficitului de serină) deficitului alimentar
datorat anorexiei caracteristice insuficienței hepatice; defect de absorbție a calciului din cauza secreției
reduse de HCl în stomac, incapacității ficatului de a transforma calciferolul în colecalciferol

Într-un stadiu incipient al insuficienței hepatice se poate dezvolta alcaloză metabolică (influx de ioni
H + și Na + în celule asociat cu excreția crescută de K +, H +, Cl + la nivelul glomerulilor renali. De
asemenea, alcaloza se poate datora incapacității ficatului de a elimina valențele alcaline cu bilă. De
obicei, nivelul crescut de amoniac din sânge este asociat cu alcaloză.)
Într-un alt stadiu de evoluție a IH se poate instala acidoză metabolică, explicată prin tulburări
metabolice cu acumulare de acid lactic, acid piruvic, corpi cetonici în sânge

69. Care sunt factori patogenetici responsabili de producerea excesivă a corpilor cetonici în
insuficiența hepatică?
Care e veriga principala a cetogenezei (cetoacidozei)
in insuficienta hepatica ?
a) surplusul de acetat ( de acetil-Ko A) +
b) cresterea concentratiei de glicogen in ficat
c) cresterea concentratiei de colesterol esterificat in sânge
d) diminuarea concentratiei de colesterol liber in sânge
e) diminuarea de Aceto- acetil-Ko A
89. Care e al 2 –lea lanţ patogenetic al surplusului de acetat
in insuficienta hepatica ? abc abe bce dcb ade ?
a) depletiunea glicogenului in ficat +
b) lipoliza intensa +
c) oxidarea intensa a acizilior grasi cu surplusul de acetil-Ko A +
d) lipoliza diminuata in ficat
e) diminuarea de Aceto- acetil-Ko A

90. Care e al 3 –lea lanţ patogenetic al surplusului de acetat

in insuficienta hepatica ? abc abe bce dcb ade ?
a)diminuarea sintezei enzimei beta-oxi-beta-metil-glutaril Ko A-reductazei +
b) scindarea sporita a beta-oxi-beta-metil-glutaril Ko +
c) surplus de acetat (acetil-Ko A) +
d) lipoliza diminuata in ficat
e) diminuarea de Aceto- acetil-Ko A

90. Care e lanţu patogenetic al formarii corpilor cetonici

in insuficienta hepatica ?
a) surplus de acetat (acetil-Ko A) +
b) surplusul de Aceto- acetil-Ko A +
c) surplus beta-oxi-beta-metil-glutaril Ko cu formarea de acid acetic +
d) acidul acetic prin reducere ---> acidul beta-oxibutiric
e) acidul acetic prin decarboxilare ----> acetona

90. Care e lanţul patogenetic al formarii corpilor cetonici

in insuficienta hepatica ?
a) surplus de acetil-Ko ->aceto- a-Ko -> b-oxi-b-metil-glutaril Ko-->
--> acid acetic--> acidul beta-oxibutiric--> acetona +

b) surplus de aceto- a-Ko A->acetil-Ko--> b-oxi-b-metil-glutaril Ko-->

--> acid acetic--> acidul beta-oxibutiric--> acetona

c) surplus de b-oxi-b-metil-glutaril Ko--> b-oxi-b-metil-glutaril Ko-->

--> acid acetic--> acidul beta-oxibutiric--> acetona

d) surplus de acetil-Ko-> b-oxi-b-metil-glutaril Ko--> aceto- a-Ko ->

--> acid acetic--> acidul beta-oxibutiric--> acetona

e) surplus de acetil-Ko-> b-oxi-b-metil-glutaril Ko--> aceto- a-Ko ->

--> acetona--> acid acetic--> acidul beta-oxibutiric

70. Care este mecanismul deficitului de NADPH în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea

cetonemiei din insuficiența hepatică?
Insuficiența hepatica  la dereglarea ciclului pentozofosfat cu diminuarea NADPH2  deficit de
oxaloacetat  surplus de acetat  cetonemie
88. Care e 1 –mul lanţ patogenetice al surplusului
de acetat ( de acetil-Ko A) in insuficienta hepatica ?
abc acd cba acb ace ?
a) dereglarea ciclului pentozofosfat cu diminuarea NADP.H2 +
 b) diminuarea resintezei acizilor grasi in ficat +
c) dificitul de oxalat cu surplusul de acetil-Ko A +
d) lipoliza diminuata in ficat
e) diminuarea de Aceto- acetil-Ko A

71. Care este mecanismul deficitului de oxalacetat în hepatocite, ce contribuie la dezvoltatoarea

cetonemiei din insuficiența hepatică?
deficitului de oxalacetat (prima reacție în ciclul Krebs) din cauza scăderii glicolizei. 
acumulare a acetat

72. Care este lanțul patogenetic al cetonemiei în insuficiența hepatică?

2 mol de acetil-KoA -> aditioneaza inca o mol de aceto- a-Ko -> b-oxi-b-metil-glutaril Ko-->
--> acid acetic--> acidul beta-oxibutiric--> acetona  cetoacidoza

73. Care este rolul patogenetic al deficitului de NADPH în dezvoltarea cetonemiei în insuficiența
hepatică?
Se diminuază resinteaza Acizilor Grași – deficit de oxaloacetate – surplus de acetat

74. Care este cauza galactozemiei în insuficienșa hepatică?

conversia galactozei în glucoză în ficat este afectată, ducând la galactozemie și galactozurie

75. Care sunt manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile D în insuficiența
hepatică?
Funcția majoră a vitaminei D liposolubile este menținerea nivelurilor plasmatice adecvate de
calciu și fosfor pentru a funcții metabolice, mineralizarea osoasă și transmiterea
neuromusculară.
 rahitism (la copii ale căror epifize nu s-au închis deja)
 osteomalacie (la adulți)
 tetanie hipocalcemică care presupune o stare convulsivă cauzată de o concentrație
extracelulară insuficientă de calciu ionizat, care este necesară pentru excitația neuronală
normală și relaxarea mușchilor.
 osteoporoza (scaderea densitatii osoase indusa de varsta prin scaderea nivelurilor de
estrogeni).

76. Care sunt manifestările clinice specifice pentru deficitul vitaminei liposolubile A în insuficiența
hepatică?
Mai mult de 90% din rezervele de vitamina A din organism sunt stocate în ficat, predominant în
celulele stelate perisinusoidale (Ito).
 afectarea vederii (orbire nocturnă) (Vitamina A este o componentă a rodopsinei)
 metaplazie epitelială și keratinizare
 deficiența imunitară

77. Care sunt mecanismele patogenetice ale hipocalcemiei în insuficiența hepatică?

Este afectat și echilibrul fosfo-calcic datorată deficitului de serină, care fixează și transportă
până la 40% din calciu din sânge;
deficitului alimentar datorat anorexiei caracteristice insuficienței hepatice;
defect de absorbție a calciului din cauza secreției reduse de HCl în stomac, incapacității
ficatului de a transforma calciferolul în colecalciferol.
deficit de vitamina D
 78. Care este patogenia osteomalaciei în insuficiența hepatică?
Lipsa vitaminei D – dereglarea menținerii nivelurilor plasmatice adecvate de calciu și fosfor

79. Care sunt mecanismele patogenetice ale excitabilității crescute și tetaniei în insuficiența
heptaică?
Lipsa vitaminei D – dereglarea menținerii nivelurilor plasmatice adecvate de calciu și fosfor
Hipocalcemie – calciu nu poate inhiba canalele de Na din cel mulsculare, Na intra incontinuu

80. Care sunt modificările electrolitice declanșate de hiperaldosterionismul secundar în insuficiența

hepatică?
reținerea ionilor de sodiu cu hipernatremie și la pierderea ionilor de potasiu (hipokaliemie) și
hidrogen, alcaloză
(din cauza deficitului de degradare a aldosteronului în ficat)
La pacienții cu insuficiență hepatică volumul total de apă din organism este crescut, în special la
nivelul circulației venoase, din cauza hiperaldosteronismului (absolut și relativ), precum și a
nivelului crescut de ADH

81. Pacientul cu insuficienșa hepatică poate prezenta modificări cutanate,ca: acnee, hirsutism și
”facies în lună plină”. Care este patogenia acestor simptome?
Tulburările hormonale - ca rezultat al capacității diminuate a ficatului de a metaboliza hormonii
Insuficiența inactivării hormonilor suprarenali duce la hirsutism, acnee, strii abdominale și
fața de lună”.

82. Pacientul cu insuficienșa hepatică poate prezenta atrofie testiculară și ginecomastie. Care este
patogenia acestor simptome?
Hiperestrogenismul duce la tulburări menstruale, libido diminuat, impotență, distribuție de păr
de tip feminin, atrofie testiculară, ginecomastie, eritem palmar și steluțe vasculare (prin
deschideri de șunturi periferice)

83. Care modificări hematologice sunt caracteristice hipersplenismului din insuficiența hepatică?
anemie, trombocitopenie și leucopenie.

84. Care este mecanismul patogenetic al anemiei în hipersplenismul declanșat de insuficuiența

hepatică?
o scădere a duratei de viață a tuturor elementelor figurate ale sângelui

85. Ce reprezintă mecanismul osmotic al ascitei?

retenția renală de sare și apă de către rinichi
Aceste tulburări includ dereglarea metabolizării aldosteronului, determinând o creștere a
retenției de sare și apă de către rinichi (hiperaldosteronism secundar).

86. Ce reprezintă mecanismul oncotic al ascitei?

Scăderea nivelului de proteine plasmatice conduce la reducerea presiunii oncotice a sângelui
(hipoonchia) proces care contribuie la extravazarea lichidului intravascular și la dezvoltarea
edemelor și ascitei.

87. Ce reprezintă mecanismul hidrostatic al ascitei?

 Presiunea hidrostatică crescută contribuie la filtrarea cantități excesive de lichid în cavitatea
abdominală
datorită hipertensiunii portale și obstrucției fluxului venos prin ficat

88. Care sunt lanțurile patogenetice ale ascitei în insuficiența hepatică?

teoria subumplerii
o scădere a volumului efectiv de sânge constituie un semnal aferent care determină rinichii să
rețină sare și apă, Volumul eficient de sânge poate fi redus din cauza acumulării de lichid în
cavitatea peritoneală, precum și a edemelor sau din cauza vasodilatației cauzate de prezența
substanțelor vasodilatatoare circulante - . Vasodilatația arterială în circulația splanchnică tinde
să reducă tensiunea arterială-- scăderea vasodilatației, ritmul cardiac și debitul cardiac nu pot
menține tensiunea arterială -- activarea vasoconstrictorilor, inclusiv sistemul renină-
angiotensină, și creșterea secreției de hormon antidiuretic -- Hipertensiunea portală,
vasodilatațiea și retențiea de sodiu și apă crește presiunea de perfuzie a capilarelor interstițiale,
provocând extravazarea lichidului în cavitatea abdominală.
Teoria supraumplerii
evenimentul inițial în dezvoltarea ascitei este retenția renală de sare și apă cauzată de tulburări
ale ficatului în sine, Aceste tulburări includ dereglarea metabolizării aldosteronului,
determinând o creștere a retenției de sare și apă de către rinichi (hiperaldosteronism secundar).

89. Care sunt cauzele activării sistemului renin- angiotenzină- aldosteron la pacientul cu
hipertensiune portală?
Fluxul sanguin renal redus(scădere a GFR) , Hipovolemia, hipotensiunea arterială, scăderea
ritmului cardiac si a debitului cardiac

90. Care sunt modificările la nivel sistemului nervos central în encefalopatia hepatică cauzată de
hiperamoniemie?
amoniacul se deplasează direct în circulația generală și de acolo în circulația cerebrală
Amoniacul excesiv reduce fluxul sanguin cerebral și consumul de glucoză cerebrală în ciclul
Krebs, acestea agravând producția de energie în ciclul Krebs

91. Care celule cerebrale sunt afectate primordial în encefalopatia amoniacală?

Astrocitele

92. Care este mecanismul patogenetic al encefalopatiei hepatice declanșate de hiperamoniemie?

Amoniacul duce la scăderea activității ciclului Krebs la nivelul SNC cu deficit energetic în
neuroni și astrocite
Hiperamoniemia conduce la modificări ale permeabilității membranei mitocondriale la nivelul
astrocitelor. Acest proces este dependent de ionii Ca2 + și este reprezentat de o deschidere a porilor la
nivelul membranei mitocondriale interne, ducând la colapsul gradientului ionic și la disfuncția
mitocondrială finală. Pot fi implicați și alți factori în dezvoltarea disfuncției mitocondriale, dintre care
cei mai importanți sunt: specii reactive de oxigen, oxid nitric, pH-ul alcalin, glutamină. Astfel,
disfuncția mitocondrială reprezintă un important mecanism patogenetic în EH.

93. Care este factorul patogenetic al edemului astrocitar în encefalopatia amoniacală?

Deficitul energetic
Prin inactivarea amoniacului, astrocitele se umplu cu glutamină, care este o substanță osmotică activă,
ceea ce duce la deplasarea apei în interiorul celulei cu dezvoltarea edemului astrocitelor. Același efect
are și inhibarea Na + / K + ATPazei de către alte substanțe toxice care nu sunt detoxifiate în ficat.

94. Depleția cărui neurotransmițător este carcteristică pentru encefalopatia amoniacală?

Depleția dopaminei explică unele manifestări neuropshicice în HE: activitate motorie redusă,
hipokinezie, tremor, tulburări cognitive, tulburări de memorie

95. Care este sursa producerii neurotransmițătorilor falși în neuroni, contribuind la encefalopatia
hepatică?
Creșterea conținutului de AA aromatici și scăderii concentrației de aminoacizi ramificați
1. decarboxilării bacteriene a fenilalaninei și tirozinei în colon, cu formarea
de feniletanolamină și respectiv octopamină
2. dereglarea metabolismului intracerebral al fenilalaninei și tirozinei.

96. Ce modificări microcirculatorii apar în rinichi la pacientul cu hipertensiune portală?

o scădere a fluxului sanguin renal și o scădere a GFR. Fluxul sanguin renal redus favorizează
eliberarea reninei și astfel sinteza de angiotensină II, aldosteron și ADH. ADH și aldosteronul
cresc reabsorbția tubulară a apei și a Na (pierderea potasiului), iar rinichiul excretă volume mici
de urină foarte concentrată (oligurie).

97. Care sunt cauzele prehepatice a hipertensiunii portale?

tromboza venei porte și compresia externă datorată cancerului sau ganglionilor limfatici măriti
care produc compresia venei porte înainte ca aceasta să intre în ficat.

98. Care sunt cauzele hepatice a hipertensiunii portale?

 afecțiuni care provoacă obstrucția fluxului sanguin în ficat, ciroza alcoolică,
schistosomiaza, boala granulomatoasă fibroasă difuză (sarcoidoza)
 bolile care afectează microcirculația portală (hiperplazia regenerativă nodulară)

99. Care sunt cauzele posthepatice a hipertensiunii portale?

 obstrucție a fluxului sanguin prin venele hepatice dincolo de lobulii ficatului, fie în
interiorul, fie distal de ficat
 tromboza venelor hepatice
 boala veno-ocluzivă
 insuficiența cardiacă severă dreaptă care împiedică scurgerea sângelui venos din ficat
 Sindromul Budd-Chiari

100. Ce reprezintă colestaza?

scădere a fluxului biliar prin canaliculele intrahepatice și o secreție redusă de apă, bilirubină și
acizi biliari de către hepatocite

101. Modificările cărui test biochimic reflectă colestaza moderată?

substanțele transferate în mod normal în bilă, inclusiv bilirubina, colesterolul și acizii biliari se
acumulează în sânge și apare un sindrom , cunoscut ca colemie.

crește nivelul de bilirubină pe seama bilirubinei conjugate

crește nivelul de săruri biliare în singe
 scade nivelul de protrombină
hipercolesterolemie
colalemie

102. Ce reprezintă colemia?

sindrom complex determinat de prezența bilei în sânge

103. Care modificări hemocirculatorii se atestă în colemie?

Se caracterizează prin creșterea concentrației tuturor componentelor biliare din sânge: acizi
biliari, bilirubină conjugată, colesterol, fosfolipide etc.

a. colalemie +
b. hiperbilirubinemie cu bilirubină liber-circulanta
c. hiperbilirubinemie cu bilirubină glucuronizata +
d. Hipercolesterolemia +
e. hiperprotrombinemi

104. Ce reprezintă acolia?

lipsa bilei în intestin, blocarea secreției biliare în duoden.

105. Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a bilirubinei
neconjugate?
factorii etiologici (hemoliză intracelulară sau intravasculară)
hiperhemoliza cu hiperbilirubinemie neconjugată (fracție liberă)
Un alt mecanism se explică prin faptul că unii factori hemolitici au și efecte hepatotoxice și pot
modifica capacitatea ficatului de a conjuga bilirubina liberă.

106. Care este mecanismul icterului cauzat de creșterea concentraţiei sangvine a bilirubinei
conjugate?
 fluxul biliar este obstrucționat între ficat și intestin, cu obstrucția situată în orice punct
dintre joncțiunea ductului hepatic drept sau stâng și locul în care canalul biliar se
deschide în intestin
 se caracterizează printr-un nivel crescut de bilirubină conjugată în sânge ca urmare a
obstrucției sau comprimării ductelor biliare cu dezvoltarea colestazei severe și a
colemiei
 excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare

107. Care sunt proprietățile bilirubinei neconjugate?

Bilirubina liberă neconjugată (bilirubina „indirectă”) este liposolubilă și toxică. Pentru a fi
transportată în sânge, bilirubina trebuie solubilizată.
provoca leziuni neurologice severe, denumite kernicterus

108. Care este caracteristica fizico-chimică a bilirubinei neconjugate?

109. Care este caracteristica biochimică a bilirubinei conjugate?

110. Care sunt proprietățile bilirubinei conjugate?
111. Care sunt cauzele icterului prehepatic?

 hemoliză intensă (anemie hemolitică)

 eritropoieză inadecvată (anemie megaloblastică)
  transfuzie masivă de sânge (eritrocitele transfuzate sunt de scurtă durată)
 absorbția hematoamelor mari

Acest fenomen apare in hiperhemolize, ca urmare a afectarii eritrocitelor (sferocitoza,

deficitul de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza, prezenta de hemoglobine patologice), a
actiunii unor substante toxice (toluen, H2S, cloroform, benzoL) sau a unor agenti
biologici (virusuri paraziti, toxine bacterienE), a bolilor autoimune etc. Nu apare
colemie

112. Care sunt cauzele icterului hepatic?

Afectarea parenchimului hepatic, conduce la tulburări ale absorbției, transportului,
metabolismului și excreției pigmenților biliar:
 în hepatita virală,
 abuz de alcool,
 hepatită toxică produsă de medicamente (izoniazidă, halotan), ciuperci,
 congestie a ficatului (insuficiență cardiacă dreaptă),
 în septicemie (endotoxine).
Acest tip de icter apare in: ciroza, hepatite acute si cronice, colestaza intrahepatica, sunt porto-
cav, insuficienta cardiaca congestiva, in intoxicatii (tetraclorura de carbon, ciuperci, barbiturice,
sulfamide, steroizi, inhibitori ai ovulatiei etc.).

113. Care sunt cauzele icterului posthepatic?

fluxul biliar este obstrucționat între ficat și intestin, cuobstrucția situată în orice punct dintre
joncțiunea ductului hepatic drept sau stâng și locul în care canalul biliar se deschide în intestin.
În icterul posthepatic căile biliare extrahepatice sunt blocate, în special de calculi biliari, tumori
(carcinom al capului pancreasului), sau obliterate - în colangită (procese inflamatorii în căile
biliare) sau pancreatită.

Cauzele care pot induce icter mecanic sunt: litiaza biliara, duodenita, colecistita, compresiunile
tumorale, angajarea parazitilor pe canalul coledoc, spasmul sfincterului Oddi etc.

114. Care sunt cauzele și mecanismele patofiziologice ale hiperbilirubinemiei neconjugate?

Principala verigă patogenetică în icterul prehepatic (hemolitic) este hiperhemoliza cu
hiperbilirubinemie neconjugată (fracție liberă).
Supraproducția de bilirubină liberă în hemoliză depășește capacitățile funcționale ale
hepatocitelor (poate fi interpretată ca o incapacitate hepatică funcțională sau relativă de a prelua
și conjuga bilirubina liberă din sânge).

Un alt mecanism se explică prin faptul că unii factori hemolitici au și efecte hepatotoxice și
pot modifica capacitatea ficatului de a conjuga bilirubina liberă.

115. Care sunt cauzele și mecanismele patofiziologice ale hiperbilirubinemiei conjugate?

un nivel crescut de bilirubină conjugată în sânge ca urmare a obstrucției sau comprimării
ductelor biliare cu dezvoltarea colestazei severe și a colemiei (vezi mai sus). În aceste condiții,
trecerea bilei în intestin este blocată, iar lipsa bilei în duoden (acolie), în principal lipsa de săruri
biliare va perturba activitatea lipazei pancreatice, emulsificarea și absorbția lipidelor cu
dezvoltarea sindromului de malabsorbție și maldigestiei cu steatoree. Mai mult, excreția
insuficientă a bilei în intestin icterul mecanic con duce la acumularea bilei în căile biliare cu
sindrom colestatic. În caz de colestază se dilată ductele biliare intrahepatice cu regurgitarea
bilei din canalele extrahepatice din canalele intrahepatice, spațiul Disse, limfă și în cele din
urmă în sânge cu dezvoltarea colemiei.
 Ca mecanisme patogenetice sunt incriminate: inhibitia excretiei bilirubinei (in functie de
gravitatea leziunilor hepaticE), regurgitarea biliara spre sistemul sangvin prin ruperea
structurilor care le separa in mod normal

116. Care este cauza sindromului Gilbert?

 Este icter hepatic premicrozomal ce apare în caz de leziune ale endoteliunlui sinusoidal
al hepatocitelor, micșorarea suprafeței de absorbție, scaderea capacității de transportarea
a bilirubinei libere în hepatocit
 activitatea hepatică a bilirubinglucuronidazei este de aproximativ 30% din normal
 diminuarea activității E UDP-glicuronidtransferazei, este împiedicată parțial pătrunderea
bilirubinei libere în hepatocit.

117. Ce reprezintă icterul nuclear la nou născuți?

Icterul hepatic microzomal (Crigler-Najjar) se caracterizează prin tulburarea capacităţii de
conjugare a bilirubinei libere, apărută ca rezultat al deficitului enzimelor microzomale şi al
mitocondriilor fiimizătoare de energie nesesară pentru procesul de conjugare, cu deficit ereditar
al glicuroniltransfcrazei şi caracterizat printr-o intoxicaţie foarte gravă incompatibilă cu viaţa

118. Care este lanţul patogenetic al icterului nuclear la nou-născuți?

deficit ereditar al glicuroniltransfcrazei UGT1A1 – nu se furnizează suficientă energie nesesară
pentru procesul de conjugare -- tulburarea capacităţii de conjugare a bilirubinei libere --
bilirubina serică neconjugată atinge niveluri foarte ridicate – icter

119. Care este lanţul patogenetic al icterului prehepatic?

Hiperhemoliza -- hiperbilirubinemie neconjugată – induficiența relativa a hepatocitelor de a
capta și a conjuga bilirubina liberă - icter

120. Care sunt caracteristicile icterului prehepatic?

Cantitatea mare de bilirubină liberă captată în ficat conduce la o intensificare marcată a
procesului de conjugare a bilirubinei libere. Se produce o creştere considerabilă şi a cantităţii de
bilirubină conjugate

121. Cum se modifică metabolismul pigmenților biliary în icterul hemolitic?

Se creează un surplus de urobilinogen, stercobilinogen și stercobilină, ceea ce determină
supracolorarea materiilor fecale, icterul fiind acoluric (în urină nu se vor depista acizii biliari),
întrucât bilirubină liberă, conjugată cu albumina, este impermeabilă pentru filtrul renal
în schimb, în urină se va constata o cantitate mare de urobilinoizi (fracţia sumară de
stercobibilina+urobilina) cu predominarea fracţiei de stercobilină.

122. Care modificări biochimice se atestă în sânge în icterul prehepatic în anemiile hemolitice
intravasculare?

123. Care este una din modificările biochimice ce se atestă în sânge în icterul prehepatic în
anemiile hemolitice intracelulare?
124. Care modificări biochimice se atestă în sânge în icterul prehepatic din anemiile
hemolitice intravasculare?
125. Care este una din modificările biochimice ce se atestă în sânge în icterul prehepatic din
anemiile hemolitice intracelulare?

126. Care este mecanismul colorării intense a urinei în icterul prehepatic?

Icterul acoluric – în urină nu se vor depista acizi biliari,
 În urină se va constata o cantitate mare de urobilinoizi

127. Care este mecanismul colorării intense a maselor fecale în icterul prehepatic?
bilirubina conjugată care este excretată în intestin va fi transformată în cantități mari de
urobilinogen, stercobilinogen și stercobilină, ducând la colorarea intensă a fecalelor.

128. Care modificări biochimice se atestă în sânge în icterul hepatic?

Creșterea bilirubinei conjugate în sânge (monoglicuronidbilirubinei)
Colemia
Hiperbilirubinemia
Creșterea bilirubinei libere (activitatea redusă a glicuroniltransferazei)
Hipercolesterolemia
Colalemia (AB în sânge)
Creșterea ALAT și ASAT

129. Care sunt caracteristicile icterului hepatic?

Crește ambele bilirubine
Colemia moderată

130. Care este mecanismul decolorării maselor fecale la pacienții cu icter hepatic?
Deoarece cantitatea de bilă excretată în duoden este diminuată
Apare hipocolie, se formează mai puțină stercobilinogen și stercibilină – materiile fecale slab
colorate.

131. Care sunt mecanismele colorării intense a urinei la pacienții cu icter hepatic?
Bilirubinurie (bilirubina conjugată este permeabilă pt filtrul renal) – cantitate mare de
urobilinoizi în urină cu predominarea fracției de urobilină, stercobilină cantități mai mici

132. Care este mecanismul hiperbilirubinemiei la pacienții cu icter hepatic?

În lezare a hepatocitelor va duce absorbția inversă a bilei în sânge, cu creșterea bilirubinei libere
și totodată și a celei conjugate (activ redusă a glicuroniltransferazei) în sânge

133. Care proces a metabolismului bilirubinei este afectat în icterul posthepatic?

este împiedicată pătrunderea bilei în duoden, iar lipsa bilei din intestin (acolia)

134. Care sunt caracteristicile icterului posthepatic?

 e creşterea nivelului de bilirubină conjugată în sânge, colesterol, acizi biliari conjugaţi,
fosfataza acidă etc.
 a dereglarea activităţii lipazei pancreatice, la diminuarea procesului de scindare,
emulsionare şi absorbţie a lipidelor, cu instalarea sindroamelor de maldigestie,
malabsorbţie a grăsimilor, cu apariţia steatoreei etc.
 colestază
 sindromului colemic
 apariţia pruritului
 dereglării coagulabilităţii
 Creşterea nivelului de colesterol în sânge (hipercolesterolemia) conduce la depozitarea
acestuia în epidermis, fapt ce explică apariţia aşa-numitelorxa/;toame.
135. Care este lanțul patogenetic care explică culoarea întunecată a urinei la pacienții cu icter
posthepatic?
În urină se depistează bilirubină conjugată (bilirubinurie) și cantități mari de acizi biliari
(colalurie), între timp nivelul urobilinoizilor este redus din cauza lipsei de urobilinogen în
intestinul subțire și stercobilinogen în intestinul gros.

136. Care este cauza culorii întunecate a urinei la pacienții cu icter posthepatic?
Bilirubinuria

137. Care este lanțul patogenetic care explică decolorarea maselor fecale în icterul posthepatic?
În intestinal subțire se elimină o cantitate mica de bilă și bilirubină conjugate – se formează
urobilinogen – se formează puțin stercobilinogen și stercobilină – masele fecale sunt decolorate
cu conținur de grăsimi – steatoree

138. Care este factorul patogenetic al decolorării maselor fecale în icterul posthepatic?
Eliminarea de bilă puțină în intestinal subțire

139. Care este una din caracteristicile icterului posthepatic?

140. Care modificări biochimice a sângelui se atestă în icterul posthepatic?
 Bilirubina liberă e normală
 Bilirubina conjugată mare
 Hipoprotrombinemie
 Hipercolesterolemie
 Colemie

141. Cum se modifică masele fecale la pacienții cu icter posthepatic?

Sunt decolorate cu conținut de grăsimi – steatoree

142. Care sunt mecanismele sindromului hemoragic la pacienții cu icter posthepatic?

 acizii biliari leagă uşor ionii de Ca++, ei vor interveni şi în mecanismul dereglării
coagulabilităţii sângelui
 din cauza deficitului de absorbţie a vitaminei K, apar tulburări de coagulabilitate prin
deficit de protrombină (hipoprotrombinemie)

143. Care sunt cauzele sindromului hemoragic la pacienții cu icter hepatic și posthepatic?
 deficitului de absorbţie a vitaminei K –
 acizilor biliari de a lega ionii de Ca++
 sinteza diminuată de proteine specifice (a protrombinei, proconvertinei, accelerinei,
fibrinogenului etc.)

144. Care sunt modificările cardiovasculare și mecanismele de dezvoltare în sindromul colemic?

Colemia va condiţiona evoluţia sindromului colemic, caracterizat prin creşterea concentraţiei în
sânge a tuturor constituenţilor bilei: hipercolesterolemia, colalemia (prezenţa acizilor biliari în
sânge) etc. Se constată creşterea conţinutului de bilirubină conjugată, colesterol, acizi biliari
conjugaţi, fosfataza acidă etc. Acizii biliari provoacă bradicardia şi starea colaptoidă

145. Care este mecanismul patofiziologic al pruritului la pacienții cu sindrom colestatic?

Colemia va condiţiona evoluţia sindromului colemic, caracterizat prin creşterea concentraţiei în
sânge a tuturor constituenţilor bilei: hipercolesterolemia, colalemia (prezenţa acizilor biliari în
sânge) etc. Acizii biliari provoacă excitaţia terminaţiunilor nervoase ale pielii se explică apariţia
pruritului
 146. Care este mecanismul icterului hepatic în sindromul cholestatic?
substanțele transferate în mod normal în bilă, inclusiv bilirubina, colesterolul și acizii biliari se
acumulează în sânge

147. Care modificări biochimice se atestă în sânge în sindromul colestatic?

Colemie bilirubina, colesterolul și acizii biliari se acumulează în sânge
Hiperlipidemiei
Fosfataza alcalină

148. Care este mecanismul sindromului cholestatic în icterul posthepatic?

obstrucția căilor biliare mari -- acumularea de pigmenți biliari în ficat

149. Care sunt consecințele acoliei la pacienții cu icter mecanic?

Steatore
scăderea sintezei factorilor de coagulare (VII, IX, X şi V) și la hipocoagularea sângelui
culoarea închisă a urinei

150. De ce depinde rata filtrarii glomerulare?

coeficientul de filtrare (permiabilitatea filtrului renal și de aria de filtrare.
) si de Presiunea Efectiva de Filtrare.
151. Cum se modifică rata filtrării glomerulare în glomerulopatii?
 micșorare în jumatate a masei nefronilor funcționali, RFG este de aproximativ 30% - 50%
din normal
 La o rată de filtrare glomerulară de la 20% până la 30% din normal, apare azotemia, de
obicei asociată cu anemie și hipertensiune
 RFG este mai mică de 20% până la 25% din normal, rinichii nu pot regla volumul și
compoziția urinei, iar pacienții dezvoltă edem, acidoză metabolică și hiperkaliemie
152. Cum se modifică rata filtrării glomerulare în hipervolemii?
crește
153. Cum se modifică rata filtrării glomerulare în hipovolemii?
scaderea presiunii arteriale sub 70 mm Hg (şoc de diferită geneză, insuficienţă circulatorie
cardiacă, insuficienţă vasculară, deshidratare, hemoragii) este însoţită de scăderea presiunii efective
de filtraţie şi a debitului sanguin renal cu sistarea filtraţiei glomerulare
154. Cum se modifică diureza în hipoproteinemie?
4) hipoproteinemie absolută (inaniţie, insuficienţa hepatică, proteiunurie masivă) sau
relativă (hiperhidratări, resorbţia edemelor) cu scăderea presiunii coloidosmotice a sângelui şi
respectiv cu mărirea presiunii efective de filtraţie = crește diureza
155. Cum se modifică diureza în hiperproteinemie?
mărirea presiunii coloidoosmotice a sângelui (deshidratări, administrarea preparatelor proteice)
micşorează filtraţia glomerulară prin micşorarea presiunii efective de filtraţie= scade diureza
156. Cum se modifică diureza la scăderea debitului cardiac ?
în insuficienţa cardiacă decompensată se tulbură refluxul venos, ceea ce favorizează edemul
parenchimului renal cu creşterea presiunii intrarenale şi respectiv descreşterea presiunii efective
de filtraţie)= scade diureza
157. Cum se modifică diureza în caz de obstrucție nefrourinară ?
Scade diureza
158. Cum se modifică clearance-ul creatininei în glomerulopatii?
Scade
159. Cum se modifică clearance-ul acidului paraaminohipuric în pielonefrite?
 Scade
160. Care sunt consecinţelele scăderii Filtrării Glomerulare ?
Consecinţele finale ale scăderii filtraţiei este oliguria (oliguria critică incompatibilă cu viaţa este
micşorarea cantităţii de urină eliminată sub 400 ml în 24 ore), dishomeostaziile generale
(hiperhidratarea, hipernatriemia, hiperkaliemia, acidoza, hiperazotemia.

161. Care sunt verigile patogenetice ale creşterii PA în glomerulopatii cu sindrom nefritic
ischemia rinichiului - ca rezultat al leziunilor vasculare (arterioloscleroza, proliferarea şi
îngroşarea endoteluiului, blocul capilarelor cu leucocite, complecşi imuni, microagregate şi
trombi). Ischemia nefronului declanşează sinteza de renină care apoi induce formarea de
angiotenzină şi hipertensiunea arterială. Din alte mecanisme patogenetice ale hipertensiunii
renale face parte pierderea de către rinichi a capacităţii de a inactiva substanţele presoare,
deficitul sintezei de substanţe vasodilatatoare cu acţiune locală (prostaglandina E2).

162. Care factorii patogenetici ce contrinuie la scăderea R FG in sindromul nefritic

reducerii numărului de glomeruli funcţionali şi creşterii numărului nefronilor lezaţi
163. Care este mecanismul hipercoagulabilităţii în sindromul nefrotic.
Ca rezultat al creşterii permeabilităţii filtrului glomerular, cu urina definitivă se elimină şi alte
substanţe proteice, aşa ca transferina, imunoglobuline, antitrombina III, factorii plasmatici ai
coagulării - IX, XI, XII. În rezultatul pierderii acestor substanţe la bolnavii cu sindromul nefrotic
se dezvoltă tromboembolii, scade rezistenţa imunologică, apar anemii deficitare de Fe,
hipovitaminoze D şi C, hipocalcemie.
164. Care este mecanismul hiperlipidemiei in sindromul nefrotic
În cadrul sindromului nefrotic în sânge paralel cu hipoalbuminemiea creşte conţinutul 2- şi -
globulinelor, se dezvoltă hiperlipidemia prin acumularea lipoproteinelor cu densitate joasă şi
foarte joasă, creşte nivelul de colesterol şi fosfolipide. Ca factori patogenetici primordiali, ce
contribuie la instalarea hiperlipidemiei, se consideră scăderea activităţii lipazei lipoproteice şi
creşterea funcţiei lipoproteinsintetică a ficatului.
165. Ce manifestări se dezvoltă în glomerulopatiile cu sindrom nefritic
• Hematurie (urina aspect *spalaturi de carne)
• Edeme
• Hipertensiune arterială
• Oligurie
• Azotemie
• Proteinurie < 4g/l
166. Ce manifestări se dezvoltă în glomerulopatiile cu sindrom nefrotic:
• Pproteinurie - >3,5 g/24 ore
• Hipoalbuminemie - <30 g/L
• Edeme generalăzate
• Hiperlipidemie
• Lipidurie
167. Care sunt verigile patogenetice ale edemelor renale nefritice:
acţiunea factorilor oncoosmotici – hipersecreţia aldosteronului suscitată de hipoperfuzia renală
cu retenţia sodiului şi proteinuria cu hipoproteinemie şi scăderea presiunii coloidosmotice în
sânge. La toate acestea se adaugă hiperpermeabilitatea capilară, creşterea hidrofiliei tisulare,
acidoza excretorie, hiperemia venoasă cardiogenă
168. Care sunt verigile patogenetice ale edemelor renale nefrotice:
Hipoalbuminemia, la rândul său, determină scăderea presiunii oncotice a plasmei şi
extravazarea lichidului în spaţiul interstiţial..
169. Care este mecanismul pierderii selectivităţii de mărime a filtrului renal
În patogenia glomerulonefritei cronice secundare se discută intervenţia a două mecanisme –
reacţia alergică de tip II ( anticorpi anti membrană bazală) şi reacţia alergică de tip III (cu
complecşi imuni).

170. Care este mecanismul pierderii selectivităţii electrostatice a filtrului renal:

 alterarea podocitelor şi membranei bazale glomerulare de complexele imune,
sedimentarea amiloidului, a maselor hialino- fibrinoase şi creşterea permeabilităţii
filtrului glomerular pentru proteinele plasmatice.

 Mecanismul creşterii permeabilităţii filtrului glomerular în nefroza lipoidă constă în

pierderea sialoproteinelor din membrana filtrantă, care menţin bariera electrostatică şi
împiedică filtrarea moleculelor de proteine polianionice.
171. Care sunt mecanismele patogenetice ale scăderii RFG în insuficiență renală acută ?
(1) leziuni tubulare- reversibile (cum ar tumifierea celulară, pierderea
polarității membranare și descuamarea epiteliului ) și cele asociate cu necroza
și apoptoza epiteliului tubular. se instalează deficit de ATP; acumularea de
calciu intracelular; activarea proteazelor (calpaine), care provoacă perturbări
cito-scheletice; activarea fosfolipazelor, care deteriorează membranele;
generarea de specii reactive de oxigen; și activarea caspazelor, care induc
moartea celulelor prin apoptotoză, producerea citokinelor, chemtaxisul
leucocitelor cu producerea leziunilor viitoare.
(2) tulburări persistente și severe ale fluxului sanguin- vasoconstricția
intrarenală, în principal constricția arteriolei aferente, care are ca rezultat atât
reducerea fluxului sanguin glomerular, cât și livrarea redusă de oxigen către tubii
contorți
172. Care sunt consecințele obstrucției cailor urinare?
celulele lezate se detașează și provoacă obstrucție luminală, presiune intratubulară crescută
și scăderea RFG. În plus, lichidul din tubii deteriorați transmigrează în interstitiu, ducând la
edem interstițial, presiune interstițială crescută și comprimarea nefronilor adiacenți. Toate
aceste verigi patogenetice contribuie la scăderea RFG
173. Care sunt mecanismele patogenetice ale spasmului arteriolelor corticale în IRA?
Constricția arteriolei aferente este cauzată de:

- Depleția energetică care afectează funcția Na + / K + ATPazei , acestea ducând la creșterea

nivelului ionilor de Na + în interiorul celulelor, precum și la concentrația ionilor de Ca ++ cu
vasoconstricție ulterioară;

- Ischemie, care stimulează eliberarea reninei atât printr-un mecanism intrinsec, cât și
prin creșterea concentrației de Na + la nivelul maculei densa (feedback tubuloglomerular).

- Leziunea endotelială , care duce la eliberarea crescută a endotelinei vasoconstrictoare și la

scăderea producției de oxid nitric și prostaciclină cu efect vasodilatatorilor (prostaglandina I2).

174. Care sunt mecanismele patogenetice ale poliuriei în IRA?

Tubii sunt încă deteriorați, iar epiteliul recent regenerat încă nu este sufficient de sensibil la
vasopresină, astfel încât cantități mari de apă, sodiu și potasiu se pierd cu urină.
175. Care sunt consecințele scăderii RFG în insuficientă renală acută?
 o retenția metaboliților endogeni ca ureea, creatinină, potasiu, se instalează acidoză
metabolică, supraîncărcarea cu apă și scăderea cantității de urină
o reținerea deșeurilor - azotemie - acumulare de deșeuri azotate (azot ureic, acid uric și
creatinină)
o hiperhidratare globală sau hiperhidratare extracelulară
o hiponatremie cu hipoosmolaritate) ca urmare a hiperhidratării (hiponatremie relativă sau
hiponatremie prin diluție
hiperkaliemie- tulburări ale ritmului cardiac cu modificări caracteristice ale ECG;

o acidoză metabolică datorată suprimării mecanismelor renale în menținerea concentrației

ionilor H +
o HTA- retenția apei
o anemie, rezultatul eritropoiezei reduse cu o mână și hemoliza crescută cu cealaltă mână,
precum și leucocitoza și trombocitopenia.

176. Care sunt consecințele poliuriei în IRA?

o Deshidratare
o Hiponatriemia
o Hiperkaliemia
177. Ce substanțe se reabsorb proximal în cotransport cu Na+ ?
o Glucoza
o Galactoza
o Aminoacizi
o Apa (retrosorbție obligatorie)
178. Reabsorbția proximală a căror substanțe este dereglată în boala cronică renală ?
o Na
o HCO3
179. Reabsorbția Na+ poate inhibată în boala cronică renală (BCR) de către următorii
factori: O sa te lamuresti cândo să vezi factorii
180. Ce produși se acumulati în sungele bolnavului cu uremie și conduc la disfuncţie
endotelială?
Dimetil-arginina
181. Ce produși sunt acumulate în singele bolnavului cu uremie?
dimetil-arginină, 2,3-butilenglicol, hipurat, meilguanidină, metilglioxal, indoli, fenoli, amine
aromatice și alifatice, homocisteină
182. Care sunt efectele toxice ale ADMA (dimetilarginina asimetrică)?
dimetil-arginina inhibă sinteza NO și duce la ischemie și la creșterea tensiunii arteriale
183. Care sunt efectele toxice ale metilglioxalului ?
Metilglioxalul duce la autoliza celulară (hemoliză, disfuncție leucocitară)
184. Hormonii care se inactivează în rinichi?
o Insulina
o Prolactina
185. Care sunt consecințele tulburarii funcției de inactivare a hormonilor la bolnavii cu BCR?
o Clearance-ul tardiv al insulinei va duce la hiperinsulinism cu hipoglicemie la pacienții cu
BCR.
o Hiperprolactinemia, un alt hormon care crește în insuficiența renală, duce la scăderea
eliberării de gonadotropine (FSH și SH) și, prin aceasta, va reduce nivelul plasmatic de
estrogeni la femei și testosteron la bărbați. Consecințele sunt amenoreea la femei și
impotența la bărbați
186. Ce dereglări metabolice se atestă la bolnavii cu BCR?
 o lipidice sunt perturbate din cauza activității reduse a unor enzime și a scăderii utilizării
acizilor grași de către rinichi cu dezvoltarea hiperlipidemiei.
o redus catabolismul lipoproteinelor cu niveluri crescute ale acestora în sânge și
dezvoltarea hiperlipoproteinemiei secundare, a hipercolesterolemiei și a nivelului
crescut al trigliceridelor cu tendință spre ateroscleroză
o proteinelor se caracterizează prin procese catabolice crescute cu hiperaminoacidemie
187. Care este mecanismul hiperexcitabilității neuronale la bolnavii cu uremie?
acțiunea acizilor organici toxici care modifică funcțiile neuronală. La aceasta, de asemenea, pot
contribui tulburări electrolitice, cum ar fi modificările în homeostazia sodiului (atrofia și
demielinizarea fibrelor nervoase, posibil cauzată de toxinele uremice)
188. Care sunt cauzele hipocalciemiei la bolnavii cu BCR?
o excreția cu urină a fosfașilor este afectată și, ca urmare, fosfatul seric va crește. În
același timp, nivelurile de calciu din sânge, care sunt invers reglate în raport cu
nivelurile de fosfat seric, vor scădea (calciu se va combina cu fosfat formând fosfat de
calciu care reprezintă substanțe insolubile și precipită în articulații, în piele, în peretele
vasului cu calcificarea acestora)
o . La persoanele cu BCR există, de asemenea, o sinteză deficitară a vitaminei D (rinichii
reglează activitatea vitaminei D prin conversia formei inactive a vitaminei D - 25 [OH]
vitamina D3 - în calcitriol - 1,25 [OH] vitamina D3 - care reprezintă forma activă a
vitaminei D

189. Care sunt verigile patogenetice ale anemiei în BCR?

o pierderii cronice de sânge,
o supresia măduvei osoase datorată toxinelor uremice
o scăderea eritropoetinei
o deficit de Fe

190. Cum se modifică filtrația glomerulară in stadiile avansate a BCR?

o insuficiența renală decompensată, RFG este mai mică de 20% până la 25% din normal
o stadiul terminal al uremiei- RFG este mai mică de 5% din normal
191. Hiperfuncția compensatorie a nefronilor intacți în BCR contribuie la următoarele
procese:
În insuficiența renală compensată, RFG este de 20% până la 50% din normal. Apare azotemia,
de obicei asociată cu anemie și hipertensiune. Poliuria și nicturia pot apărea ca urmare a
scăderii capacității de concentrare și diluție a urinii. Suprasolicitare renală (de exemplu, cu
nefrotoxine) poate induce uremia.

192. Care este patogenia hipertrofiei compensatorie a nefronilor în BCR?

193. Care este patogenia sclerozării nefronilor în BCR?
. Factorii de creștere, cum ar fi factorul de creștere derivat din trombocite (PDGF), sunt
implicați în proliferarea celulelor mezangiale. TGF-β, factorul de creștere a țesutului
conjunctiv și factorul de creștere a fibroblastelor par a fi critice în depunerea proteinelor
matriceale și hialinizarea care conduce la glomeruloscleroză în leziunile cronice (Nu chiar ceea
ce trebuie, dar e bun)
194. Ce modificări organice contribuie la scăderea dimensiunilor rinichilor în BCR?
Sclerozarea
195. Ce mecanisme contribuie la pierderea funcție de concentrare a urinei în BCR?
o hiposecreţia hormonului antidiuretic (diabetul insipid)
o polidipsie cu consumul exagerat de apă
 o lezarea directă a tubilor, în boli renale cronice (pielonefrite cronice, uropatii
obstructive, nefrite interstiţiale cronice).
196. Care sunt stimulii ai eliberării de renină?
o Ischemie
o Hiponatriemie
o Hipovolemie
o hipotensiune

197. Ce efecte la nivel renal posedă PGE2 și PGI2

prostaglandinele pot induce o puternică vasodilatare, reducând rezistenţa patului vascular
renal =creştere a fluxului plasmatic renal, debitului urinar şi excreţiei sodiului
198. Cum se modifică necesitatea în insulină la bolnavii cu BCR ?
Scade necesitatea de insulină
199. Care sunt factorii favorizanți apariției calculilor de Oxalaţi de calciu?
o deficitul de enzimă hepatică alanin-glicoxilat-aminotransferaza cu excreţie urinară a
acizilor oxalic, glicolic şi glicooxalic
o consum exesiv de acid oxalic
o absorbţie intensă de oxalaţi în tubul digestiv
200. Care sunt factorii favorizanți apariției calculilor cu conținut de Fosfaţi?
201. Ce reprezintă pielonefrita?
tulburări tubulo-interstițiale
202. Ce reprezintă glomerulonefrita poststreptococică?
existenţa unu focar de infecţie streptococică cu producţia permanentă de anticorpi antirinichi
203. Care sunt factorii predispozanți pielonefritei?
o infecție a căilor urinare inferioare (cistită, prostatită)
o reflux vezico-ureteral
o anomalii structurale ale cailor urinare,
o litiaza renala,
o cateterizarea tractului urinar,
o sarcina,
o diabet zaharat,
o stări imunodeficiente
204. Nivelul caror substanțe biologie active predomină local în caz de leziuni hipoxice și
toxice renale?
o ROS (specii reactive de O2)
o Complementul
o Eicosanoidele, oxidul nitric, angiotensina și endotelina

205. Care sunt verigile patogenetice ale osteopatiei la bolnavii cu BCR?

o rezorbție osoasă crescută
o hiperparatiroidismul secundar
o tulburări în metabolismul vitaminei D
206. Care sunt verigile patogenetice la insuficienței cardiace la bolnavii cu uremie?
o supraîncărcare de lichid extracelular= crește presarcina
o Anemia conduce la angină pectorală și boli cardiace ischemice
o hipertensiune
207. Care este mecanismul halitozei uremice?
Descompunerea ureei de către microflora intestinală, rezultând o concentrație mare de
amoniac, care produce, de asemenea, halitoză (foetor uraemicus).

208. Care sunr factorii patogenetici de progresie a insuficienței renale?

 În suflet ne ebu ce să scriu aici
209. Care este patogenia creșterii diurezei în cadrul hidremiei?
Crește volumul= crește presiunea efectivă de filtrare= creșterea filtrării= creșterea diurezei
210. Cum se modifică diureza și proprietățile urinei în caz de hipervolemie hiperosmolară la
șobolan?
Diureza crește, hiperstenurie
211. Care sunt verigile patogenetice ale modificarii diurezei în caz de hipervolemie
hiperosmolară la șobolan?
Razbereoșsia na meste
212. Cum se modeleaza hiperglicemia în experiment?
Sol. Glucoză- 20%
213. Cum se modifică diureza și densitatea urinei în caz de hiperglicemie?
Diureza crește, hiperstenurie
214. Care sunt verigile patogenetice ale modificarii diurezei în caz de hiperglicemie?
Razbereoșsia na meste
215. Cum se modeleaza hipervolemia hiperosmolară în experiment?
Sol. NaCl- 10%
216. Cum se modifica diureza și densitatea urinei la administrarea pituitrinei?
Diureza scade, hiperstenurie
217. Care sunt verigile este patogenetice ale modificării diurezei la administrarea pituitrinei?
Pituitrina stimulează secreția ADH= reabsorbția apei la nivelul tubilor distali și colectori
218. Cum se modeleaza necroza tubulara în experiment?
Administrare de sublimat
219. Cum se modifica diureza la administrarea sublimatului ?
Inițial diureza crește ( necroză tubulară), în timp- diureza scade ( sclerozarea nefronilor)
220. Care sunt verigile patogenetice ale modificării diurezei în cazul necrozei tubulare?
Pierderea selectivițății electrice și de mărime, crește filtrarea, scade reabsorbția= diureză
crescută
221. Cum se modeleaza acidoza metabolica în experiment?
Administrare de lactat
222. Cum se modeleaza alcaloza în experiment?
Administrare de HCO3
223. Cum se modifica diureza și densitatea urinei la șobolan în cazul acidozei metabolice?
Diureza crește, densitatea ( posibil) crește
224. Cum se modifica diureza și densitatea urinei la șobolan în cazul modelarii alcalozei?
Densitatea crește, densitatea ( posibil) crește
225. Care sunt reacţiile compensatorii ale modificarii diurezei la șobolan în acidoza metabolică?
Dumnezeu să te ajute
226. Care sunt verigile patogenetice ale modificarii diurezei la șobolan în alcaloza metabolică
decompensată?
Dumnezeu să te ajute
227. Care este mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare?
diapedeza eritrocitelor prin filtrul renal hiperpermeabilizat.

228. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?

o infecţia căilor urinare
o procesele degenerative renale sau în glomerulonefrite (rar)
229. În ce afecţiuni se atestă lipiduria?
o sindromul nefrotic
o degenerescenţa lipidică a epiteliului tubular
230. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?
 o conţinutului sporit de substanţe osmotice nereabsorbite (diabetul zaharat, la
administrarea diureticelor osmotice ca ureea, manitolul sau a furosemidului, care
inhibă reabsorbţia ionilor de Na)
o
231. Ce factori provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?
o insuficienţa hormonului antidiuretic
o distrofia epiteluilui tubular
o inreceptivitatea la acest hormon (diabetul insipid)
232. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei proximale a ionilor de Na?
Scăderea reabsorbției glucozei și aminoacizilor ( diabet zaharat, intoxicații, deficiența ereditară
enzimelor (hexokinază)
233. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei distale a ionilor de Na?
o insuficienţa de aldosteron
o blocarea acţiunii aldosteronului de către inhibitori (aldacton)
234. Rezultatul căror afecţiuni este proteinuria tubulară?
o inflamaţiei
o distrofiei (amiloidoza, scleroza)
o descuamarea epiteliului tubular
o tulburările limfocirculaţiei în rinichi
235. Ce factori provoacă scăderea reabsorbţiei glucozei?
o Depăşirea pragului renal de reabsorbţie a glucozei > 180 mg/dL
o carenţa ereditară a enzimelor responsabile de reabsorbţia glucozei (hexokinaza)

236. Ce afecţiuni provoacă aminoacidurie?

 defectelor ereditare a enzimelor
 tubulopatii
 combustii
 afecțiuni hepatice
237. În ce patologii se atestă hipostenuria?
 hiperhidratări
 diabet insipid
 faza compensată a insuficienţei renale cronice cu poliurie

238. În ce patologii se atestă hiperstenuria ?

 Deshidratare
 diabetul zaharat
 acidoză, alcaloză
239. În ce cazuri se atestă izostenuria?
 leziunilor difuze ale epiteliului tubilor renali, canalului colector
 leziunilor la nivelul ansei Henle
240. Ce dereglări include sindromul nefritic?
• Hematurie (urina aspect *spalaturi de carne)
• Edeme
• Hipertensiune arterială
• Oligurie
• Azotemie
• Proteinurie < 4g/l
241. Ce dereglări include sindromul nefrotic?
• Proteinurie - >3,5 g/24 ore
• Hipoalbuminemie - <30 g/L
 • Edeme generalăzate
• Hiperlipidemie
• Lipidurie
242. Ce procese provoacă acidoza canaliculară proximală?
În numele tatălui, și-a fiului, și-a sfântului duh, AMIN...
243. Ce procese provoacă acidoza canaliculară distală?
În numele tatălui, și-a fiului, și-a sfântului duh, AMIN...
244. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?
exercitată de aparatul juxtaglomerular al rinichiului
secretă: renina, factorul vasodilatator medulina, eritropoetina şi kininogenine
245. Care sunt cauzele prerenale ale insuficienţei renale acute?
 Hipovolemia marcată în sângerări masive, deshidratare (diaree, vărsături, fistula
digestivă, abuz de diuretice, diabet insipid și diabet zaharat, transpirații abundente,
arsuri);

 Reducerea debitului cardiac în infarct miocardic, embolie pulmonară, miocardită etc;

 Tulburări vasculare (obstrucție renasculară venoasă sau arterială); cum ar fi poliangiita

microscopică, hipertensiunea malignă, microangiopatii și afecțiuni sistemice asociate cu
tromboză (sindromul hemolitic uremic, purpura trombocitopenică trombotică și
coagularea intravasculară diseminată;

 Vasodilatație sistemică severă în șoc de etiologie diferită, septicemie, tratament cu

medicamente hipotensive;

 Vasoconstricție renală de lungă durată

246. Care este cauza insuficienţei renale acute intrinseci?
 toxine nefrotoxice sunt exogene: solvenți organici, metale grele, toxine de ciuperci,
agenți de radiocontrasti, medicamente chimioterapeutice, antibiotice, analgezice
 substanțele endogene: hemoglobina liberă și mioglobina.
247. Care sunt cauzele insuficienţei renale acute de origine postrenală?
 Obstrucția poate fi la nivelul ureterelor, vezicii urinare sau uretrei: tumori, calculi,
stenoza căilor urinare, cheaguri de sânge
248. Care sunt principalele sindroame în insuficienţa renală acută?
 sindromul urinar (tulburări de diureză, precum și tulburări de diluare și concentrare a
urinei)
 sindromul umoral (modificări ale pH-ului, tulburări hidroelectrolitice, acumulare de
reziduuri azotate)
 sindromul clinic (manifestări la nivelul nivelul sistemului de organe precum manifestări
cardiovasculare, respiratorii, neurologice
249. Care sunt manifestările sindromului urinar din cadrul IRA?
 Izostenenurie
 concentrație redusă de electroliți în urina finală datorită mecanismelor tubular
perturbate.
250. Care sunt manifestările sindromului umoral din cadrul IRA?
 Hiponatriemie
 Hiperkaliemie
 Hipocalciemie cu hiperfosfatemie
 Hipoalbuminemie
 Acidoză metabolică
251. Care sunt manifestările sindromului clinic din cadrul IRA?
  (respirația Cheyne-Stockes), modificările amplitudinii și frecvenței respiratorii
(respirația Kussmaul).

 hipertensiune arterială datorată retenției hidrice, tulburări ale ritmului cardiac ca urmare
a tulburărilor electrolitice (în principal hiperkaliemie), precum și miocardite asociate
uneori insuficiență cardiacă.

 vărsături, greață, diaree, în cazuri severe pot fi prezente hematemeza și melena ca

urmare a ulcerațiilor la nivelul tubului gastro-intestinal

 Tulburările neurologice, sunt rezultatul acțiunii substanțelor toxice reținute, acidozei

metabolice sau edemului cerebral, manifestate prin cefalee, convulsii tonico-clonice.

 Tulburările hematologice sunt reprezentate de anemie, rezultatul eritropoiezei reduse cu

o mână și hemoliza crescută cu cealaltă mână, precum și leucocitoza și trombocitopenia.

 Tulburările de coagulare a sângelui, care sunt prezente în mod constant, se datorează

defectelor calitative ale funcției trombocitelor, defectului producției de trombocite,
precum și tulburărilor în sinteza unor factori de coagulare

252. Care sunt cauzele insuficienţei renale cronice?

- glomerulopatii primare și secundare: inflamație, necroză, fibroză, leziuni autoimune,
afecțiuni tumorale sau tulburări metabolice (glomeruloscleroză diabetică);

- tulburări tubulo-interstițiale reprezentate de pielonefrita cronică, nefropatii metabolice,

intoxicații cronice cu metale grele sau medicamente, nefropatia obstructivă cronică;

- tulburări vasculare renale: tromboză a arterelor renale, stenoză a arterelor renale,

periarteriită ;

- procese distructive extinse la nivelul parenchimului renal (tumori renale, malformații

congenitale - rinichi polichist), inflamație cronică specifică.

253. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?

 Faza de debut
 Faza oligo-anurică
 Faza de poliurie și recuperare