Fiziopatologia aparatului digestiv şi a ficatului

1. Ce prezintă hipersalivaţia?
1. secreţia de salivă peste 2L/24 ore
2. secreţia de salivă peste 1L/24 ore
3. secreţia de salivă peste 1.5L/24 ore
4. secreţia de salivă peste 0.5L/24 ore
5. secreţia de salivă peste 3L/24 ore

2. Care pot fi cauzele hipersalivaţiei patologice?

1. la copii în timpul erupţiei dinţilor
2. ingerarea alimentelor uscate
3. stomatitele
4. neoplasme bucale
5. boala Parkinson

3. Care sunt consecinţele posibile ale sialoreei:

A. neutralizarea sucului gastric

b. scăderea pH stomacal
c. creşterea pH stomacal
D. deshidratarea organismului
e. hipervolemia

4. Care sunt cauzele hiposalivaţiei patologice?

a. stările emotive
b. ingerarea alimentelor lichide
C. deshidratarea
D. parotiditele
e. obstrucţia ducturilor salivare

5. Hipersecreţia stomacală poate fi provocată de:

a. cafeină
B. etanol
c. excesul de gastrină
d. excesul de pepsină
e. vagotonie

6. Cum se modifică funcţia de evacuare a stomacului în caz de hipersecreţie cu

hiperaciditate?

1. creşte
 2. scade
3. nu se modifică
4. se dezvoltă chimostaza gastrică
5. se dezvoltă sindromul dumping

7. Cum se modifică tranzitul intestinal în caz de hipersecreţie cu hiperaciditate

stomacală?

a. creşte
B. scade
c. nu se modifică
d. constipaţii frecvente
e. diaree

8. Ce reprezintă aclorhidria?

1. lipsa ionilor de Cl în sânge

2. absenţa HCl în sucul gastric
3. lipsa enzimelor în sucul gastric
4. d.creşterea pH sanguine
5. scăderea pH sanguin

9. Care pot fi cauzele aclorhidriei?

1. carenţa de gastrină
2. gastrite cronice atrofice
3. cancer gastric
4. gastrite hipertrofice
5. ulcer gastric

10. Care sunt repercusiunile carenţei HCl în sucul stomacal:

1. creşterea peristaltismului intestinal

2. scăderea peristaltismului intestinal
3. maldigestie
4. malabsorbţie
5. constipaţii

11. Care pot fi consecinţele vomei?

1. hipokaliemie
 2. hiperkaliemie
3. alcaloză
4. acidoză
5. activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

12. Care sunt cauzele insuficienţei secreţiei exocrine a pancreasului:

1. pancreatitele cronice
2. tumorile pancreatice
3. obturarea ductului pancreatic
4. vagotonia
5. simpaticotonia

13. Care sunt consecinţele insuficienţei secreţiei pancreatice?

1. maldigestia
2. malabsorbţia
3. malnutriţia
4. ulcerogeneza
5. constipaţii

14. Ce reprezintă steatorea?

1. prezenţa grăsimilor în sânge

2. eliminarea excesivă a grăsimilor cu masele fecale
3. acumularea excesivă a grasimilor în parenchimul hepatic
4. eliminarea lipidelor cu urina
5. lipsa grăsimilor în masele fecale

15. Care pot fi cauzele steatoreei?

a. acolia
b. insuficienţa lipazei pancreatice
c. insuficienţa pepsinei
d. colestaza
e. hiperlipidemia

16. Ce reprezintă acolia?

 1. lipsa bilei în sânge
2. lipsa bilei în intestin
3. prezenţa bilei în sânge
4. decolorarea maselor fecale
5. lipsa bilirubinei în bilă

17. Maldigestia intestinală poate fi provocată de următorii factori:

1. dereglări ale sistemului nervos intramural

2. procese inflamatoаre în tractul gastrointestinal
3. ulcer duodenal
4. activarea tripsinogenului
5. insuficienţa hepatică

18. Care pot fi consecinţele maldigestiei dizaharidelor?

A. diaree
B. deshidratare
c. constipaţii
d. hiperhidratare
e. hipoglicemie

19. Care pot fi consecinţele maldigestiei proteinelor?

1. hipoproteinemie
2. hipoonchie
3. edeme
4. proteinurie
5. imunodeficienţe

20. Care pot fi consecinţele maldigestiei lipidelor?

a. hiperlipidemie
B. steatoree
c. hipocoagulabilitatea sângelui
d. diaree
e. constipaţii

21. Care pot fi cauzele autointoxicaţiei intestinale:

a. intensificarea proceselor de putrefacţie în intestin
B. consumul excesiv de alimente proteice
c. constipaţiile
d. diarea
e. insuficienţa hepatică

22. Care sunt manifestările autointoxicaţiei intestinale?

a. hipotensiune arterială
b. hipertensiune arterială
C. cefalee
D. hipoglicemie
e. hiperglicemie

23. Care pot fi consecinţele meteorismului?

A. dereglarea digestiei parietale

b. tulburarea digestiei lumenale
c. tulburarea absorbţiei intestinale
d. ocluzia intestinală
e. intensificarea peristaltismului

24. Ce procese patologice dereglează digestia în cavitatea bucală?

a. hipersalivaţia
b. hiposalivaţia
C. lipsa amilazei salivare
d. lipsa lizozimului
e. reacţia alcalină a salivei

25. Care sunt dereglările digestive în lipsa amilazei salivare?

A. dereglarea digestiei polizaharidelor

b. dereglarea digestiei dizaharidelor
c. dereglarea digestiei celulozai
d. dereglarea digestiei proteinelor
e. dereglarea digestiei lipidelor

26. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hipoclorhidrie?

1. hipotonie
2. hipertonus
3. evacuaţie accelerată
 4. chimostaza în stomac
5. vomă

27. Cum se modifică tonusul şi motilitatea stomacului în hiperclorhidrie?

1. hipotonie
2. hipertonus
3. evacuaţie accelerată
4. chimostaza în stomac
5. vomă

28. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hipoclorhidrie?

1. survine maldigestia polizaharidelor

2. survine maldigestia proteinelor
3. survine maldigestia lipidelor
4. ameliorarea digestiei gastrice
5. survine maldigestia celulozei

29. Ce modificări în digestia gastrică se constată în hiperclorhidrie?

1. survine maldigestia polizaharidelor

2. survine maldigestia proteinelor
3. survine maldigestia lipidelor
4. ameliorarea digestiei gastrice
5. survine maldigestia celulozei

30. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa exocrină a pancreasului?

1. survine maldigestia polizaharidelor

2. survine maldigestia proteinelor
3. survine maldigestia lipidelor
4. ameliorarea digestiei intestinale
5. survine maldigestia celulozei

31. Ce modificări în digestie se constată în insuficienţa secreţiei bilei?

1. maldigestia polizaharidelor
b. atonie intestinală
C. steatoree
d. amiloree
e. creatoree

32. Ce modificări în digestie se constată în afecţiunile mucoasei intestinului subţire?

1. derglarea scindării polizaharidelor

2. dereglarea scindării dizaharidelor
3. dereglarea scindării polipeptidelor
4. dereglarea scindării dipeptidelor
5. dereglarea scindării lipidelor

33. Absorbţia căror substanţe nutritive se dereglează la afecţiunea mucoasei intestinului

subţire?

1. proteinelor
2. aminoacizilor
3. dizaharidelor
4. monozaharidelor
5. apa

34. Ce procese se dereglează la afecţiunea intestinului gros?

1. scindarea polizaharidelor
2. scindarea proteinelor
3. scindarea lipidelor
4. scindarea celulozei
5. sinteza vitaminelor grupei B

35. Absorbţia căror substanţe se dereglează la afecţiunea intestinului gros?

1. proteinelor
2. aminoacizilor
3. sărurilor minerale
4. monozaharidelor
5. apei

36. Cum se modifică metabolismul glucidic în insuficienţa hepatică?

 1. survine hiperglicemia exagerată postprandială
2. survine hipoglicemia pe nemâncate
3. apare fructozemia
4. scade conţinutul de glicogen în ficat
5. creşte conţinutul de glicogen în ficat

37. Cum se modifică metabolismul proteic în insuficienţa hepatică?

1. apare hiperglobulinemia
2. apare hipoalbuminemia
3. apare hiperaminoacidemia
4. se dereglează sinteza gama-globulinelor
5. creşte concentraţia de uree în sânge

38. Cum se modifică metabolismul lipidic în insuficienţa hepatică?

1. apare lipoliza intensă în ficat

2. apare steatoza în ficat
3. creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mică
4. creşte concentraţia în sânge de lipoproteine cu densitate foarte mare
5. creşte concentraţia în sânge de acizi graşi neesterificaţi

39. Care sunt modificările biochimice în insuficienţa hepatică?

1. creşterea concentraţiei de uree în sânge

2. hiperamoniemia
3. creşterea concentraţiei aminoacizilor aromatizaţi
4. hipoalbuminemie
5. hipoprotrombinemie

40. Care sunt manifestările biochimice ale colestazei?

1. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă

2. hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
3. hipercolesterolemia
4. colalemia
5. hipoprotrombinemia
41. Care sunt manifestările biochimice ale colemiei?

1. hiperbilirubinemie cu bilirubină liberă

2. hiperbilirubinemie cu bilirubină conjugată
3. hipercolesterolemia
4. colalemia
5. hipoprotrombinemia

42. Care sunt manifestările biochimice din sânge în acolie?

a. hiperchilomicronemia

1. hipochilomicronemia
2. hipercoagularea sângelui
3. colalemia
4. hipoprotrombinemia

43. Care sunt consecinţele obturării ductului cistic ?

1. colalemia
2. colelitiaza
3. acolia
4. supraumplerea cu bilă a vezicei biliare
5. maldigestia lipidelor

44. Care sunt consecinţele obturării ductului coledoc?

1. hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă

2. colestaza
3. acolia
4. hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
5. maldigestia lipidelor

45. Care sunt consecinţele obturării ductului hepatic?

1. hiperbilirubinemia cu bilirubină liberă

2. colestaza
3. acolia
4. hiperbilirubinemia cu bilirubină conjugată
5. maldigestia lipidelor
46. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic
premicrozomal?

1. captarea bilirubinei libere din sânge

2. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
3. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
4. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
5. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice

47. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic

microzomal?

1. captarea bilirubinei libere din sânge

2. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
3. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
4. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
5. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice

48. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul hepatic

postmicrozomal?

1. captarea bilirubinei libere din sânge

2. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
3. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
4. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
5. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice

49. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în icterul mecanic

intrahepatic?

1. captarea bilirubinei libere din sânge

2. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
3. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
4. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
5. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice

50. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se dereglează în obturarea ductului

coledoc?
 1. captarea bilirubinei libere din sânge
2. conjugarea bilirubinei libere captate din sânge
3. excreţia bilirubinei conjugate din hepatocit în capilarele biliare
4. evacuarea bilei prin căile biliare intrahepatice
5. evacuarea bilei prin căile biliare extrahepatice

7. Fiziopatologia rinichilor

1. Mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare:

1. *diapedeza eritrocitelor prin filtrul glomerular hiperpermeabilizat

2. diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi proximi
3. diapedeza eritrocitelor prin tubii contorţi distali
4. traumarea căilor urinare prin calculi renali
5. inflamaţia bazinetelor renale

2. În ce afecţiuni se atestă leucocituria?

1. *Infecţiile căilor urinare

2. Pielonefrite
3. *Glomerulonefrite
4. Necroze tubulare acute
5. Inflamaţia vezicii urinare

3. În ce afecţiuni se atestă lipiduria?

1. *sindromul nefrotic
2. sindromul nefritic
3. *degenerescenţe lipidice a epiteliului tubular
4. insuficienţa hepatică
5. hiperlipidemii

4. Ce provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii renali proximali?

a. *conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară

b. insufucienţa hormonului antidiuretic
c. *distrofia epiteliului tubular
d. areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
e. inflamaţia glomerulilor renali

5. Ce provoacă diminuarea reabsorbţiei apei în tubii distali şi colectori?

a. conţinutul sporit de substanţe osmotic active în urina primară

b. *insufucienţa hormonului antidiuretic
c. distrofia epiteliului tubular
d. *areactivitatea epiteliului tubular la vasopresină
e. inflamaţia glomerulilor renali

6. Scăderea reabsorbţiei proximale a ionilor de Na este provocată de:

a. *afecţiuni tubulare ereditare

b. *tulburarea reabsorbţiei glucozei
c. *tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d. insuficienţa de aldosteron
e. hiperaldosteronism

7. Scăderea reabsorbţiei distale a ionilol de Na este provocată de:

?a. *tubulopatii
b. tulburarea reabsorbţiei glucozei
c. tulburarea reabsorbţiei aminoacizilor
d. *insuficienţa de aldosteron
e.* hiperaldosteronism

8. Rezultatul căror afecţiuni este proteiuria tubulară?

a. *tubulopatii inflamatorii
b. *tubulopatii distrofice
c. *tulburări ale limfocirculaţiei în rinichi
d. *amiloidoza
e. glomerulonefrita

9. Scăderea reabsorbţiei glucozei poate fi provocată de :

a. *carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale

b. glomerulopatii
c. tubulopatii distale
d. *tubulopatii proximale
e. *diabet zaharat
10. Ce afecţiuni provoacă aminoaciduria?

a. *carenţa ereditară a hexokinazei în epiteliocitele renale

b. glomerulopatii
c. tubulopatii ereditare distale
d. *tubulopatii erediatre proximale
e. *afecţiuni hepatice cu hiperaminoacidemie

11. Ce factori determnină capacitatea rinichilor de diluţie şi concentrare a urinii?

1. *activitatea diferenţiată a segmentelor tubului urinifer

2. *particularităţile irigaţiei sanguine peritubulare
3. *concentraţia hormonului antidiuretic
4. *concentraţia aldosteronului
5. permeabilitatea filtrului renal

12. În ce patologii se atestă dereglarea proceselor de diluţie şi concentrare a urinii?

a. *diabetul insipid renal

b. tubulopatii
c. nefrite intersitiale cronice
d. pielonefrite cronice
e. glomerulopatii

13. În ce patologii se atestă hipostenuria:

a. diabet zaharat
b. *diabet insipid
c. necroză tubulară
d. glomerulonefrita acută
e.* hiperhidratare

14. În ce patologii se atestă hiperstenuria ?

a. *diabet zaharat
b. diabet insipid
c. necroză tubulara
d. *deshidratare
c. hiperhidratare
15. În ce cazuri se atestă izostenuria?

a.* insuficienţa renală cronică

b. glomerulopatii acute
c. cistită
d. uretrita
e. hipoaldosteronism

16. Ce dereglări include sindromul nefrotic?

a. *proteinurie
b. *hipoalbuminemie
c.* hiperlipidemie
d. *edeme
e. hipertensiune arterială

17. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?

a. *hematurie
b. edeme
c. *hipertensiune arteriala
d. *oligurie, proteinurie
e. hiperlipidemie

18. Acidoza canaliculară proximală se dezvoltă ca rezultat al:

?a.* tulburării secreţiei ionilor de H

b. *tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
c. tulburării reabsorbţiei amoniacului
d. * administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
c. *sindromului Fanconi

19. Acidoza canaliculară distală se dezvoltă ca rezultat al:

a.* tulburării secreţiei ionilor de H

b. tulburării reabsorbţiei de bicarbonaţi
?c. *tulburării reabsorbţiei amoniacului
d. administrării diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei
c. scăderii vitezei filtraţiei glomerulare

20. Ce factori reglează secreţia reninei?

a. *perfuzia sanguină renală

 b. *variaţiile sodiului plasmatic
c. *volumul de sînge circulant
d.* creşterea influienţelor vegetative simpatice
c. creşterea nivelului de aldosteron

21. Care sunt funcţiile endocrine ale rinichilui?

a. *increţia de eritropoetină
b. *secreţia paracrină de prostaglandine vasodilatatoare
c. increţia de angiotensină
d. *activarea locală a sistemului kalicrein- kininic
e. *increţia de renina

22. Cauzele insuficienţei renale acute de origine prerenală includ:

a. *hipovolemii severe
b.* insuficienţa cardiacă cu scăderea debitului sanguin
c. *şoc
d. *stenozarea arterei renale
e. dilatarea arterei renale

23. Etiologia insuficienţei renale acute intrinseci include:

a. *acţiunea factorilor nefrotoxici

b. hemoliză masivă
c. necroza masivă a muşchilor scheletici
d. constricţii ale arterei renale
e. dilatarea arterei renale

24. Cauzele insuficienţei renale acute de origine postrenală includ:

a. acţiunea factorilor nefrotoxici

b. *obstrucţia căilor urinare
c. necroza masivă a muşchilor scheletici
d. constricţii ale arterei renale
e. dilatare ale arterei renale

25. Principalele sindroame întâlnite în insuficienţa renală acută sunt:

a. *sindromul urinar
b. *sindromul umoral
c. *sindromul clinic
d. sindromul nefrotic
e. sindromul nefritic

26. Care sunt manifestările sindromului urinar din cadrul IRA?

a. *Oligurie
b.* Poliurie
c. *izostenurie
d. *hiposteinurie
e. hematurie

27. Care sunt manifestările sindromului umoral din cadrul IRA?

a. *retenţia metaboliţilor azotaţi

b. *hiperhidratare
c. deshidratare
d.* tulburări acidobazice şi electrolitice
e. anemie

28. Care sunt manifestările sindromului clinic din cadrul IRA?

a. retenţia metaboliţilor azotaţi

b. *dereglări ale ritmului respirator
c. *dereglari cardiovasculare
d. *tulburări hematologice
e.* tulburări neuropsihice

29. Enumeraţi cauzele insuficienţei renale cronice:

a. *Afecţiuni glomerulare primare şi secundare

b. *afecţiuni tubulo-interstiliale
c. * afecţiuni vasculare renale
d. hipovolemii severe
b. insuficienţa cardiacă acută

30. Care este succesivitatea evoluţiei insuficienţei renale acute?

a. *perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, însănătoşire

b. perioada incipientă, poliurică, oligoanurică, însănătoşire
c. perioada incipientă, de compensare , poliurică, insănătoşire
d. perioada incipientă, oligoanurică, poliurică, uremică.
e. perioada incipientă, oligoanurică, dismetabolică, uremică, însănătosire.
31. Care sunt factorii ce sporesc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?

1. creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare

2. creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
3. creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
4. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
5. sarcina electrică a electroliţilor

32. Care sunt factorii ce reduc filtraţia plasmei sanguine prin filtrul renal?

1. creşterea presiunii hidrostatice a sângelui în capilarele glomerulare

2. creşterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea capsulei Bowman
3. creşterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
4. creşterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
5. sarcina electrică a electroliţilor

33. La ce presiune hidrostatică în capilarele glomerulare filtraţia glomerulară sistează?

a. 90 mm Hg
B. 35 mm Hg
c. 70 mm Hg
d. 100 mm Hg
e. 120 mm Hg

34. La ce presiune hidrostatică în capsula Bowman filtraţia glomerulară sistează?

a) 10 mm Hg
b) 45 mm Hg
c) 20 mm Hg
d) 30 mm Hg
e) 15 mm Hg

35. La ce presiune sanguină sistolică filtraţia glomerulară sistează?

1. 160 mm Hg
2. 180 mm Hg
3. 60 mm Hg
4. 100 mm Hg
5. 120 mm Hg
36. Ce substanţe se filtrează prin filtrul renal normal?

1. substanţele cu masa moleculară până la 5000 Da

2. substanţele cu masa moleculară până la 69000 Da
3. substanţele cu raza moleculei 2,5 – 4 nm
4. substanţele cu încărcăteură electrică negativă
5. substanţele electric neutre

37. Care este compoziţia urinei primare în glomerulopatii?

1. conţine electroliţi în concentraţie izoosmolară

2. conţine aminoacizi în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
3. conţine glucoză în concentraţie egală cu glicemia
4. conţine globuline serice
5. conţine eritrocite

38. Ce proteine şi în ce cantitate conţine urina primară?

1. toate proteinele sanguine în concentraţie egală cu proteinemia

2. globuline în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
3. globuline în concentraţie de 0,03%
4. albumine în concentraţie egală cu cea din plasma sanguină
5. albumine în concentraţie de 0,02%

39. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraţiei glomerulare?

1. hipertensiunea arterială primară

2. creşterea presiunii sângelui în capilarele glomerulare
3. îngustarea lumenului arteriolei aferente
4. îngustarea lumenului arteriolei eferente
5. hipervolemia izosmolară

40. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraţiei glomerulare?

1. hipertensiunea arterială primară

2. scăderea presiunii sângelui în capilarele glomerulare
3. îngustarea lumenului arteriolei aferente
4. îngustarea lumenului arteriolei aferente eferente
5. hiperemia venoasă în rinichi
41. Ce procese patologice scad filtraţia renală?

1. glomeruloscleroza
2. glomerulonefrita
3. ateromatoza arterei renale
4. arterioloscleroza
5. pielonefrita cronică

42. Ce dishomeostazii generale cresc filtraţia renală?

1. hiperproteinemia
2. hiperglobulinemia
3. hipoalbuminemia
4. hiperglicemia
5. hipoproteinemia

43. Ce prezintă proteinuria glomerulară selectivă?

1. prezenţa în urină a albuminelor serice

2. prezenţa în urină a globulinelor serice
3. prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
4. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor
5. prezenţa în urină a paraproteinelor

44. Ce prezintă proteinuria glomerulară neselectivă?

1. prezenţa în urină a albuminelor serice

2. prezenţa în urină a globulinelor serice
3. prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
4. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor
5. prezenţa în urină a paraproteinelor

45. Ce prezintă proteinuria canaliculară?

1. prezenţa în urină a albuminelor serice

2. prezenţa în urină a globulinelor serice
3. prezenţa în urină a albuminelor şi globulinelor serice
4. prezenţa în urină a lanţurilor uşoare a imunoglobulinelor
5. prezenţa în urină a paraproteinelor
46. Ce substanţe din componenţa urinei antrenează poliuria osmotică?

1. proteinele
2. aminoacizii
3. glucoza
4. ureea
5. lipidele

47. În ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele sănătoase?

a. 50% din volumul total al urinei primare

b. 25% din volumul total al urinei primare
c. 99% din volumul total al urinei primare
d. 24,5 L
E. 178 L

48. Care este mecanismul reabsorbţiei obligate a apei în tubii renali?

a. homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism

b. homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism
c. este reglată de hormonul antidiuretic
d. este reglată de aldosteron
e. depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină

49. Care este mecanismul reabsorbţiei facultative a apei în tubii renali?

a. homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism

b. homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism
c. este reglată de hormonul antidiuretic
d. este reglată de aldosteron
e. depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină

50. Care este mecanismul reabsorbţiei natriului în tubii renali?

a. homeostatic – depinde de conţinutul de apă în organism

b. homeostatic – depinde de conţinutul de sodiu în organism
c. este reglată de hormonul antidiuretic
d. este reglată de aldosteron
e. depinde de concentraţia substanţelor osmotic active din urină
51. Care este mecanismul reabsorbţiei glucozei din urina primară?

a. depinde proporţional de nivelul glicemiei

b. homeostatic - depinde de nivelul insulinemiei
c. pragal – este limitat de concentraţia glucozei în urina primară

Fiziopatologia glandelor endocrine

1. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine primare?

a) afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin

b) afecţiunile adenohipofizei
c) afecţiuinile neurohipofizei
d) *afecţiunile glandelor endocrine periferice
e) dereglari ale recepţiei hormonale periferice

2. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine secundare?

a. afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin

b. *afecţiunile adenohipofizei
c. afecţiuinile neurohipofizei
d. afecţiunile glandelor endocrine periferice
e. dereglari ale recepţiei hormonale periferice

3. Care sunt cauzele dereglărilor endocrine terţiatre?

a. *afecţiunile hipotalamusului neuroendocrin

b. afecţiunile adenohipofizei
c. afecţiuinile neurohipofizei
d. afecţiunile glandelor endocrine periferice
e. dereglari ale recepţiei hormonale periferice

4. Secreţia căror hormoni creşte în gigantism?

1. triodtironina
2. *somatotropina
3. catecolaminele
4. cortizolul
5. vasopresina

5. Secreţia căror hormoni creşte în feocromocitom?

a. triodrironinei
b. somatotropinei
c. *catecolaminelor
d. cortizolului
e. vasopresinei

6. Secreţia căror hormoni creşte în boala Cushing?

a. corticotropina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. * cortizolul
e. vasopresina

7. Secreţia căror hormoni creşte în boala Graves-Bazedov?

a. *triodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d.* tetraiodtironina
e. vasopresina

8. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei nanismului hipofizar?

a. triodrironina
b. *somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. vasopresina

9. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei bolii Addisson?

a. triodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. *cortizolul
e. vasopresina

10. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei mixedemului?

a. *triodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. *tetraiodtironina

11. Deficitul căror hormoni stă la baza patogeniei diabetului insipid?

a. triodrironina
b. somatotropina
c. catecolaminele
d. cortizolul
e. *vasopresina

12. Care sunt efectele organogenetice ale hipersecreţiei hormonului somatotrop?

1. *stimularea proliferării osteoblaştilor

2. stimularea proliferării osteoclaştilor
3. *stimularea proliferării condroblaştilor
4. ?stimularea proliferării miocitelor striate
5. ?stimularea proliferării fibroblaştilor

13. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei hormonului somatotrop?

1. intensificarea catabolismului glucidic

2. ?intensificarea anabolismului glucidic
3. *intensificarea catabolismului lipidic
4. intensificarea anabolismului lipidic
5. *intensificarea anabolismului proteic

14. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?

1. *intensificarea lipolizei
2. *intensificarea gluconeogenezei
3. *intensificarea proteolizei
4. intensificarea anabolismului proteic
5. hipoglicemie

15. Care sunt manifestările somatice ale hipersecreţiei glucocorticosteroizilor?

1. creşterea excesivă a oaselor

2. *osteoporoza
3. proliferarea ţesutului limfoid
 4. *atrofierea ţesutului limfoid
5. hipertrofie musculară

16. Care sunt manifestările metabolice ale hipersecreţiei hormonilor tiroidieni?

1. creşte sinteza de ATP

2. *creşte concentraţia intracelulară de ADP
3. *intensifică glicogenoliza
4. intensifică glicogenogeneza
5. *intensifică lipoliza

17. Care sunt efectele somatice ale hipersecreţiei hormonilor tiroidieni?

1. obezitate
2. *caşexie
3. hipertrofia muşchilor scheletici
4. *atrofia muşchilor scheletici
5. *edem retrobulbar

18. Ce hormoni provoacă hiperglicemia?

a. insulina
b.* glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
e. parathormonul

19. Ce hormoni provoacă hipoglicemia?

a.* insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul

?20. Ce hormoni provoacă cetogeneza?

a. insulina
 b.* glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
e. parathormonul

?21. Ce hormoni provoacă hiperlipidemie?

a. insulina
b.* glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
e. parathormonul

22. Ce hormoni provoacă proteoliza?

a. insulina
b*. glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d.? tiroidienii
e. parathormonul

23. Ce hormoni provoacă glicogenogeneza?

a.* insulina
b. glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. parathormonul

24. Ce hormoni provoacă glicogenoliza?

a. insulina
b.* glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
e. parathormonul

?25. Ce hormoni provoacă lipogeneza?

a.* insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
 e. parathormonul

26. Ce hormoni provoacă lipoliza?

a. insulina
b*. glucagonul
c.* glucocorticosteroizii
d.* tiroidienii
e. parathormonul

27. Care sunt hormonii catabolizanţi?

a. insulina
b. *glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
e. somatotropina

28. Care sunt hormonii anabolizanţi?

a. *insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. *somatotropina

29. Ce hormoni provoacă tahicardie?

a.* catecolaminele
b. acetilcolina
c. glucocorticosteroizii
d.* tiroidienii
e. somatotropina

30. Ce hormoni provoacă hipertermie?

a. *catecolaminele (cred)
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
e. somatotropina
31. Ce hormoni stimulează gluconeogeneza?

a. insulina
b.* glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. ? somatotropina

?32. Ce hormoni provoacă hipertensiune arterială?

a. insulina
b. glucagonul
c. *glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. somatotropina

?33. Lipsa cărui hormon conduce la hipotensiune arterială?

a. insulina
b. glucagonul
c.* glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. somatotropina

?34. Lipsa cărui hormon conduce la hipotermie?

a. insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. *tiroidienii
e. somatotropina

?35. Lipsa căror hormoni conduce la atrofierea organelor şi caşexie?

a. *insulina
b. glucagonul
c. glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. *somatotropina

36. Ce hormoni în doze farmacologice provoacă imunosupresie?

a. insulina
 b. glucagonul
c.* glucocorticosteroizii
d. tiroidienii
e. somatotropina

37. Care este paternul hormonal în hiperfuncţia endocrină primară?

a. secreţia de liberine creşte

b. secreţia de tropine creşte
c. *secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creşte
d. secreţia de liberine scade
e. secreţia de tropine scade

38. Care este paternul hormonal în hiperfuncţia endocrină secundară?

a. secreţia de liberine creşte

b.* secreţia de tropine creşte
c. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creşte
d. secreţia de liberine scade
e. secreţia de tropine scade

39. Care este paternul hormonal în hiperfuncţia endocrină terţiară?

a. *secreţia de liberine creşte

b. secreţia de tropine creşte
c. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creşte
d. secreţia de liberine scade
e. secreţia de tropine scade

40. Care este paternul hormonal în hipofuncţia endocrină primară?

a. secreţia de liberine scade

b. secreţia de tropine scade
c. *secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade
d. secreţia de liberine creşte
e. secreţia de tropine creşte

41. Care este paternul hormonal în hipofuncţia endocrină secundară?

a. secreţia de liberine scade

b.* secreţia de tropine scade
c. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade
d. secreţia de liberine creşte
e. secreţia de tropine creşte

42. Care este paternul hormonal în hipofuncţia endocrină terţiară?

a. *secreţia de liberine scade

b. secreţia de tropine scade
c. secreţia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade
d. secreţia de liberine creşte
e. secreţia de tropine creşte

43. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncţiei endocrine primare?

a.* terapia substituţională cu hormonii glandelor endocrine periferice

b. terapia substituţională cu hormoni tropi hipofizari
c. terapia substituţională cu liberine hipotalamice
d. terapia complexă cu hormoni tropi şi hormoni periferici
e. terapia complexă cu liberine, hormoni tropi şi hormoni periferici

?44. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncţiei endocrine secundare?

a. terapia substituţională cu hormoni ale glandelor endocrine periferice

b. terapia substituţională cu hormoni tropi hipofizari
c. terapia substituţională cu liberine hipotalamice
d.* terapia complexă cu hormoni tropi şi hormoni periferici
e. terapia complexă cu liberine, hormoni tropi şi hormoni periferici

45. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncţiei endocrine terţiare?

a. terapia substituţională cu hormoni ale glandelor endocrine periferice

b. terapia substituţională cu hormoni tropi hipofizari
c. terapia substituţională cu liberine hipotalamice
d. terapia complexă cu hormoni tropi şi hormoni periferici
e.* terapia complexă cu liberine, hormoni tropi şi hormoni periferici

46. Care sunt efectele metabolice ale insulinei?

a. *stimulează glicogenogeneza
b. stimulează glicogenoliza
c. *stimulează lipogeneza
d. stimulează lipoliza
c.* stimulează proteinsinteza
47. Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?

a. stimulează glicogenogeneza
b.* stimulează glicogenoliza
c. stimulează lipogeneza
d. *stimulează lipoliza
c.* stimulează proteoliza

48. Care este patogenia poliuriei în insuficienţa insulinică?

a. insuficienţa insulinică – hiupersecreţia ADH – inhibiţia reabsorbţiei canaliculare a apei

– poliuria
b. insuficienţa insulinică – hiperglicemia - sporirea filtraţiei glomerulare – poliuria
c. *insuficienţa insulinică – hiperglicemia – reabsorbţia incompletă a glucozei -
glucozuria – poliuria
d. insuficienţa insulinică – hiprglicemia - inhibiţia secreţiei aldosteronului – hipernatriuria
– poliuria
e. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – glucozuria – blocada acvaporinelor - poliuria

49. Care este patogenia ateromatozei în insuficienţa insulinică?

a. insuficienţa insulinică – creşterea apetitului – consumul exagerat de lipide –

ateromatoza
b. * insuficienţa insulinică – hiperlipidemie cu acizi graşi neesterificaţi – creşterea
sintezei de lipoproteine cu densitate foarte mică – hipercolesterolemia - ateromatoza
c. insuficienţa insulinică – glicozilarea apoproteinelor lipoproteice – hiperlipidemia de
retenţie – hipercolesterolemia - ateromatoză
d. insuficienţa insulinică – glicozilarea receptorilor pentru lipoproteine – hiperlipidemia
de retenţie – hipercolesterolemia - ateromatoză
e. insuficienţa insulinică –hiperlipidemie cu lipoproteine de densitate mare –
hipercolesteroşemia – ateromatoză

50. Care este patogenia microangiopatiei în insuficienţa insulinică?

a. insuficienţa insulinică – hiperlipidemia – infiltraţia microvaselor cu lipide –
microangiopatie
b. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – infiltraţia microvaselor cu glucoză –
microangiopatie
c. *insuficienţa insulinică – hiperglicemia – infiltraţia microvaselor cu glucoză –
glicozilarea proteinelor membranei bazale a microvaselor – microangiopatie
d. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – infiltraţia microvaselor cu glucoză –
glicozilarea proteinelor membranei bazale a microvaselor – inflamaţia peretelui vascular
- microangiopatie
e. insuficienţa insulinică – hiperglicemia – hipercolesterolemie - infiltraţia microvaselor
cu colesterol – microangiopatie

51. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului foliculostimulant la

femei?

a.* lipsa maturizării folicului primordial

b. lipsa ovulaţiei foliculului matur
c. hipoestrogenie
d. lipsa progesteronului
e. nu se formează corpul galben din foliculul erupt

52. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului foliculostimulant la

bărbaţi?
a. *încetarea spermatogenezei
b. lipsa androgenelor
c. atrofia celulelor Sertoli
d. atrofia celulelor Leydig
e. atrofia prostatei

53. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului luteinizant la femei?

a. lipsa maturizării folicului primordial

b.* lipsa ovulaţiei foliculului matur
c. *hipoestrogenie
d. lipsa progesteronului
e.* nu se formează corpul galben din foliculul erupt

54. Care sunt manifestările esenţiale ale hiposecreţiei hormonului luteinizant la bărbaţi?

a. încetarea spermatogenezei
b. *lipsa secreţiei androgenelor
c. ?atrofia celulelor Sertoli
d. *atrofia celulelor Leydig
e. *atrofia prostatei