PATOLOGIA

INTESTINULUI ÎN
AMBULATOR

Sef de lucrari dr.Celina Stafie

Medic primar medicina interna
Medic primar alergologie si imunologie clinica
 PATOLOGIA INTESTINULUI IN
AMBULATOR
 sindromul diareic;
 boala celiacă
 diverticuloza colică
 BII(colita ulcertivă şi boala Crohn)
 cancerul colorectal
 Sindroamele de malabsorbtie
Sindroamele de malabsorbtie prin tulburari
digestive

1. gastrogene (gastrita atrofica, anemie Biermer);

2. hepatobiliare (ciroza biliara, primitiva, hepatitele
colestatice,
fistulele biliare, colestazele mecanice);
3. enterice (carenta dizaharidica);
4. pancreatice (pancreatita cronica, cancerul de pancreas);
5. realizate prin interventii chirurgicale (rezectie gastrica,
rezectie colica).
 Sindroamele de malabsorbtie prin tulburari
de absorbtie

1. Pierderea unei parti a suprafetei intestinale – rezectii

gastrice sau colice, realizeaza sindromul intestinului „scurt”.
Cauze posibile:
• infarct mezenteric;
• tumori intestinale;
• enteropatie de iradiere cu evolutie stenozanta;
• fostele anastomoze „gastro-ileale” în chirurgia gastrica
clasica
Gravitatea sindromului de malabsorbtie este direct
proportionala cu întinderea suprafetei excluse, întrucât se
instaleaza imediat sindroame de disfunctie ileala, cu
malabsorbtia vitaminei B12, apare diareea coleretica sau
steatogena prin modificarea metabolismului acizilor biliari.
 Sindroamele de malabsorbtie prin tulburari
de absorbtie
3. Tulburari disbiotice autonome – cu posibile diferite
cauze:
• staza intestinala prin modificari anatomice – ansele „oarbe” (blind-
loop) –, diverticuloza, stenozele intestinale;
• ansa aferenta lunga la gastroectomizati, fistulele gastro jejuno
colice);
• tulburari motorii (neuropatia autonoma diabetica, vagotomia,
sclerodermia);
• reducerea barierei antibacteriene intestinale din deficitele imune.

Tratamentul: vizeaza excluderea chirugicala a ansei cu staza sau

cure de tratament antibiotic cu tropism intestinal: tetraciclina,
ampicilina, eritromicina, în cazul în care nu poate fi abordat un
tratament chirurgical.
 Sindroamele de malabsorbtie prin
tulburari
de absorbtie

4. Parazitozele intestinale: amoebiaza

5. Alergia alimentara cu localizare digestiva
6. Enteropatii toxice – medicamentoase (intoxicatie
alcoolica,
abuz de purgative)
– de iradiere
7. Tumori insulare hormono-secretante (sindromul
Zollinger Ellison)
8. Malabsorbtii ereditare selective
Sindroamele de malabsorbtie în afectiuni
extradigestive
1. Afectiuni sistemice: colagenoze,
amiloidoza
2. Afectiuni cardiovasculare si limfatice
generatoare de staza sau ischemie:
• pericardita constrictiva;
• insuficienta cardiaca dreapta;
• staza portala;
• adenopatii mezenterice;
• insuficienta arteriala mezenterica.
Sindroamele de malabsorbtie în afectiuni
extradigestive
3. Boli endocrine:diabetul zaharat,
hipotiroidismul, hiperparatiroidismul,
boala Addison
4. Boli metabolice determinate de
enzimopatii ereditare
5. Stari carentiale
– distrofii de aport;
– carente vitaminice
 Sindromul diareic
Definitie: adult >5 scaune/zi, de consistenta moale si
„neconstituite”.
Cauze:
1. Diareea osmotica
Cauza acestei forme de diaree rezida fie din:
a. administrarea unor substante ce nu se resorb la nivelul lumenului
intestinal, substantele osmotic active, ce determina migrarea unui
flux de apa din plasma în lumen, pentru a izotoniza continutul
intestinal – Mg, sulfat sau
b. substanta activa osmotic e metabolizata de flora bacteriana
intestinala, – carentele dizaharidice; malabsorbtia de glucoza sau
fructoza; ingestia de manitol sau sorbitol, tratamentul cu lactuloza
(din encefalopatia hepato-portala), malabsorbtia selectiva,
malabsorbtia generalizata, administrarea de ioni divalenti: purgative
saline, ingestia de preparate cu fier.
 Sindromul diareic
Caracteristicile diareei osmotice:
• depinde de ingestie;
• are caracter postprandial;
• înceteaza la suprimarea substantei
incriminate;
• prezenta „gaurii osmotice”:
osmolaritatea fecala este mai mare
decât suma concentratiei ionilor de
Na si K+ înmultita cu 2.
 SINDROMUL DIAREIC
2. Diareea prin alterarea permeabilitatii
intestinale
• apare în enteropatia glutenica;
• bolile inflamatorii cronice intestinale;
• holera.
3. Diareea prin tulburarea mecanismelor de
transport activ
• alcaloza congenitala – boala se caracterizeaza
prin diaree si pierdere importanta de cloruri si
dezvoltarea unei alcaloze metabolice (diagnostic
diferential cu diaree infantila care se însoteste de
acidoza);
• gastroenteritele virale.
 SINDROMUL DIAREIC
4. Diareea secretorie se produce în doua împrejurari:
• cresterea presiunii hidrostatice din peretele intestinal, cu exsudare,
prin procese inflamatorii ale mucoasei enterale;
• actiune directa la nivelul enterocitului, cu inhibitia sau stimularea
secretiei ionice.

Etiologie:
• vibrionul holeric;
• E. coli;
• ingestia de laxative; Shigella, S. aures, Clostridium perfringens;
• unii hormoni si peptide: glucogon; secretina;serotonina;
calcitonina;
• enterite virale;
• neoplasme digestive sau extradigestive;
• carcinomul modular de tiroida.
 DIAREEA SECRETORIE
Clinic, diareea secretorie se recunoaste prin:
• scaune apoase si voluminoase;
• nu e dependentă de ingestie;
• se produce ziua şi noaptea;
• are efecte sistemice severe;
• nu prezintă gaură osmotica.

Diareea secretorie idiopatica: o diaree apoasa, cu un debit

mai mare de 7,5 l/zi, ce dureaza mai mult de 4
saptamâni, în conditiile excluderii unei cauze evidente, în
principal a ingestiei de laxative, precum si a tumorilor.
 Diareea – Sindromul Carential
Tabloul clinic
Gradatia manifestarilor e variata, în functie de starea
organismului si de gradul de afectare a mucoasei intestinale.
Apar:
I. Sindromul carential
• pierdere în greutate;
• emaciere (>15% din greutate);
• casecxie (>30% din greutate);
• astenie, slabiciune;
• reducerea capacitatii de efort;
• hipotensiune arteriala;
• carenta de vitamine – grupul B;
B1 – scaderea acuitatii vizuale; slabiciune musculara;
B2 – cheratita;
– glosita;
– stomatita;
– grupul B si PP – pelagra;
 Diareea- Sindromul Carential
Asociaza si carenta de vitamine liposolubile;
– vitamina D – rahitism carential;
– vitamina K – sindrom hemoragic;
– vitamina A – leziuni cutaneo-mucoase;
– xeroftalmie;
– hemeralopie;

• anemie pluricarentiala (feripriva, prin deficit de B12

si prin deficit de globina);
• tulburari hidrominerale – hipocalcemie;
– hipopotasiemie;
– hiponatriemie;
– deshidratare.

Malabsorbtiile severe si de durata conduc la deficiente

hormonale prin carenta de substrat proteic:
• insuficienta hipofizara si tulburari de crestere –
nanism;
• insuficienta corticosuprarenaliana;
• hipogonadism.
 Diareea – Sindromul coprologic
Sindromul coprologic – reprezinta al doilea element
clinic al sindromului de malabsorbtie.
Diareea poate evolua acut sau cronic
Tipuri de diaree:
 apoasa
 steatoree
 lienterie

1. de fermentatie (colonul drept)

2. de putrefactie (colonul stâng)

 de tip enteral
 de tip biliar (de culoare verde)
 cu produse patologice (sânge, mucus,
 puroi – boala Crohn)
 Diagnosticul de diaree
Diagnosticul de diaree trebuie sa includa întotdeauna si afectiunea (gastrica,
biliara, pancreatica, enterala) cauzatoare de diaree.
Tabloul coprologic este conditionat de trei factori:
• compozitia alimentatiei;
• insuficientele digestive superioare;
• viteza de transport a chimului alimentar.

Retine!
Între flora de fermentatie si flora de putrefactie a intestinului
exista un echilibru bine determinat în mod normal. Flora bacteriana de
fermentatie se dezvolta excesiv în conditiile unei alimentatii bogate în hidrati
de carbon sau a unui tranzit intestinal accelerat.

Flora bacteriana de putrefactie devine predominata în cazul alimentatiei

excesive cu proteine, în insuficientele digestive superioare (pancreatice) sau
în procesele exsudative endoluminale (boli inflamatorii ale peretelui
intestinal).
 Diareea- caracteristici
Diareea de fermentatie se caracterizeaza prin:
• scaune voluminoase, spumoase, aerate, galbui;
• miros acid, întepator;
• continut crescut în acizi organici si amidon.
Diareea de putrefactie se caracterizeaza prin
• scaune abundente, neformate;
• culoare bruna, neaerate, fetide;
• reactie alcalina si continut crescut de amoniac;
• microscopic sunt prezente fibre musculare
nedigerate sau partial digerate si tesut
conjunctiv.
 DIAGNOSTICUL SINDROMULUI
DE MALABSORBTIE
Diagnosticul se pune pe baza asocierii dintre sindromul carential si sindromul
diareic.
Primul examen:
– coprocultura si examenul coproparazitologic;
– chimismul gastric;
– dozarea enzimelor pancreatice;
– endobiopsia intestinului subtire este indispensabila
pentru diagnosticul de amiloidoza, boala Whipple sau enteropatie glutenica,
recto colita ulcero hemoragica).

Examenul radiologic

Trebuie excluse prin anamneza:

– diareea nervoasa;
– diareea acuta infectioasa – se evidentiaza contextul epidemiologic;
– diareea prin consumul cronic al unor medicamente: digitala, chinidina,
antibiotice cu spectru larg, magneziu, laxative
 TRATAMENTUL SINDROMULUI DE
MALABSORBTIE
Se adreseaza bolii de baza:
• obiective etiologice
• obiective terapeutice – fiziopatologice, comune tuturor enteropatiilor, cum ar
fi:
− încetinirea tranzitului;
− stimularea producerii de mucus;
− restabilirea florei intestinale normale;
− stingerea inflamatiei intestinale;
− absorbtia produsilor toxici intraluminali;
− reepitelizarea intestinului.

În diareile secretorii sunt utilizati produsi ce limiteaza secretia de apa si

electroliti:
• loperamid – Imodium, 2-3 capsule/zi;
• alfa2 agonisti : clonidina;
• inhibitori de serotonina
 BOLILE INFLAMATORII
INTESTINALE CRONICE
Definiție. Bolile inflamatorii intestinale cronice (BII)
reprezintă un grup de boli inflamatorii ale tubului
digestiv, de etiologie necunoscută și cu patogenie
disimună intestinală.
În practica clinică, cel mai frecvent întâlnim două
boli inflamatorii intestinale cronice pe care le
considerăm distincte (colita ulcerativă și boala
Crohn) dar în unele cazuri întâlnim o mixtură de
simptome și elemente de diagnostic din ambele
boli, situație pe care o denumim colită
nedeterminată.
 BII
Cele două boli de bază sau cele două fețe diferite ale BII se disting
prin: natura inflamației, localizarea zonelor cu inflamație , factori
de risc, simptome, maniera de răspuns la tratament.
Particularitățile în colita ulcerativă (CU - denumită anterior recto-
colită ulcero-hemoragică) constau în limitarea inflamației doar la
nivelul mucoasei și submucoasei, localizarea rectală cu extensii
variate în continuitate pornind de la nivel rectal dar nedepășind
nivelul terminal al colonului, elemente microscopice de tip
inflamator în lamina propria și prezența abceselor criptice,
rezoluția bolii la procto-colectomie totală.
În boala Crohn (BC) afectarea inflamatorie este transmurală,
leziunile pot interesa orice segment al tubului digestiv de la gură
laanus (cel mai adesea la nivelul intestinului subțire dar și
colonului) putând fi localizate parcelar iar marca histopatologică
este granulomul.
COLITA ULCERATIVĂ
BOALA CROHN
 DETERMINISMUL BOLII
Microbiota intestinală, constituită din ansamblul de microorganisme
ce populează intestinul în mod normal este implicată ca factor de
risc în dezvoltarea bolii.
Disbioza este frecvent întâlnită la acești pacienți și se consideră că
intervine în inițierea, agravarea și întreținerea inflamației locale
conferind severitate BII.
Acest factor trebuie privit cu reticență, deoarece inflamația în sine,
prin dezechilibrul climatului intestinal, poate afecta microbiota,
situație în care relația de cauzalitate poate fi inversă.
Dacă considerăm acest factor ca implicat în geneza bolii survine
întrebarea: ce a declanșat disbioza?
Aceasta este cel mai adesea de origine alimentară, ceea ce leagă
acest factor, de cel de mediu și se corelează cu incidența crescută
a BII în țările puternic industrializate, unde alimentația este net
diferită de celelalte țări.
 FACTORUL ALIMENTATIE
Abuzul de zaharuri și grăsimi,
Consumul redus de fibre vegetale,
Expunerea redusă la patogeni de origine alimentară de natură să
stimuleze apărarea imună intestinală,
Episoadele recurente de gastroenterite infecțioase
Utilizarea de antibiotice în manieră repetată, abuzivă.
Este posibil ca acești factori dar mai ales acest ultim factor să fie
dominant răspunzători de creșterea incidenței bolii în România;
evident, sunt necesare studii ulterioare.
Emulsificatorii din preparatele alimentare s-au dovedit a induce BII la
animalele de laborator.
Factorii imunologici care intervin sunt interferonul gamma și
interleukina 2, produși de limfocitele TH1 la contactul cu antigeni
alimentari.
Rolul mediului intervine și cu elemente de poluare, unul dintre factorii
studiați fiind microparticulele de aluminiu din atmosferă rezultate în
urma activității industriale.
Microbiota intestinală
 DIAGNOSTICUL CLINIC IN BII
Diareea este simptomul cel mai frecvent întâlnit; debutul diareei este cel mai
adesea brusc boala fiind frecvent considerată inițial o enterocolită sau o
gastroenterită acută dar poate fi si progresivă; poate fi moderată sau severă,
adesea cu emisii de scaune nocturne, iar scaunele conțin produse patologice de
tipul mucus și sânge; asociază frecvent tenesme rectale și uneori simptome
urinare (tulburări de emisie a urinei), la cei cu BC.
Rectoragia este întâlnită mai ales în formele joase de CU (rectite) și se manifestă
ca eliminări de sânge ce acoperă scaunul sau eliminare de sânge izolat cu mucus
Durerea abdominală nu este un simptom dominant dar poate fi prezent în
funcție de localizare sau extindere; rareori este intensă - în formele de BC
cu stenoză sau complicații și adesea nu cedează după defecație.
Febra este întâlnită în BC, nu și in CU. În BC poate să apară chiar în absența
complicațiilor de tip abcese sau perforații. Apariția febrei aduce cu ea elemente
generale: anorexie, stare generală alterată, transpirații, astenie.
Scăderea ponderală este adesea modestă în raport cu amploarea simptomelor în
CU și semnificativă în BC
În BC cu alte localizări simptomele vor fi legate de localizare: stomatită aftoidă cu
odinofagie, în localizarea esofagiană prezența disfagiei, în localizarea
gastrointestinală, simptomatologie ulceroasă uneori cu fenomene de insuficiență
evacuatorie gastrică, prin stenoze intestinale
Malabsorbție de vitamine și minerale, ce se absorb în mod normal la acest nivel
 EXAMENUL CLINIC OBIECTIV

PALOARE secundară anemiei (mai mult anemie inflamatorie decât prin
pierdere)

Transpirații

Deshidratare în formele severe

Stare generală alterată în formele severe

Febră sau subfebrilități

Modificări ale regiunii perianale în BC, prin prezența de fistule prin orificiul
cărora drenează puroi cu sânge

Sensibilitate la palparea abdomenului sau mase pseudotumorale
(inflamatorii) în BC

Artrite

Deshidratare

Alte modificări la nivel tegumentar și subcutanat: eritem nodos, psoriazis,
cianoza focală marmorată, vitiligo, hipocratism digital, pyoderma
gangrenosum
 MANIFESTARI EXTRA-
INTESTINALE
 oculare: iridociclită, conjunctivită, uveită,
episclerită
 osteo-articulare: artrite cu orice localizare,
osteoporoza
 cutanate: pyoderma gangrenosum, eritem
nodos, hipocratism digital
 anomalii de coagulare cu sindrom procoagulant:
tromboze
 hepatobiliare: steatohepatită, colangită
autoimună
 renale: amiloidoză renală, nefrită
Kumar, p. 1201
Modificările clasice sugestive pentru CU sunt distribuite de
la rect, în sens cranial, putând uneori să intereseze tot colonul: congestie
mucoasă, eritem, friabilitate la contactul cu colonoscopul, aspect granular
al mucoasei cu pierderea luciului, ulcerații superficiale ce sângeră spontan
și la contact, pseudopolipi inflamatori (de reparare mucoasă) uneori uriași,
cu aspecte de punte, dehaustrarea colonului.
 La examenul microscopic se constată dincolo de modificările inflamatorii,
ca aspect de înaltă sugestie abcesul criptic cu polimorfonucleare, cu infiltrat
inflamator în lamina propria, cu anomalii de structură glandulară, iar
evolutiv apare atrofia criptelor.
 Modificările sugestive pentru BC sunt mai puțin patognomonice
decât cele din CU.
Leziunile sunt “pe sărite”, alternând zone afectate cu zone cu aspect normal
sau cvasinormal. Sunt prezente ulcerații adânci liniare longitudinale, ulcerații
aftoide, totul dispus asimetric, discontinuu, ulcere serpiginoase cu aspect de
piatră de pavaj.
Uneori se constată stenoze inflamatorii cu edem marcat stenotic sau stenoze
fibroase care uneori nu pot fi depășite cu colonoscopul precum și orificii de
fistule, complicații frecvente ale BC. Pentru formele vechi aflate în remisie
pot fi prezenți pseudopolipii inflamatori, pseudodiverticuli, dehaustrare.
 Forme clinice ale CU
Tablori clinico-evolutive de CU sau forme clinice:
 forma acută fulminantă = puseu acut sever cu durată mai mică de
6 luni
 forma cronică recurentă (cea mai frecventă) = pusee de activitate
alternante cu episoade de remisiune
 forma cronică continuă = medicația ameliorează simptomele dar
nu aduceboala în remisiune
Forme de extensie:
 rectita
 colită stângă
 colită extinsă
 pancolita
Există diverse scoruri ce combină elemente clinice cu parametri de
laborator și aspecte endoscopice care sunt utilizate în cuantificarea
severității unei BII (scorul Truelove și Witts, scorul Mayo pentru CU,
scorul CDAI pentru BC).
 Diagnostic diferential si
complicatii
Diagnosticul diferențial se face cu:
 colitele infecțioase
 diverticulita acută
 apendicita acută
 cancerul colorectal boala hemoroidală
 sindromul de intestin iritabil
Complicațiile BII
În cazul CU complicația acută cea mai severă este megacolonul toxic, o colită
acută severă cu mortalitate extrem de mare, dar deopotrivă poate să apară și
hemoragie masivă cu anemie acută severă sau, mai rar perforație cu tablou
clinic de abdomen peritonitic (adesea secundară megacolonului toxic).
În BC pot să apară stenoze, fistule și abcese, cele mai frecvente complicații
locale.
Pentru toate BII riscul major, proporțional cu timpul de evoluție, este cancerul
colorectal, de aceea la acești pacienți se justifică screeningul
colonoscopic la intervale prestabilite de 1-2 ani. De asemenea există
riscul tromboembolic și al suprainfecțiilor cu microorganisme oportuniste.
 Tratamentul BII
Scopul tratamentului:
 inducerea remisiunii clinice, biologice, endoscopice
și microscopice (nu
este echivalentă cu vindecarea bolii)
 menținerea acestei remisiuni
 creșterea calității vieții
 prevenirea complicațiilor
 depistarea lor la o etapă terapeutic utilă
 în plan secund: scăderea numărului de spitalizări și
a costurilor medicale
și sociale
 Măsuri generale
Dieta influențează puțin evoluția bolii, odată apărută. Evident, în
formele severe cu intoleranță digestivă prin diaree severă dieta
trebuie să fie orală, fără reziduu, fără lactoză, dacă pacientul
are toleranță orală sau se va apela la o alimentație
Parenterală, dacă pacientul nu tolerează deloc alimentația orală.
- o dietă hipercalorică, hiperproteică este de utilitate precum și
corectarea deficitelor nutriționale.
Profilaxia trombozelor este utilă doar pentru cazurile severe și
se face cu heparine cu masă moleculară mică.
Corectarea anemiei (dacă este medie sau severă) se va face
prin transfuzii de
Sânge, iar dacă există carență marțială, se vor administra
preparate de fier parenteral.
Corectarea deficitelor vitaminice este de asemenea
importantă în succesul terapeutic la pacientii cu BII.
 Tratamentul medicamentos
Prima treaptă de tratament utilizează 5-amino
aminosalicilați, care sunt indicați la debut în formele
ușoare și medii, nu induc remisiune, ci doar o mențin și
sunt mai eficienți în CU decât în BC.
Formele farmacologice sunt diferite: comprimate,
supozitoare, microclisme; acestea vor fi selectate în funcție
de boală, stadiu, pacient.
În BC, medicația de utilitate maximă este cea corticoidă
(prednison, prednisolon, metilprednisolon), dar care are
limite date de reacțiile secundare importante și limite date
de imposibilitatea utilizării pe termene lungi.
Formele de administrare sunt de asemenea variate: formă
injectabilă, comprimate, spumă rectală. În unele forme se
preferă budesonidul, corticoid cu acțiune predominant
locală.
 Tratamentul medicamentos
Terapia imunomodulatoare și
imunosupresivă este utilizată în cazurile
progresive, evolutive sub terapiile anterioare,
au o eficiență ridicată cel puțin pentru primii 2
ani de tratament. Dintre aceștia cei mai
utilizați sunt inhibitorii TNFalfa și
anticitokinele Il12/Il23.
În prezent sunt în studiu alte numeroase
variante biologice ce vor fi oferite pacienților
refractari, printre care inhibitorii JAK și
inhibitorii de fosfodiesterază tip 4.
 Tratamentul chirurgical
este rezervat:
1. eșecului tratamentului medical și constă în
proctocolectomie totală pentru CU
2. rezecții segmentare pentru BC
3. complicațiilor chirurgicale ale bolii: stenoze, fistule,
perforații.
În studii clinice, promițătoare sunt tratamentele probiotice și
transferul de materii fecale de la donator sănătos sau prin
grefă fecală autologă (cu același scop) prin modularea
microbiotei intestinale și implicit a inflamației locale.
Terapia celulară se adresează persoanelor cu fistulă și constă
în administrarea de celule sușă adipoase la nivel fistulos
permițând închiderea acesteia
 DIVERTICULOZA COLICA
Definiție:
Diverticulii colonici reprezintă hernieri
ale mucoasei colonice printre
structurile musculare ale peretelui
până la nivel seros, aspectul fiind de
leziuni protuzive parietale
extrovertite, defective, de strat
muscular.
 Localizare
Localizarea predilectă este la nivelul
colonului sigmoid și descendent, mai
exact la nivelul cecului, ceea ce
sugerează ca mecanism dominant,
conflictul dintre presiunea
intraluminală crescută și calitățile
tonico-elastice ale peretelui intestinal.
este .
 Etiopatogenia diverticulozei
colice
Cauza bolii nu este cunoscută, dar se consideră că în
apariția ei, contribuie multipli factori:
 vârsta,
 alimentația bogată în carne, grăsimi și săracă în
fibre vegetale,
 sedentarismul,
 antecedentele familiale de diverticuloză,
 constipația cronică,
 obezitatea,
 fumatul,
 consumul cronic de steroizi, opioizi și
antiinflamatorii nestroidiene
 Diagnostic clinic
Trei forme clinice sunt specifice bolii:
1. Diverticuloza asimptomatică
2. Diverticuloza simptomatică
3. Diverticuloza cu complicații
Diverticuloza colonică este cel mai adesea asimptomatică,
dar există și simptome care pot fi atribuite prezenței în sine a
diverticulilor, mai ales atunci când aceștia sunt mari, grupați și
pe zone de flexuri fiziologice colonice.
Aceste simptome mimează un sindrom de intestin iritabil,
având ca punct central durerea cu localizarea cea mai frecventă
la nivelul fosei iliace stângi și asociind tulburări de tranzit
(constipație, diaree, tranzit alternant), meteorism abdominal,
borborisme, flatulență.
Pot avea o relație cu momentul evacuării intestinale, sau pot fi
independente de acesta.
 DIVERTICULITA
În diverticulită durerea este extrem de mare, difuzează pe o arie
extinsă pornind din fosa iliacă stângă, este cvasicontinuă sau
nerelaționată cu scaunul, asociază febră, frisoane, tahicardie,
transpirații, stare generală alterată, iar la examenul clinic obiectiv
adesea se palpează la nivelul fosei iliace stingi o masă inflamatorie
pseudotumorală de consistență mai mică decât tumorile maligne,
extrem de sensibilă.
În funcție de localizare pot fi asociate fenomele urinare de tipul:
polakiurie, disurie, micțiune dureroasă.
Zona inflamată, care nu interesează strict unul sau mai mulți
diverticuli, ci un întreg segment de tub digestiv, are un
corespondent și ecografic (la examinarea efectuată de rutină de
majoritatea gastroenterologilor) cu aspect de cocardă mimând un
cancer colonic și adesea se constată în plus o reacție lichidiană
peritoneală localizată și adenopatii regionale cu caracter inflamator.
 Diverticulita
Confirmarea diagnosticului impune:
• Abținerea de la efectuarea unei colonoscopii (un colon
inflamat este un colon fragil la insuflația procedurală)
• Efectuarea unei computer-tomografii cu substanță de
contrast care este investigația de elecție.
Evident se vor efectua și analize de laborator, care să identifice
prezența sindromului inflamator nespecific (proteina C
reactiva, fibrinogenul, hemoleucograma, viteza de
sedimentare a hematiilor) sau specific pentru inflamația
colonului (calprotectina fecală).
Dacă pacientul se prezintă cu diaree, se vor exclude alte cauze
de diaree, mai ales cele infecțioase: coprocultură, cultură
fungi, examen coproparazitologic, toxine de Clostridium
difficile.
 Hemoragia diverticulară
Se manifestă prin sângerare cu sânge roșu sau mai rar
vișiniu, adesea abundent, nedureroasă.
Diagnosticul impune colonoscopie, procedură care se poate
face după oprirea hemoragiei în mod spontan sau dacă
aceasta este masivă se poate face și în urgență, chiar fără o
pregătire completă prealabilă, având avantajul ca în cazul
identificării sursei de sângerare să se poate aplica o
procedură hemostatică termică, mecanică sau prin
injectare.
În cazul sângerărilor de debit mare, la care nu se poate
identifica sursa, se poate apela la metode imagistice de tip
angiografic ce permit identificarea sursei doar dacă
hemoragia este de debit mare și în plus cu procedee de
hemostază prin abord vascular.
 Perforația diverticulară
Perforația diverticulară poate să genereze o peritonită
acută, cu dureri abdominale cu punct de plecare în fosa iliacă
stângă și iradiate rapid difuz abdominal, violente, cu grețuri și
vărsături, cu abdomen contracturat cu aspect de abdomen de
lemn, cu dispariția matității prehepatice și pneumoperitoneu la
radiografia abdominală pe gol; evident colonoscopia este
contraindicată în această complicație, dar chiar și în
suspiciunea ei.
Alteori perforația este acoperită și realizează un plastron
diverticular ce impune computer tomografie pentru confirmare.
Pot apare secundar si abcese pericolice sau fistule cu organele
sau structurile învecinate. Sechelar, se pot identifica stenoze
colonice sau bride aderențiale pericolice generatoare de risc de
ocluzii ulterioare.
 Tratamentul diverticulozei
Diverticuloza asimptomatică nu necesită tratament.
Dieta pentru profilaxia complicațiilor este incertă și
fără suport științific deși unii susțin că consumul de
fibre ar ajuta la reducerea riscului de complicații ca
și activitatea fizică și hidratarea bună.
Diverticuloza simptomatică se tratează în aceeași
manieră ca un sindrom de intestin iritabil – după
simptome.
Diverticuloza complicată impune tratament activ
diferențiat în funcție de tipul complicației. Formele
severe necesită spitalizare.
 Tratamentul diverticulitei
Tratamentul diverticulitei cel mai adesea este
conservator:
• Repausul digestiv este esențial și îl realizează
adesea natura: pacientul are anorexie și intoleranță
digestivă; dacă se preconizează (pe un sindrom
inflamator sever și imagistică) o durată lungă de
intoleranță digestivă se va institui nutriție parenterală.
• Rolul antibioticelor în diverticulită este controversat,
majoritatea specialiștilor considerându-le inutile în
inflamațiile ușoare sau medii fără colecții.
• Antibioterapia este utilă însă în caz de abcese sau
alte complicații septice
 Tratamentul diverticulozei
Rolul chirurgiei este esențial în formele
complicate: drenaje în abcese, laparotomii în
peritonite, rezolvarea fistulelor, colostomii
temporare de repauzare colonică.
Riscul de recurență este foarte mare, peste 50%
în primul an de la un episod de diverticulită.
După consumarea episodului de complicație, dacă
nu a fost efectuată o colonoscopie la momentul
acut fiind contraindicată, se va efectua la rece
pentru excluderea altor leziuni colonice mai ales
maligne ce pot fi mascate de diverticuloză.
 Cauzele Hepatitei
cronice(Kumar, p.1275)
VHB- Transmitere verticala
 Anamneza in bolile
hepatice( Kumar, p. 1262)
 Structura si functiile
ficatului(Kumar, p. 1266)
 FUNCTIILE
FICATULUI( Kumar, p. 1267)
 Hepatitele cronice
investigațiile ce pot fi efectuate la un
pacient cu afecțiune hepatică în trei
mari categorii:
1. Cele care bilanțează funcția
2. Cele care identifică etiologia
3. Cele care identifică impactul la
distanță și complicațiile
 Hepatitele cronice
1.Sindromul imunologic
2.Sindromul inflamator
3.Sindromul hepatopriv
4.Sindromul hepatocitolitic
5.Sindromul colestatic
6.Sindromul hematologic
 Sindromul Imunologic
Markeri nespecifici:
Y globuline;
IgG/IgM;IgA
C; CIC
Markeri specifici:
 Sindromul Inflamator
Formula leucocitara
VSH, fibrinogen, PCR
Electroforeza proteinelor (α1, α2, β)
 Sindromul Hepatopriv
Metabolism proteic: albumina, factorii
de coagulare(TP), proteinele
transportoare
Metabolism lipidic:AGL, colesterol, TG,
FL, LCAT, vitaminele liposolubile
Metabolism glucidic: glicogenul
 Metabolismul proteic
Ficatul este organul ce intervine major în metabolismul proteinelor prin
proteinosinteză din aminoacizii absorbiți din intestin, după prealabilă
digestie enzimatică a proteinelor alimentare.
O deficiență funcțională va avea drept consecință reducerea sintezei de
proteine de orice tip cu scăderea nivelului seric al acestora. În practica
clinică determinăm:
• Albumina serică
• Proteinele totale
• Fibrinogenul
• Mai puțin utilizate sunt determinările de proteine transportoare (de
exemplu TBG).
Dintre acești parametri, cea mai utilizată este albuminemia, o scădere
sub un nivel critic de 25 g/l având adesea și o expresie clinică:
retenția de lichide în interstițiu manifestă prin edem, cu anasarca.
Deoarece mulți dintre factorii de coagulare sunt proteine sintetizate de
ficat, se face explorare globală a coagulării ce ar putea fi relevantă în
caz de insuficiență hepatică: INR, TP( I, II, V, VII, IX, X).
 Metabolismul lipidic
In ficat se sintetizeaza AGL, colesterol
(VLDL, HDL), LCAT, trigliceride
Colesterolul este esterificat, sub
actiunea LCAT
In HC vor fi scăzute: LCAT, colesterol
liber/esterificat, colesterolul total
Sinteza de colesterol(Kumar,
1267)
 Metabolismul glucidic
Dintre toate funcțiile reglatoare ale metabolismului
carbohidraților cea mai afectată este glicogenogeneza
rezultând un excedent de glucoză circulantă ce nu este
înglobată în glicogen, manifestă prin hiperglicemie.
Hiperglicemiile din afecțiunile hepatice au valori de
obicei ușor crescute, sau moderate, neajungând la
valori extreme, ca în diabetul prin deficit de insulină.
Nu trebuie interpretate ca un diabet independent de
funcția hepatică.
Se denumesc aceste hiperglicemii = tulburări de
glicoreglare în boala hepatică (hepatită/ciroză),
pentru a le diferenția de cele de origine pancreatică în
care este implicată insulina.
 Sindromul Hepatocitolitic
Se referă la gradul distrucției celulare și în general amploarea lui este
proporțională cu distrugerea celulară până la un anumit nivel,
foarte ridicat, când parametrii nu mai sunt relevanți datorită unei
mase celulare restante foarte mici .
Valorile acestor parametri vor fi crescute:
• Alanin-aminotransferaza (ALAT/TGP)
• Aspartat-aminotransferaza (ASAT/TGO)
• Creatinfosfokinaza (CPK)
• Gamaglutamil-transpeptidaza (GGT)
• Lactic-dehidrogenaza (LDH)
• Leucin-aminopeptidaza
Sideremia
 Sindromul Hepatocitolitic

Raportul TGP/TGO este un indicator clinic util:

În hepatitele virale TGP este mai mare decât TGO, cu
excepţia situaţiei în care este prezentă ciroza, când
TGO(AST) este mai mare decât TGP (ALT).
În boala hepatică alcoolică şi steatohepatită, TGO/AST
este deseori mai mare decât TGP/ALT.
La pacienţii cu hepatită virală, un raport AST / ALT mai
mare de 1 indică ciroză.
L a pacienţii cu boală hepatică fără ciroză, la care
TGO/AST este mai mare decât TGP/ALT, alcoolul sau
obezitatea sunt agenţii etiologici cei mai probabili.
 Sindromul de colestază
Sindromul colestatic sau bilio-excretor se referă la acumularea
excesiva în sânge de componente ale bilei:
• Bilirubina totală, directă și indirectă
• Fosfataza alcalină( canalicule biliare, capilare sinusoide,
intestin, os, placenta): in paralel cu GGT
• Gama-glutamil-transpeptidaza (GGT):fenitoina, warfarina,
rifampicina, alcool
• Colesterolul total și esterificat
• Acizii biliari
Acestea vor fi crescute în cazul afecțiunilor hepatice ce
prezintă anomalii de eliminare biliară indiferent de sediu, de
la canaliculele biliare intra-hepatice (ex ciroza biliară
primitivă), la obstrucții extra-hepatice (prin calculi de cale
biliară, tumori primitive de cale biliară sau invazii de la tumori
de vecinătate, frecvent de la cancere de pancreas cefalic).
 Markeri enzimatici speciali
Markerii tumorali sunt analize de real interes pentru diagnosticul de
carcinom hepatocelular. În acest sens alfa-fetoproteina este markerul
ce intră în criteriile de diagnostic al carcinomului hepatocelular. Dar
există două probleme:
1. Intervalul mare de graniță între valorile normale care sunt după
majoritatea laboratoarelor sub 10 UI/ml și valorile sugestive de 250
UI/ml sau cele aproape sigure de 400 UI/ml. În acest interval pacientul
va trebui monitorizat la intervale scurte iar premisa de plecare este de
prezență a carcinomului hepatocelular, investigațiile fiind efectuate ca
să o excludă/confirme
2. Alfa-fetoproteina crește și în alte situații dintre care cea mai
comună este sarcina
Ceilalți markeri tumorali pot fi de ajutor doar orientativ atunci când
suspectam metastaze hepatice cu puncte de plecare neidentificate
(CEA, CA19.9, CA15.3, CA125, PSA etc).
Alfa 1 antitripsina scăzută.
 Sindromul hematologic
Hemoleucograma este obligatorie la orice pacient cu afecțiune
hepatică putând exista modificări sangvine pe orice serie,
legate de:
• Boala de bază: hemocromatoză, ictere hemolitice
• Hipersplenism cu citopenii în situațiile de splenomegalie
secundară hipertensiunii portale
• Tromboze vasculare la cei cu hipertensiune portală sau
neoplazii hepatice
• Modificări de origine hematologică cu implicare hepatică:
leucemii
• Secundar pierderilor de sânge: hemoragii variceale
• Modificări paraneoplazice în cancerul hepatic:
trombocitoze, policitemii
 Aprecierea fibrozei
Metodele de apreciere a fibrozei se împart în două categorii:
1. Invazive
2. Neinvazive
Analiza microscopică a specimenului de biopsie hepatică este cel mai fidel test
de apreciere a fibrozei (dar nu perfect, fiind dependentă de zona puncționată
și de prelucrarea probei);
se poate aprecia un scor de fibroză alături de un scor necro-inflamator precum
și impactul canalicular al suferinței hepatice (ex scoruri Knodell,
Ishak, Metavir). Specimenul se obține percutan sau transjugular (la cei cu
ascită).
Celelalate metode sunt neinvazive dar utilizează principii diferite.
Fibroscan (eleastografia tranzitorie) măsoară elasticitatea țesutului hepatic, cu
atât mai mică cu cât fibroza este mai mare. Rezultatele în kilo-Pascali, sunt
mai fidele la grade mari de fibroză dar avantajul major este non-invazivitatea
și posibilitatea de repetare facilă [8].
Fibrotest Fibromax apreciază fibroza printr-o serie de parametri biologici într-
un algoritm special aducând informații nu numai despre stadiul de fibroză ci
și despre activitatea necro-inflamatorie, încărcătura steatozică, anomaliile
dismetabolice și orientativ asupra consumului cronic de alcool. Prelevare din
sânge venos; erori la cei cu boli avansate dar inactive (subestimează fibroza)
sau la cei cu afecțiuni acute (supraestimează fibroza).
CAUZELE ICTERULUI
 Investigatii etiologice
Hepatite sau ciroze (boli difuze hepatice)
• Anticorpi anti virus hepatitic A (de tip IgM si IgG)
• Ag HBs, anticorpi anti HBs, AgHBe, anticorpi anti HBe, Ac totali anti HBc,
IgM anti HBc, ADNHBV; în caz de pozitivitate se vor determina și Ag HD și
anticorpii anti HD iar în caz de pozitivitate a acestora se va determina și
ARNHDV
• Anticorpi anti virus hepatitic E (de tip IgM si IgG); în caz de pozitivitate se
va determina și ARNHEV
• Anticorpi anti virus hepatitic C; în caz de pozitivitate se va determina și
ARNHCV
• Anticorpi anti virus Epstein Bar, citomegalovirus, virusuri herpetice, și
pentru orice alt virus incriminabil în geneza hepatitei
• Anticorpi anti leptospira
• Teste toxicologice pentru suspiciuni diverse (intoxicații acute)
• Paneluri pentru hepatite sau colangiopatii autoimune (obligator cu ANA,
AMA, ASMA, Ac anti LKM1, IgM cantitativ, pANCA, cANCA, crioglobuline,
complement seric, IgG4)
 Ficatul gras

Cea mai importantă metodă de identificare a

steatozei este explorarea ecografică, care însă
nu dispune de mijloace fidele de cuantificare a
ei.
Se mai poate utiliza fibromax-ul, dar biopsia
rămâne standardul de aur pentru această
suspiciune. Însă, boala fiind în esență una cu
evoluție benignă fără un impact major (dacă nu
este la stadiul de steato-ciroză), se preferă
metodele non-invazive de diagnostic.
 Ficatul de colestază
- stabilirea localizării ei: intra-hepatică
(la nivelul canaliculelor biliare) sau
extra-hepatică/obstructivă (pe căile
biliare mari).
- ecografie abdominală: va evidenția în
primul caz lipsa de dilatație a căilor
biliare, iar în al doilea caz dilatația
acestora.
 Colestaza intrahepatica
Dacă colestaza este intrahepatică (căi biliare intrahepatice
nedilatate) se va căuta cauza ei:
• Boli autoimune: colangiopatie autoimună, colangită
sclerozantă primitivă, ciroză biliară primitivă (teste
imunologice, ERCP, MRCP)
• Medicamente: contraceptive, paracetamol
(anamneză, dozări de medicament/metaboliți)
• Toxice (anamneză, analize specifice)
• Infecții: SIDA, virusuri
• Nutriție parenterală
• Sarcina
• Posttransplant
 Colestaza extrahepatica
Dacă colestaza este extrahepatică se va căuta cauza la 3 nivele:
• Intraluminal: litiaza de cale biliară (ideal MRCP), ascarizi migrați din
duoden
• Parietal: stenoze benigne, radice, colangiocarciname
• Extraparietal: invazii de la tumori de pancreas cefalic, antrale, etc
Cea mai simplă și totodată cea mai dificilă etiologie de identificat la un pacient
cu suferință hepatică este etiologia alcoolică: cel mai simplu dacă
pacientul declară (deși nu trebuie să omitem faptul că o afecțiune hepatică
poate să fie plurifactorială) și aproape imposibil dacă declară că nu consumă
alcool.
Totuși, exista unele investigații orientative, dar nu absolute:
• Creșterea foarte mare a GGT comparativ cu TGP și TGO sugerează
etiologie alcoolică, dacă fosfataza alcalină este normală; dar GGT poate să
crească și în orice colestază, în hepatite medicamentoase, în sarcină etc.
• Macrocitoza peste 100  sugerează consumul de alcool dar se poate
întâlni și în deficite de vitamina B12, folați, hipotiroidii.
• Alcoolemia pozitivă sugerează doar un consum recent de alcool, nu
neapărat un consum cronic inductor de afectare hepatică.
 TEZAURISMOZE
• Ceruloplasmina serică, cupremia, cuprurie pentru suspiciunea
de boala Wilson; la acestea se va adăuga un examen
oftalmologic pentru identificarea inelului Kayser-Fleischer și un
consult neurologic pentru identificarea unei posibile suferințe
neurologice precum și teste genetice
• Sideremia, feritina, saturația transferinei pentru suspiciunea
de hemocromatoză la care se pot adăuga determinări
cantitative de fier în specimenul de biopsie hepatică sau
evaluarea prin rezonanță magnetică a încărcăturii hepatice cu
fier precum și testarea genetică
• Teste genetice și biopsie hepatică pentru suspiciunea de
tezaurismoze rare (boala Gaucher, Niemann-Pick etc); aceste
trebuie suspectate doar în prezența unor hepato-splenomegalii
importante și doar după excluderea cauzelor comune
 Colecistita acuta
Factori de risc
• Sexul feminin;
• Vârsta 40 - 60 ani;
• Obezitatea, dislipidemiile, diabetul zaharat;
• Deficitele imune.
Etiologie
1. Litiaza biliara – 90%; malformatii infundibulo-cistice
sau stenoze ale caii biliare principale;
2. Nelitiazica – 10%: traumatisme extinse, arsuri,
interventii chirurgicale ample, mecanismul fiind staza biliara
(alimentatia parenterala totala), inflamatia chimica si
ischemia;
3. colecistita gravidica si colecistita puerperala
 TABLOU CLINIC
Debut brusc, postprandial, pe fondul unui sindrom
dispeptic premergator;
• Dureri violente în hipocondrul drept si epigastru, ce
cuprinde hipocondrul, hipogastrul si flancul drept, – „colica
de inclavare”, cu iradiere în
umar/clavicula/omoplat/spate, ce dureaza ore/zile;
• Semne generale: febra, frison repetat, stare de rau
general, cefalee;
• Varsaturi bilioase frecvente;
• Durerea se accentueaza la miscari si aplicatiile de
caldura, de aceea bolnavii prefera o pozitie imobila.
 COLECISTITA ACUTA- EXAMEN FIZIC
Examen fizic:

* manevra Murphy = palparea punctului colecistic în timpul inspirului

profund (pozitiva) = inflamatia acuta a peretelui vezicii biliare

 hiperestezie si sensibilitate foarte vie la palpare în hipocondrul

drept (manevra MURPHY* pozitiv), iar în prezenta hidrocolecistului
se palpeaza o formatiune tumorala în „limba de clopot”, extrem de
sensibila. Se pot asocia semne peritoneale, circumscrise la nivelul
hipocondrului drept: manevra Blumberg pozitiva, sensibilitate
vibratila si la percutie;

Restul abdomenului este liber, tuseul rectal este nemodificat;

 Tahicardie;
 Icter, pentru 15% dintre pacienti.
 COLECISTITA ACUTA-
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Diagnostic diferential
• Abcese hepatice sau subfrenice
• Apendicita acuta
• Pancreatita acuta
• Pielita sau perinefrita dreapta

Diagnostic imagistic
• Rx abdominala pe gol: poate evidentia calculi radioopaci
sau imagini hidroaerice în aria veziculara
• Colangiografia i.v. evidentiaza calea biliara principala
bine opacefiata, iar vezica biliara neopacefiata („exclusa”)
• Ecografia are cea mai mare valoare diagnostica si evidentiaza
calculii, modificarile parietale, continutul colecistului,
cvalibrul cailor biliare, dimensiunile si structura pancreasului
 COLECISTITA ACUTA- EVOLUTIE SI
PROGNOSTIC
Complicatii ale colecistitei acute:
 Angiocolita;
 Ileus biliar;
 Pancreatita acuta;
 Abces hepatic;
 Pleurezie dreapta purulenta;
 Perforatie cu peritonita biliara;
 Septicemie;
 Insuficienta hepatica acuta;
 Insuficienta renala acuta.
Complicatiile colecistitei nelitiazice sunt mai severe decât ale colecistitei litiazice, iar
mortalitatea este mai mare.
Colecistita gravidica se instaleaza de regula în ultimele luni de sarcina, iar cea puerperala în
cursul lehuziei, la femei cu sau fara trecut biliar. Procesul inflamator dureaza doua
saptamâni, remiterea se poate face cu sechele – colecistita cronica.
Prognostic
• Prognosticul colecistitei catarale este favorabil;
• Prognosticul colecistitei purulente si cangrenoase este
sever, dar cu ATB poate fi ameliorat;
• Colecistitele nelitiazice au prognostic mai sever!
 TRATAMENTUL ANTIBIOTIC AL
COLECISTITEI ACUTE
Obiectivul principal este combaterea infectiei, prin
antibioterapie
masiva, parenteral si cu preparate ce au o buna eliminare
hepatobiliara.
• Ampicilina 2-4 g/24 ore, la 12 ore, 10 zile;
• Ceftriaxona 1-2 g la fiecare 12 ore, 7 zile;
• Oxacilina 2g/24 ore, la 12 ore, 10 zile;
• Amoxicilina 2g/ 24 ore, la 12 ore, 10 zile;
 Gentamicina 80 mg la 8 ore, 7 zile;

• Eritromicina, 1 g la 12 ore, 7-10 zile;

• Metronidazol, 250 mg la 8 ore, se asociaza când se
suspecteaza o asociere anaeroba
 MASURI GENERALE DE TRATAMENT IN
COLECISTITA ACUTA
1. Repausul la pat este obligatoriu, alimentatia va fi
hidrozaharata în perioada febrila si alimentatie de crutare biliara
ulterior.
2. În prezenta varsaturilor, alimentatia se asigura prin
perfuzii.
3. Aplicatii locale cu gheata ce au un efect antiinflamator,
antalgic
4. Medicatie simptomatica: antiemetice, antalgice,
antispastice.
Interventia chirurgicala poate fi indicata în starea florida –
URGENTA IMEDIATA – pentru rezolvarea de urgenta a complicatiilor
(empiem, perforatie). În caz contrar se poate amâna
pâna la iesirea din puseul acut – URGENTA ÎNTÂRZIATA.
Aceasta favorizeaza delimitarea si atenuarea inflamatiei si
vindecarea hepatitei satelite, dar nu este exclusa de riscul unor
complicatii – perforatie.