Sindromul de

malabsorbție
Introducere
• Cuprinde tulburările care apar în timpul digestiei și absorbției
nutrienților proveniți din alimenție.
• Poate fi afectată digestia / absorbția:
• unui singur component (intoleranța la lactoză)
• tuturor nutrienților (boala celiacă, boala Crohn)
• Frecvent = diaree, scădere în greutate
• Tratamentul depinde de stabilirea unei etiologii precise
Fiziopatologie
• Digestia și absorbția principiilor alimentare - 3 etape majore:
• Luminală: grăsimile, proteinele și carbohidrații sunt hidrolizate și solubilizate
de către enzimele digestive și bilă
• Mucosală: se continua digestia la nivelul “marginii în perie” și se transporta
produsele digerate din lumen în interiorul celulelor
• Postabsorptivă: lipidele reasamblate și celelalte nutrimente sunt transportate
prin intermediul limfaticelor și a circulației portale în diverse alte regiuni ale
organismului

• Perturbarea acestor procese fiziologice  Sd. de malabsorbție

Tablou clinic
• Incapacitatea de a absorbi elementele nutritive  crește presiunea
osmotică intraluminală  simptome.

• Microbiota intestinală  produse care determină o reacție secretorie

a intestinului
Tablou clinic
• Diareea
• Cel mai frecvent simptom
• Diaree apoasă
• datorată sarcinii osmotice din intestin
• sub acțiunea microbiotei intestinale  grăsimile nedigerate
generează acizi grași  cresc secreția de lichid intestinal 
agravează diareea
• Steatoreea.
• malabsorbția grăsimilor
• scaune decolorate, voluminoase și urât mirositoare care plutesc
adesea la suprafața apei de toaletă

• Scăderea în greutate și oboseala.

• Uneori pacienții pot compensa prin creșterea consumului caloric

• Meteorismul și distensia abdominală.

• Fermentația bacteriană a produselor alimentare neabsorbite 
gaze (hidrogen, metan)  distensie abdominală, disconfort,
crampe și flatulența
• Edemele.
• Hipoalbuminemia prin malabsorbție cronică a proteinelor 
edeme periferice
• Secundar obstrucției vaselor limfatice (limfangiectazii intestinale)
• Poate apare și ascita
• Anemia.
• Microcitară (deficit de fier) – ex: boala celiacă
• Macrocitară / megaloblastică (deficiență de vitamina B12) – ex:
afectarea ileală din boala Crohn sau rezecțiile ileale
• Diateza hemoragică.
• Malabsorbție de vitamina K  hipoprotrombinemie
• Echimoze, ocazional melenă / hematurie
• Anomaliile metabolice ale sistemului osos.
• ↓ vit. D  osteopenie, osteomalacie (dureri osoase, fracturi pe os
patologic), hiperparatiroidism secundar

• Manifestările neurologice.
• Tulburările electrolitice (↓ Ca, Mg)  tetanie (semnul Trousseau,
semnul Chvostek)
• Malabsorbția de vitamine 
• slăbiciune musculară (acid pantotenic, vit. D)
• neuropatie periferică (tiamina = vit. B1)
• pierderea sensibilității vibratorii și de poziție (cobalamina = vit. B12)
• scăderea acuității vizuale nocturne (vit. A)
• crize convulsive (biotina = vit. B7)
• Manifestări dermatologice.
• Paloare tegumentară (anemie)
• Echimoze (deficit vit. K)
• Eritem nodos
• Dermatită herpetiformă, dermatită seboreică, piodermită
gangrenoasă
• Alopecie
• Pelagră
Examenul fizic.
• Hipotensiune arterială ortostatică
• Semne de pierdere în greutate
• Atrofie musculara
• Pierderea grăsimii subcutanate
• Cheilosis, glosită sau ulcere aftoase ale cavității bucale
• Abdomen destins, cu sunetele intestinale hiperactive
• Ascita, edemele periferice
Etiologie
• Clasificarea cauzelor de malabsorbție - în funcție de cele 3 faze ale
digestiei și absorbției.
Faza luminală.
1) Afectarea hidrolizei nutrienților.
• Deficiența de lipază, proteaze  malabsorbție de lipide și proteine
• Cauze:
• Insuf. pancreatică (pancreatita cronică, rezecții pancreatice, cancer pancreatic,
fibroza chistică)
• Inactivarea enzimelor pancr. prin hipersecreție gastrică (sd. Zollinger-Ellison)
• Amestecarea inadecvată a nutrienților, bilei și enzimelor pancreatice
• Cauze:
• Tranzit intestinal rapid, gastrojejunostomia, gastrectomie partială sau totală,
rezecțiile intestinale
• Lipsa conversiei unei proenzime în formă sa activă
• Cauze:
• Deficitul de enterokinază și tripsinogen
 Faza luminală.
2) Afectarea formării miceliilor.
• împiedică solubilizarea grăsimilor și absorbția acestora
• Cauze:
• (1) scăderea sintezei de săruri biliare – în afecțiuni hepatice severe (ciroza hepatică)
• (2) afectarea secreției biliare - în obstrucții biliare / icter colestatic (CBP, CSP)
• (3) afectarea circulației biliare enterohepatice (rezecții intestinale sau enterita regională)
• (4) deconjugarea sărurilor biliare - în suprapopularea bacteriană intestinală
• Staza conținutului intestinal  suprapopularea bacteriană intestinală (SBI)
• Anomalii funcționale (sclerodermie, neuropatie diabetică)
• Anomalii anatomice (diverticuli, stricturi, obstrucții, ischemie, bucle oarbe)
• Contaminarea intestinului subțire (fistule enterocolonice)
Faza luminală.
3) Scăderea disponibilității intraluminale a nutriențior.
• Lipsa factorului intrinsec  Deficitul de vitamina B12
• Suprapopularea bacteriană intestinală  scade disponibilitatea
substratului nutritiv (carbohidrați, proteine, vitamine)
Faza mucosală.
1) Afectarea activității hidrolazei de la “marginea în perie”.
• Deficitul de lactază
• C. m. frecventă formă de deficit de dizaharidaze. Poate fi primară (genetică) sau secundară
(gastroenterite acute - infecție cu rotavirus, giardia etc.-, alcoolism cronic, boala celiacă,
enterita radică, enterita regională, enteropatia HIV, etc.
• Deficiența de IgA
• Scăderea sau absența IgA seric și intestinal; tablou clinic similar cu boala celiacă dar nu
răspunde la dieta fără gluten
• Acrodermatita enteropatică
• Incapacitate selectivă de a absorbi Zn  atrofie viloasă + dermatită a extremităților
(autozomal recesivă)
• Enteropatia autoimună
• Copiii cu diaree secretorie refractară, atrofie a vilozităților, autoanticorpi (anti-celule
epiteliale intestinale, anti-celule calciforme, anti-celule insulare, anti-celule parietale)
 Faza mucosală.
2) Afectarea absorbției nutrienților.
• Cauzele dobândite:
• (1) scăderea suprafaței de absorbție (rezecții intestinale, by-pass intestinal
• (2) deteriorarea suprafeței absorbative (boala celiacă, sprue tropical, boala Crohn,
enteropatia HIV, post-chimioterapie sau radioterapie)
• (3) afecțiuni infiltrative ale peretelui intestinal (limfom, amiloidoza)
• (4) infecții: suprapopularea bacteriană intestinală, giardiaza, boala Whipple,
criptosporidioza și microsporidioza
• Cauzele moștenite:
• malabsorbția de glucoză-galactoză, abetalipoproteinemia, cistinurie și boala Hartnup
Faza postabsorptivă.
Obstrucția sistemului limfatic  împiedică absorbția
chilomicronilor și a lipoproteinelor  malabsorbția grăsimilor
sau enteropatie cu pierdere de proteine.
• Cauze congenitale:
• Limfangiectazia intestinală, boala Milroy
• Cauze dobândite:
• Boala Whipple
• Neoplasme (inclusiv limfoame)
• Tuberculoza
Investigații paraclinice. Diagnostic.
Teste hematologice.
• Hemograma
• Anemie microcitară (deficit de Fe)
• Anemie macrocitară (malabs. vit. B12, acid folic)
• Nivelul seric ↓ de Fe, vit. B12, acid folic
• Timpul de Protrombină prelungit (malabs. vit. K, liposolubilă)
Teste biochimice.
• Dezechilibre electrolitice: ↓ K, Ca, Mg, acidoză metabolică
• ↓ proteine serice, albumina
• ↓ trigliceride, colesterol, alfa- și beta-caroten
• VSH, CRP - boala Crohn, boala Whipple
Teste serologice.
• Ac. anti-gliadina și anti-endomisium - în boala celiacă
• IgA seric – în deficit de IgA
• Elastaza fecală și chemotripsina (2 proteaze produse de
pancreas) - pentru a diferenția între cauzele pancreatice și
intestinale de malabsorbție
 Investigații imagistice.
• Radiografia abdominală simplă
• calcificări pancreatice (pancreatită cronică)

• Radiografia intestinului subțire cu bariu

• Boala celiacă: conturul mucoasei intestinale este adesea șters sau rugos
• Inflamațiile intestinale: flocularea bariului în lumenul intestinal
• Sclerodermie: dilatarea intestinului subțire, diverticuloza
• Enterita regională: stricturi, ulcerații, fistule
• Alte anomalii anatomice: modificări după chirurgie, fistulele entero-colice
• CT abdominală
• Calcificări, atrofie pancreatică (pancreatită cronică)
• Adenomegalii (limfoame, boala Whipple)

• Colangio-RMN:
• Cauze biliare, pancreatice
• Endoscopia digestivă superioară (EDS) și enteroscopia
• biopsie din mucoasa intestinului subțire
• boala celiacă, giardiaza, boala Crohn, boala Whipple, amiloidoza,
abetalipoproteinemia, limfom intestinal
AMYLOIDOSIS
Alte teste.
• Teste de malabsorbție a grăsimilor.

• Măsurarea cantitativă a grăsimilor fecale: nu de rutină

• Testele calitative: testul steatocrit și colorația Sudan

• Pacienții vor consuma o cantitate normală de grăsimi (80-100 g/zi)
• Excreția de grăsimi fecale la persoanele sănătoase < 7 g/zi
Testul cu D-xiloză.
• Pentru integritatea mucoasei intestinale
• D-xiloza este absorbită prin difuzie facilitată la nivelul intestinului
proximal  50% din cantitatea de D-xiloză absorbită este excretată în
urină, nemetabolizată
• În caz de malabsorbție de cauze luminale sau legate de suprafața de
absorbție (suprainfecție bacteriană, boala celiacă, rezecția
chirurgicală, etc.)  concentrația sa urinară este mai mică
• În caz de insuficiență pancreatică  excreția sa urinară este normală
Teste de absorbție a carbohidraților (testul respirator cu hidrogen).
• Pacienții primesc o soluție orală de lactoză.

• Deficit de lactază  lactoza ajunge nedigerată în colon 

metabolizată de microbiota locală  concentrație crescută de
hidrogen în aerul expirat.

• Suprapopularea bacteriană intestinală  creștere a hidrogenului în

aerul expirat (în acest caz se va folosi glucoză în loc de lactoză).
Testul de absorbție a sărurilor biliare.
• Test respirator

• Pacientului i se administrează săruri biliare conjugate pe cale orala

(acidul cholic-glicină, cu glicina radiomarcată cu carbon).

• Sărurile biliare sunt deconjugate și metabolizate de către bacterii (în

SBI, rezecții ileale sau alte afecțiuni intestinale)  se întrerupe
circulația entero-hepatică  ↑ CO2 marcat radioactiv în respirație
Testul Schilling.
• Malabsorbția vitaminei B12

• Cauze:
• deficit de factor intrinsec (anemie pernicioasă, rezecție gastrică)
• insuficiența pancreatică
• suprapopularea bacteriană
• rezecții sau orice alte patologii ileale

• Rezultatele celor 3 etape ale testului Schilling pot ajuta la

diferențierea între aceste situații.
Aspectul histologic.

• Variază în funcție de cauza malabsorbției

• Frecvent se întâlnește atrofia vilozităților
• boala celiacă, sprue tropical, gastroenterita virală, SBI, BII,
sindroamele de imunodeficiență, limfoame, enterita radică
Tratament
• Principii fundamentale:
• (1) corectarea deficiențelor nutriționale
• (2) tratamentul etiologic atunci când este posibil
Suportul nutrițional.

• Suplimentarea cu diverse minerale (Ca, Mg, Fe) și vitamine

• Suplimentarea cu proteine și calorii
• Trigliceridele cu lanț mediu
• înlocuitori de grăsime
• nu necesită formarea de micelii pentru a fi absorbite
• calea de transport este mai ales portală, nu limfatică
• Nutriție parenterală (afecțiuni intestinale severe, rezecții extensive,
etc)
Tratamentul etiologic.

• Dietă fără gluten (boala celiacă)

• Dietă fără lactoză (intoleranța la lactoză)
• Suplimentele cu proteaze și lipaze (insuficiența pancreatică)
• Antibiotice (suprapopularea bacteriană)
• Corticosteroizi, agenți antiinflamatori (mesalamină, etc.) (BII)