FIBRILATIE ATRIALA 

 
Epidemiologie 
 4% bolnavi cu cardiopatii organice  
 Incidenta creste cu varsta 
o 55- 64 ani 
 6,2/ 1000 barbati 
 3,8/ 1000 femei 
o > 85 ani 
 75,9 / 1000 M 
 62, 8/ 1000 F 
 X 1,5 mai frecventa la M 
 
Etiopatogenie + consecinte hemodinamice  
 Factori risc:
varsta,
sex M,
DZ, HTA,
cardiopatie ischemie, CM,
obezitate, hipertiroidia, boli valvulare (in special mitrale reumatice) 
o ICC= cauza/ consecinta  
o 50% bolnavi cu stenoza mitrala +/- ICC 

 Predictori ecografici
o Dilatare atriala 
o HVS 
o Disfunctie sistolica VS 

3 forme (durata, mod terminare) 

1.Paroxistica    < 7/7 
 Adesea <24h 
 Convertire sponta/meds ---> RS (usor) 
 1/3 subiecti  
2.Persistenta    > 1/52  
 Deobicei- necesita
cardioversie electrica 
3.Permanenta    Tentative de cardioversie elec/ meds au
esuat  
 
 Fibrilatie atriala paroxistica colinergica  
o Jum 2 a noptii, barbati tineri fara boli cardiace organice  
o Datorate: bradicardie nocturna prin hipertonie vagala --->
accentueaza dispersia temporala a perioadelor refractare din miocard atrial
---> circuite micro-reintrare  
o Stim vagala scurteaza durata perioada refractara a miocard atrial  
 Forma adrenergica  
o Stim simpatoadrenergica ---> instalare diurna a FA paroxistic la
bolnavi cu cardiopatii organice (mai ales ischemice) 
o Factori precipitanti: effort, stress, alcool, cafeina, ceai  

Consecinte 
Debit cardiac   Reducere cu 25-30% 
 Factor precipitant ICC 
 Cauze: desfiintare sistola atriala, sistola ventr ineficienta,
IM/ IT functionale 
 Se accentueaza in timp (evolutie boala cauzala/ remodelare
dilatativa ventriculi) 
Remodelare  Dilatare atriala progresiva= cauza + consecinta  
cardiaca   Remodelare atriala  
 Modificari miocite atriale 
 Perturbare flux transmembranar Ca 
 Scurtare perioada refractara atriala 
 Fragmentare fibre miocardice pe benzi/
insule fibroza (rol in intretinere) ---> FA naste FA 
 Perioade aritmice devin tot mai lungi, recurente mai frecv,
obtinere RS= tot mai dificil  
 + SM/ SA severa, CMH, amiloidoza: efecte
hemodinamice catastrofice  
 Disfuncie diastolica pre-ex 
 Contractie atriala + lungime diastola= contribuite
major la debit cardiac acceptabil  
 FA= inductor edem pulm acut/ hipotensiune severa  
 Cornarieni:  
 accentuare dezechilibru necesar O2 
 Criza de angor functional prelungit (dupa IMA/
CABG) 
  Sindrom pre-ex 
 Cai accesorii cu perioade refractare scurte conduc pref
numeroasele unde de fibrilatie ---> ventriculi 
 Succesiune rapida QRS largite, deformate, aspect pre-
ex maximal 
 Risc echivalent FA= moarte subitv din TV  
Accidente   Embolii cerebrale- % crescuta la bolnavi cu fibrilatie
Trombo- auriculara (6,7% 50-59 ani ---> 36,2% dupa 80 ani) 
embolice   FA valvular= x17 mai multe embolii  
 FA nevalvular: 3-5%  
 + infarcte fara manifestari clinice (dx pe CT) 
 
Clinic  
=foarte diferita 
=Asx (20%) ---> sx severe, sincopa  
=Acuze principale: palpitatii, dispnee, ameteli, sincope, oboseala, angina  

Complicatii:
embolii cerbrale/ periferice/ pulm/
IC/ tahicardiomiopatii (frecv ventr 110-120 timp lung) 

 Px 
o Puls neregulat, inegal ca intensitate 
o Deficit de puls daca frecventa centrala e crescuta  
 
Paraclinic 
 ECG 
o Unde f fibrilatie 
 Amplitudine/ durata/ directia continuu schimbata 
 Frecventa 350 -600 
o Ritm ventricular neregulat, 120-150/ min  
 EP: dx certitudine in caz de frecventa crescuta, QRS larg  

TRATAMENT
 Prevenire accidente embolice = obligatorie  
Restabilire  RS   Soc extern/ meds  
 Conversie urgenta a FA 
 Compromitere hemodinamica 
  FA + sindrom pre-ex (indif de vechime) 
 Conversie electrica electiva  
 FA persistenta, fara degradare
hemodinamica 
 Precedata de anticoag PO 
 Prealabil: droguri antiaritmice (scad prag
defibrilare, cresc rata succes) 
 200 J > 360 J 
 Conversie meds  
 FA paroxistic, stabile hemodinamic  
 Avantaje: ameliorare sx, crestere debit,
profilaxie accidente emb, intrerupere remodelare  
 Dezavantaje: tx lunga durata + riscuri  
 Scopuri meds 
o Obtinere RS 
o Facilitare conversie electrica  
o Transformare FA ---> flutter
atrial (apoi terminat prin pacing anti-tahicardic/
ablatie/ soc extern/ endocavitar) 
 Chinidina, propafenona, flecainide,
amiodarona, dofetilide 
 Paroxistica/ recenta: succes in 4h la 70-
80% (fara EA notabile) 
o 600 mg propafenona 
o 300 mg flecainida 
Mentinere RS dupa  Profilaxie antiaritmica (90% dezv recurente altfel) 
conversie paroxistica    IC (propafenona, flecainida) = cele mai eficiente  
 CI: hx de IMA 
 2nd line/ pt cu HTA/ ischemie
activa/ IC: amiodarona  
Control frecventa  Prevenire IC, ameliorare cal viata  
ventriculara    Metode  
 Digoxin/ verapamil/ diltiazem/ BB 
 Ablatia AV + PPM VVIR 
 Avantaje  
 Control acceptabil sx 
 Evitare risc proaritmic 
 Dezavantaje 
 Persistenta contractii neregulate  
  Amliorare hemodinamica mai modesta   
 Risc bradicardia iatrogena
sx (necesita implantare PPM) 
 Obligatoriu tx anti-coag PO 
 Indicatii 1st line 
 FA fara sx  
 FA veche  
 CI pt tentativa conversie (incl prob redusa
succes) 
 Risc proaritmic important  
 Glicozide cardiace 
 Indicate  
o in IC/ hipotensiune  
o Mai ales la pt in varsta  
 Prin efect vagotonic- control bun doar
in repaus (NU previne crestere frecv la efort) 
 Restul pt: BB/ diltiazem/ verapamil ( verapamil
previne remodelare atriala) 
 Supradozare ---> reducere cap efort tineri  
 Risc remodelare/ tahicardiomiopatie dilatativa
---> apreciere prin Holter  
Interventional    Eliminare zone automatism 
 Modificare subtrat care permite intretinere- izolare
cu radiofrecv a vene pulm de la nivel AS  
 FA permanent + f sx + tx med ineficienta/ EA
importante ---> ablatie AV + PPM VVIR