Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Introducere
HR normal 60-100
Clasificare
Clasificare
o Loc dezvoltare
o Aspect QRS
Alte criterii:
o Mecanism producere
o Durata
Nesustinuta <30s
Sustinuta >30s
o Cauza generatoare
o Frecventa rasp ventricular
o Regularitate rim ventricular
o Morfologie QRS (monomorf/ polimorf)
o Frecventa aparitie: paroxistic/ repetitiv
o Rasp la tx: persistent, cronice
Medicatie anti-aritmica: Vaughan Williams
TAHIARITMII SUPRAVENTRICULARE (TSV)
Frecventa atriala > 100
Origine deasupra bifurcare His/ proximal de His
Conducere AV anormala: frecv ventriculara <100
QRS < 120
o Largit in conducere vent anormala - fascicul accesor/ bloc ramura pre-existent/ aberatie functional
frecventa-dependenta
Clasificare
o Tahiaritmii NS (tahi sinusal, tahi reintrare SA, TS paradoxala)
o Tahicardii atriale (multifocala, prin micro-/macro-reintrare)
o Flutter atrial
o Fibilratie atriala
o Tahi prin reintrare nod AV
o Tahi prin reintrare a jonctiunii AV
TSV PAROXISTICE
Clasificare
o AV prin reintrare nodala (60%)
Microintrare: nodul AV si conexiunile sale atriale
o Reintrare AV
Macrointrare: + cale accesorie
Epidemiologie
o Prevalenta: 2,25 /1000
o Incidentia: 35/100.000
o F:M = 2:1 (12-30 ani)
Etiopatogenie
Reintrare Cord sanatos
nodala Regiune nodohisiana- 2 cai longitudinale
Cale perioada refractara lunga + conducere rapida
Cale perioada refractara scurta + conducere lenta
Extrasistola atriala - blocare in calea rapida
Propagare anterograda pe calea lenta
Apoi propagare retrograda calea rapida
Bucla de re-intrare
Reintrare Mai rar
AV O parte din cazuri atribuite reintratii nodale (pt ca apare si in forme ascunse de pre-
excitatie)- fasciculele accesorii conduc excitatia numai in sens ventriculoatrial
Cai accesorii = perioda refractara lunga + conducere mai rapida
Sens ortodromic
Extrasistola atriala- blocare in calea accesorie (rapida)
Anterograd pe cai fiziologice
Retrograd pe calea accesorie (rapida)
QRS normal (secventa normala depolarizare ventriculara)
Sens antidromic (mai rar)
Propagare pe calea accesorie
Depolarizare ventriculara
Invadare retrograda cai fiziologice
Reintrare atrii
QRS largite, crosetate, deformate, aspect pre-excitatie maximal
Compromitere hemodinamica
Clinic
o Palpitatii rapide- debut/sfarsit brusc
o Durata variabila zeci secunde- ore
o + anxietate, lipotimie, sincopa (debut: scadere debit, sfarsit: asistola)
o + angina functionala
o + fen IC (boli structurale)
Paraclinic
o ECG (pare ca se refera la nodale prin microreintrare)
Frecv atriala: 150-200
Ritm regulat
Unde P
negativa in II, III, aVF
Cel mai frecvent: ascuns in QRS
Inainte/ dupa QRS
Conducere AV = 1:1
QRS ingust
o EP: dx certitudine, ddx de tahicardie prin macrointrare
Tx
Terminare tahi Manevre vagale ( sub ECG) > adenozina (6-12 mg IV) > alte droguri
Verapamil 5-10 mg IV
Diltiazem 0,25- 0,35 mg/kg IV
Digoxin 0,5- 1 mg IV
CI verapamil ---> digoxin
Hipotensiune
Cardiomegalie
FEVS redusa
IC manifestia
Tx cronic cu BB
IMA
NU adenozina
Preferat: BB, mai ales esmolol (durata scurta actiune)
Tahicardie paroxistica + cord normal
1st line: verapamil/ adenozina
Degradare hemodinamica la 12-24h de la debut
Decompensare cardiaca:
cardioversie electrica externa
Overdrive prin stimulare rapida intra-atrial
Compromitere hemodinamica- cond de
HR > 180
Propagare antidromica
Pre-ex anomalii structurale (stenoze, cardiopatie ischemica,
CM diverse)
Criterii ferme soc extern (SEE)
Hipotensiune
Dispnee paroxistica, ortopnee
Angina prelungita, functionala
Tahicardie dependenta
*** incercare masaj sinus carotidian inainte de cardioversie
electrica
Profilaxie recurente Indicatii
Accese frecvente + sx + cord bolnav organic
Recurente sporadice + cord sanatos + profesii siguranta
NU: accese sporadice de TSV paroxistica (1-2/an)
BB/ BCC/ propafenona/ flecainida
Curativ Ablatie radiofrecventa cale lenta = de electie
FLUTTER ATRIAL
Frecv atriala: 250-450, regulata, monomorfa
Conducere AV bloc 2:1
MACROreintrare atriala- istm cavotricuspidian = circuit reintrare
Epidemiologie
M:F =4,7:1
Etiologie
Rar aritmie cord sanatos
Complicatii diverse cardiopatii organice severe(valvulopatii mitrale severe, CM, CM ischemic, EP)/
extracardiace (hipoxemia, PTX, BPOC, tireotoxicoza)
Co-exista frecvent cu FA
Clinic
Palpitatii, dispnee, lipotimii, angina
Severitate sx depinde de frecv ventriculara
Adolescenti/ adulti tineri + cardiopatii congenitale complexe corectate chirurgical ---> tablou sever, risc
moarte subita
Px: puls venos jugular
Paraclinic
ECG
Tipul I Macrocircuit atriu drept
Excitatia il parcurge in sens antiorar
Rar: orar
Traseu
Paralel cu nivel valva TC
Stramtoare- inel valvular si VCI
Urca prin sept interatrial
Reflecta pe perete superior atriu (ocoleste VCS)
Coboara pe langa urechiua stanga spre inel TC
Dinti fierastru, 280-320/ min (300/min)
Aspect izomorf, fara intervale izoelectrice
Evidente in II, III, aVF
Putin vizibile/ absente in I, V6
Amplitudine intermediara in V1 (pot fi separate de mici intervale izoelectrice)
Propagare ventriculara 2/1 sau 4/1 ---> frecv ventriculara =150/min sau 75/min
Intrerupere prin electrostimulare atriala dreapta
Tipul II Circuit se poate extinder si la AS
Frecven atriala= 340-450/ min
Efecte stimulare dreapta= inconstante
Rar/ mai ales la copii/ adolescenti/ tineri cu cardiopatii congenitale: propagare
AV= 1:1
Frecventa ventriculara = 300/min
Degradare hemodinamica, risc moarte subita
La adult, propagare 1:1 <--- tx cu chinidina, procainamida, propafenona
Scad frecventa unde flutter spre 200/min
Uneori faciliteaza transmisia integrala
Masaj sinus carotidian NU intrerupe flutter auricular ---> raspuns bimodal caracteristic
Rapire abrupta frecv ventriculara
Crestere frecv unde flutter
Tx
Conversie la ritm Soc electric sincronizat= eficient
sinusal Urgenta/ degradare hemodinamica
Flutter atrial + IMA
Flutter atrial + crize anginoase prelungite
Energii mici, 10-50 (si fara anestezie)
Droguri
IA (chinidina, procainamida)
o precedata de diogoxin/ BB/ verapamil (prevenire accelerare frecv
ventriculara)
IC (flecainida, propafenona)
Ibutilide
Electrostimulare Endovenos/ transesofagian/ PPM extern
atriala Indicatii
'overdrive' Forme repetitive + refractare
Pt a evita socuri numeroase, repetate
Risc anestezic
CI pt cardioversie electria
Complicatie cateterism cardiac/ EP
Ablatia Ataca istmul
Tx curativ
Eficienta 90-100% ---> 1st line
Indicatii
Forme cronice
Recurente frecvente + sx severe/ refractare la tx conventionala
Control frecv Digitalizare= cel mai sigur, eficace, economic
ventriculara Se transforma in fibrilatie auriculara (frecv ventr mai usor controlabila)
Caracter permanent desi tx agresiva (socuri, overdrive, antiaritmice)
Digitalizare/ BB/ verapamil = solutie
Medicatie ineficienta/ restrictii (hipo, IC, EA)
Ablatie totala nod AV + PPM VVIR
Mentinere ritm Dupa conversie electrica/medicamentoasa
sinusal Droguri antiaritmice
Tx anti-tahicardic Pt flutter recurent la pt cu stim cardiace pt boala nod sinusal (care au si fc anti-
tahicardica) + programate pt acest deziderat tx
FIBRILATIE ATRIALA
Epidemiologie
4% bolnavi cu cardiopatii organice
Incidenta creste cu varsta
o 55- 64 ani
6,2/ 1000 barbati
3,8/ 1000 femei
o > 85 ani
75,9 / 1000 M
62, 8/ 1000 F
X 1,5 mai frecventa la M
Etiopatogenie + consecinte hemodinamice
Factori risc: varsta, sex M, DZ, HTA, cardiopatie ischemie, CM, obezitate, hipertiroidia, boli valvulare (in
special mitrale reumatice)
o ICC= cauza/ consecinta
o 50% bolnavi cu stenoza mitrala +/- ICC
Predictori eco
o Dilatare atriala
o HVS
o Disfunctie sistolica VS
3 forme (durata, mod terminare)
Paroxistica < 7/7
Adesea <24h
Convertire sponta/meds ---> RS (usor)
1/3 subiecti
Persistenta > 1/52
Deobicei- necesita
cardioversie electrica
Permanenta Tentative de cardioversie elec/ meds au
esuat
Fibrilatie atriala paroxistica colinergica
o Jum 2 a noptii, barbati tineri fara boli cardiace organice
o Datorate: bradicardie nocturna prin hipertonie vagala ---> accentueaza dispersia temporala a
perioadelor refractare din miocard atrial ---> circuite micro-reintrare
o Stim vagala scurteaza durata perioada refractara a miocard atrial
Forma adrenergica
o Stim simpatoadrenergica ---> instalare diurna a FA paroxistic la bolnavi cu cardiopatii organice (mai
ales ischemice)
o Factori precipitanti: effort, stress, alcool, cafeina, ceai
Consecinte
Debit cardiac Reducere cu 25-30%
Factor precipitant ICC
Cauze: desfiintare sistola atriala, sistola ventr ineficienta, IM/ IT functionale
Se accentueaza in timp (evolutie boala cauzala/ remodelare dilatativa ventriculi)
Remodelare Dilatare atriala progresiva= cauza + consecinta
cardiaca Remodelare atriala
Modificari miocite atriale
Perturbare flux transmembranar Ca
Scurtare perioada refractara atriala
Fragmentare fibre miocardice pe benzi/ insule fibroza (rol in intretinere) ---> FA
naste FA
Perioade aritmice devin tot mai lungi, recurente mai frecv, obtinere RS= tot mai dificil
+ SM/ SA severa, CMH, amiloidoza: efecte hemodinamice catastrofice
Disfuncie diastolica pre-ex
Contractie atriala + lungime diastola= contribuite major la debit cardiac
acceptabil
FA= inductor edem pulm acut/ hipotensiune severa
Cornarieni:
accentuare dezechilibru necesar O2
Criza de angor functional prelungit (dupa IMA/ CABG)
Sindrom pre-ex
Cai accesorii cu perioade refractare scurte conduc pref numeroasele unde de
fibrilatie ---> ventriculi
Succesiune rapida QRS largite, deformate, aspect pre-ex maximal
Risc echivalent FA= moarte subitv din TV
Accidente Embolii cerebrale- % crescuta la bolnavi cu fibrilatie auriculara (6,7% 50-59 ani --->
Trombo-embolice 36,2% dupa 80 ani)
FA valvular= x17 mai multe embolii
FA nevalvular: 3-5%
+ infarcte fara manifestari clinice (dx pe CT)
Clinic
F diferita
Asx (20%) ---> sx severe, sincopa
Acuze principale: palpitatii, dispnee, ameteli, sincope, oboseala, angina
Complicatii: embolii cerbrale/ periferice/ pulm/ IC/ tahicardiomiopatii (frecv ventr 110-120 timp lung)
Px
o Puls neregulat, inegal ca intensitate
o Deficit de puls daca frecventa centrala e crescuta
Paraclinic
ECG
o Unde f fibrilatie
Amplitudine/ durata/ directia continuu schimbata
Frecventa 350 -600
o Ritm ventricular neregulat, 120-150/ min
EP: dx certitudine in caz de frecventa crescuta, QRS larg
Tx
Prevenire accidente embolice = obligatorie
Restabilire RS Soc extern/ meds
Conversie urgenta a FA
Compromitere hemodinamica
FA + sindrom pre-ex (indif de vechime)
Conversie electrica electiva
FA persistenta, fara degradare hemodinamica
Precedata de anticoag PO
Prealabil: droguri antiaritmice (scad prag defibrilare, cresc rata
succes)
200 J > 360 J
Conversie meds
FA paroxistic, stabile hemodinamic
Avantaje: ameliorare sx, crestere debit, profilaxie accidente emb,
intrerupere remodelare
Dezavantaje: tx lunga durata + riscuri
Scopuri meds
o Obtinere RS
o Facilitare conversie electrica
o Transformare FA ---> flutter atrial (apoi terminat prin pacing
anti-tahicardic/ ablatie/ soc extern/ endocavitar)
Chinidina, propafenona, flecainide, amiodarona, dofetilide
Paroxistica/ recenta: succes in 4h la 70-80% (fara EA notabile)
o 600 mg propafenona
o 300 mg flecainida
Mentinere RS dupa conversie Profilaxie antiaritmica (90% dezv recurente altfel)
paroxistica IC (propafenona, flecainida) = cele mai eficiente
CI: hx de IMA
2nd line/ pt cu HTA/ ischemie activa/ IC: amiodarona
Control frecventa ventriculara Prevenire IC, ameliorare cal viata
Metode
Digoxin/ verapamil/ diltiazem/ BB
Ablatia AV + PPM VVIR
Avantaje
Control acceptabil sx
Evitare risc proaritmic
Dezavantaje
Persistenta contractii neregulate
Amliorare hemodinamica mai modesta
Risc bradicardia iatrogena sx (necesita implantare PPM)
Obligatoriu tx anti-coag PO
Indicatii 1st line
FA fara sx
FA veche
CI pt tentativa conversie (incl prob redusa succes)
Risc proaritmic important
Glicozide cardiace
Indicate
o in IC/ hipotensiune
o Mai ales la pt in varsta
Prin efect vagotonic- control bun doar in repaus (NU previne
crestere frecv la efort)
Restul pt: BB/ diltiazem/ verapamil ( verapamil previne remodelare atriala)
Supradozare ---> reducere cap efort tineri
Risc remodelare/ tahicardiomiopatie dilatativa ---> apreciere
prin Holter
Interventional Eliminare zone automatism
Modificare subtrat care permite intretinere- izolare cu radiofrecv a vene
pulm de la nivel AS
FA permanent + f sx + tx med ineficienta/ EA importante ---> ablatie AV +
PPM VVIR
FIBRILATII VENTRICULARE
Cord normal/ afectare structurala
Mecanisme
o Tulburari formare impuls: automatism crescut, activ declansata
o Tulb conducere: de tip reintrare
Activ declansata de postpotentiale ---> extrasistole, TV polimorfe
EXTRASISTOLA VENTRICULARA
QRS depolarizare precoce, origine ventriculara,>120ms
Etiologie- cauze frecvente
Cardiopatie ischemica
Miocardite
Prolaps VM (PVM)
Displazie aritmogena VD
Favorizate de: ischemie, inflam, hipoxie, dezech electrolitice
Cord sanatos: emotii, stress, alcool, cafea, ceai, tutun
Clinic
Palpitatii
Disconfort toracic/ gat (forta contractila mai mare)
Px: batai premature + pauza mai lunga post-extrasistolica
Paraclinic
ECG
o Unda P absenta
o QRS >120 ms, aspect bloc ramura
o Pauza compensatorie
Frecventa: izolate/ bigemene/ trigemene/ cvadrigemene
Morfologie: monomorfe/ polimorfe
Asociere: unice, dublete, triplete, tendinta de organizare in TV
Holter ECG 24h
Tx
3 criterii: nr, forma + mod grupare, boala pe care o complica
EV in absenta cardiopatii Psihotx
organice Inlaturare precipitanti
Palpitatii: anxiolitic doze mici + BB
Extrasistola frecvent + salve TV nesustinuta/ > 30 EV/ora ---> caracter benign la
pers fara anomalii DACA QRS = monomorf ---> NU necesita tx
EV + cardiopatii organice/ Fundament
complicatii acute tx corectie ischemie in sindroame coroanriene (tromboliza, angio,
reversie med spasm)
Control hemodinamic IC sever/ EPA
Tx specific miocardite/ pericardite
IMA/ angina pectorala instabila
Suprimare: lidocaina bolus + perfuzie
o NU de rutina
o Aritmii de alarma NU au risc prognostic clar
o NU reduce mort spitaliceasca
IC severa/ EPA
Asociere frecv cu EV
Tx= compensare bolnav
Rareori: antiaritmice
o Amiodarona/ mexiletin (absenta efect inotrop -ve)
BB- diminuare EV, reducere prevalenta moarte subita
Aritmii ventriculare miocardite/ pericardite
Tx justificat de EV frecvente/ TV nesustinuta
Amiodarona = de electie
Durata 2-3/12
IM vechi, FEVS >35% + EV asx
1st line= BB (suprima EV repetitive, prelungesc viata)
Amiodarona
o Activ pt EV
o Reduce prevalenta moarte subita
o NU influenteaza mortalitatea generala
Encainide/ flecainide
o Suprima EV
o Cresc mort generala
Moricizina
o Controleza EV
o Efecte proaritmice pronuntate
o Nu creste mortalitate generala
IM vechi + FEVS mult deprimat + potentiale tardive + EV numeroase, repetitve,
sx
Revascularizare artera zona infarct + alte leziuni/ anevrisectomie
BB = de electie (daca sunt eficiente, bine tolerate)
Raspuns incomplet= amiodarona/ alt agent (testare EP)
CMD/ CMH Risc major moarte subita
>90%: EV complexe
>50%: TV nesustinute
CMD + IC
Control decompensare ---> abolire EV
IECA ---> control IC + aritmiei extrasistolica
Moartea subita in CMH
= Obisnuit
Mai ales pt tineri <20 ani, fhx de CMH/ moarte subita, hx sincope
Holter/ECG:
o EV frecvente + multiforme
o TV sustinute/ nesustinute, precipitate de effort
BB
o Antiaritmic + inotrop negativ
o Diminua grad obstructie, creste debit
o Amelioreaza cap effort, sx
o Infl asupra durata viata: neclar
Amiodarona
o Indicatii: sincope prin aritmii ventriculare
o Protectie fata de FA
o Profilaxie moarte disritmica: rol incert
TAHICARDIA VENTRICULARA
= succesiune min 3-4 complexe ventriculare consecutive, aceeasi/diferita morfologie cu frecv > 100/min
= cea mai frecv cauza de moarte subita cardiaca
Etiopatogenie
Substrat cel mai obisnuit= cardiopatie ischemica
o Zone cicatriceale/ ischemie permanenta/ episodica (promotoare de instab electrica)
o IMA:
focare automatism ectopic ---> depolarizare diastolica lenta
Micro-reintrari la limita infarct- miocard viabil
o Dupa IMA
Mecanism eletrofiziologic = miscare de reintrare
Predictori TV spontan + letal:
reducere FEVS
TV nesustinuta
Sincope
potentiale tardive ventricular
studiul EP inductor de TV sustinuta
Alte CM non-ischemice
o Etiologii
CMD/ CMH
Sarcoidoza
Miocardita acuta
Displazie aritmogena VD
Boala Chagas
Distrofii musc
o Mecanism aritmogenic = circuit re-intrare din sistem His-Purkinje
o Tx- abolire circuit
Antiaritmice
Ablatie
Cardiostimulare anti-tahicardica cu PPM extern/ implantat
TV pe fond QT
o Determinare genetica
o Secundare
dezech eletroclitic
bradiaritmii majore
tx cu meds
Alungire durata potential monofazic miocard ventricular
---> accentuare grad dispersie temporala perioada refractare (din fibre adiacente)
---> fenomene micro-reintrare (forma de re-excitatie focala)
Atat monomorfa/ polimorfa si in absenta boli structurala (= boli ECG ale inimii)
Clinic
Palpitatii, angina, astenie, dispnee, sincopa
Degenerare in FV ---> moarte subita
100-120 + cardiopatie organica
o Predictor de moarte subita (indica substrat pt aritmie maligna)
<150 + fara anomalii structurale: nu compromite hemodinamica
150-200 + inima normala/ FEVS normal
o Tolereaza aritmia zeci minute- ore
o Interval toleranta mai scurt: cardiopatii organice + ICC/ EPA/ soc cardiogen
>200
o Brusc: dispnee, vertij, amauroza, sincopa (oprire cardioresp)
o TV ---> FV pasagera (mai ales cei cu cardiopatie ischemica)
Paraclinic
ECG
o 100-250/min
o Ritm regulat/ discret neregulat
o QRS > 120 ms
o Disociatie AV, capturi/ fuziuni ventriculare
o TV polimorfe = 'torsade'
Debut prin EV tardiva, fenomen R/T
Uneori ciclu cardiac care precede EV mai lung
Succesiune rapida QRS cu frecv = 150-300/min, dureaza 5-30s
Complexe QRS
Faza rapida: varf ascutit
Apoi- faza lenta: sens invers, varf rotunjit
Amplitudine descreste progresiv de la 3 mV ---> 0,8 mV
Odata cu inversarea sensului de orientare a vf ascutite-rotunjire
Inversarea ---> torsiune
Studiu EP: dx + mecanism inducere + detalii prognostice
Tx
TV ischemice 4 metode
ICD
Medicatie antiaritmica
Ablatie cateter
Chirurgie excizie/ crioablatie focare ectopice/ cai reintrare
Preferate: antiaritmice, ICD
ICD > antiaritmice (sotalol, amiodarona, BB) in reducere moarte subita
Antiaritmicele au eficient profilactica demonstrata
Revascularizare miocardica: anevrisectomie/ excizie in orb cicatrici ---> ef benefice
TV non- Nu difera substantial de TV ischemic
ischemice CMD ICD = alternativa med (mexiletin, amiodarona, BB) pt profilaxie recidive
tahicardice
CMH ICD > BB, disopiramid, amiodarona
Grup * TV declansate de catecolamine/ stres/ isopropil-NA + cord sanatos/
cardiopatie organica
BB/ BCC
O parte din pt: QRS + BRD + deviate axiala stanga (origine in
portiune inferioara SIV): adenozina
CM VD izolata Amiodarona
TV birectionala Cauza frecv= toxicitate digitalica
Tx etiologic
Sindroame alungire 4 au rol major
QT ICD
BB
Cardiostim electrica permanenta
Ablatia chirurgicala
a ganglional simpatic cervical superior stang
Suprimare TdP
MgSO4 IV (favorabil SI in absenta hipoMg)
o F eficace in TdP produs de chinidina
Ef similare abolire: lidocaina, mexitilul, propranolol --->
scurtare QT
Admin cronica: BB
Efect preventiv
Reduc prevalenta moarte subita la QT lung congenital
BRADIARITMII
Bradicardie= HR <60
Consecinte hemodinamice depind de
o Disfunctie ventriculara stanga
o Dilatare/ HVS
o Obstacole ejectie ventriculara (CMH, SA valvulara, SP infundibulara / valvulara)
Bradicardie sinusala sportivi/ in timpul somnului la pers sanatoase
o Ajunge la 35-40
Mecanism Starling
o Debit cardiac= adecvat <--- crestere debit sistolic + crestere umplere diastolica ventriculara
Reducere frecv la patologie pre-ex ---> efecte negative sistemice
Conductibilitate
Cardiostimulare electrica
o = tx de electie la bradicardii sx (previne accidente neuro, moartea subita)
o Electrozi
Endovenos: in contact cu endocardul AD/ VD
Epicardici: in miocard, prin toracotomie
Clasificare
o Persistenta
o Intermitenta: +/- bradi spontana documentata
Sincopa fata etiologie
o Utilizare loop-recorder (Holter termen lung)
o Pauza >6s + asx ---> cardiostimulare permanenta
Sincopa + bloc ramura + PR lung >300 ms ---> cardiostim permanenta (mai ales varstnici + boala cardiaca
structuala)
Indicatii cardiostimulare
o 3. cand sx sunt probabil datorate bradicardiei, chiar daca nu exista dovezi clare
Error! Filename not specified.
ARITMIA RESPIRATORIE
= variatia RS cu ciclul inspirator
o In inspir: frecventa nod sinusal > expir ---> aritmie
Variatie fazica a ciclului sinusal (interval P-P)
o (Durata maxima ciclu sinusal) - (durata minima a ciclului sinusal) > 120 ms
Etiologie
Cea mai frecventa forma de aritmie- aspect normal la tineri
Incidenta scade cu varsta/ disfunctie sistem nervos veg (neuropatie DZ)
Fav de: sens vagala crescuta/ intoxicatie digitalica
Clinic
Puls neregulat, variabil cu fazele resp
Ameteli, sincope
Paraclinic
ECG
o Unde P normal, morfologie diferita in fc de focar
o PR > 120 ms
o Variatii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T
Tx
Cresterea frecv cardiace: efort fizic, tx farma (efedrina, atropina)
BLOCUL SINOATRIAL
= depolarizare nod SA intarziata/ nu se poate transmite miocardului atrial
Etiologie
Afectari acute/ tranzitorii Supradozaj
amiodarona
Digitala
Boala ischemia
coronariana
Post-chirurgie
cardiaca
Soc electric extern
Afectari cronice Boala mitrala
Amiloidoza
Mixedem
Post-op
Dupa stari
infectioase
Clinic
Ameteli, presincopa/ sincopa
Paraclinic
ECG
o Pauza datorata absentei undei P (durata= multiplu al intervalului P-P)
3 forme: gradul I, II, III
o I, III: nu pot fi ID pe ECG, doar la EP (inregistrare potential nod sinusal, timp conducere SA)
Tx
Sx, tranzitorii: atropina 0,5 mg IV
Severe, cronice: CRT atriala/ bicamerala
BOALA NODULUI SINUSAL= SINDROM BRADI-TAHI = SICK SINUS SYNDROME
Cea mai severa forma a disfunctiei nodului sinusal
Forme de manifestare
o Bradicardie sinusala
o Oprire sinusala
o Bloc SA
o Ritm jonctional
o FA
o TSV
Progresie lenta (10-30 ani)
Prognostic nefavorabil: evenimente tromboembolice (5.3% incidenta AF)
Etiologie
Substrat variabil
o Componenta familiala
o Componenta degenerativa
o Componenta ischemica
o Malformatii congenitale
o HTA
o CM
o Amiloidoza
o Post-chirurgie cardiaca
o Droguri anti-aritmice: BB, amiodarona, verapamil, digoxin
o Idiopatic
Poate avea baza familiala
Pactienti cu opriri sinusale
o Ritmuri ectopice atriale
o Ritmuri AV jonctionale de scapare
Unii pt cu FA persistenta/ flutter pot avea disfunc latenta de nod sinusal ---> manifesta dup cardioversie
Absenta rasp cronotrop adecvat la effort
Boala cuprinde
o Afectarea formare impuls nod sinusal
o Tulburari de conducere catre AD
o Gama variata de anomalii atriale- baza dezvoltare TSV
o +/- tulb conducere AV
Clinic
Sincopa/ presincopa (opririi sinusale/ bloc SA- de multe ori reflex)
o Sincopa = ce mai important sx
Unele pauze- urmate de TSV ---> hipotensiune, ameteala, sincopa
Dispnee, fatigabilitate, palpitatii, reducere cap efort, tulburari cognitive (bradi <40, incomp cronotropa,
confuzie, ameteli, iritabilitate)
Incompetenta cronotropa = imposibilitate atingere 85% din HR maxim teoretic/ varsta
Paraclinic
ECG+ sx specifice
o Pauze sinusale > 3s = simptomatice
o Bloc SA (pauza= multiplu de P-P)
Sincopa cauza nedeterminata
o Cauza= disfunctie paroxistica de nod sinusal
o Nedetectata de Holter 24h/48h
o Implantare loop recorder
Relatie sindrom nod sinusal- sincopa neuro
Modulare autonoma
o Masaj sinus carotid
o Scadere frecv sinusala la Valsalva
o Blocada farmacologica ---> scadere HR intrinseca
Test efort: evaluare rasp cronotrop
Numeroase sincope <--- arc reflex anormal
O bradicardie evidenta def sindrom de nod sinusal bolnav
Bradicardie intermitenta/ opririi sinusale = semnif mai putin clar
EP
o Timp recuperare nod sinusal
o Timp conducere SA
o Perioada refractara nod sinusal
o Electrograma SA
o Efecte blocada autonoma
Tx
Solutia optima= CRT permanenta bicamerala (+ modulare frecv, fc anti-tahi) urmata de tx antiaritmic
Niciun studiu NU a aratat beneficiu supravietuire pt cu stim bicamerale, in regim stimulare atriala
Stimulare tip atrial (AAIR)/ bicameral (DDDR)
o Considerate in BNS pt preventie FA/ sindrom pacemaker
Preventia FA NU a demonstrat reducere AVC/ mort
Maj pt cu BNS au conducere AV prezervata
o ---> NU au nevoie de stimulare VD
o Considerare:
mod stim AAIR
programare interval AV lung (minimizare stim VD)
Algoritmi specifici
Stimulare de gen backup de VD la o frecventa minima
20% din BNS= candidati pt AAIR
Considerare generator puls cu posibilitate modulare frecventa la pt cu incompetenta cronotropa
o AAIR= f economic
o Subutilizata- temeri legate de aparitie FA/ progresie catre AV
o Temeri minimizate- selectie speciala
o Risc progresie AV <1%: la pt cu conducere AV normala/ fara intarziere conducere intraventricular
(ECG)
o Prob FA mica <1,5% /an: <70 ani, fara hx FA paroxistica, nu prezinta intarzieri conducere intra-
atriala
In sindrom bradi-tahi + multe episoade de FA paroxistic : considerare ablatie focare ectopice vs pacing + tx
antiaritmic
BLOC AV
Boli AV= incetinare/blocare sau accelerare conducere (pre-excitate ventriculara)
Bloc AV= intarziere/blocare cand jonctiunea AV NU este refractara fiziologic
Grad I, II (Mobitz I, Mobitz II- Wenckebach) III
Epidemiologie
Frecventa
Varsta
Etiologie
Tranzitorii/ permanente
Congenitale/ castigate
Cauze castigate
o Leziuni degenerative (cel mai frecvent)
o Cardiopatia ischemica cronica
o IMA
o Boli infiltrative/ colagen
o Boli infectioase
o Neuromiopatii
o Iatrogene: med (amiodarona, digoxin, BB, verapamil), postproteza valvulara, postablatie cu
radiofrecventa
Cauze reversibile ---> prgonostic favorabil
Afectiuni structurale cardiace ---> impact major prognostic
Clinic
Sincope Morgangi-Adams-Stokes
Lipotimii
Ameteala
Semne de insuf cardiaca
Angina pectorala
Semne insuf cerebrala: delir, stari confuzive severe
Crize sincopale
o Instalare brusca
o Fara semne premonitorii
o Ortostatism/ clinostatism
o Cauza: scadere brusca debit cardiac, oprire cord (5- 15s), reducere brutala irigatie cerebrala
o Reluare rapida constienta
o Traumatisme prin cadere bursca
Px
o Bradicardie severa: 20-40/ min
o Ritm regulat
o Crestere secundara TAS
o Disociatie puls jugular- arterial
o Ausc: zgomot de tun (intarziere Z1 prin suprapunere sistola atriala + ventriculara)
Paraclinic
ECG
Bloc AV I PR > 200 ms
Nivel nod/ fascicul His
Bloc AV II Alungire progresiva PR ---> unda P blocata
Mobitz I
Bloc AV II Alterneaza unde P conduse/ unde P neconduse (2:1 - 2 neconduse: 1
Mobitz II condusa)
Pauza ce urmeaza undei P= dublu interval P-P de baza
Bloc AV inalt Forma severa bloc grad II
2 sau mai multe unde P consecutive sunt blocate
Bloc AV III Disociatie complet
Toate undele P sunt blocate
Frecventa QRS mai redusa cu cat focar scapare este mai jos
Poate aparea si FA permanent
Tx
Bloc AV I fc ventriculara - normala: nu necesita tx
PR mult alungit + IC severa: stimulator bicameral/ CRT (tricameral)
Bloc AV II Indicatie de cardiostimulare perm= controversata (daca intarziere conducere nu se produce sub
Mobitz I AV/ nu exista sx)
Unii autori: stimulator chiar in absenta bradi sx/ boala structurala
Supravietuire mai buna la stimulati (mai ales cei cu predom diurna)
Bloc AV II Cu QRS larg- cardiostimulare electrica permanenta
Mobitz II Progresie catre AV III + aparitie sx = f mare
Bloc AV
III
Pt cu bloc AV I (??)
Pacing indicat doar daca PR nu se poate adapta cu crestere HR + PR > 300 ms
---> sx umplere inadecvata VS
---> crestere presiune in capilar pulmonar (sistola atriala + vent = simultan)
Ameliorare a sx cu pacing
Inainte de implantare: ? BAV reversibil
IMA
Tulb electrolitice
Droguri (digoxin, BCC non-DHP, BB)
SAS
Inflamatie
Hipotermie periop
Hipotermie factori evitabili
BAV congenital
Rar
2o dezvoltare embrio anormal AV/ lupus matern
Boli asociate ---> BAV III
Transpozitie vase mari corectata
ostium primum atrial
DSV
Depistare la embrion 18-20/40
BAV congenital izolat: frecventa neobisnuti de mica > sx consecutive
ECG: BAV III, stabil, QRS fin
Evolutie bine cunoscuta
Pacing
Sx NU sunt principalul criteriu
Criterii pacing timpuriu
o HR mediu
o Pauze intrinseci
o Toleranta efort
o Prezent bloc prin Ac materni
o Structura cardiaca
Pacing timpuriu --->
imbunatarire rata supravietuire
Limitare risc sincope
Stopeaza evolutie disf miocardica progresiva/ IM
STOP CARDIAC
>700.000 decese Eu/ annual
Revenire spontana= f rara
Ddx de forme tranzitorii colaps CV (sincopa vasovagala, hipotensiune posturala, sincopa neurocardiogena) -
fara risc vitale, reluare spontana
Cel mai comun mecanism = FV (50-80% cazuri)
o Sanse crescute- manevre + defibrilare precoce
Bradiaritmii severe persistente, asistola, PEA (disociatie electromecanica) = 20-30%
TV fara puls = mai putin comun
Alte cauze: EP masiv, hemoragie interna ruptura anevrism aortic, ruptura cardiaca + tamponada post-IM
Etiologie- cauze structurale
Boala coro ischemica (leziuni atero, anomalii coronare, IM- acut/cronic)
Hipertrofie miocardia (secundara, CMHO/ne-obstructiva)
CMD
Boli infiltrative + inflam (miocardita, displazie aritmogena VD)
Boli valvulare
Anomalii structurale EP (sd WPW, tulb conducere)
Factori favorizanti
o Alterari flux: ischemie tranzitorie, reperfuzie dupa ischemie
o Stari debit scazut: IC acut/ cronic, soc cardiogen
o Anomalii metabolice: tulb eletrolitice- hipoK, hipoO2, acidoza
o Tulburari neurofiz: fluctuatii autonome
o Toxice: meds pro-aritmice, toxice cardiace, interactiuni med
Clinic
Precedat de: angina crescendo, dispnee, palpitatii, fatigabilitate, acuze nespecifice (zile, sapt, luni)
o Nu sunt specific predictorii
Tranzitie clinica ---> STOP pana la 1h inainte stop
o Modif activ electrica, crestere frecventa, sistematizare EV in min-h inainte
Prob resuscitare succes
o Interval debut- instituire maenvre resuscitare
o Loc
o Mecanism
o Status clinic
ROSC/ suprav scad linear pana la min 10
o Min 5: suprav in afara spital < 25-30%
Prognostic termen scurt: favorabil
o Stop cardiac in urma eveniment acut
o Dezechilibru metabolic tranzitor
Prognostic dupa externare spital: depind de mecanism
o TV= cel mai bun prognostic
o TV > FV
o PEA/ asistola= prognostic nefast
Putini supravietuiesc fara interventii in primele 8 min (+ afectare cerebrala)
Tx- 5 etape
Suport vital baza Eliberare cai aeriene
Manvra Heimlich (?corp strain)
Compresiuni toracice
Defribrilator Daca accesibil
Suport vital avansat Ventilatie adecvata
Control aritmii
Restabilire perfuzie organe
Defibrilare +/- pacing cardiac
IOT
Linie venoasa
Viteza defribrilare= elemnet important in resus succes (ROSC/ protectie SNC)
Protocoale FV/ TV fara puls
Protocoale bradiaritmii/ asistola/ PEA
Tx post-resuscitare Dominata de instab hemodinamica
Encefalopatie anoxica (predictor puternic deces intra-spitalicesc)
Mx termen lung Fara afectare SNC: ICD
Mecanism tranzitor: tx anti-ischemic farmacologica/ interventionala (deobicei
suficienta)
Error! Filename not specified.
.