AVC ischemic

29 September 2019 11:15

Etiologie
Definitii • Afectare prealabila perete vasc/ sursa emboligena/ afectiune hemato/ combinatii
• AIT: reversibile prin reperfuzie locala spontana, nu se produc leziuni in tesut, forme clinice reversiible in totalite • Maj AVC= ischemica (70-80%)
(<1h) ○ Locul 1: aterotrombotic
• Infarct cerebral - ireversibil, leziuni necrotice ○ Locul 2: cardio-embolic
Fiziopatologie
• Depasire posibilitati autoreglare in teritoriu afectat + reactie vasomotorie in vecinitate/ la distanta de focar pt
limitare extensie leziuni necrotice
• Roluri importante in declansare mecanisme
○ Metaboliti zona infarctata: K, ADP, CO2, scadere pH severa
○ Reactivitate fc endoteliala (in special- microcirculatie)
○ Mecanisme neurogene autoreglare (inclusiv induse de prezenta mare de anumiti NT, e.g. glutamat)
• Cascada evenimente patologice
○ Zona penumbra ischemica= zona din jurul zonei initiale de infarct cu potential reversibilitate
○ Zona penumbra ischemica- alte 2 zone
• Cea mai apropiata de focar ischemic
• NU s-a produs moartea celulara
• Dar exista leziuni DEGENERATIVE IREVERSIBILE ---> necroza
• IRM- DWI (difuzie)
• Zone perfuzie alterata prag critic
• Leziune = inca REVERSIBILE daca reperfuzie spontana/ terapeutica
• IRM - PWI (perfusion)
○ La periferia zona penumbra = zona oligoemie • Mecanisme producere
• Zona cu debit sanguin scazut ○ Proces trombotic local intra-arterial
• Fara fenonemente ischemice • Placa aterom fisurata/ ulcerata
• Inconjurata de tesut cerebral normal • Urmare disectie arteriala locala ---> obstructie ram arterial circulatie cerebrala
○ Zona mismatch: arie PWI > arie DWI ○ Embolie
• Salvare cu reperfuzie rapida/ necrozare in timp 2 • Sursa emboligena intra-arteriala (embolii arterio-arteriale cu mecanism trombo-embolic)
• Tinta primordiala a tx immediate de reperfuzie • De la distanta de vas (cardiogene, paradoxale)
• Fereastra terapeutica de reperfuzie ○ Mecanis hemodinamic
• Revasc pana cand nu s-au produs microtromboze secundare in microcirculatie • Existenta prealabila stenoza arteriala
• Risc necroza datorat fc endoteliala prodund alterata- protrombotic • Scadere brusca TA ---> presiune perfuzie distal de stenoza scade brusc
• Actiune cronica factori risc CV de regula prezenti • Nu poate fi compensata de mec autoreglare circ cerebrala
• Exacerbata de conditi ischemie acuta/ inflam locala • Mecanismele actioneaza mai des INTRICAT (nu separat)
○ Profunde alterari metabolice + inflamatorii ○ e.g. IMA + stenoza carotida interna (asx) ---> tulb hemodinamice determinare de disf acuta de VS ---> AIT/ infarct
• In zona infarct, mai ales in zona penumbra • Infarcte cerebrale
• Scadere aport O2 celular, scadere pH, crestere K, aparitie infiltrat inflam ○ Simptomtice
• Realizat prin migrare leucocite care traverseaza BHE ○ Silentioase
• NU au expresie clinica acuta la producere
Pierderea homeostaza normala locala a activ • Hiperactivitate glutamat + receptorii sai • POT fi ID prin IRM
sinaptice ionotropici (AMPA, NMDA) • Prin cumulare ---> sx ---> deteriorare progresiva in timp: tulb mers, tulb sfincteriene, depresie, deteriorare co
• Amplifica moarte neuronala prin neuro-exicto- progresiva, sindrom demential
tox
Pierdere control activ ionice locale • In special ioni Ca
• Flux masiv intracelular
• Activare enzimatica necontrolata AIT
• Distructie componenta structurale celulare • Aceiasi factori risc + cauza ca infarct cerebral
• Moarte neuronala • Reversibilitate clinica totala in timp limitat, suficient de scurt pt prevenire necroza
• Definitie AHA/ASA: episod scurta durata, ischemie focala cerebrala, sx < 1h (tipic), fara dovezi pt infarct acut
Activare necontrolata stres oxidativ • Extrem de agresiv • Singura dif de infarct cerebral= NU determina leziuni structurale cerebrale
• Contribuie la moarte neuronala ○ Decelabile prin IRM (de pref DWI)
Dereglari metabolice de pezenta • Favorizeaza extensie zone infarct ○ Ddx: atac migrena, epilepsie focala, paroxism SM (scleroza multipla)
hiperglicemie + hipertermie • Hiperglicemie + hipertermie: trb scazute prompt • Mecanisme producere
 ○ Trombo-embolic (cel mai frecv)
○ Reactii vasculare + alterare BHE generate de toate aceste fenomene • Embolie plachetara arterio-arteriala
• Periferia zona ischemica: vasodilatatie reactiva • Embolie mici dimensiuni din alta sursa emboligena
• Maximala la cateva zile de la fen acut • Mult mai rar: tulb coagulare/ microangiopatie inflam
• Sta la baza reperfuzie zone tesut nervos viabil din penumbra ischemica ○ Hemodinamic (mai putin frecv)
• Cel mai adesea prezent in regiune corticala de la suprafata zone infarct • Stenoza arteriala semnificativa > 60-70%
• Posibil benefic mai ales la bolnavi la care s-a dazv in timp circ colaterala prin anastomoze • In conditii scadere brusca tranzitorie TA
leptomeningeale • Relevant clinic pt cauza care poate determina si infarct cerebral
• ---> ratiune pt CI = vasodiltatoare in AVC ischemic (furt vascular) ○ Risc aparitie infarct cerebral dupa un AIT/ AIT multiple: 50% in 48h
• Infarcte cerebrale mari ---> alterare pereti vase din zona ischmie ○ Urgenta medicala: ix, tx antiplachetara, corectare FR (Factori risc)
• Arteriole + (aproape mereu) BHE • Relativitate ddx de infarct cerebral
• ---> extravazare sange in interior zona infarct= transformare hemoragica AVC ischemic ○ Reversibilitate sx <1h + IRM-DWI: leziune ---> infarct cerebral
• Mai precoce + frecv in AVC mari cardio-embolice ○ Reversibilitate sx >1h (dar <24h) + IRM-DWI: fara leziune ---> AIT
○ Redistributie apa in test lezat ○ ---> tx AIT (definit prin reversibilitate sx) ca orice AVC ischemic (indiferent de acces IRM-DWI)
• Patrundere apa in celule tesut nervos prin fen citotoxic (<--- alterari metabol/ inflam) ○ AIT= situatia clinica mult mai instabila (fata de infarct constituit)
• ---> edem cerebral in zona infarct (sever, mai ales infarcte mari)
• Efect masa cu HTC si deplasare structuri intra-cerebrale ---> cauza deces timp scurt in absenta
• Tx meds
• Tx chirurgicala- edem sever neresponsiv la tx med
○ Crestere reactiva TAS
• Adaptiv de redresare perfuzie cerebrala in context rezistenta crescuta in teritoriul vasc din focarul
ischemic
• Diferit de HTA cronica
• Daca NU depaseste o anumita limita (care ar ---> alterara suplimentara autoreglare): NU trebuie
scazuta in primele ore-zile
• Exceptie: disectie aorta, IMA, EPA, tx reperfuzie/ fibrinoliza