CARDIOMIOPATII

 1980 OMS: boli ale m cardiac de origine necunoscuta  

 1995 OMS + ISFC: boli miocard asociate cu disfc cardiaca- 5 tipuri 
o CMD 
o CMH 
o CMR 
o CMAVD 
o CM neclasificate 
 AHA 
o Grup heterogen boli miocard 
o Disfc mecanica/ electrica 
o Deobicei (nu intotdeauna): + HVS/ dilatatie 
o Cauze variate, frecv genetice  
o Limitate la cord/ boala sistemica  
o Frecvent ---> deces CV/ IC progresiva  
 ESC 
o Boala m cardiac cu miocard anormal structural + functional 
o Exclusa: disfc ventriculara <--- boala coro, HTA, valvulopatii, cardiopatii congenitale 
o Orietentata clinic 
o Bazata pe fenotipuri morfologice + functionale  
o Forme familiale/ genetice si non-familiale/ non-genetice  
  CMD  CMH   CMR  
Definitie  Dilatatie VS + disfc sistolica  HV marcata dreapta/ stanga  Cele mai rare 
Epidemio Criterii dx    Deobicei asimetrica  Trasatura dominanta= fc diastolica  anormala- volum diastolic
logie   DTDVS > 2,7 cm/m2   Intereseaza SIV  normal/scazit unul/ambii ventriculi 
 FEVS <45% (echo/ radionuclear,  In absenta cauza Pereti ventriculari= excesiv de rigizi/ ingrosati ---> impiedica
angio)  cardiaca/ sistemica (SA, HTA, umplere 
 FS < 25% (fractie scurtare)  cord atlet)  Des: fc contractila NU este afectata (chiar in infiltrare excesiva) 
= idiopatica/ primara daca se exclud cauze +/- obstructie sistolica Asemenator pericardita constrictiva 
2o  ventriculara dinamica = CMHO   Fc sistolica normala/ aproape normala 
Cauze cunoscute CMD  4 trasaturi dominante   Umplere ventriculara anormala 
 CM ischemica    Hipertrofie  Curabila chirurgical (pericardiectomie) 
 CM din HTA  exagerata, inexplicabila VS  Ddx de pericardita constrictiva: in CMR- presiune diastolice de
 Miocardita (virala/ bacteriana/  Dezorganizare umplere drepte/ stangi = discordante 
Rickettsii/ fungi/ paraziti)  miocite  Clasificare  
 Boli infiltrative miocardice  Aparitie familiala  
 (amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza)   Asociere cu moarte
 Boli colagen (LES, sclerodermie, subita cardiaca  
PAN, dermato/poli-miozita)  Pt dx CMH- NU sunt
 Toxice: alcool, cocaina, cobalt  necesare 
 Meds: chimiotx, ART   Distributie asimetric
 Def nutritionle   a 
 Boli neuromusc: distrofie  Prezenta obstructie     
Duchenne, distrofie miotonica, ataxie Friedrich  Pattern-uri concentrice/
apicale/ excentrice de hipertrofie  
Obstructie tract ejectie
VS: 1/4 din pt  
Unele studii au dem ca
prezenta hipertrofie NU este esential
a 
 Pt ca mut trop T se
pot asocia cu hipertrofie usoara/
absenta ei 
2-20/ 10.000 
Orice vasta, max frecv 30-40
ani 
M> F 
Etiopato CMD Cea mai frecv: >25% cazuri ID  Boala genetica AD, Clasificare etiologica  
genie   familial  = familial cand dx la min 2 pers penetranta incompleta, dependenta 
inrudite in familie  de varsta  
Afectiune heterogena  Mut gene diferite
 Mut gene proteine componente aparat contractii 
citoscheletice    Cele mai frecv forme
o Desmina  genetice: sarcomer  
o Distrofina   Alte gene: disc
o Laminina A/C  Z cardiac, proteine circulatie Ca 
o Delta- 5-10% cazuri dx CMH
sarcoglicanul  = fencopii (boli care mimeaza CMH) 
o Beta-  Cea mai frecv=
sarcoglicanul  boala Fabry (deficit genetica
o Metavinculina   alfa-galactozidaza A)  
 Alte tezaurismoze ce
 Mut
implica depozitare colagen  
 proteine sarcomerice  Cele mai frecv 3 mut 
o Lant greu  Mut lant greu beta-
beta-miozina  miozina (25%) 
o Proteina C de  Mut proteina C
legare a miozinei  reglatoare miozina (25%)  
o Alpha-  Mut trop T (5%) 
tropomiozinei  2/3 forme = familiale 
o Trop cardiace 1/3 = sporadice  
T/I  Dx genetic = posibil, dificil  
 Mut ale proteine
sarcomerice 
o Proteine disc
Z 
 Mut gene sinteza
fosfolamban/ tafazina 
Forme  
 
 AD pura = cea mai
frecv >50% 
 AD + tulb conducere  
 AD
+ miopatie scheletica subclinica 
 AR (rara) 
 X-linked 
CMD Urmare miocardita
idiopatic  virala incomplet vindecata 
Virusuri 
 Coxsackie 
 Adenovirusuri 
 Echo-virusuri 
 Influenza  
 CMV 
 HIV  
Ipoteza Anomalii imunitate umorala/
autoimuna  celulara  
Ac circulanti anti-miocard
impotriva Ag: 
  Lanturi grele miozina 
 Beta 1-
adrenoreceptori 
 Receptori asociati
proteina G (receptori
colinergici muscarinici) 
 Proteine
mitocondriale 
 Miozina 
 Actina 
 Tubulina 
 Proteine soc termic 
 ATP-aza reticul
sarcoplasmic 
 Troponine  
Probe biopsie miocard:
expresie inadecvata MHC-II 
Morfopa Macroscopic  Macroscopic    
t    Dilatare cele 4 cavitati cardiace   Masa cord
 Valve cardiace normale  frecv >500g 
 Frecv trombi intra-cavitari (mai  HVS/ ambii ventriculi 
ales apex VS)  o VD:
 A coronare normale (deobicei)  simetrica 
Microscopic   o VS:
 Arii simetrica/
extinse fibroza interstitiala/ perivasculara  asimetrica, SIV/ PP (perete
 In special posterior)/ PL (perete
regiunea subendocardica VS  lateral)/ apex 
 Ocazional: mici  60%: anomalii valva
arii necroza, infiltrat celular   mitrala 
 Variatii marcate marime miocite   o Elongatie +
crestere arie valva mitrala  
o Anomalii
insertie m papilar la nivel
VMA (valva mitrala
anterioara) 
 Forme obstructive:
 endocard
septal ingrosat <--- contact cu V
MA 
 M papilari pot
fi hipertrofiati 
 Atrii (mai ales
AS) dilatate  
 Coronare epicardice
normale  
Microscopic  
 Disarray (dezorganiz
are fibre musc) 
 Fibroza intra-celulara
(crestere componente ECM, in
special colagen) 
 Afectare micro-
circulatie  
o anomalii a
coro mici, intra-murale 
o ingrosare
medie + intima ---> scurtare
lumen 
Fiziopato Insuf contractila ---> FEVS + volum sistolic Fc diastolica alterata  Trasaturi clinice + hemodinamice simuleaza pe cele din PC
logie   scad ---> dilatatie ---> crestere forta contractie  Crestere rigiditate in (pericardita constrictiva) 
(Frank-Starling)  trinseca fibre miocardice   Trasatura hemodinamica caracteristica (catererism)  
Dilatatie prin crestere presiune umplere  Crestere rigiditate pr  Scadere precoce, abrupta, rapida presiune ventriculara
ventriculara ---> transmitere retrograd ---> in hipertrofie   la debut diastola 
dezechilibru lungime aparate valvulare si diam Complianta ventriculara  Crestere rapida pana la platou in proto-diastola  
crescut ventriculi ---> regurgitari AV ---> reducere diminuata    = dip-platou = semn radacina patrata  
suplimentara debit sistolic   RIV (relaxare  Presiune atriala: y descendent proeminent, urmat
Progresie dilatatie ---> complianta isovolumetrica) = de de crestere rapida + platou  
ventriculara diminua  regula prelungita   Presiuni sistemice + pulmonare= crescute 
Fibroza intersitiala  Umplere ventriculara Presiune umplere VS > VD (minim 5 mmHg) 
---> reduce complianta ventriculara   necesita  
Dilatatie + staza ---> trombi murali  presiuni mari + prelungita 
Afectari VS: HTP reactiva  Dilatare AS ---> presiuni spre
In evolutie: IC dreapta   capilar pulm ---> dispnee  
 Crestere stres parietal + activare neuro- Ischemie subendocardica ---
endocrina ---> modificari maladapative  > contribuie la disfc diastolica +
 Remodelare str miocardica  consecinta a ei  
 Modificari celulare + moleculare Reducere rezerva de flux
complexe   coronarian 
Histologic  Ischemie miocardica=
 Hipertrofie miocite   aproape tot timpl
 Modificare cantitativa + calitativa  prezenta, plurifactoriala  
matrix interstitial   Ingustare lumen a
 Nr miocite viabile = reducere coro intra-miocardice 
prin apoptoza    Scadere rezerva dilat
Biochimic   atorie 
 Scade expresie gene adult   RIV incompleta  
 Creste re-expresie gene fetale   Crestere masa mioca
  rdica, FARA crestere pat capilar 
 Crestere necesar O2 
Fc sistolica - supranormala,
exagerata; FEVS crescuta 
Obstructie tract ejectie 
 La 1/4 pt CMH 
 La nivel medio-
cavitar/ distal (obliterare
apicala) 
 Obstructie subaortic
a + SAM = forma cea mai frecv  
Manifest Progresiv   Maj= asx/ moderat sx  Fatigabilitate + dispnee de efort  
ari Unii = asx, dar rx arata dilatare VS   Frecv descoperita la adult >  Incapacitate pacienti de a creste debitul prin tahicardie
clinice   Sx predominanta = insuf VS  30-40 ani  fara uplere ventriculara 
 Fatigabilitate + slabiciune (reducer Severitate sx corelatia cu Durere toracica de efort  
e debit cardiac)  importanta hipertrofie (relatia nu  Poate fi sx dominant la unii, dar de obicei absenta 
 Intoleranta la efort  este absoluta)  Avansat: PVC crescut, edeme periferice, hepatomegalie, ascita,
IC drepta= semn tardiv + prog prost  Variabilitate sx <--- anasarca 
Durere toracica  interactiune intre:  Px  
 La 1/3 pacienti   HVS   Distensie venoasa jugulara 
 Cu a coro normale: <--- scadere  Gradient subaortic    Z3/ Z4/ ambele  
rezerva vadodilatatorie + micro-vasc  Disfc diastolica   Sufluri regurgitare tricuspidiana/ mitrala 
miocardica    Ischemia miocardica    Semn Kussmaul: crestere inspiratorie in presiune
 Stadii avansate: prin EP, Sx cel mai frecv= dispneea  venoasa  
hepatomegalie dureroasa   >90% din pt sx   Ddx PC: in CMR este palpabil soc apexian 
Px    Consecinta disfc
 Grade diferite dilatatie cardiaca + diastolica + crestere presiune
semne ICC  tele-diastolica VS 
 TAS normal/ scazut   Angina = prezenta la 75% pt 
 PP scazut (scade vol bataie)   Cu coro permeabile 
 Insuf VS = severa ---> puls  Reducere rezerva
alternans  coro 
 IC drept: distensie vene jugulare    A coro intra-
 IC drept avansat: edeme periferice miocardice modificate (boala
+ ascita  vase mici) 
 Ficat: marit, pulsatil   Compresiune
 Soc apexian: deplasat lateral <--- perforantelor septale 
dilatare VS    Spasm coronarian  
 Z2   Crestere necesar O2
o Normal  miocardic (stres parietal) 
o Dedbulat paradoxal (BRS)  CMH poate co-ex
o P2 accentuat (HTP)  cu ateroscleroza coro  
 Galop presistolic: aproape Presincopa + sincopa=
intotdeauna prezent, precede ICC manifesta  frecvente  
 Galop ventricular <--- decompensar  Debit cardiac ne-
e  adaptat la effort 
 Galop sumatie <--- tahicardie    Tulburari ritm
 Suflu sistolic <--- IM (mai rar IT)  cardiac  
Uneori, prima
manifestare= moartea subita  
 Adulti:
prezenta tahicardie ventriculara
ne-sustinuta la Holter
---> valoare predictiva pt moarte
subita 
Px  
Absenta Impuls AS
gradienti  palpabil/ vizibil pre-cordial
prin dilatare AS 
Puls venos jugular 
 amplu, unda a
predominanta  
Soc apexian
puternic, deplasat lateral 
Galop atrial si/sau
ventricular  
Puls periferic
abrupt, amplu, de scurta
durata 
Suflu sistolic apical
/ mezocardial  
Prezenta Suflu sistolic-
gradienti   caracter ejectie,
crescendo-descrescendo  
Suflu mezo-
telesistolic pe margine
stanga stern +
endoapexian
datorat stenozei fc
aortice + IM 
Paraclini NEINVAZIVE    ECG  Normala Calcificare pericardica NU est absolut sensibila/ specifica pt PC
c   la 5% pt sx/ 25% pt asx (mai ---> prezenta indica totusi PC 
Rx pulm   Cardiomegalia
(crestere index cardio-toracic)  ales tineri)  Rx torace   Silueta cardiaca normala  
Semne redistributie In moment dx  Dilatatie atriala + revarsat pericardic ---> pot
circ pulm: edem interstitial +  5%: BRD   produce cardiomegalie 
alveolar, hidrotorax   10%: FA  Staza interstitiala pulm 
 20%: IC drept: revarsate pleurale ?!?!?!!? 
ECG  Aproape mereu deviatie axiala stanga   ECG 
modificata, nespecific  Reducere amplitudine QRS 
20%: unde Q
Frecv tahi sinusala  Aritmii atriale/ ventriculare  
patologice in derivatii infero-
ST-T prezente invariab Tulb conducere AV/ blocuri ramura ---> mai
laterale 
il   des in CMR  boli infiltrative 
Alte modificari 
Semne HVS/ BRS/ Amiloidoza ---> hipovoltaj QRS 
 HVS 
unde Q patologice/ diverse  Unde Echo   Pt boala infiltrativa ---> CMR: ingrosare pereti
aritmii   T ample, negative in deri VS + crestere masa VS  
Holter   50%: aritmii vatii anterioare= caract Dimensiuni normale ventriculi 
 ventriculare severe + risc pt forma apicala  Fc sistolica pastrata  
crescut moarte subita   Ocazional PR scurt, + In fc de etiologie: aspect miocard 
Echo   Tipic VS globulos  unda A- caracteristica WPW   Normal 
Fc Holter Adulti: frecvent  Hiperecogen difuz (in forme specifice
contractila global alterata  ECG  aritmii  CMR infiltrative) 
Tromboza intra-  TV nesustinu Pattern umplere VS difera, dem prin echo
cavitara (atriala/ ventriculara)  te (25-30%) ---> creste Doppler ETT/ ETE/ ARN 
Crestere dimensiuni risc moarte subita  La PC: 
cav stanga/ dreapta --->  Aritmii ventr  Marcate variatii resp al timp relaxare
progresiv cu crestere NYHA  iculare sustinute NU sunt  izovolumica (TRIV) al VS 
Dimensiune VS + FE bine tolerante   Marcate variatii
---> asociat cu FA  persisenta: 10- resp a velocitatii de varf la mitrala in proto-diastola
producere embolii   15%  (unda E) 
FA paroxistica/  
RADIO-IZOTOPICE   
tahicardie supraventriculara: RMNc  Ddx forme etiologice CMR/ PC 
Ventriculografie Hematii Tc-99m  30-35% 
radionucleara  Apreciere dimensiuni Cateterism Necesara in suspicune CMR 
 Necesita anti
VS, FE, contractilitate la pt drept/ stang 
-aritmic (supresie)/ anti-
cu echo suboptim  coag  BEM   Cea mai utilizata pt stab forma etiologica 
Sctintigrafie TI-201/ Seste-MIBI Tc Modificari ECG  = criteriu princeps de ddx de pericardita
perfuzie miocardica  99m   Unde T constructiva 
In repaus/ effort  negative    
Util pt ddx de CM  Unde Q pot
ischemic   preceda hipertrofie dx pe
echo  
Sctintigrama captar Ga-67/ Ac anti-miozina
Recomandabil anual  
e miocardica  In-111 
Sx sugestive aritmie
ID proces
---> ILR  
inflamator: miocardita  
Test Anual la toti
IRM   Ddx forme non-
efort   cu CMH confirmat  
ischemice de ischemice 
Rasp anormal TA --->
Standard pt apreciere
FR moarte subita  
vol ventriculare, FE, masa
miocardica, miocard neviabil   Echo   Confirma CMH 
Elemente morfologic
INVAZIVE   
e (distributie hipertrofie) 
Coro   Excludere coro Elemente functionale 
 ischemice  (hiper-contractilitate VS) 
Indicatii  Elemente hemodina
 Angina   mice (gradient intra-
 Unde Q ECG  ventricular) 
 Anomalii Caractere echo 
segmentare cinetica  Hipertrofie
parietala   asimetrica (mai
frecv SIV- 90%) 
Cateterism cardiac  HTP + rezistente in circ
 Raport
pulm  
grosime SIV/ PPVS > 1,5 
Biopsie Elemente  SAM
endomiocardica   histologice nespecifice  (miscare anterioara
Indicatie: mai ales sistolica VMA in forma
cand ? CM secundara   obstructiva) 
Utila in    Inchidere
 ID trasaturi protosistolica valve
HP/ imunologice aortica (forma
la rude asx (pt pt cu CMD obstructiva) 
familial)  o 40-
 Forme miocar 50% cazuri 
dita limfocitara/ celule gig  Semne
ante   asociate 
 Severitate o Cavit
afectare cardica la CMD ate mica VS 
2o antracicline/ amiloidoz o Hipo
a  kinezie SIV 
Hibridizare in-situ ---> o Dimi
detectare nuare panta EF valva
persistenta genom viral + dx mitrala (examinare
forme miocardita cronica   in mod M) 
 
Dopple Gradient 
r   IM 
Tulb functionale
diastolice  
Echo Indicatii 
efort    Durere
 toracica 
 Dispnee 
 Pre-sincopa  
? Obstructie
dinamica  
Rx   Putin sensibil 
Bombare VS 
AS dilatat la cei cu
IM 
Radio- Scintigrafie perfuzie:
izotopic date hipertrofie/ defecte
captare <--- cicatrice 
Ventriculografie
izotopica: cinetica
ventriculara, valvulara,
obstructie  
IRM   Indicatie: imagini
echo suboptime pt HVS 
Cateter Presiune umplere VS,
ism AS = crescute (de regula) 
cardiac  50%: gradient presiu
ne in interior camera
expulzie VS  
 Post-
extrasistolic gradientul cr
este  
Angio- Indispensabila daca
cardiog se are in vede
rafia  o interv chirurgicala  
Coro   La CMH > 40 ani 
BEM  Biopsie endo-
miocardica 
De exceptie  
 
Dx     Necesita dem hipertrofie <---  
echo  
Ddx   Boli congenitale  Suflu sistolic: SA, defect SIV, Ddx pericardita constrictiva 
Valvulopatii dobandite   IM valvulara, prolaps valva mitrala,  BEM/ CT/ IRM/ ARN (angiografie cu radionuclizi) 
Cardiopatia HT cu dilatatie  IT, stenoza pulmonara   Cicatrice miocardice/ infiltrare (BEM) 
CM ischemica   CMH + IC + dilatatie: CMD,  Ingrosare pericard (CT/ IRM) 
CM ischemica (!!! Anamneza  Rar necesar toracotomie exploratie  
familiala)  Presiune sistolica a pulm  
 >50 mmHg: CMR 
 Mai mica: PC 
Platou presiune diastolica VD  
 <1/3 din presiune sistolica CMR  
 >1/3 din presiune sistolica PC 
Evolutie/ Hx natural heterogen   Evolutie variata   Prognostic variabil in fc de etiologie 
prognos Prognostic ++ <--- optimizare tx cu IECA, BB  Multi pt: asx/ sx de Progresie sx continua 
tic   Nu difera intre cazuri familiale/ sporadice   intensitate moderata  Mortalitate mare  
Mortalitate adulti: 2-3%/ an   Cea mai mare:
Moarte subita copii: 6% /an  CMR hemocromatoza, amiloidoza (evolutie rapid progresiva) 
Deteriorare clinica lenta, %
pt sx creste cu varsta  
Progresie CMH ---> dilatatie 
VS cu disfc sistolica (15% pacienti) 
Modificari ECG pot precede 
modificari echo 
Complica Relativ frecv, putin influentate de tx  Moarte subita <--- tahi-  
tii   Embolii sistemice/ pulm   aritmii ventriculare (50-60%) 
Aritmii: FA (20%)  Sincopa <--- aritmii/ crestere
Extrasistole ventriculare complexe  brusca obstructie in TEVS 
Tahi ventriculara    Evitare eforturi
Moartea subita   intense/ competitii sportive  
FA ---> agravare sx 
 Convertita la RS
electric/ farmacologic (datorita
consecinte hemodinamice ale
pierderii contractiei atriale) 
Endocardita valva mitrala/
 aortica/ endocard septal - 5% 
 Leziuni jet  
 NU profilaxie  
Tx   NU are tx specific ---> tx standard IC  2 grupe principale   NU exista tx specifica, doar sx (IC) 
Masuri ne-farm  Restrangere activ fizica   BB   Exceptie: CMR hemocromatoza ---> tx chelatoare de Fe 
Dieta hiposodata, o Propranolol Diuretice  
suprimare alcool  (neselectiv): 80mg 2-3/zi   Scadere presiuni umplere ventriculara, reducere pre-
Control G  o Metoprolol: sarcina 
100-200 mg/zi   Amelioreaza staza venoasa sistemica + pulm 
Tx Tx initial pt orice CMD o Bisoprolol: 5-  Risc scadere debit cardiac 
vasodilatatoare  idiopatic sx 
10 mg/zi  Tx vasodilatatoare IECA 
IECA/ ARB precoce, doze
 BCC   Precautie: risc scadere excesiva TA sistemica 
progresive 
o Verapamil: CCB: NU este eficient pt ameliorare complianta CMR 
Cresc toleranta effort,
120 mg 2-3/zi  FA agraveaza disfc diastolica ---> metinere RS = esentiala 
debit cardiac, FE 
o Efect inotrop Digitalice  
BB  Activare simptica ---> ef -ve ---> reduc hiper-  Prudenta, ameliorare sx 
negative  contractilitate VS + gradient  Risc crescut toxicitate, mai ales in amiloidoza 
Doze progresive ---> subaortic  Anticoag PO - indicatii  
imbunatatesc sx/ cap effort/ fc VS  Pt sx trb tratati mai intai cu  Pacientii cu FA 
Metoprolol/ bisoprolol/ verapamil   Tromboza apicala  
carvedilol    Efect lusitrop +ve:  Debit cardiac scazut  
Diuretice   Moderatie  amelioreaza umplere diastolica  Transplant cardiac = ultima optiune tx, mai ales tineri cu IC
Control retentie  Efect inotrop refractara  
hidrosalina + reducere dispnee   -ve: reduce obstructia sistolica  
Diltiazem  
Digitalis   Indicatii: manifestari IC NU  = alternativa la
sunt controlate cu IECA/ diuretice  Verapamil  
Mai ales la FA   180 mg 1-2/zi 
Moduleaza activitate neur Fara rasp al sx la verapamil/
o-hormonala excesiva  diltiazem ---> BB/ BB + BCC 
Restabilieste fc Diuretice  
baroreflexa    Pt sever sx 
Anti-aritmic   Tx aritmii sx    Pt reducere presiune
NU s-a dovedit umplere + sx congestie pulm 
ca prelungite viata/  + BB/ BCC  
previne moarte subita  Disopiramida  
Amiodarona doze mici (20  Anti-aritmic,
 0 mg/zi) ---> infl transport Ca 
reducere aritmii ventriculare   Efect inotrop -ve 
ICD:    Vasoconstrictie perif
 Preventie secunda erica 
ra CMD + moarte subita  100 mg 3/zi sau 200
resuscitata   mg 2/zi 
 Pare superior amio  Indicatie: mai ales
darona in preventie primara   la FA paroxistic  
BB/ BCC/ disopiramida NU
Anticoag PO  Mai ales la   suprima aritmii ventriculare
 FA  maligne/ reduc frecv aritmii
 IC severa + tahi supraventriculare  
sinusal/ FEVS <30% /trombo Amiodarona  
intra-cavitari / hx  Eficienta in tx tahi-
tromboembolism 
aritmii supra-ventriculare/
INR 2-3  ventriculare din CMH  
CRT  Indicatii    Ameliorare sx + cap
 BRS cu QRS > 120 ms  efort 
 NYHA III-IV   Influenta asupra fc
 Refractia la tx diastola= discutabila  
medicamentoasa optima  + Refractar la tx meds --->
FEVS <35%  progresie boala ---> tx mai agresive 
Transplant CMD idiopatic = indicatie  Ablatia cu alcool sep
cardiac   principala transplant   t  
Indicatie: NYHA III +  Miectomie septala c
IV sub tx meds maximala   hirurgicala  
Tx de rezerva: pacing bi-
Sfat genetic   Pt cu CMD familial + rude cameral  
gr I   Pt ameliorare sx/
reducere obstructie  
 Indicatii: >65 ani +
CMHO + refractara la meds + pot
beneficia de reducere gradient/
ameliorare cap effort + doresc
strategii alternative celei
chirurgicale  
ICD 
 Indicatii: risc mare +
 HVS sever + hx tahi-aritmii
nesustinute/sustinute/ sincope 
Tx chirurgical  
 Indicatii: CMHO + sx
severa + refractar la tx medical +
gradient subaortic > 50 mmHg 
 De
electie= operatia Morrow (mioto
mie-miectomie septala)  
 +/- protezare valvula
ra mitrala in IM
semnificativ/ plicatura cu sutura
valva mitrala  
Ablatie cu alcool sept 
 Reduce obstructie in
tract ejectie VS 
 Alcoolizare (alcool
96% 1-3ml in 5min) prima/ a 2-a
ramura septala din descendenta
anterioara= procedeu Sigwart 
 Indicatie: bolnavi sx +
refractari la tx medical + gradient
30-50 mmHg (repaus) + 75-100
mmHg (manevre provocare) 
 ---> IM localizat,
terapeutic ---> hipokinezie
septala ---> reducere gradient
subaortic  
 OBLIGATORIU + pace
maker temporar (risc BAV III
temporar/ permanent) 
 Pt sx: BB ---> reduce
risc moarte subita  
Transplant cardiac 
 Staii finale: dilatare
cardica + IC refractara