Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
ŞUNTURI
1. Şunturi dreapta - stânga
Efecte generale:
- Cianoză precoce
- Hipertrofie biventriculară
- Hipertensiune pulmonară
- Degete hipocratice (mâini, picioare): osteoartropatie hipertrofică
- Poliglobulie → tromboze, tromboembolism
- Embolie paradoxală
- Endocardită infecţioasă
- Retardarea creşterii
Exemple: tetralogia, trilogia, pentalogia Fallot; transpoziţia arterelor mari; trunchiul arterial; anomalia
totală a întoarcerii venoase pulmonare; atrezia tricuspidei
1
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
Tetralogia Fallot
Epidemiologie:
- Cea mai frecventă BCC cianogenă; 0,4% din nn vii
Trăsături:
- Defect septal ventricular (DSV)
- Stenoză pulmonară (SP): de fapt, stenoză subpulmonară (infundibulul VD, conul arterial)
- Aorta „călare” pe DSV (deplasare la dreapta: dextropoziţia aortei)
- Hipertrofie ventriculară dreaptă (HVD) – datorită stenozei pulmonare
Consecinţe: cianoză – explicații:
- Aorta primeşte sânge neoxigenat din ventriculul drept
- SP determină HVD → şunt dreapta → stânga (prin DSV)
Manifestări clinice: consecinţele depind de severitatea stenozei arterei pulmonare
- Cianoză precoce: prezentă de la naştere, se accentuează pe parcursul primului an de viață
- Retardarea creşterii, retardare psihică
- Degete hipocratice
- Poliglobulie
- Sincopă
Prognostic: supravieţuire fără tratament posibilă până la vârsta adultă (10% 20 de ani; 3% 40 de ani)
Tratament: chirurgical
2
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
MALFORMAȚII OBSTRUCTIVE
Interesează valvele inimii sau vasele
Exemple:
- Stenoza valvei pulmonare
- Stenoza sau atrezia valvei aortice
- Coarctaţia aortei
3
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
4
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
Endocardita reumatismală
Leziuni acute:
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Vegetaţii mici (1-3 mm) = veruci → endocardită verucoasă:
- Suprafaţă neregulată
- Iniţial opace, translucide, apoi brune-cenuşii
- Multiple, înşirate pe marginea de închidere a cuspelor valvulare ± pe cordajele
tendinoase
- Aderente: nu embolizează
- Coexistă cu leziuni ale endocardului parietal (îngroşări neregulate în atriul stâng:
plăci MacCallum)
Microscopie:
- Verucile sunt formate din agregate de fibrină şi plachete (structură de trombi albi)
- Secvenţa:
- Modificări în ţesutul conjunctiv subendocardic al valvelor: edem şi tumefiere,
necroză fibrinoidă şi infiltrat inflamator, care determină ulceraţia endocardului →
precipitarea fibrinei şi agregarea plachetelor → formarea unor trombi fibrinoşi
aderenţi de suprafaţa valvei (verucile)
- În formele severe: granuloame Aschoff la nivelul cordajelor tendinoase
5
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
ENDOCARDITE INFECŢIOASE
Definiţie: inflamaţii acute sau subacute caracterizate prin colonizarea sau invazia microbiană a
endocardului valvular sau parietal
Etiologie:
- Bacterii: majoritatea cazurilor
- Streptococ viridans (valve cu leziuni preexistente), stafilococ aureus (valve normale
sau lezate, administrarea intravenoasă a drogurilor – cea mai frecventă etiologie)
- Enterococi
- Stafilococ epidermidis (proteze valvulare)
- Bacili gram - negativi
- Fungi: Candida albicans, Aspergillus etc.
- 10%: culturi negative
6
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
Factori favorizanţi:
- Prezenţa agentului infecţios în sânge
- Modificări valvulare care să permită invazia microbiană
- Condiţii asociate cu risc de bacteriemie/septicemie: diabetul zaharat, igiena orală deficitară,
hemodializa cronică, administrarea intravenoasă a drogurilor, imunosupresia (HIV,
imunosupresoare), neutropenia, cancere, cateterisme şi endoscopii (endocardite
nosocomiale), boli supurative cronice (bonşiectazie, osteomielită), pneumonia bacteriană,
infecţiile cutanate, sarcina
- Leziuni valvulare/endocardice preexistente
- Prolapsul valvei mitrale: cea mai frecventă cauză la ora actuală
- Endocardita reumatismală
- Malformaţii congenitale (endocardită la copii!): tetralogia Fallot, PCA, bicuspidie
aortică, DSV, CoAo
- Stenoza valvulară calcificantă (degenerativă)
- Proteze valvulare – mai ales cele mecanice
- Menţinerea îndelungată a cateterelor
Patogeneză
- Lezarea endocardului valvular
- Flux turbulent: valvele cu suprafeţe neregulate
- Jet cu viteza şi presiune ↑: stenoze valvulară, PCA, CoAo
- Formarea vegetaţiilor sterile: trombi fibrino-plachetari
- Colonizarea bacteriană: fenomen secundar în endocardita subacută
Clasificare
- Endocardite acute
- Endocardite subacute
7
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
Anatomie patologică
Macroscopie: vegetaţii voluminoase pe suprafaţa valvelor → endocardită vegetantă
- Unice sau multiple
- Dimensiuni variabile: mm → 1-2 cm
- Formă: plană, filiformă, fungiformă, polipoidă
- Culoare: cenuşie, roşiatică, brună
- Friabile
- Localizare: mitrală (cel mai frecvent), aortică, tricuspidă (droguri intravenoase, cateter i.v.)
- Poziţie:
- Pe marginea de contact a cuspelor, cu extindere la suprafaţa valvelor şi la
endocardul parietal
- Suprafaţa atrială a valvelor atrioventriculare (mitrală, tricuspidă), suprafaţa
ventriculară a valvelor semilunare (aortică, pulmonară)
- ± Pe cordajele tendinoase
- EA: pe fondul unei valve normale
- Vegetaţii mai mari, friabile (suprafaţă neregulată)
- Perforaţia sau ulceraţia cuspei subjacente
- Uneori abcese miocardice
- ES: pe fondul unor leziuni valvulare preexistente
- Vegetaţii mai mici, mai stabile
- Perforaţii, ulceraţii absente
- Extindere la endocardul parietal adiacent
- Endocardita pe proteze valvulare: abcese inelare, vegetaţii pe marginea inelului de
sutură
Microscopie:
- Leziuni iniţiale
- Vegetaţiile: fibrină + plachete + PMN + agentul etiologic (bacterii, fungi)
- Valva subiacentă: infiltrat inflamator nespecific + necroză variabilă
- EA: predomină PMN ± necroză supurativă a cuspei → perforaţie
- Abcese ce se pot extinde la inelul valvular
- ES: infiltrat mai redus: Li, Pl, histiocite
- În timp:
- Ţesut de granulaţie, fibroblaste, infiltrat inflamator cronic → fibroză
- Vegetaţiile devin sterile, hialinizate, calcificate (uneori excrescenţe nodulare pe
suprafaţă), reendotelizate → deformări şi perforaţii permanente
Complicaţii:
- Locale:
- Insuficienţă valvulară (ruperea cuspelor) → supraîncărcare de volum
- Abces miocardic:
- Subvalvular (abces inelar)
- Septal: risc de rupere: şunt ventricular
- Parietal: risc de perforaţie → tamponadă
- Pericardită supurată
- Supraîncărcarea acută a VS (ruperea cuspelor valvulare)
- Detaşarea protezei valvulare
8
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
- La distanţă:
- Embolice:
- Abcese (cerebrale, renale), supuraţii difuze (meningită, artrită,
osteomielită)
- Infarcte (septice, aseptice): miocardic, cerebrale, intestinale, splenice,
renale
- Gangrenă
- Endocarditele inimii drepte dau leziuni pulmonare
- Imunologice: complexe imune circulante
- Glomerulonefrite
- Vasculite
- Artrite
Manifestări extracardiace în endocarditele infecţioase
- Artere: emboli septici mici neocluzivi, cu extinderea infecţiei la peretele vascular → anevrisme
micotice (risc de rupere)
- Sistemul nervos: meningită, encefalită, abcese, infarcte
- Plămâni: infarcte, abcese
- Tegumente şi fanere: hemoragii subunghiale „în aşchie”; peteşii cutanate; noduli subcutanaţi
(Ossler): pulpa degetelor
- Ochi: peteşii conjunctivale; hemoragii retiniene (pete Roth)
- Articulaţii: artrite supurate, aseptice
- Rinichi: infarcte, abcese, glomerulonefrită
- Splină: mare, moale, friabilă („se rade cu cuţitul”)
ENDOCARDITE NEINFECŢIOASE
Endocardita trombotică nebacteriană (marantică)
Definiţie: prezenţa unor mici vegetaţii sterile pe valvele inimii
Factori favorizanţi:
- Stări debilitante: cancer – mai ales adenocarcinoame mucinoase (pancreas şi altele), septicemie
- Stări de hipercoagulabilitate
- Altele: hiperestrogenemie, arsuri extinse, traumatisme ale endocardului (cateter)
Patogeneză:
- Stare de hipercoagulabilitate (asociere cu trombozele venoase, TEP) – posibil în relaţie cu cancerul
- Efect procoagluant al mucinei? (parte a sindromului Trousseau în adenocarcinomul pancreatic)
Anatomie patologică
Macroscopie: vegetaţii mici (1-5 mm), unice sau multiple, de-a lungul liniei de închidere a cuspelor
Microscopie: trombi fibrino-plachetari + celule inflamatorii
Evoluţie: fibroză
Complicaţii: embolizare → infarcte cerebrale, miocardice etc.
VALVULOPATII DEGENERATIVE
10
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
11
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
CARDIOPATIA ISCHEMICĂ
Definiţie: termen generic ce reuneşte un grup de sindroame înrudite, caracterizate prin ischemie
miocardică
Sindroame clinice:
- Infarctul miocardic
- Angina pectorală
- Cardiopatia ischemică cronică
- Moartea subită cardică
INFARCTUL MIOCARDIC
Definiţie: necroza miocardului produsă prin mecanism ischemic
Localizare: mai frecvent în ventriculi
Clasificare:
- Infarct transmural (regional)
- Infarct subendocardic
Infarctul subendocardic
Definiţie: necroză limitată la treimea internă sau la jumătatea internă a peretelui ventricular; zona
subendocardică este cea mai slab perfuzată → cea mai sensibilă la reducerea fluxului coronarian
Etiologie:
- Ateroscleroză coronariană cu tromboză ce se lizează înainte de a apărea infarctul regional
- Reducere prelungită şi severă a fluxului coronarian: hTA, şoc, adesea suprapuse pe o
ateroscleroză coronariană necritică
Localizare: uneori se poate extinde lateral dincolo de teritoriul perfuzat de o arteră coronară
12
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
13
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
Observații:
- În general, cicatricea este deja formată la sfârșitul celei de-a șasea săptămâni post-infarct, dar
eficiența vindecării depinde de mărimea leziunii inițiale (un infarct mic se va vindeca mai
repede decât unul extins) și de starea metabolică și inflamatorie a gazdei (supresia imună - de
exemplu, cea produsă de terapia cu steroizi - poate limita răspunsul inflamator)
- După vindecarea completă, este imposibil de evaluat care este vechimea infarctului (aspect
stabil al cicatricei)
14
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
(MIO)CARDIOSCLEROZA
Definiţie: induraţia inimii datorită fibrozei miocardului
Clasificare:
- Cardioscleroza postinfarct: cicatrice albă-sidefie cu diametrul de peste 1-1,5 cm
- Cardioscleroza difuză: pe fondul brun-roşcat al miocardului se văd benzi albe-sidefii înguste
(„ca firele de aţă”) – caracteristice pentru ischemia cronică
CARDIOMIOPATIILE (CMP)
Definiția oficială AHA (American Heart Association, 2006): „Grup eterogen de boli ale miocardului asociate cu disfuncție
mecanică și/sau electrică, care se manifestă de obicei (dar nu invariabil) cu hipertrofie sau dilatație ventriculară și se
datorează unei varietăți de cauze, frecvent genetice. CMP sunt boli limitate la inimă sau sunt parte a unor boli sistemice
generalizate care pot duce la moarte de cauză cardiovasculară sau dizabilitate în relație cu insuficiența cardiacă
progresivă (alterarea performanței miocardice).“
Definiția ESC (Societatea Europeană de Cardiologie, 2008): „Boală a miocardului în care mușchiul inimii este structural
și funcțional anormal, în absența bolii arterelor coronare, a hipertensiunii, a bolilor valvulare și a bolilor cardiace
congenitale suficient de severe pentru a produce anomaliile observate la nivelul miocardului.“
Generalități: la orice vârstă, de obicei ereditare, incurabile, dar tratabile
Clasificare:
- CMP primare: genetice, mixte (genetice și nongentice), dobândite
- CMP secundare: interesarea miocardului în cadrul unor boli multiorganice variate
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Inimă mare şi grea: 2-3x normal (până la 900 g)
- Toate camerele sunt dilatate, mai ales ventriculii
- Miocardul: flasc-palid
- Grosimea peretelui ventricular: normală, redusă
- Trombi parietali → trombembolie
- Coronare normale sau cu obstrucţie nesemnificativă
Microscopie:
- Modificări nespecifice, nu reflectă etiologia
- Severitatea leziunilor nu se corelează cu gradul disfuncţiei sau cu prognosticul
- Miocardul:
- Fibre musculare atrofice şi hipertrofice, cu nuclei mari, neregulate
- Fibroză interstiţială şi endocardică
- Mici cicatrici fibroase subendocardice
Manifestări clinice:
- Insuficienţă cardiacă progresivă
- Tulburări de ritm
- Trombembolii
Prognostic: 50% deces în 2 ani; 75% deces în 5 ani
16
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
Manifestări clinice:
- Moarte subită - cauză de moarte subită, inexplicabilă, la atleţii tineri
- Dispnee, angină pectorală, sincopă
Complicaţii:
- Tulburări de ritm: fibrilaţie atrială, aritmii ventriculare
- Tromboză → trombembolii (AVC)
- Insuficienţă cardiacă
- Moarte subită: mai ales în cazuri familiale
CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVÃ (CMPR)
Definiţie: grup de boli miocardice sau endocardice care limitează umplerea diastolică, cu păstrarea funcţiei contractile
Clasificare: CMPR idiopatică, CMPR secundară
CMPR secundară
- Amiloidoza: cauza cea mai frecventă de moarte în amiloidoza AL din discraziile plasmocitare
- Tezaurismoze: glicogenoze, mucopolizaharidoze, sfingolipidoze, hemocromatoză
- Altele: sarcoidoză, postiradiere, tumori metastatice
CMPR idiopatică (primară): boli endomiocardice
- Fibroza endomiocardică: frecventă în Africa ecuatorială → insuficienţă miocardică progresivă
- Boala endomiocardică eozinofilică (endocardita Lõffler)
- Fibroelastoza endocardică
Anatomie patologică
Forma idiopatică:
Macroscopie: ventriculi cu mărime normală/uşor măriţi, miocard ferm, dilatare biatrială, endocard îngroşat
Microscopie: fibroză interstiţială difuză focală, cu severitate variabilă, fibroză endocardică, fibrele musculare incluse în
ţesutul colagen: modificări degenerative
Formele secundare: biopsia poate da indicii asupra etiologiei
MIOCARDITE
Definiţie: inflamație primară a miocardului (neasociată cu ischemia sau cu rejetul de transplant
cardiac), însoțită de degenerescența sau necroza miocitelor
Etiologie:
- Infecții: virusuri (coxsackie A, B; ECHO, gripal, HIV, citomegalic); chlamydii (Chl. psittaci);
rickettsii; bacterii (bacil difteric, meningococ, Borrelia burgdorferi – boala Lyme); fungi
(Candida); protozoare (Trypanosoma cruzi – boala Chagas, toxoplasmoza); helminți
(trichineloza)
- Reacții mediate imun: miocardite postvirale, poststreptococice (RAA), LES, hipersensibilitate
la medicamente (methyldopa, sulfonamide)
- Necunoscută: sarcoidoză, miocardita cu celule gigante
Anatomie patologică
Macroscopie: în caz de miocardită severă, letală
- Modificări nespecifice:
- Camerele inimii sunt normale sau dilatate ± trombi parietali
- Miocard moale, cu aspect pestriț: arii palide sau mici focare hemoragice
- Exsudat pericardic: mai ales în pericarditele virale și bacteriene
- Stadiul cronic: fibroza focală sau difuză
Microscopie:
- Miocardita activă: infiltrat inflamator interstițial și necroza focală a miocitelor
- Infiltratul inflamator: difuz sau focal, predominant limfocitar
- Miocardita vindecată: fără leziuni reziduale sau fibroză progresivă
17
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
- Aspecte particulare:
- Miocardita de hipersensibilitate: numeroase eozinofile
- Miocardita cu celule gigante: celule gigante multinucleate pe un fond inflamator mixt +
necroză focală sau extinsă
- Miocardita din boala Chagas: protozoare în miocite + infiltrat inflamator mixt
Diagnostic: clinic, ecografic, CT, RMN, biopsie endomiocardică
Manifestări clinice:
- Forme rare de boală: asimptomatică sau debut cu insuficiență cardiacă, tulburări de ritm ±
moarte subită cardiacă (la tineri)
- De obicei: oboseală, dispnee, palpitații, jenă/durere precordială (poate imita un infarct), febră
Evoluție, complicații: deces, cardiomiopatie dilatativă
TUMORILE INIMII
TUMORI PRIMARE
Mixomul cardiac
Definiție: tumoră benignă cu origine în celule mezenchimale primitive multipotente
Generalităţi:
- Cea mai frecventă tumoră primară cardiacă a adultului
- 10% cazuri familiale: sindromul de mixom atrial – sindr. Carney: AD, gena PRKAR1, cr. 17
Origine: celule mezenchimale primitive multipotente
Localizare: 90% în atrii (mixom atrial) – mai frecvent AS
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Unic; rar tumori multiple
- Localizare: în regiunea fosei ovale a septului atrial
- Dimensiuni variabile: 1 cm - 10 cm
- Sesil sau pediculat (poate prolaba prin orificiul mitralei în sistolă → obstrucţie)
- Aspecte variate:
- Formă globuloasă: consistenţă fermă, culoare roşie-hemoragică
- Formă papilară: moale, translucid
- Formă viloasă: consistenţă gelatinoasă
Microscopie
- Celule stelate sau globuloase (asemănătoare solzilor de peşte: celule lepidice) + alte celule
(endoteliale, musculare netede)
- Stromă laxă, cu aspect mixoid
- Vase
- Suprafaţa este acoperită de endoteliu
Manifestări clinice:
- Manifestări datorate
- Obstrucţiei orificiului atrioventricular: sincopă
- Emboliei: infarct cerebral, gangrenă - membre inferioare
Tratament: chirurgical
Prognostic: poate recidiva (excizie completă dificilă)
Fibroelastomul papilar
Generalităţi: benign; descoperit incidental la autopsie; natură discutabilă: tumoră? tromb organizat?
Macroscopie: localizare valvulară; proiecţii mici (sub 1 cm), cu aspect păros, întinse pe o suprafaţă cu diametrul de
câţiva cm. Microscopie: structură mixoidă tapetată de endoteliu
Importanţă: embolie
18
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
PATOLOGIA PERICARDULUI
Colecţii neinflamatorii: hidropericard, chilopericard, hemopericard
Consecinţe: tamponadă
Pericardite
Pericardite acute: seroase, fibrinoase şi serofibrinoase, purulente, hemoragice, cazeoase (în acest caz, termenul de acut se
referă la exsudatul cazeos neorganizat conjunctiv)
Pericardite cronice:
- Mediastinopericardita adezivă: după pericardită supurativă sau cazeoasă, intervenţii chirurgicale, iradiere
- Macroscopie: sac pericardic obliterat, aderenţe cu structuri vecine (pleură, interstiţiu mediastinal)
- Pericardita constrictivă: după pericardită supurativă, hemoragică sau cazeoasă
- Macroscopie: sac pericardic obliterat, adesea calcificat (mecanism distrofic)
PATOLOGIA VASELOR
ATEROSCLEROZA (Ats)
Definiţie: boală a arterelor mari şi mijlocii caracterizată printr-o acumulare progresivă a celulelor
musculare netede, a lipidelor şi a ţesutului conjunctiv în intimă
19
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
VASCULITE
Definiţie: inflamaţii ale peretelui vascular
Clasificare:
În funcție de etiologie:
- Infecţioase
- Neinfecţioase:
- Prin complexe imune
- Prin anticorpi anti-citoplasma neutrofilelor (ANCA)
- Prin anticorpi antiendoteliali
- Prin limfocite T autoreactive
În funcție de calibrul vaselor: vasculitele vaselor mari, vasculitele vaseor medii, vasculitele vaseor mici
În funcție de structura vaselor:arterite, flebite
Microscopie:
- Stadiul activ: aspecte variate
- Infiltrat mononuclear adventiţial şi perivascularș
- Infiltrat abundent mononuclear în medie
- Inflamaţie granulomatoasă cu celule gigante multinucleate şi necroză identică cu arterita Horton (!!!
Diagnosticul etiologic al leziunilor gigantocelulare ale aortei se bazează pe vârsta pacienţilor: la
tineri, arteritele gigantocelulare sunt clasificate ca arterită Takayasu
- Stadiul cicatricial: fibroză (colagen) transmurală, mai accentuată în intimă
Manifestări clinice: ↓puls, TA membre superioare; tulburări de vedere → orbire; tulburări neurologice
Complicaţii: insuficienţă aortică: dilatarea inelului aortic; infarct miocardic: obstrucţia orificiului coronarian
Granulomatoza cu poliangeită
Definiţie: vasculită sistemică necrozantă, caracterizată prin triada:
- Granuloame necrotizante ale tractului respirator superior şi inferior
- Vasculită focală necrotizantă
- Leziuni renale
Epidemiologie: vârful incidenţei: 40 de ani; B>F
Patogeneză: 90% din pacienţi prezintă cANCA (PR3-ANCAs, ANCA citoplasmatici, anti proteinaza 3) în ser → activează
neutrofilele circulante să atace vasele sanguine
Corelaţii clinicopatologice:
- Granuloame necrozante ale tractului respirator superior şi inferior
- Vasculită necrotizantă:
- Interesează arterele şi venele mici (uneori şi cele mai mari)
- Mai frecvent: tractul respirator, rinichi, splină
23
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
Anatomie patologică
Microscopie:
- Caracter segmentar
- Infiltrat cu celule mononucleare în toate straturile vasului
- În vasele mari: granuloame cu celule gigante
- Necroza fibrinoidă: în cazurile active
- Tromboze: frecvente
- Vasele afectate sunt înconjurate de fibroblaste şi celule gigante
- Cronicizarea: îngustarea sau obliterarea lumenului vascular
Manifestări clinice:
- Rinichi: glomerulonefrită focal - necrozantă, glomerulonefrită cu semilune
- Alte manifestări: febră, rash cutanat, dureri musculare, interesare articulară, nevrite
Prognostic:
- Netratată: 80% decese în primul an
- Răspuns bun la imunosupresoare – ciclofosfamidă
24
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
ANEVRISMELE
Definiţie: dilataţii segmentare anormale, permanente, ale arterelor, venelor, inimii
Clasificare:
- După structură:
- Anevrisme adevărate: delimitate de componentele subţiate ale segmentului
vascular/cardiac afectat
- Anevrisme false: în cazul ruperii peretelui → delimitate de hematomul
rezultat/ţesutul conjunctiv care organizează hematomul („hematom pulsatil”)
- După ruperea unui infarct miocardic
- În cazul unei breşe la nivelul anastomozei dintre o grefă vasculară şi vasul
normal
- După formă:
- Anevrism saciform: dilatare parţială a peretelui
- Formă sferică
- Diametru variabil: mm → 5-20 cm
- Adesea trombozat: ocluzie parţială sau completă
- Anevrism fusiform: dilatare circumferenţială, în lungul vasului
- Diametru până la 20 cm, lungime variabilă
- Localizări: arcul aortei, aorta abdominală, iliace
- După etiologie:
- Boli care slăbesc armătura elastică a peretelui
- Traumatisme
- Infecţii: anevrisme micotice
- Congenitale
- După localizare:
- Anevrisme arteriale
- Anevrisme venoase
- Anevrismele inimii
ANEVRISMELE ARTERIALE
Anevrismul sifilitic
Localizare: aorta toracică (inclusiv dilatarea inelului aortic)
Patogeneză: mezaortita sifilitică din sifilisul terţiar (endartetrita obliterantă a vasei vasorum)
Anatomie patologică formă fusiformă sau saciformă
Clinic, complicaţii:
- Compresiuni → dispnee, disfagie, tuse persistentă, erodarea coastelor şi a corpilor vertebrali
- Ischemie coronariană
- Cardiomegalie
- Rupere → hemoragie
25
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
Anevrismul aterosclerotic
Epidemiologie: după 50 de ani, B>F
Localizare:
- Mai frecvent aorta abdominală şi iliacele comune
- De obicei situat între originea arterelor renale şi bifurcaţia aortei
Anatomie patologică
- Formă: saciform sau fusiform
- Mare: până la 15/25 cm
- Pe suprafaţa endotelială a anevrismului şi a arterei adiacente: plăci de Ats, adesea complicate
- Tromboză
Complicaţii:
- Rupere → hemoragie retroperitoneală sau peritoneală fatală
- Tromboză → trombembolie
- Suprainfecţie → anevrism micotic al aortei abdominale
- Etiologie: bacteriemie cu Salmonella (de la o infecţie gastrointestinală)
- Supuraţie → distrugerea mediei → dilatare rapidă, rupere
- Compresiuni pe structuri vecine → erodarea corpilor vertebrali, hidronefroză
- Confuzie cu o tumoră
Anevrismele cerebrale
- Congenitale: anevrisme saciforme - cele mai frecvente
- Dobândite: HTA, infecţii
Anevrismele traumatice
Anevrismele micotice (infecţioase)
Patogeneză: infecţioasă – distrugerea structurilor parietale vasculare
- Mecanism:
- Embolie: emboli septici opriţi în lumenul vasului (sursa: endocardită infecţioasă)
- Extensie de la un focar supurativ vecin
- Bacteriemie/septicemie
Anatomie patologică: multiple, mici, fungiforme
Complicaţii: tromboză, rupere, urmată de hemoragie
26
PATOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR. MGIII 2023-2024.
ANEVRISMELE VENOASE
Localizare: vene profunde: poplitee, iliacă, subclavie
Complicaţie: tromboză → trombembolie pulmonară
ANEVRISMELE INIMII
Complicație a infarctului miocardic - mai frecvent VS
Risc de tromboză (trombembolie), rupere (hemopericard → tamponadă)
PATOLOGIE VENOASĂ
VARICELE (VARICOZITĂŢILE)
Definiţie: dilataţii anormale, permanente, sinuoase ale venelor
Varicele membrelor inferioare
Epidemiologie:
- Cele mai frecvente
- 15-20% din populaţie
Localizare: venele superficiale
Patogeneză:
- Presiune intraluminală crescută
- Slăbirea peretelui
- Factori favorizanţi:
- Varice primare
- Varice secundare
Anatomie patologică
Macroscopie:
- Vene dilatate, sinuoase, perete subţiat în locul de dilataţie maximă
- În lumen:
- Tromboză
- Valve deformate: cuspe îngroşate, rulate, scurtate
Microscopie:
- Variaţii ale grosimii peretelui:
- Segmente subţiri în zonele dilatate
- Segmente groase:
- Hipertrofia stratului muscular
- Fibroză subintimală
- Uneori:
- Degenerarea structurii elastice a mediei
- Calcificări: fleboscleroză
Complicaţii: cele asociate stazei venoase cronice
- Stază venoasă, edem, durere
- Tromboză, tromboflebită
- Dermatita de stază - lipodermatoscleroză: fibroza pielii şi a ţesutului celular subcutanat
- Microhemoragii → hemosiderină: pigmentaţie brună a pielii
- Ulceraţii, ulcer varicos
- ! Trombembolia: este excepţional de rară (spre deosebire de tromboza venoasă profundă).
27