Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Tetralogia Fallot este cel mai obisnuit defect din acest grup ce reprezinta 6-11% dintre toate bolile
cardiace congenitale. In aceasta afectiunea apar urmatoarele anomalii structurale: DSV, dextropozitia
arterei aorte(sau asezarea ei calare pe septul ventricular, determinand patrunderea in aorta a sangelui
din ambii ventriculi), stenoza pulmonara (data, de obicei, de hipetrofia infundibulului muscular; mai rar
stenoza valvulara asociata) si, ca semn functional: hipertrofia ventricului drept. Evolutia si prognosticul
depind de severitatea stenozei pulmonare. Complicatiile importante sunt infarctul cerebral si abcesele in
creier dupa endocarditele infectioase. Corectarea chirurgicala (inchiderea DSV si eliberarea stenozei
pulmonare) impiedica evolutia fatala.
c) Defecte fara sunt
Transpozitia vaselor de sange reprezinta 5-10% dintre bolile congenitale si consta in dezvoltarea arterei
aorte in pozitie anterioara (normal, aceasta pozitie este ocupata de artera pulmonara) astfel incat
aceasta apare din VD si artera pulmonara apare din VS.
Coarctatia aortei apare in 5% din bolile cardiace congenitale si se caracterizeaza printr-o discreta
ingustare a segmentului distal al arcului aortic. In 50% din cazuri se asociaza cu valva aortica biscupida.
Tipul post ductal (canalul arterial forma adulta) este cel mai obisnuit. Clinic, apar acuze atunci cand
constrictia aortica este suficienta pt a produce HTA proximal obstructiei (ex. Ameteli, cefalee) si
hipotensiune relativa a extremitatilor (oboseala, paloare, frig). Presiunea sanguina este mai mare in
brate decat in picioare. Complicatiile includ insuficienta cardiaca congestiva, endarterita infectioasa la
punctul de ingustare al aortei, anevrismul aortic disecant, anevrisme cerebrale rupte etc. Moartea in
coarctatie apare la varsta medie daca boala nu este corectata chirurgical.
Stenoza aortica este reponsabila pt 5% dintre toate bolile congenitale. Poate sa apara in trei forme,
toate producand obstructia functionala a iesirii din VS:
Stenoza valvulara aortica este cea mai obisnuita forma, caracterizata printr-o comisura a valvei
aortice sau valva sigmoidiana biscupida. Anomalia consta intr-o HVS cu decompensarea acestuia
fie in copilarie, fie in viata adulta (dupa o evolutie silentioasa) cand calcificarile distrofice de
dupa fibroza determina rigiditate valvulara. Stenoza valvulara severa poate da, secundar, un
sindrom hipoplazic de ventricul stang.
Stenoza subvalvulara aortica
Stenoza supravalvulara aortica. Sunt cunoscute doua forme care produc obstructii functionale.
Dilatatia poststenotica a aortei si coarctatia de aorta se asociaza in mod obisnuit.
Stenoza pulmonara izolata apare, de obicei, datorita fuziunii valvelor semilunare. Bolnavii sunt cianotici
si cele mai rele acuze apar prin inchiderea canalului arterial.
Anomaliile Ebstein consta dintr-o deplasare a valvei tricuspide in VD care este divizat in camera de
primire (atrializare) si portiune de iesire (functionala) cu o marcata dilatare ventriculara, insuficienta
cardiaca sau aritmii.
este cea mai importanta manifestare a febrei reumatismale (FR) doarece singura poate produce
leziuni parenchimatoase ireversibile si decese.
Cardita reumatica acuta este o pancardita; tipic, miocardul este cel mai sever atins miocardita
reumatismala
Endocardita este cel mai caracteristic si cel mai agresiv efect al FR.
Endocardul valvular are numeroase veruci libere (1 2 mm) rosiatice compuse din material
fibrinoid;
Pericardita din FR este fibrinoasa dar se poate organiza fibros; are o semnificatie scazuta.
Celula Anicikov: mai mica, alungita, citoplasma bazofila, nucleul are cromatina dispusa sub
forma de bara zimtata sau omida
3. Cicatriceala/fibrozanta.
Efecte valvulare: valvele cuspide devin destul de greoaie si de deformate de fibroza;
comisurile sunt fuzionate, apar calcificari valvulare si neovascularizatie. Cordajele
tendinoase devin mai groase, scurte si unite. Suprafata atriala a valvei mitrale ia un aspect
de bot de peste. Fibroza focala ingroasa peretele endocardic post al AS in apropierea
valvei mitrale formand placa Mac Callum. Endocardita reumatismala duce la deformarea
perfmanenta a valvelor.
Patogenie
E. infectioasa apare de obicei secundar colonizarii bacteriene a unor vegetatii sterile formate din
plachete si fibrina-E. trombotica abacteriana.
Pe ariile de traumatism a endoteliului, in zonele de turbulenta (valve deformate), sau pe
ciactrice.
Infectarea se produce datorita bacteriemiilor tranzitorii din cursul infectiiilor sau in urma unor
manevre invazive asupre unor epitelii puternic colonizate: orofaringe, tract urinar, piele,
gastrointestinal;
Cea mai frecventa poarta de intrare: dentara, digestiva.
Apare in zonele cu presiune crescuta: inima stg;
Neobisnuita in locuri cu gradient presional scazut: DSA;
Mai frecvent la pacientii cu insuficienta valvulara decat cu stenoza pura;
Leziunea apare caracteristic pe fata atriala a VM si cea ventriculara a V.ao;
La punctele de impact ale unui curent sangvin cu viteza mare apar leziuni satelite : placile Mc
Callum.
Macroscopic
Vegetatii la nivelul valvelor: mase friabile, potential distructive.
Frecvent afectate Vao si VM;
Vegetatiile sunt unice/multiple pot fi pe una sau mai multe valve;
Aspectul vegetatiei difera in functie de: ag etiologic, raspunsul gazdei si terapia antibiotica
anterioara (fungi-vegetatii masive);
Leziunile friabile pot da emboli septici;
Se poate extinde la miocardul adiacent=abcese inelare;
Cu timpul apare fibroza si calcificarea cu ingrosarea si retractarea cuspelor, fuzionarea
comisurilor valvulare, scurtarea si fuzionarea cordajelor tendinoase (aspect de bot de peste-E.
rematismala).
Diagnostic de organ
Endocardul: endoteliu situat pe o membrana bazala si strat subendotelial : tesut conjunctiv lax.
Tesutul subendocardic il solidarizeaza de miocard: contine vase de sange, fibre nervoase si
componentele sistemului excitoconductor;
splenomegalie, anemie
4. Pericardita fibrionasa
Inflamatie acuta exudativa cu aparitia de fluid in cavitatea pericardica si a depozitelor de fibrina
pe suprafata.
Secundar unor afectiuni cardiace: IMA, sdr autoimun postinfarct-Sdr. Dressler, uremie, iradiere,
boli sistemice: LES, posttraumatic sau post-chirurgical;
Pericardita primara este foarte rara; de obicei virala;
evolutie: vindecare fara sechele semnificative, cu complicatii hemodinamice immediate sau spre
pericardita cronica.
Macroscopic
Luciu pierdut, uscat, seroasa congestiva;
Suprafata neregulata datorita depozitelor albicioase cenusii formate din fibrina cu aspect vilos
(cord vilos sau aspect de limba de pisica);
Cronicizare: septuri delicate de fibrina/cicatrici fibroase care oblitereaza spatiul pericardic.
Pericardul este ingrosat iar in cazurile extreme apare pericardita constrictiva in care cordul e
inchistat intr-o masa fibroasa densa cu inplicatii grave asupra dinamicii cardiace.
Microscopic:
Diagnostic de organ: un strat de celule mezoteliale, fibre de colagen si celule adipoase;
Depozite de fibrina pe suprafata externa a pericardului visceral;
Material intens eozinofil, amorf, ce formeaza o retea densa in ochiurile careia se gasesc
elemente inflamatorii si henmatii.
Vase congestionate la nivelul epicardului subiacent si elemente inflamatorii cu tesut de
granulatie;
Fibrina se poate resorbi sau poate apare fibroza difuza cu organizarea exudatului si formarea de
punti fibroase.
5. Cardiomiopatii (CMP)
Este un termen general utilizat pentru a indica leziuni musculare cardiace, idiopatice, cu dilatare
etiologica de natura:
Idiopatica (primara sau secundara) datorata unor agenti chimici toxici (alcool, adramicina,
cobalt, sau CMP a bautorilor de bere), infectiilor (virusuri) sau hipersensibilitatii mediate
imunologic (LES);
Bolilor metabolice (hipotiroidism, mixedem , beri-beri, amiloidoza, hemocromatoza)
Bolile neuromusculare (ataxia Friedrich, distrofii neuromusculare), bolilor de depozit
(glicogenoze tip II sdr. Hurler, boala Fabry), sarcinii, bolilor neoplazice (leucemii)
Dpdv morfofunctional:
CMP dilatative (congestive) reprezinta 90% dintre cazuri. Afectiunea apare ca o insuficienta cardiaca
tipica, insidioasa. O importanta optiune de tratament o constituie transplantul cardiac. Macroscopic se
constata cardiomegalie, hipertrofie diventriculara simetrica si dilatarea celor patru camere cardiace. In
timp, apare dilatatia ventriculilor cu subtierea peretilor: trombii murali sunt prezenti in ventriculul stang
in 74% din cazuri. Microscopia optica si electrinoica include fibroza intersitiala, hipertrofia si
vacuolizarea miofibrilelor, anomalii mitocondriale etc.
CPM hipertrofica (hipertrofie septala asimetrica sau hipertrofie idiopatica cu stenoza subaortica) este
genetica autosomal domininata in 50% din cazuri. Este asimptomatica, apare mai ales la tineri si se
mainfesta prin moarte subita. Macroscpic, cardiomegalia se asociaza cu o cavitate ventriculara mai mica
sau de talie normala. Cea mai distinctiva trasatura este hipertrofia disproportionata a septului
interventricular in comparatie cu peretii externi. Microscopic se observa modificari in arhitectura
miofibrilelor cu pierderea aranjamentului parelel mai ales in septul interventircular. Este obisnuita
ingrosarea valvei mitrale si a endocardului de parte stanga.
CPM restrictiva este o afectiune rara. In acest caz creste rigiditatea peretului din cauza unor boli
infiltrative: amiloidoza, hemocromatoza, leucemie, boli de depozit sau fibroelastoza endocardica
genetica (ingrosarea endocardului nu permite dilatarea endocardului decat in primii 2 ani de viata).
este o forma de placi ridicate (ateroame) din depunerea de diverse lipide, colesterol, proteine,
tesut fibros, componente calcare subintimal.
Este predominanta in tarile dezvoltate, fiind legate de obiceiurile alimentare si de alti factori
culturali;
Teoria trombogenica
ATS este produsul final a multiple episoade de tromboza intramurala cu organizarea secundara a
acestora si transformarea ateromatoasa.
s-a constatat ca exista o proliferare a muschilor netezi vasculari ca raspuns la eliberarea unor
factori de crestere derivat plachetar, la locul agresiunii.
Proliferarea focara a muschilor netezi in intima anumitor vase, mai ales in punctele de ramificare
au fost postulate ca o alternativa a striurilor lipidice.
Ateroscleroza
Athero=terci
Sclerosis=fibroza, ingrosare;
Este considerata un raspuns inflamator cronic al peretelui arterial initiat de o leziune
endoteliala.
Apare in arterele elastice: aorta, carotide, iliace; si in cele musculare mari si medii; coronare,
poplitee.
Factori de risc: hipercolesterolemia, HTA, fumat, DZ, obezitatea, factori genetici, sedentarismul,
hipotiroidismul, alimentatia bogata in calorii, lipide, glucide rafinate, sare, stressul psihic, etc.
Simptomele apar tardiv, nespecifice, apartin organului/regiunii afectate;
Latenta clinica indelungata, 15-20 ani.
Patogenie
Interactiune dintre; lipoproteinele modificate, macrofagele derivate din monocite, LT si
constituentii celulari normali ai peretelui arterial;
HTA, fumat, toxine, reactii imune, etc, determina inurie endoteliala cronica cu disfunctie
endoteliala;
Se acumuleaza lipoproteine in special LDL in perete;
Oxidare lipoproteine stimulata de RLO din endoteliul lezat;
Adeziune monocite si plachete.
Monocitele se transforma in macrofage care fagociteaza LDL-ul oxidat si se transforma in celule
spumoase mari foamy cells cu vacuole intracitoplasmatice de lipide si apar striurile lipidice (I
pas in aterogeneza);
Migrarea celulelor musculare netede din medie in intima;
In timp are loc remodelarea (moarte celulara, degenerare, sinteza de matrice extracelulara,
organizarea trombilor) acestor placi se pot dezvolta complicatii cu rasunet clinic:
Placile se pot calcifica, ulcera cu formarea de trombi care pot obstrua complet lumenul sau pot
da emboli deoarece sunt friabile, se pot rupe, pot da hemoragie cu hematom, dilatatie
anevrismala prin atrofia mediei si pierderea tesutului elastic.
7. Infarctul miocardic
INFARCTUL MIOCARDIC (alb)
necroza ischemic acut, consecutiv obstruciei acute totale a unui vas coronar.
Cauza principala: ateroscleroza dar si spasm coronarian pe fond de hipertensiune arteriala,
stress, embolii, tromboze, arterite coronare specifice si nespecifice.
Poate fi transmural sau subendocardic.
Localizari frecvente: Vs-antero-lateral, apex, sept interventricular, subendocardic.
Evolutie
Modificri ultrastructurale de afectare ireversibil
20-40 min.
1-3 ore
4-12 ore
Alterri macroscopice
12 -24 ore
MACROSCOPIC
Dupa 48 de ore: zona palida, flasca, consistenta scazuta, proiemina pe suprafata, margini
neregulate;
-In jur : lizereu galben;
-La periferie: rosu-violet;
-Infarctele intinse pot duce la ruptura cordului.
MICROSCOPIC
la 30 de minute scad rezervele de glicogen, apare balonizare mitocondrial i dezorganizarea
miofibrilelor;
la 4-6 ore apare necroza miocitelor, care au citoplasm eozinofil intens, nucleu picnotic sau
disprut i pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite n sistol (necroza cu benzi de
contracie) sau n diastol (necroza de coagulare);
la 2 zile apar PMN-urile;
la 4 zile apar macrofagele ce cur zona necrozat ;
la 1 sptmn apar angioblastele, cu formarea esutului de granulaie;
cicatricea fibroas se formeaz dup 1 lun (6-8 sptmni) i conine fibroblaste i colagen.
MICROSCOPIC
Clasic, in IMA constituit se descriu 3 zone:
8. Vasculitele
Arteritele sunt variante de boli inflamatorii mediate imunologic. Apar intodeauna ca leziuni primare ale
arterelor. Dintre cele mai obisnuite forme sunt:
Poliartrtita nodoasa (PAN) este o inflamatie necrozanta a arterelor musculare de talie mica si medie cu
implicare patogenica a vaselor renale si viscerale, circulatia pulmoanara fiind crutata. Macroscopic
leziunile suynt individuale, pe segmente bine delimitate, predominant la nivelul de bifurcatie al acestora
sau ale ramificatiilor arterelor musculare mici si mijlocii, unde se dezvolta dilatatii anevrismale de pana
la 1 cm. Tromboza este o sechela obisnuita a fazei acute si, in timp, se pot instala ulceratii, infarcte,
ischemii atrofice sau hemoragii in tesuturile irigate de arterele cu PAN. Microscopic, sunt prezente
leziuni in urmatoarele stadii:
Arterita temporala Horton este o inflamatie granulomatoasa focala care atinge, de obicei, ramuri ale
arterelor carotide, in particular artera temproala, dar boala poate fi sistemica. Afeceteaza arterele medii
si mari si apare mai frecvent la femeile in varsta. Poate aparea o stare generala proasta, slabiciune, febra
redusa si pierderi in greutate. Alteori sunt prezente dureri de cap cu iradiere in ceafa, mandibula, limba;
claudicatia intermintenta in mandibula este patognomonica. Scalpul poate fi excesiv de sensibil la
presiune si daca este atinsa artera oftalmica, apar tulburari vizuale. Microscopic se evidentiala o
distrugere a peretului arterial printr-un infiltrat inflamator incluzand celule gigante multinucleate
(Langhans sau de tip corp-strain), macrofage care contin fragmente din lamina elastica interna,
limfocite PMN si PME. Artera este atinsa segmental, cu zone de artera normala interpusa, situatie care
poate conduce la biopsii fals negative. In evolutie apar fibroza peretelui cu trombi in peretele respectiv.
In fazele avansate arterea este transformata intr-un cordon obliterat.
Arterita Takayasu mai este denumita si boala fara puls datorita acestei modificari la extremitatea
superioara a bolnavilor, prin ingrosarea neregulata in peretele arcului aortic si/ sau pe segmente
proximale a vaselor mari. In 50% din czuri sunt lezate arterele pulmonare. Patognomonic este prezenta
o scadere a pulsului in extremitatea superioara cu o crestere a presiunii sanguine in extremitatea
inferioara. Odata cu atingerea progresiva a ramurilor aortei apar ametelei, sincope, parestezii, tulburari
de vederesi insuf cardiaca. Initial apare un infiltrat mononuclear inconjurand vasa vasorum din
adventice. Acest infiltrat este urmat de un infiltrat difuz cu PMN si apoi cu mononucleare si celule
gigante in tunica medie. Arterita Horton debuteaza in tunica medie in timp ce boala Takayasu pare sa
debuteze la jonctiunea dintre adventice si medie.
Boala granulomatoasa Wegener este o forma rara de vasculita necrozanta caracterizata prin: granulom
necrozant acut in tractul respirator superior si inferior; vasculita necrotizanta focala preponderenta in
arborele respirator superior, pulmoni, corticosuprerenala sau rinichi unde se constata glomerulonefrita
necrozanta focala sau difuza, mai frecventa la barbatii de peste 50 de ani. Microscopic in zonele descrise
anterior se constata un domeniu nodular inconjurat la periferie de o proliferare fibroblastica cu celule
gigante si infiltrat leucocitar avand in centru necroza. Vasculita aferenta afecteaza vasele mici si medii
dar granuloamele sunt adiacente sau separate de vase. Netratate, evolutia este maligna.
Trombangeita obliteranta sau boala Buerger este o inflamatie recurenta a arterelor, caracterizata prin
tromboza vaselor medii, in special aa. radiala si tibiala. Cu toata ca localizarea primara a inflamatiei este
in artere, venele si nervii adiacenti pot fi, de asemenea, atinsi. Leziunea este grava su apare aproape
exclusiv la barbatii fumatori de tigarete intre 25-50 de nai. Clinic, initial bolnavii au episoade recente de
tromboflebita superficiala. Daca sunt prezente leziuni arteriale, bolnavii se plang de dureri in
extremitatile afectate. Durerile apar la inceput dupa eforturi apoi tind sa fie prezente tot timpul. In timp
inschemia determina ulceratii si gangrena. Recanalizarea trombilor individuali se asociaza cu diminuarea
simptomelor pana cand intervine o noua tromboza. Microscopic se constata ocluzia segmentelor
arteriale cu un tromb de grade variate de organizare si/sau recanalizare; trombul contine microabcese.
Infiltratul inflamator nespecific este initial in peretele arterial adiacent dar in timp fibroza se extinde prin
adventice, invelind atat inflamatia cat si venele adiacente si nervii. Acesta ele markerul histopatologic al
bolii.
Anevrismul fusiform de obicei este asimetric. Se constata o crestere gradata spre diametrul maxim, apoi
o scadere gradata spre dimaetrul portiunii normale al aortei.
Anevrismul cilindroid defineste o dilatatie cilindrica abrupta a unei aorte; simetria si tromboza sunt
variabile.
Anevrismul sinusoid creste pe directia axului lungal vaselor si apare cel mai frecvent la nivelul arterei
temporale externe.
Anverisemele in boabe de struguri (suculare) sunt mici de 0,5-2 cm in diametru, asemanatoare
boabelor de struguri. In mod obisnuit sunt congenitale si localizate mai ales la nivelul poligonului arterial
Willis.
10. Pneumonia franca lobara
Pneumonia=infectia pulmonara
Etiologie: de obicei bacteriana (adulti), micoplasme/virusuri-copii, agenti oportunisti:
Histoplasma, candida, Pneumocystis carinii (imunosupresati)
2 forme anatomice ale infectiei bacteriene (dificil de identificat in clinica deoarece de obicei se
suprapun):
1. Bronhopneumonie (afecteaza atat alveolele cat si bronhiile);
2. Pneumonie lobara (afecteaza un lob).
Afectarea parcelara poate deveni confluenta rezultand condensare lobara totala;
Antibioterapia poate limita procesul la o consolidare subtotala;
Acelasi microorganism poate produce bronhopneumonie sau pn lobara;
Dpdv clinic cel mai important este identificara agentului etiologic si a extensiei bolii.
PNEUMONIA FRANCA LOBARA
Este o infectie acuta bacteriana care are ca rezultat consolidarea fibrino-supurativa a unei mari
portiuni dintr-un lob/un lob intreg.
Etiologie: frecvent-infectie aerogena cu Streptococcus pneumoniae, mai rar cu germeni Gram -:
Klebsiella pneumoniae, Haemophillus influentzae, Pseudomonas aeruginosa, etc.;
Apare o inflamatie exudativa la nivelul alveolelor pulmonare, de obicei in teritoriul unui lob
pulmonar;
Exudatul si agentii infectiosi trec prin porii Kohn de la o alveola la alta.
Stadii:
1. CONGESTIE(prehepatizatie)-1-2 zile:lobul este rosu si greu, crepitatii diminuate, fragmentele
plutesc; hiperemie capilare, edem intraalveolar, numeroase bacterii si rare PMN;
2. HEPATIZATIE ROSIE 2-4 zile-perioada de stare: macroscopic zona afectata este bine delimitata,
rosie caramizie, ferma, consistenta asemanatoare ficatului, crepitatii disparute; pe sectiune:
suprafata uscata, mata, fragmentul cade la fundul borcanului; spatiile alveolare sunt pline de
hematii, rare PMN, fibrina;
3. HEPATIZATIA CENUSIE (4-8 zile)
Macroscopic:
-lobul este mai putin afectat (greutate si volum) fata de stadiul 1 si 2;
-consistenta similara ficatului;
-aspect umed, lucios;
-pe sectiune culoare cenusie;
-se scurge un lichid tulbure.
Microscopic:
-caracteristic: monomorfism lezional: ALVEOLITA LEUCOCITARA.
-diminua hiperemia;
-la nivelul alveolelor persista esudatul fibrino-supurativ care include resturi ale retelelor de fibrina,
elemente inflamatorii: numar mare de PMN, agenti infectiosi, hematii dezintegrate;
4. REZOLUTIE (cateva zile): digestia enzimatica progresiva a exudatului consolidat din spatiile alveolare,
rezulta un detritus granular, semifluid care va fi resorbit, fagocitat de macrofage, eliminat prin tuse sau
organizat fibros.
COMPLICATII
1. locale:
ABCEDARE (hepatizatia galbena):supuratie/abces;
ORGANIZAREA CONJUNCTIVA a exudatului (hepatizatia alba):-o portiune din plaman este
transformata in tesut solid fibroza pulmonara/ carnificare. DPDV macroscopic, lobul afectat
este micsorat de volum, consistenta ferma.
2.regionale:
3-4cm diametru (leziunile bine dezvoltate), margini inprecis delimitate, rosu-gri (functie de
vechimea leziunii), usor elevate, granulare, ferme la palpare, centrate de o bronhie, la
compresie se exprima dopuri purulente;
MICROSCOPIC
Caracteristic: focare centrate de o bronhiola cu leziuni de bronsiolita acuta (exudat supurativ in
lumen, inflamatie parietala, alveolita exudativa in jur);
Alveolele afectate sunt pline cu PMN, fibrina, hematii (alveolita leucocitara);
pattern
parcelar: focare
izolate/confluente
Difuz lobar
localizare
bilateral
postero-bazal
Persoane
Copii
susceptibile
Varstnici
Etiologie
In functie de conditiile
predispozante
Adolescenti si adulti,
expunere la frig si
unezeala
Streptococcus
pneumoniae (95%), rar
Klebsiella, etc.
Micoplasma pn, Clamydia pn, Coxiella burneti (Febra Q), virusuri ( gripal, sincitial respirator,
adenovirusuri, v. rujeolic, CMV;
MACROSCOPIC
Parcelar/ difuz;
Uni/bilateral;
Ariile afectate sunt rosietice, congestive, sucrepita la palpare;
Nu exista pattern caracteristic pentru un anumit agent etiologic.
MICROSCOPIC
Precoce: reactie inflamatorie localizata la nivelul interstitiului alveolar;
Septuri alveolare largite, edematiate, cu infiltrat inflamator frecvent de tip mononuclear: Ly,
histiocite, plasmocite ocazional si PMN in cazurile acute;
Alveolele pot sa nu aiba exudat, dar frecvent intraalveolar exista un material hialin roz similar
celui din BMH (boala membranelor hialine la copii);
Injurii ale celulelor epiteliale si necroza datorita mediatorilor eliberati;
Hiperplazia tesutului limfoid peribronsic;
Reactie inflamatorie acuta cu necroza epiteliului bronsic si alveolar (herpes, varicela,
adenovirusuri);
Celule gigante cu incluzii intranucleare sau citomegalice (CMV);
Eradicarea infectiei duce la recapatarea arhitecturii normale pulmonare;
suprainfectia bacteriana duce la aparitia tabloului histologic de bronsita sau bronsiolita asociata.
13. Pneumoconioze
Sunt un grup de afectiuni date de expunerea cronica la diversi inhalanti. Extinderea maladiei este
influentata de natura substantelor, de concentratia lor, de talia si forma particulelor si de durata
expunerii.
Antracoza este o acumulare de praf de carbune, vizibila in mediul urban si accentuata la fumatorii de
tigarete. Pigmenetul negru este fagocitat in macrofagele alveolare care se acumuleaza in jurul
bronhiolelor terminale producand mici leziuni. Fumatul asociaza si mecanisem distructive cu aparitia de
emfizem centrolobular.
SILICOZA PULMONARA
Afectiune pulmonara determinata de inhalarea pulberilor cristaline de siliciu (quartz);
Boala profesionala cronica cea mai frecventa;
Apare adesea la multe decade de la expunere;
Pneumoconioza cu fibroza nodulara lent progresiva.
Progreseaza chiar daca expunerea la pulberile de siliciu inceteaza;
Se asociaza cu o crestere a susceptibilitatii la tuberculoza, datorita scaderii imunitatii mediate
celular si a scaderii capacitatii de fagocitare a macrofagelor .
Anatomo-clinic evolueaza ca :
1. Silicoza nodulara simpla ( cel mai frecvent);
2. Fibroza progresiva masiva;
3. Silicoza acuta.
PATOGENIE
Particulele de 0,2-2 microni inhalate, ajung la nivelul alveolelor pulmonare;
Aici interactioneaza cu celulele epiteliale si cu macrofagele;
O parte din macrofage sunt distruse in urma fagocitarii, altele activate si vor elibera mediatori:
IL1, TNF, fibronectina. RLO, citokine fibrogene;
Creste productia de fibre de colagen;
In combinatie cu alte minerale : fier, hematita, efectul fibrogen al quartz-ului este redus;
MACROSCOPIC
Precoce; noduli fini (2-4 mm), greu palpabili, palizi-cenusii, localizati in zonele superioare ale
plamanilor;
Cresc in dimensiuni pe masura ce boala avanseaza si pot ocupa intregul plaman;
Izolati sau cu tendinta la confluare formand o cicatrice colagenica dura;
Unii pot prezenta necroza centrala si cavitatie datorita asocierii cu tuberculoza sau ischemiei;
SDRA este cauzat de leziuni difuze la nivelul vaselor sanguine capilare pulmonare.
SDRA este un sindrom cauzat de agresiuni diverse (infecii, traumatisme, factori chimici,
pancreatita,etc)
Patogeneza
Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae
alte leziuni sunt: metaplazia scuamoasa a mucoasei bronsice, edem submucos, fibroza si variate
cantitati de infiltrat limfocitic;
ingustare inflamatorie si fibroza din bronsiole impiedica curentul de aer inauntru si in afara
alveolelor, chiar in lumenul bronsiilor fara o totala obliterare;
metaplazia celulelor mucoase cu secretia de mucus in exces care scade curentul aerian;
Patogeneza si patologia bronsitei cronice: hipersecretia e mucusu duce la tuse productiva cronica (tusea
fumatorilor), tipica pe seara unei hiperplazii de epiteliu glandular mucosecretor si pierderii celulelor
ciliate. Alte leziuni sunt metaplazia scuamoasa a mucoasei bronsice, edemul submucos, fibroza si variate
cantitati de infiltrat limfocitic. Bronsita cronica este insotita de unele grade fibroza. Ingustarea
inflamatorie si fibroza din bronhiole impiedica trecerea curentului de aer inauntrul si in afara alveolelor,
chiar si in lumenul bronsiilor neobliterate complet. Epiteliul brnosic poate dezvolta hiperplazia celulelor
mucoase cu secretia de mucus in exces careaccentueaza scaderea deplasarii curentului aerian. Pierderea
elasticitatii tisulare si obstructia bronhiolelor duce la distensia sacilor alveolari si la rupturi (emfizem).
16. Emfizemul pulmonar
Distensia anormala, permanenta a cailor aeriene situate distal de bronhiolele terminale (acini
pulmonari) insotita de distructia peretilor alveolari fara fibroza evidenta;
asociere cu bronsita cronica =BPOC, majoritatea au atat leziuni la nivel acinar (emfizem) cat si la
nivel bronhial (bronsita);
CLASIFICARE
(in functie de distributia anatomica)
1. CENTROACINAR: cel mai frecvent (95%), localizat frecvent in segmentele apicale, implica portiunea
centrala /proximala a lobulului cu afectarea bronsiolelor respiratorii, alveolele distale fiind crutate.
2. PANACINAR (panlobular): distensia uniforma a acinilor de la nivelul bronhiolelor respiratorii pana la
nivelul alveolelor terminale. Cuprinde intreg acinul nu intreg plamanul (sufixul pan). Mai sever decat
cel centroacinar, afecteaza zonele bazale ale plamanilor de unde se extinde progresiv catre apex; se
asociaza cu deficitul de alfa1-antitripsina.
3. PARASEPTAL (localizat);
4. NEREGULAT.
-E. centroacinar si panacinar determina obstructia semnificativa a fluxului de aer.
MACROSCOPIC
In stadiile avansate: plamanii sunt mariti de volum, foarte destinsi, palizi, margini rotunjite,
lipsiti de elasticitate ( nu colabeaza la scoarerea din cavitatea toracica);
Amprentele costale sunt prezente pe suprafata;
La apasare cu degetul lasa godeu;
Pe sectiune: spatii aeriene largi mai ales la nivelul apexului si marginilor (plamanul fixat in
formalin).
MICROSCOPIC
Focarul Ghon(afectul primar)-1,5 cm, circumscris, gri-albicios. Dupa 2 sapt de evolutie apare
necroza cazeoas central.BK migreaz pe cale limfatic spre limfoggl hilari, unilateral.
Afectul primar+limfangita de legatur+adenopatia hilar satelit=complexul primar(Ghon).
Evoluie: nchistare cu fibroz , calcificare (=>complex Ranke termen radiologic)
Organismele infectate nu sunt total vindecate i BK pot persista pentru ani sau pe via.
MACROSCOPIC
Leziuni nodulare: granulatiile miliare (1-2mm), noduli simpli (0,5-3cm) sau tuberculomul (10-15
cm);
Leziuni difuze: infiltratul pulmonar (pneumonie/bronhopneumonie tuberculoasa), serozitele
tuberculoase (pleurezie, pericardita,poliserozita);
Leziuni alterativ-ulcerative: cazeumul si ulceratia tuberculoasa;
Caverna tuberculoasa;
MICROSCOPIC
celule gigante multinucleate (Langhans) de dimensiuni mari, 100 microni, citoplasma cidofila,
numerosi nuclei dispusi de regula la periferie in potcoava, sau sub forma de coroana;
18. Complexul primar tbc pulmonar
Acelasi lucru ca la 17
19. TBC pulmonar secundar
TBC secundar sau postprim apare pe organisme sensibilizate ant, BK derivand
din surse endogene sau exogene ca urmare a insmanrii hematogene discrete de la ggl
TBC (insmanri miliare cu nr mic de BK care rman dormanzi), de obicei in urma
modificrilor din perioada de cretere sau a afec intercurente cu scderea rezistenei
organismului. TBC sec incepe in segm apicale sau post ale unuia sau ambilor lobi
pulmonari sup, in apropierea claviculei (focare Simon) chiar multe decade mai tarziu de
la prima infecie.
Lez pulmonare minimale de la apex sunt arii focale de 1-3 cm de cazeum
consolodat, de obicei la 1-2 cm de supraf pleural. La bolnavii imunosupresai, in absena
activitii cel, lez este reprez de focare de necroz srace in cel epiteloide i bogate in
microbact.
Evol infeciei apicale este f variat:
-proc parologice se pot vindeca, cicatriza, calcifica rezultand TBC fibrocalcificat
arestat
-infecia parenchimatoas se imprtie spre alte arii ale pulmonului prin ci
anatomice. Rezult TBC pulmonar progresiv (ftizie) i difuz cu lez acino-nodulare,
infundibulare, lobulare, pseudolobulare - pneumonia cazeoas. Cele mai grave lez sunt
cele de la varfuri, apoi descendent spre baze.
-lez cavitare: caverna este o lez care apare dup elim necrozei (cazeumului) pe un
duct bronic. Materialul de necroz este delim prin lez prolif specifice, apoi prin es de
fibroz. Dac asterele se intalnesc cu BK se produce o erodare a adventicei, a mediei, fr
distrugerea struct elastice i de reticulin, cu prolif anevrismal a intimei (anevrisme
Rasmunsen); aceste anevrisme explic hemoptizia.
TBC secundara se caracterizeaza macroscopic prin 3 tipuri de leziuni : nodulare, difuze i
ulcerative.
Leziunile nodulare se pot prezenta sub forma granulaiei miliare, nodulul simplu, nodulul
acinos sau tuberculom; tuberculomul poate fi omogen, stratificat sau polimorf.
Leziunile difuze apar n plmni i pe seroase sub forma pleureziilor i peritonitelor serofibrinoase sau a infiltratului precoce Asmann (leziune exsudativ cu focare confluente de
bronhopneumonie cazeoas).
Leziunile ulcerative apar la nivelul pielii i mucoaselor i au margine anfractuoas, cu
fond neregulat, murdar; n plmn apare caverna TBC.
PATTERN-uri histologice
Noduli mari cu/fara cavitatie;
Noduli miliari;
Noduli calcificati;
Pneumonie interstitiala granulomatoasa;
Pseudotumora cu celule fusiforme;
Aspectele macro, micro si RX reflecta virulenta speciei micobacteriene si statusul imun al gazdei;
MACROSCOPIC
Leziuni nodulare: granulatiile miliare (1-2mm), noduli simpli (0,5-3cm) sau tuberculomul (10-15
cm);
Leziuni difuze: infiltratul pulmonar (pneumonie/bronhopneumonie tuberculoasa), serozitele
tuberculoase (pleurezie, pericardita,poliserozita);
Leziuni alterativ-ulcerative: cazeumul si ulceratia tuberculoasa;
Caverna tuberculoasa;
MICROSCOPIC
celule gigante multinucleate (Langhans) de dimensiuni mari, 100 microni, citoplasma cidofila,
numerosi nuclei dispusi de regula la periferie in potcoava, sau sub forma de coroana;
Cauzele aparitiei sunt putin cunoscute sau intelese, dar in general, rezulta adesea in urma acestor
probleme:
-
Masa lezionala
Cele mai des intalnite tumori pulmonare benigne si a treia cea mai frecventa cauza de noduli
pulmonari solitari. Aceste tumori sunt alcatuite din tesut pulmonar, adipos sau cartilaginos. Sunt
localizate in general la periferia plamanului
Alc din tesut matur cu organizare anormala: cartilaj, grasime, tesut fibros, vase..
Adenoamele bronsice reprezinta aprox din tumorile pulmnoare benigne. Sunt un grup variat de
tumori ce se dezolvta din glandele mucoase si ductele traheei sau ale cailor aeriene mari ale plamanilor.
Adenomul de glanda mucoasa pulmonara reprezinta un ex
Condroame
Firbroame
Lipoame
Foarte rar tumorile maligne pot include condroame, fibroame sau lipoase, acestea fiind tumori benigne
alcatuite din t conj si adipos.
21. Carcinomul pulmonar scuamos (epidermoid)
55-65 ani, mai frecvent la barbati;
Frecvent localizare centrala/in apropierea hilului pulmonar;
Principalul factor de risc: fumatul de tigarete;
Secventa patogenica: metaplazie scuamoasa, displazie, carcinom;
Clinic: obstructie bronsica, pneumonie distal de obstructie;
Se clasifica ca bine, moderat sau slab difereniat pe baza cantitatea de keratina prezenta n
component predominant
Ambele tipuri contin corpi granulari densi , asemanatori cu cei intlniti in celulele argentafine
din tractul gastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si produse asemanatoare
hormonilor;
granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD, cu producerea de
sindroame paraneoplazice (sindrom Cushing prin exces de ACTH; diabet insipid prin insuficienia
de ADH; sindrom carcinoid prin amine biogene) sau sindrom myastenic (Eaton-Lambert)
probabil legat de absenta acetilcolinei.
Carcinomul cu celule mari, nediferentiate: plaje de celule mari, rotunde poligonale, greu de
diferentiat de adenocarcinomul slab diferentiat.
Degete hipocratice;
Osteoatropatia pneumica;
Sdr. Horner;
model microscopic endocrin cu insule de celule uniform circulare-poligonale, care isi varsa
produsul de secretie in sange;
Tumorile de dezvolta in bronhiile mari, cresc endobronsic, umplu lumenul lor si invadeaza local,
fiind capabile de metastaze.
Tumorile carcinoide apartin grupului de tumori APUD prin evidentierea unor granule argentafine
( la microscopul electronic apar ca niste corpi densi).
Sindromul carcinoid (diaree, wheezing, rash facial, viroze) apare rar cand leziunile sunt prezente
la nivelul pulmonului.
varianta de celule fuziforme (carcinoid atipic) arata mai multe mitoze si celule fuziforme decat
tumora carcinoida clasica si are o evolutie mai agresiva cu o incidenta ridicata a metastazelor.
varianta tumorilor: consta din celule rotunde mici sau fuziforme, mici in diametru, prezente in
jurul arterelor peribronsice. Potenstialul malign este scazut.
25. Pleurezii
= leziuni inflamatorii ale pleurei
rar primitive
secundar unor afectiuni intra sau extratoracice ( boli reumatismale, pnemonii, pneumotorax,
infarct pulmonar, abcese pulmonare, boli de colagen, traumatisme toracice, neoplazii
bronhopulmonare..)
gemeni implicati:
virusuri
paraziti
Pleurezia acuta
SEROASA
Micro:
Evolutia
SERO-FIBRINOASA
M:
Micro:
-resorbtie
-pleurezie purulenta
HEMORAGICA
-resorbtie
PURULENTA
M: exsudat purulent
- vindecare
Pleurezia cronica
Morfologic 2 forme
MACROSCOPIC
MICROSCOPIC
2 componente;
1. EPITELIALA:celule epiteliale organizate in plaje, cordoane sau structuri glandulare/tubulare si
celule mioepiteliale, mai mici situate la periferia plajelor de celule epiteliale;
2. CONJUNCTIVA: fascicule de celule fusiforme (fibrilara), aspecte mixoide (celule cu forma stelata
dispuse intr-o masa amorfa slab bazofila), condroid, osteoid.
trasaturi patologice (inflamatie acuta, cronica, hiperplazie epiteliala, hernie hiatale, ulcer,
uneori cu formarea de stricturi fibroase).
Esofagita de reflux
cea mai obisnuita esofagita si cea mai obisnuita dezordine motorie a esofagului, fiind o leziune
cronica (restul esofagitelor sunt acute).
Patogeneza
a) presiunea sfinceterului scade in esofagul inferior cu aparitia reflexului gastro-esofagian.
Gradul agresiunii mucoase depinde de natura fluidului refluat (acid, pepsina sau, mai rar, bila),
de durata expunerii la reflux si de eficacitatea mecanismului de clearing (aparare) a mucoasei
esofagiene agresate.
b) dezordinea motorie este, de obicei, idiopatica, dar poate fi secundara unei varietati de leziuni:
sarcina, DZ, abuz de alcool, intubatie prelungita, interventii chirurgicale precedente.
complica refluxul esofagic in 10% din cazuri si se caracterizeaza morfologic prin metaplazia
Tipurile de epiteliu:
epiteliul cardial (asemanator cu epiteliul gastric cardial si fundic) gasit in ultimii 2 - 3 cm in jurul
jonctiunii gastro-esofagiene;
Ulcerele, uneori profunde si asemanatoare ulcerelor peptice, pot apare in aceste localizari.
Cu toate ca stricturile din esofagul distal pot aparea in esofagita de relfux, stricturile proximale
sunt de obicei invecinate, asociate cu metaplazia Barret.
Anomaliile epiteliale displazice progresive pot fi notate in epitelilul columnar, tipul specializat.
Este important de notat ca intre 3-10% dintre bolnavii cu esofagita Barret evolueaza spre
adenocarcinomul esofagian.
Pentru displaziile de grad crescut (severe) este de preferat supravegherea biopsica anuala. Cand
este gasit adenocarcinomul, se practica esofagogastrectomia in conditii chirurgicale bune,
deoarece 50% dintre acesti bolnavi adapostesc un adenoracinom invaziv. Exista unele rezerve
pentru eso-gastrectomie la bolanvii cu adenocarcinom invaziv la examenul biopsic.
2. Achalasia
3. Epiteliu ectopic
4. Iradiere
sunt leziuni brutale si pot deveni extensive, sangerarea putand ameninta viata;
termenul de acut defineste rapiditatea atacului si mai putin tipul de infiltrat inflamator.
Etiologia
Clinic
Macroscopic
in formele usoare, suprafata epiteliala poate evidentia edem, hemoragie focala si limfocite in
lamina propria;
severe evidentiaza necroza mucoasei (cu inflamatie acuta (PMN) si hemoragie importanta.
Leziunile se pot agrava sau diminua in luni sau ani de zile, cu sau fara tratament.
gradate si clasificate histologic sistem Sydney: inflamatie cronica, activitate neutrofilica, atrofie
glandulara, metaplazie intestinala si densitatea Helicobacter pylori
Clasificarea etiologica
gastrita fundica tip A (asociata cu anemie pernicioasa avand in ser anticorpi fata de
celulele parietale si fata de factorul intrinsec);
Inflamatie cronica difuza a mucoasei corpului si fundului gastric asoc cu fen autoimune
gradate si clasificate histologic sistem Sydney: inflamatie cronica, activitate neutrofilica, atrofie
glandulara, metaplazie intestinala si densitatea Helicobacter pylori
Clasificarea etiologica
gastrita fundica tip A (asociata cu anemie pernicioasa avand in ser anticorpi fata de
celulele parietale si fata de factorul intrinsec);
Antru+corp gastric
Etiologie: H pylori
excavatie solitara care se extinde cel putin in submucoasa (80% din cazuri).
apare la orice varsta (mai ales la varsta medie), barbatii sunt mai afectati decat femeile;
in 98% din cazuri este localizat in stomac (in antru si pe curbura mica gastrica) si in bulbul
duodenal.
Etiologie
H.Pylori (90%)
Proteaza
hiperaciditate
Zollinger - Ellison
droguri
AINS , corticosteroizii
stres sistemic
Fumatul, alcoolul
Personalitate i stres
1-2 cm;
Baza: neteda, gri-albicioasa, acoperita de exudat fibrinoid, uneori hemoragic, rar cu hemoragie
activa;
ULCERUL DUODENAL
macroscopie
Unic/multiplu (kissing ulcer-fata anterioara si posterioara a DI);
Frecvent DI;
Aspecte nisa:
-rotund-ovalara (50-70%);
-neregulata (triunghiulara/rombica);
- mucoasa hiperemica, cu multiple eroziuni;
-Liniara, pe creasta unui pliu al mucoasei;
DIAGNOSTIC DE ORGAN
Organ cavitar, 4 straturi:
-mucoasa epiteliu glandular unistratificat, care formeaza foveole si glande caracteristice pentru fiecare
regiune:
1.cardie (foveole si glande mucoase simple);
2.fundic si corporeal (foveole mai scurte-1/4 din grosimea mucoasei) si glande lungi, tubulare drepte cu
celule parietale si principale),
3.antru (foveole mai lungi-50% din grosimea mucoasei si glande mucoase simple);
limfoame (4%)
leiomiosarcom
schwannom
Clinic
ADENOCARCINOMUL GASTRIC
Cel mai frecvent cancer gastric (90%);
Alte tumori: limfom, carcinoid, tumori stromale;
Supravietuire la 5 ani <20%;
2 tipuri morfologice (clasificarea Lauren):
1. Tip intestinal:
-
mai frecvent,
bine diferentiat;
2. Tip difuz:
-dezvoltat din celulele gastrice native;
-frecvent la persoane tinere <50 ani;
-nu se asociaza cu gastrita cronica;
-slab diferentiat;
-incidenta constanta.
Dpdv al invaziei:
1. incipiente-precoce=early gastric cancer- invazia tumorala este limitata la nivelul mucoasei si
submucoasei, independent de statusul ganglionilor perigastrici;
2. Invazive: tumora care infiltreaza muscularis propria si eventual seroasa.
MACROSCOPIC
C. gastric precoce:
-
Forma protruziva;
Forma plata;
Forma excavata.
C.gastric invaziv:
-
Excavat (ulcerat);
MICROSCOPIC
Adenocarcinom cu diferite grade de diferentiere;
Formare de structuri tublare, acinare, papilare, trabeculare, uneori solide sau cu celule izolate;
C.gastric difuz: celule atipice frecvent cu aspect de inel cu pecete care infiltreaza difuz
peretele gastric;
CLASIFICARE (OMS)
Adenocarcinom tubular;
Adenocarcinom papilar;
Adenocarcinom mucinos (coloid), >50% din tumora este constituita din lacuri de mucus
extracelular in care plutesc structuri glandulare si celule epiteliale atipice;
Carcinomul cu celule in inel cu pecete:>50% din tumora este constituita din celule atipice
izolate sau in grupuri mici, cu mucus intracitoplasmatic;
Carcinomul adenoscuamos, carcinomul nediferentiat, carcinomul cu celule mici.
LIMFOAMELE GASTROINTESTINALE
Sunt cele mai multe limfoame non-Hodgkin, de obicei secundare unui limfom larg diseminat. Limfomul
gastric este, de obicei, primar.
Macroscopic tumora poate fi polipoida, ulcerativa, infiltrativa si se poate confunda cu o gastrita cronica.
Microscopic si imunohistochimic limfoamele deriva din limfocite B care sunt parte din MALT. Acest
limfom poate fi constituit din celule limfoide mici (MALT de grad scazut) sau celule limfoide mari (MALT
de grad ridicat). In general prognosticul, legat de stadiul si tipul histopatologic, este mai bun decat al
cancerelor.
LEIOMIOSARCOMUL
Denumit astazi, din cauza histogenezei controversate, tumora maligna gastrica stromala este de peste
6 cm in diametru. Histopatologic esste asemanator cu limfosarcoamele cu alte localizari. Rata mitotica
este un factor predictiv al metastazelor potentiale (disemineaza hematogen in ficat si plaman).
Tratamentul de electie este rezectia completa.
TUMORILE CARCIONOIDE
Apar ca nodul unic sau multipli in corpul gastric in asociere cu gastrita cronica sau atrofica. In general
supravietuirea este indelungata cu toate ca apar metastaze in limfoganglioni si in ficat.
Macroscopic, tumora alb-gri sau sub forma de placi mucoase galbui de 1-2 cm cu epiteliu de acoperire
intact. Unele tumori patrund in musculara mucoasei si se extind in mezenter determinand o reactie
desmoplastica cu aderente fibroase si pseudo-ocluzii.
Microscopic, apare o proliferare uniforma de celule rotunde sau cuboidale cu nuclei rotunzi, regulati si
citoplasma eozinofila abundenta si de obicei rare mitoze. Celule sunt aranjate in insule, travee, rozete.
Se evidentiaza granule de neurosecretie cu afinitate pt sarurile de Ag, evidentiate microscopic prin
agenti reducatori (argirofile) sau fara necesitatea de agenti reducatori (argentafile). Microscopia
electronica evidentiaza structura unitara a glandelor neurosecretorii: granule electrono-dense limitate
de o membrana.
35. Boala celiaca
Morfologic
anomalii ale vilozitatilor pana la atrofia completa a vilozitatilor pe seama regenerarii intense a
enterocitelor.
Complicatiile
jejuno-ileita ulcerativa (la nivelul stricturilor; are o rata crescuta a mortalitatii; azi se considera
ca au fost limfoame T nediagnosticate),
In cazul dizenteriei amoebiene este posibil ca la persoanele infectate simptomele sa nu apara timp de
luni sau ani de la infectie. Insa, aceste persoane pot transmite boala, chiar in lipsa simptomelor,
deoarece parazitul ajunge in fecale.
Simptomele includ:
diaree cu sange
constipatie
crampe intestinale
balonare
greata
varsaturi
febra ocazionala
ulcere intestinale (parazitul ataca si gaureste peretele intestinal)
scadere apetitului
scadere in greutate
Complicatii
Copii si sugarii afectati de dizenterie se pot deshidrata foarte repede. Este foarte important sa li
se asigure un aport mare de lichide, altfel dizenteria poate fi fatala.
Ocazional, parazitii care cauzeaza dizenteria amoebiana trec de bariera intestinala, ajungand in
sange, si de aici la alte organe (ficat, plamani, creier), unde pot cauza distructii tisulare. In aceste
cazuri este necesara interventia chirurgicala.
MICROSCOPIC:
Ulceratii ale mucoasei, mici necroze ntre pliurile mucoasei din care se revars un exudat
purulent n lumen;
Infiltrate PMN in perete;
Hiperemie accentuate si hemoragie;
In lumen: piocite, PMN, celule necrozate (detritus necrotic), hematii, fibrina;
Mezou hiperemic, infiltrat cu PMN;
Seroasa:hiperemie, extravazare de hematii depozite fibrino-leucocitare.
Progresia inflamatiei duce la apariia unor zone de ulceraie hemoragic a mucoasei i a unor
zone verzi negricioase de necroz, ce se extind pn la seroasa, ducand la apendicita acut
gangrenoas, care este urmat n scurt timp de peritonita supurativ.
MICROSCOPIC
Afectiune transmurala ce implica toata grosimea peretelui colonic, inclusiv seroasa si grasimea
pericolica cu aparitia de fisuri;
Criterii majore:
Caractere de cronicitate:
Inflamatia parietala:
Inflamaia transmural poate fi cauza formrii de fistule ntre diferite segmente intestinale sau
ntre intestin i vezica urinar sau vaginul.
Pacienii cu boala Crohn prezint un risc crecut de a dezvolta adenocarcinom colo-rectal
41. Polipi intestinali non-neoplazici
Se prezint ca nite proliferri adenomatoase sub forma unor excrescene, pediculate sau sesile, unici sau multipli.
Polipii hiperplazici (metaplazici) reprezinta 30-60% dintre polipii colorectali initiali in regiunea rectosigmoidiana la persoanele de peste 40 de ani, fiind, de obicei, asimptomatici. Acestia apar dintr-un
dezechlibru dintre regenerararea excesiva epiteliala si descuamarea obisnuita sau diminuata. Macroscpic
poilipii sunt sesili, de 1-5 mm, de culoare gri-roz iar microscopic se constata cripte alungite formate din
celule de absorbtie si celule caliciforme (rar, exista un amestec hiperplazic adenomatos). Nu are potential
premalign. prezena de glande n tirbuon i celule caliciforme proeminente, ce dau n ansamblu un aspect n dini
de fierstru
Polipii hamartomatosi
Polipii Peutz-Jeghers se asociaza cu sdr Peutz-Jeghers: pigmentare muco-cutanata (piele periorala, buze,
mucoasa bucala, cap, picioare) si multiple hamartoame gastro-intestinale. Macroscopic polipii pot fi
pedunculati sau sesili, fermi, lobulati, de 2-3 cm. Microscopic se constata o arborizatie a muscularei
mucoasei care separa un numar crescut de cripte relativ normale sau dilatate chistic. Aceasta polipoza se
dezvolta inainte de 40 de ani si se asociaza cu dezvoltarea de cancere gastro-intestinale si cancere
extrainstestinale (de san, col uterin sau ovar).
Polipii juvenili sunt hamartoame unice (in regiunea rectosigmoidiana la copii sub 10 ani) sau multiple
(bolnavii prezinta inainte de 10 ani tulburari de tranzit cu hemoragie, anemie si enteropatie cu pierdere
de proteine pe seama polipilor colo-rectali si mai rar gastrici si de intestin subtire). Aproximativ 15-20%
dintre cancerele de colon apar la sexul M pana la 34 de ani cu polipoza juvenila. Membrii familiei fara
polipoza au risc crescut pentru malignitati gastro-intenstinale si extraintestinale.
42. Cancerul colorectal (aspecte macro, micro)
Dintre toate malignitatile colo-rectale, 95% sunt adenocarcinoamele, a doua cauza de deces prin cancer
(la M locul I este cancerul pulmonar iar la femei este cancerul mamar). Varful incidentei este dupa 70 de
ani: doar 20% dintre cazuri apar inainte de 50 de ani, legate de polipozele ereditare. Cancerele rectale
sunt mai frecvente la barbati iar cancerele de colon sunt ceva mai frecvente la femei (antecedentele de
cancer de san sau de cancer genital sunt factori de risc). Acncerul colorectal este frecvent in tarile
industrializate si in regiunile urable deoarece dieta este abundenta in glucide rafinate, grasimi animale si
scazuta in fibre ceea ce exacerbeaza flora intestinala anaeroba cu formarea de acizi biliari secundari
(carcinogeni si co-carcinogeni) si, respectiv (continutul scazut in fibre) creste timpul de contact al
epiteliului cu elementele carcinogene.
Cancerul colo-rectal nonpolipozic ereditar reprezinta intre 3-15% dintre toate cancerele legate de
cromozomul II. Bolnavii au in familie min 3 membri afectati inainte de 50 de ani din doua generatii
succesive. Cancerul se dezvolta pe partea dreapta (50% din cazuri) sau poavea avea localizari multiple
(20% din cazuri). In populatia generala cancerul colo-rectal apare la bolnavi cu risc crescut, sub infulenta
factorilor de mediu si a susceptibilitatii genetice. Aprox 60-70% dintre tumori sunt localizate la rect sau la
recto-sigmoid dezvoltandu-se, de obicei, la bolnavi cu colita ulcerativa sau polipoza adenomatoasa
familiala. Rar, in 2-3% din cazuri este multiplu. Clinic, bolnavii sunt simptomatici timp de luni sau chiar ani
de zile prin sangerari rectale (tumori maligne recto-sigmoidiene) sau anemii prin pierderi sanguine oculte
(tumori maligne cecale sau de colon drept).
Macroscopic, tumorile din partea dreapta apar ca o masa polipoida vegetanta iar cele din partea stanga
apar ca niste placi inelare ulcerate. Rar, cancerul de colon se manifesta printr-o ingrosare rigida a
peretelui (tip de linita plastica).
Microscopic, 95% dintre aceste tumori sunt adenocarcinoame bine diferentiate sau moderat
diferentiate. Uneori cantitatea de mucina extracelulara este foarte mare si putem vorbi de un carcinom
mucos sau coloid cu aspectul celulelor in inel cu pecete. Carcinomul epidermoid si carcinomul cu celule
mici sunt forme rare. Prognosticul tumoral este legat de profunzimea invaziei murale de catre tumora si
de stadiul invaziei limfoganglionilor perciicolorectali. Tumorile aneuploide sau cu deletia cromozomilor
specifici evolueaza in forme mai agresive. Tratementul de baza este rezectia chirurgicala asociata cu
chimio si radioterapie.
43. Tumorile neuroendocrine intestinale ale sistemului APUD (tumori carcinoide)
Tumorile sistemului APUD sunt cunoscute sub denumirile de tumori cu celule endocrine sau tumori
neuroendocrine sau APUD-oame. Aceste neoplasme deriva din celulele neuroendocrine sau din
precursorii lor carein mod normal sunt raspandite difuz in organism, in organele neuroendocrine si in
special in mucoasa tubului digestiv. Celulele APUD, care produc hormoni polipeptidici variati si
neurotransmitatori sunt considerate ca derivand din creasta neurala. Totusi stadiile embriologice au
demonstrat originea in creasta neurala.
Tumora are localizare obisnuita in tubul digestiv, cel mai frecevent fiind intalnita in apendice. In ordine
descrescatoare poate fi intalnit in intestinul subtire (ileon), in regiunea rectosigmoidiana si cel mai rar in
colon. Tumora poate fi multipla si se intalnest, de obicei incidental, in interventiile chirurgicale (produce
sangerari, obstructii) sau la autopsie. Clinic, in 5-10% din cazuri produce sdr carcinoid (hiperemie
cutanata intestinala, cianoza, diaree, dureri abdominale, wheezing, leziuni valvulare pulmonare pe seama
productiei de amine vasoactive: serotonina, bradikinina, histamina etc.)
Macroscopic, tumora apare alb-gri sau sub forma de placi mucoase galbui de 1-2 cm cu epiteliu de
acoperire intact. Unele tumori patrund in musculara mucoasei si se extind in mezenter determinand o
reactie desmoplastica cu aderenta fibroase si pseudo-ocluzii.
Microscopic, apare o proliferare uniforma de celule rotunde sau cuboidale cu nuclei rotunzi, regulati si
citoplasma eozinofila abundenta si de obicei rare mitoze. Celulele sunt aranjate in insule, travee, rozete.
Se evidentiaza granule de neurosecretie cu afinitate pentru sarurile de Ag, evidentiate microscopic prin
agenti reducatori (argirofile) sau fara necesitatea de agenti reducatori (argentafile). Microscopia
electronica evidentiaza structura unitara a glandelor neurosecretorii: granule electrono-dense limitate de
o mebmrana.
Prognostic. Orice carcinoid poate metastaza dar carcinoidele extraapendiculare (de peste 2 cm) si cele cu
invazie murala extensiva au metastaze mai frecvent. Chiar cu metastaze hepatice, rata de supravietuire
peste 5 ani este de 40%.
Tratament. Rezectia tumorii asigura vindecarea daca nu au aparut metastaze si nu este prezent sdr
carcinoid. S-a constat la o explorare chirurgicala atenta ca intre 10-30% din bolnavi au si alte neoplazii
maligne in tractul gastrointestinal.
44. Litiaza biliara
Este o afectiune care apare tipic la bolnavul cu cei cinci F (fair, fat, fertile, female, fifty-50 de ani).
Bolnavele prezinta risc de colesteaza in urma unei diete bogate in calorii (care stimuleaaza secretia
hepatica de colesterol), in special cu zahar nerafinat (care scade depozitele de acizi biliari). In incidenta
bolii exista factori rasiali (americanii albi in general au mai frecvent litiaza fata de americanii negri) si
demografici (europenii fac mai frecvent litiaza biliara decat locuitorii Americii de Nord si decat asiaticii).
Medicamentele contraceptive orale, rezectia intestinala, bola Crohn, sarcina, multiparitatea, diabetul
zaharat, hiperparatiroidismul au un risc crescut de litiaza biliara colesterolica. Litiaza pigmentara apare
mai frecvent la persoane in varsta, cu anemie hemolitica, la cirotici si mai frecvent la asiatici fata de
europeni sau americani.
Calculii colesterolici reprezinta 85% dintre toti calculii. Formarea calculului porneste de la dezvoltarea
unui nidus (colesterol precipitat, glicoproteine, saruri de Ca, resturi celulare). Odata calculul format,
acesta creste prin precipitari continue de colesterol. Staza vezicala favorizeaza aparitia litiazei. Noroiul
vezical este o bila vascoasa importanta in patogeneza calculilor.
Calculii colesterolici mixti reprezinta 75% din total. Macroscopic sunt multipli, multifatetati, laminati cu
un aspect cristalin pe suprafata de sectiune. Diametrul este de aprox 3 cm. Structura chimica este
reprezentata de colesterol (min 60% din continutul pietrei) carbonat de Ca, bilirubinat de Ca
determinadn culoarea de la galben-bruna spre verde.
Calculii colesterolici puri reprezinta 10% din total. Clinic se constata formatiuni ovale, cu dimensiuni
cuprinse intre 1-6cm, sfarmacioase, de culoare alb-galbena pal.
Calculii pigmentati reprezinta 15% din total. Sunt de obicei, multipli, cu dimensiuni de cativa mm,
constituiti din saruri insolubile de Ca, bilirubinat de Ca si colesterol (sub 20% din continut). Sunt de doua
tipuri: negri si bruni. Litiaza neagra este constituita este constituita din calculi cu suprafata neregulata cu
aspect sticlos descrisi initial doar la bolnavii cu talasemie, anemii cronice hemolitice sau ciroza. Se gasesc
de obicei la persoane in varsta, fara factori predispozanti; bila este sterila si 50% din calculi sunt
radioopaci. Litiaza bruna defineste calculi moi cu suprafata neregulata, asemanatori cu fulgii de zapada.
Contin in special bilirubinat de Ca, saruri de Ca si acizi grasi. Se asociaza cu staza biliara si inflamatiile
bacteriene sau parazitare; se intalnesc frecvent la asiatici.
Colecistita acuta calculoasa (95% dintre inflamatiile acute apar in urma blocarii gatului vezicii
biliare sau a ductului cistic prin calculi). Bila devine iritant chimic, se asociaza cu o crestere a
presiunii intraluminale, secundar producandu-se leziuni vasculare, necroza si invazie bacteriana
severa.
Colecistita acuta acalculoasa (10% dintre inflamatiile acute) apare secundar DZ, socului,
arteritelor, sepsis, traumatismelor si arsurilor. Mecanismele probabile se refera la ischemie si
infectii bacteriene; bolnavii cu SIDA si CMV fac colecistita acalculoasa.
Femeile sunt mai frecvent afectate ca barbatii, varsta medie fiind de 60 de ani. Apar dureri in cadranul
sup stang abdominal mai ales cand se inspira profund (semnul lui Murphy), greata, voma; se asociaza
frecvent febra fara icter. Clinic vezica biliara este marita, decolorata cu exudat pe suprafata interna.
Puroiul poate umple lumenul (empiem) sau poate patrunde in peretele vezicii biliare asociindu-se cu
gaze (colecistita emfizematoasa) pe seama Clostridium perfrigens (anaerob). Microscopic se constata
hiperemie, edem al mucoasei in toata vezica biliara, necroza parcelara, ulceratii profunde, infiltrat
inflamator difuz granulocitar. Leziunea, de obicei, se vindeca dar se poate si croniciza. Interventia
chirurgicala se face in perioadele de acalmie iar pentru bolnavii cu risc operator tratamentul este
medical. Complicatiile sunt reprezentate de tromboza secundara cu gangrena (colecistita gangrenoasa)
si cu peritonita consecutiva. Perforatia este obisnuita la bolnavii acalculosi (rata mortalitatii este de
30%).
Colecistita cronica se dezvolta la bolnavele cu litiaza, femeile fiind afectate de trei ori cel mai frecvent.
Bolnavele se plang de accese repetate de colecistita acuta sau colica biliara complicatiile fiind mai
importante decat insasi litiaza. Clinic, in lumenul vezicii biliare exista mai multi calculi, de obicei fatetati,
de talii variate. Peretele vezicii biliare poate fi mai gros sau contractat (zbarcit) datorita atacurilor
infmatiilor acute. Microscopic inflamatia porneste de la mici focare de celule de inflamatie cronica care
inflitreaza extensiv si determina fibroza difuza a peretelui. Uneori sunt prezente calcificari distrofice in
peretele vezici: vezicula de portelan (detectabila la ME).
Hidrops (mucocel) veizcular reprezinta distensia vezicii biliare pe seama unui fluid mucos datorita
prezentei unui calcul de obicei in canalul cistic. Clinic se descrie semnul castravetelui.
Boala inflamatorie acuta sau cronica (evolutie peste 6 luni) de origine infectioasa, toxica,
autoimuna, ischemica sau congestiva, caracterizata prin leziuni hepatice de la usoare la
severe, reversibile sau nu, asimptomatica sau asociata cu alterarea starii generale, febra si
icter .
Etiologie :
Infecioas:
Non-infectioasa:
Hepatita acuta
Peste 90% din hepatitele acute sunt cauzate de virsurile hepatotrope ( VHA, VHE, VHB, VHC,
Deltavirus). VHA provoaca doar infectie acuta ce nu cronicizeaza . VHE cronicizeaza extrem de
rar si este intalnit mai ales in Asia de Sud-Est. Ambele pot determina hepatite fulminante (rar)
Tablou clinic al Hepatitei virale acute cu VHA (transmitere fecal-orala, perioada de incubatie 2-6
saptamanani)
Sindrom pseudogripal, eruptii cutanate , icter, febra, fatigabilitate, diareea, anorexie, greata,
scaune acolice + urina hipercroma, rar asterixis (in hepatita fulminanta). Infectia este frecvent
asimptomatica
Ficatul este tumefiat, marit de volum, cu capsula destinsa, in tensiune, hiperemic sau de
culoare galben-verzuie ( pe seama colestazei). In cazurile de hepatita fulminanta (0.1 % din
cazuri) se descrie atrofia rosie a ficatului( cauzata de necroza masiva) cu aspect neomogen pe
sectiune datorat necrozei multifocale; capsula Glisson cu aspect ,,incretit
2. Infiltratul inflamator:
3. Regenerarea hepatocitara:
Evidentiaza hepatocite mari asezate ,,in rozeta, cu nuclei si nucleoli proeminenti; uneori pot
fi multinucleate. Pierderea organizarii lobulare (dezordine lobulara)
Hepatita cronica
p Deficien de 1 antitripsin
p Fibroz chistic
p Glicogenoza de tip IV
Morfologic:
1. Ciroza micronodulara (Laennec sau portala) cu noduli sub 3 mm, uniformi, separati de benzi
fibroase. Ficatul este ferm, cu margini ascutite, de obicei mai mic (dar poate fi normal sau
marit), galbui(datorita steatozei) si cu capsula Glisson ingrosata, albicioasa, opaca. Apare clasic
in etilismul cronic, hemocromatoza, boli hepato-biliare, hipovitaminoza A.
2. Ciroza macronodulara (postnecrotica sua posthepatitica) cu noduli neregulati de la 3 mmcativa cm. Apare in hepatita cronica activa, hepatita autoimuna sau la fostii etanolici.
3. Ciroza mixta. Numarul nodulilor de 3 mm sau mai mici egaleaza nodulii de peste 3 mm sau mai
mari. E determinata mai ales de hepatita cronica cu VHC.
Ciroza hepatica-Microscopie
49. Hepatocarcinomul
Def: Cea mai frecventa tumora malinga primara (75%) cu origine hepatocitara. Incidenta crescuta in
Asia de Sud-Est si Africa, unde exista epidemii de hepatita B si C. Apare la tineri, rex ration M/F= 4:1.
Majoritarea tumorilor se dezvolta pe un ficat cirotic, ciroza fiind factor favorizant, indiferent de agentul
etiologic care a declansat si promovat hepatita cronica. 10-20% carcinoame hepatocelulare se dezvolta
pe ficat non-cirotic.
Etiologie: VHB, VHC(potenta carcinogena mai mare), alcool (ciroza alcoolica), hemocromatoza,
aflatoxina B1(Aspergillus flavus si A. parasiticus), Boala Wilson, glicogenoza de tip 1, androgeni si steroizi
anabolizanti, unii paraziti (Fasciola sp., Opisthorchis sp. Clonorchis sp.)
Carcinomul hepatocelular Aspecte macroscopice
4 forme morfologice, in functie de talia tumorii, numar si raportul cu tesutul hepatic non-tumoral:
1. Forma expansiva: frecventa, unica sau multinodulara, incapsulata, de talie mica , dezvoltata pe
ciroza.
2. Forma infiltrativa: tumora de talie mare ce infiltreaza parenchimul adiacent, neincapsulata.
3. Forma mixta: asociere a celor 2 forme descrise anterior.
4. Forma difuza: multipli noduli de talii diferite, raspanditi in parenchim, nu se poate identifica o
masa tumorala principala.
Carcinomul hepatocelular Aspecte microscopice
Dpdv histologic, celulele maligne pot avea un aspect similar cu hepatocitele normale (forma
bine diferentiata), pot fi poligonale cu nuclei mari, veziculosi si nucleoli proeminenti,
citoplasma fin granulara, mai bazofila decat cea a hepatocitelor normale+ mitoze tipice si
atipice. In formele slab diferentiate pleomorfismul celular si nuclear e evident, multiple
mitoze atipice si monstruozitati celulare.
Celulele pot fi clare (cu glicogen/lipide intracitoplasmatic), oncocitare (cu citoplasma granulara
si eozinofila ), fusiforme sau sarcomatoide. Incluziile intracitoplasmatice pot fi prezente (corpi
Mallory, globule hialine)
Arhitectura celulara poate fi
Carcinomul hepatic fibrolamelar: apare la tineri, fara leziuni cirotice preexistente, prognostic
mai bun decat al carcinomului hepatocelular clasic
Hepatocolangiocarcinomul ( tip rar, origine dubla din hepatocite si din celule ductelor biliare,
prognostic rezervat)
Carcinomul hepatocelular metastazeaza mai ales pe cale hematogena ( plamanul fiind situsul
metastatic preferat), pe cale biliara si pe cale limfatica in ggl locoregionali.
50. Colangiocarcinomul
Colangiocarcinomul intrahepatic (carcinomul ductal biliar) poate apare din oricare portiune a caii biliare;
8-25% dintre acestea se dezvolta in hilul hepatic, uneori cu aspect clinico-patologic de cancer). Ca
etiologie, s-a constat o asociere cu dezordini de tip colita ulcerativa cronica a ductei biliare extrahepatice
(colangita sclerotica primara), boala Caroli, fibroza hepatica congenitala, hemocromatoza primara, ciroza
asu dupa administrarea de thorotrast. Clinic, bolnavii de obicei au varste curpinse intre 50-70 de ani,
stare de rau, febra, pierdere in greutate. Macroscopic se constata o tumora multinodulara masiva sau
difuza, de obicei mare, ferma, de culoare gri-alba. Microscopic 95% dintre aceste tumori sunt
adenocarcinoame (rar cu diferentiere epidermoida) cu o cantitate moderata de stroma fibroasa densa.
Celulele tumorale nu pot fi diferentiate de un adenocarcinom metastatic (nu se intalneste decat secretie
biliara). Metastazele apar in limfoganglionii hilari hepatici, la suprafata peritoneala si in pulmoni.
Supravietuirea este redusa.
Mai scrieti de la micro de sus ca scrie aspecte microscpice de adenoracinom plm.:))
51. Pancreatita acuta
Pancreatita acuta hemoragica are ca etiologie asocierea cu litiaza tractului biliar si alcoolismul. Frecventa
leziunilor asociate depinde de specficicul populatiei studiate. Exista doua mecanisme patogene de
activarea a enzimelor digestive intrapancreatice.
Obstructia ductului cu reflux biliar in caile pancreatice exocrine: sarurile biliarea activeaza trispsinogenul
care autodigera proteine din acini pancreatici. Activarea lipazei pancreatice distruge vasele de sange cu
aparitia hemoragiilor. Litiaza din ampula Vater favorizeaza refluxul biliar. Abuzul cronic de etanol creste
concentratia secretiei pancreatice (noroi proteinaceu) si produce spasm al sfincterului Oddi urmand
acelasi mecanism.
Agresiunea celulelor acinare directa favorizeaza eliberarea enzimelor cu declansarea pancreatitei acute.
Clinic bolnavii sunt de varsta medie, de obice de sex M consumatori de etanol sau de sex F cu litiaza
biliara. Semnele sunt reprezentate de durere minora pana la durere colicativa in bara in etajul
abdominal superior cu iradiere in spate, greata, voma, icter si febra. Socul se produce prin pierderea de
sange, electroliti si eliberarea de substante vasoactive (bradikinina si prostaglandine). Se poate asocia cu
decolorarea spatelui (semnul Tarner) si paloarea periombilicala (semnul Cullen). Testele de laborator
arata leucocitoza, cresterea nivelului amilazelor si lipazelor serice, cresterea sarurilor biliare si DZ
tranzitiv. Hipocalcemia este un semn de prognostic grav.
Macroscopic, pancreasul prezinta edem interstitial (agresiuni minore) sau focare hemoragice, de culoare
gri-alba care se intind si la nivelul epiploonului (agresiuni severe).
Microscopic acinii exocrini au aspect in geam mat pe seama necrozei de coagulare si infiltrat
neutrofilic. Necroza grasa evidentiaza conturul celulelor lipidice cu un continut citoplasmatic precipitat
granular neutrofilic asociat cu depunere de saruri de Ca (bazofilie) si de macrofage spumoase. Obisnuit
se intalnesc necroza vasculara si hemoragia. Cazurile severe pot sa ajunga la moarte subita prin colaps
cardiovascular, sindrom de detresa respiratorie, hemoragie intraabdominala, insuficienta renala acuta
sau sepsis. Bolnavii care se vindeca dupa primul atac au recidive in urmatorii 1-2 ani.
52. Pancreatita cronica
Este o agresiune care persista prin alimentarea cauzelor primare. Evolutia acestei boli este inexorabil
(=)))))) asa scrie in carte) progresiva. Abuzul cronic de etanol este responsabil pentru majoritatea
cazurilor. Se poate asocia hiperparatiroidism, hipertrigliceridemie, traumatisme, fibroza chistica sau
predispozitia ereditara. Clinic apare o durere intermitenta sau cronica in bara. Durerea poate sa fie
surda sau ascutita, cu iradiere in spate. Malabsorbtia de grasimi si proteine (steatoree sau azotoree)
apare cand 90% din capacitatea secretorie a pancreasului este pierduta (la 70% dintre bolnavi dupa 8 ani
de la debutul acuzelor).
Macroscopic se descriu:
a) Pancreatite cronice calcifiate: cel mai frecvent la consumatorii de etanol. Pancreasul este ferm si sunt
prezenti multipli calculi de carbonat de Ca vizibil radiografic. Microscopic apare atrofie lobulara, fibroza,
infiltrat inflamator cronic iar ductele intra si interlobulare contin dopuri de proteine amorfe eozinofile
frecvent calcficate.
b) Pancreatita cronica obstructiva este descrisa in asociere cu litaiza sau cu orice alte obstructii
ampulare. Microscopic, agresiunea fibroinflamatorie este nonlobulara, dopurile de proteine ductale si
litiaza sunt rare. Inflamatia acuta suprapusa se evidentiaza in ambele modele.
Complicatiile sunt reprezentate de pseudochisti pancreatici (colectii incapsulate de enzime pancreatice
bogate in amilaza), chisturi de retentie (ductele principale sau una dintre ramurile mari sunt ocluzate)
sau stricturi de ducte biliare (care, in timp, duc la ciroza).
53. Tumorile pancreasului exocrin (macro si micro)
a) Tumorile benigne
Chistadenoamele poti fi:
Neoplasmele solide si chistice de pancreas apar la adolescenti si femeile tinere sub forma de tumori
incapsulate de peste 10 cm in diametru, cu centru hemoragic sau necrotic. Microscopic se observa
structuri pseudopapilare in plaje si spatii chistice limitate de celule de talie mica sau medie, cu nuclei
ovali si moderate cantitati de citoplasma.
b) Tumorile maligne
sunt reprezentate de adenocarcinomul pornit din epiteliul ductal de cap de pancreas (60-70% dintre
cazuri), de corp de pancreas (10-15%), de coada de pancreas (5-10%) si difuz in pancreas (5-25%). Clinic
sexul M este mai afectat in preajma varstei de 70 de ani mai ales daca sunt fumatori de tigarete, au DZ,
pancreatita cronica si pancreatita ereditara. Acuzele apar cand tumora este avansata; tumorile localizate
in capul pancreasului se dezvolta mai repede decat celelalte; bolnavii au durere mediogastrica cu
iradiere in spate, sacadere in greutate si voma. Se asociaza tromboflebita migratorie (semnul
Trousseau). Daca tumora invadeaza duodenul si stomacul apare hematemeza si melena. Icterul se
intalneste la peste 50% dintre bolnavi; semnul Curvoisier (icter putin dureros cu vezicula biliara
palpabila) apare prin obstructia ductului biliar comun si ampulei Vater. Dintre bolnavi 25% au masa
abdominala palpabila. Macroscopic tumora este putin delimitata, de culoare galbena-gri-alba cu
diametrul de 2-7 cm infiltrand caile biliare distale si ductul pancreatic principal. Microscopic, 90% din
tumori sund adenocarcinoame bine diferentiate cu invazie perineurala specifica. Detectarea recenta a
cancerului de pancreas este foarte dificila: diagnosticul este de obicei pus in stadii avansate.
Supravietuirea peste 5 ani este sub 5% iar metastazele sunt intalnite mai ales in limfoganglionii regionali,
peritoneu, ficat si pulmoni.
54. Malformatii congenitale renale
10% din populaie la natere, malformaii potenial semnificative ale ap.urinar.
Agenezia renala defineste absenta rinichilor. Agenezia bilaterala (sdr. Potter) este incompatibila cu viata
in timp ce cea unilaterala este compatibila cu functia renala normala.
Hipoplazia renala defineste un rinichi mic, fie congenital fie ca rezultat al unei leziuni castigate. In
hipoplazia renala congenitala se dezvolta o insuficienta de parenchim renal, cu un numar normal de
lobuli si calice. Leziunea este de obicei unilaterala.
Rinichiul in potcoava apare din fuziunea blastemului la nivelul polului inf unde rinichii sunt conectati fie
prin tesut fibros, fie prin istmul parenchimului renal. Functia renala nu este modificata iar leziunea este
gasita incidental, de obicei la autopsie.
Boala chistica renala defineste un grup de leziuni caracterizate prin prezenta de chisti renali ereditari sau
dobanditi.
a) Chistii renali simpli sunt leziuni dobandite in urma inflamatiei si a cicatricilor care creeaza dilatatii
chistice ale nefronului proximal. Incidenta afectiunii creste cu varsta. Clinic, leziunile pot fi
asimptomatice dar cand chistii sunt de talie mare devin palpabili (ceea ce ii diferentiaza de tumori).
Macroscopic, pot fi unici sau multipli cu dimensiuni intre 1-5 cm, translucizi. Microscopic se constat
prezenta unui epiteliu cuboidal, turtit, limitant.
b) Boala rinichiului polichistic este mostenita ca boala autozomal dominanta, intalnita mai ales la adulti;
rar este prezenta la sugari si copii (boala polichistica infantila, autozomal recesiva).
Morfologie - macro: rinichi mult mrii de volum (4 kg), compui din mase chistice fr parenchim
intercalat
micro: nefroni normali dispersai printre chisturi, cu coninut seros, clar sau turbid, rou-maroniu;
chisturile se dezvolt din tubii din nefroni i pot avea epiteliu variabil, focal cu proiecii
papilifere/polipoide
Clinic
Morfologie
pe seciune, mici chisturi corticale i medulare, dau aspect spongios; canale dilatate,
alungite nlocuiesc complet cortexul i medulara
Cei care trec de copilrie ajung s prezinte fibroz hepatic, adesea cu hipertensiune portal i
splenomegalie.
chisturi multiple la niv ductelor colectoare medulare; aduli; calcificri chistice, hematurie,
infecii, calculi urinari; chisturi mici medulare i papilare, tapetate de epiteliu
cuboidal/tranziional; dac nu exist pielonefrit, cicatrici corticale sunt absente.
Clinic: poliurie, polidipsie, pierdere de Na n urin i acidoz tubular. Pot asocia i afectarea altor
organe (retina, fibroz hepatic, anomalii cerebrale). n 5-10 ani evolueaz spre IR terminal.
Morfologie: - rinichi mici, suprafa granular, chisturi medulare i mai proeminente la niv
jonciunii cortico-med, prezente i cortical, tapetate de epit.cuboidal, cu rc inflamatorie sau
fibroz n jur.
Glomeruli hialinizai
Evolutie; copii-vindecare spontana, adulti rata de vindecare scazuta, evolutie spre GNRP
Macroscopie: - rinichii moderat mrii, hiperemici; pe sec., parenchim palid, cu corticala uor ngroat,
proeminent pe capsula fibroase; cortical se m pot ob.numeroase, mici z.hemoragice.
MICROSCOPIC
Glomerulonefrita proliferativa endocapilara;
Glomeruli largiti, hipercelulari: proliferare celule endoteliale si mezangiale si aflux de celule
inflamatorii: PMN, monocite;
Proliferare si infiltrare leucocitara difuza, implicand toti glomerulii si lobulii;
Edem al celulelor endoteliale (balonizare);
Consecinta: obliterarea lumenului capilarelor (proliferare, infiltrat PMN si balonizare);
Tubii renali: leziuni distrofice, in lumen: hematii, PMN, material proteic;
Imunofluorescenta: depozite de Ig, si C3 in mezangiu si de-a lungul membranei bazale;
ME: depozite amorfe (complexe Ag-Ac), electronodense pe versantul epitelial al mb, cu aspect
de cocoasa (humps). Pot exista depozite subendoteliale, intramembranare si mezangiale.
56. Sindromul nefrotic
Sindromul nefrotic este un complex clinic caracterizat printr-un numr de trsturi renale i extrarenale
dintre care cele mai importante sunt: proteinuria > 3,5g/1,73m2/24ore (n practic 3-3,5g),
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, edemul, lipiduria i hipercoagulabilitatea. Trebuie subliniat c
principala modificare este proteinuria, celelalte modificri fiind secundare pierderii urinare de proteine.
Pierderea proteinelor urinare are loc datorit alterrii permeabilitii barierei glomerulare de
filtrare pentru proteine, respectiv a MBG, podocitelor i diafragmelor lor discontinui (proteinurie
glomerular). Proteinuria tubular rezult din insuficienta reabsorbie tubular a proteinelor plasmatice
cu greutate molecular mic ce sunt normal filtrate la nivel glomerular (aprox. 2 g/24ore) dar sunt
reabsorbite i metabolizate la nivelul epiteliului tubular.
ase entiti apar n peste 90% din sindromul nefrotic la aduli:
Boala cu leziuni minime (nefroza lipoid, boal nul, boala podocitelor)
Aceast glomerulonefrit apare la 80% din cazurile de sdr. nefrotic la copii i 20% la aduli. Proteinuria
este de tip selectiv la copii: conine albumin i puine proteine cu greutate molecular mare (IgG i 2macroglobuline)/ ceea ce sugereaz o perturbare redus a permeabilitii MBG, spre deosebire de aduli
unde este o proteinurie neselectiv.
Etiologie: Etiologia este necunoscut i marea majoritate a cazurilor sunt idiopatice. Pcienii cu BLM au o
inciden crescut a HLA-B12, sugernd o predispoziie genetic. BLM se dezvolt uneori dup imunizri
sau infecii ale tractului respirator superior; mai poate fi ntlnit n boala Hodgkin, inf. HIV, nefropatie cu
IgA, DZ, utilizare de AINS.
Microscopie: Dup cum se i denumete leziunile la nivel renal sunt minime; astfel la microscopie optic
dimensiunile i arhitectura glomerulilor este normal sau nesemnificativ modificat. Poate fi nsoit de
o uoar hipercelularitate mezangial.
Imunofluorescena este caracteristic negativ pentru imunoglobuline i C3. Ocazional proliferarea
mezangial este asociat cu depozite de IgA similare cu cele din nefropatia cu IgA.
Microscopia electronic relev estomparea (tergerea) difuz a podocitelorcelulelor epiteliale
viscerale. Aceast modificare pune de altef i diagnosticul.
Glomeruloscleroza focal i segmentar cu hialinoz
Leziunea morfologic patognomonic n GSFS este scleroza cu hialinoz a unor poriuni segmentare
afectnd mai puin de 50% (focal) din glomeruli pe o seciune de esut renal. Apare la 10-15% din
cazurile de sdr. nefrotic la copi i 15-25% la aduli. Proteinuria este de tip neselectiv (albumin i
proteine cu greutate molecular mare- IgG i 2-macroglobuline) ceea ce nseamn c este o afectare
mult mai mare a MBG. Clinic se mai asociaz hematurie, HTA i scderea progresiv a funciei renale.
Etiologie: Majoritatea cazurilor sunt idiopatice; apare i n HIV, DZ, pierdere de tubi dup nefrectomii,
glomerulonefrite sau nefrite tubulointerstiiale.
Microscopie: La microscopia optic se evideniaz nglobarea unui material hialin amorf, proces care are
loc predilect n glomerulii juxtamedulari. Cicatricile sclerotice conin arii de colaps al capilarelor
glomerulare i material hialin format din colagen de tip I, III i IV. Apar aderene ntre ariile de scleroz i
capsula Bowman cu reducerea suprafeei de filtrare. Se mai asociazo cretere a celularitii mezangiale.
n ariile de scleroz leziunile sunt extinse i interstiial (fibroz interstiial) i tubular (atrofie tubular).
Studiile de imunofluorescen sunt negative.
Microscopia electronic depisteaz leziuni ale celulelor epiteliale viscerale, incluznd umflarea i
desprinderea podocitelo de pe MBG, tergerea podocitelor, trecerea ctre celule spumoase i
degenerarea i necroza celulelor.
Glomerulonefrita membranoas
Este o afeciune renal, leziunea de baz fiind la nivel glomerular mai precis la nivelul membranei bazale
glomerulare caracterizat clinic prin sindrom nefrotic. Aceast afeciune este cea mai comun cauz de
sindrom nefrotic la aduli (30-40% din cazuri), ns la copii este relativ rar (<5%). Clinic: hematurie
microscopic/rar macro, proteinurie neselectiv,
Etiologie: majoriatatea idiopatice. GNM se asociaz cu hepatita B i C, sifilis, lepr, malarie, LES, PR, b.
Hashimoto i Graves, neoplasme, b. Crohn, AINS, aur, penicilin, DZ.
Microscopie: Denumirea glomerulopatiei membranoase deriv de la caracteristicile la microscopia
optic, respectiv ngroarea difuz a MBG ( mai evident dup colorarea cu acid periodic Schiff (PAS))
ceea ce duce evident la ngroarea pereilor capilarelor glomerulare. Glomerulii apar uor mrii de
volum i nu se evideniaz proliferare celular sau infiltrat inflamator dect n rare cazuri cnd este
nesemnificativ cantitativ i fr o semnificaie special. Coloraia argentic evideniaz spiculi
caracteristici de-a lungul MBG, care reprezint proiecii ale acesteia datorate nglobrii depozitelor
imune subepitelial.
Imunoflorescena relev depozite granulare de IgG, C3 i C5b-9 de-a lungul peretelui capilarelor
glomerulare.
Cea mai precoce modificare este prezena depozitelor imune subepiteliale / acest fapt duce la
lipsa sau rspuns inflamator minim, spre deosebire de depunerea complexelor subendotelial sau
mazangial din alte boli (ex. G. Poststreptococic) care determin rpuns inflamator abundent
Pe msur ce depozitele se mresc apar spiculii de la nivelul MBG ce se extind n afar (ctre
spaiul urinar al glomerulului), ntre depozite i tind s le nglobeze
Tipul II caracterizat de depozite electronodense de C3 fr Ig; apar i n alte mb. bazale renale
(ex. Tubi renali)
E.
Glomerulopatia fibrilar-imunotactoid
Este rar: 1%
F.
MACROSCOPIC
Volum crescut;
Uni/bilateral;
Abcese galbui care bombeaza pe suprafata externa;
Abcese izolate/confluente, in corticala;
Benzi liniare galbui cu distributie radiara in piramide, in medulara (datorita puroiului din tubi);
Mucoasa pielo-caliceala este congestiva scoperita de exudat purulent.
Polii inf si sup PNA asociata refluxului V-U;
MICROSCOPIC
caracteristic: necroza supurativa difuza cu formarea de abcese in parenchim;
Initial: Infiltrat inflamator PMN in interstitiu;
Apoi rapid sunt afectati tubii, o parte sunt distrusi;
PMN intratubulare se extind de-a lungul nefronului in tubii implicati: apar cilindri leucocitari in
urina;
Caracteristic: glomerulii au doar hiperemie, sunt rezistenti la infectie;
Pn fungica: Candida-necroze la nivelul glomerulilor
EVOLUTIE SI COMPLICATII
3 complicatii:
1. Necroza papilara (DZ);
2. Pionefroza (obstructie inalta, aproape completa de tract urinar);
3. Abcese perinefretice.
Evolutie:- inlocuire infiltrat inflamator cu mononucleare, macrofage, plasmocite si Ly;
-apoi cicatrice pe suprafata externa: depresiuni fibroase; Microscopic: atrofie tubulara, fibroza
interstitiala, infiltrat Ly asemeni cicatricilor postischemie.
Se asociaza intotdeauna cu inflamatie, fibroza deformarea calicelui si a pelvisului.
58. Pielonefrita cronica
Secundara;
Hematogen-reactvarea unui focar tuberculos renal;
Initial unilateral apoi se extinde contralateral prin eliminare cazeum in pelvis, VU;
Evolutie 2 faze:
1. Parenchimatoasa inchisa in care leziunile parenchimului nu comunica cu calicele;
2. Deschisa: leziunile se deschid in calice si determina debutul clinic al bolii cu prezenta bacililor in
urina;
-B.Koch trec prin glomerul fara sa-l afecteze;
-formare foliculi tuberculosi in TCP, care pot evolua spre vindecare cu fibroza si calcificare, pot apare
granulatiile miliare (corticale) sau tuberculi de diferite marimi;
-eliminare cazeum in lumenul TCP de la nivelul tuberculilor cazeificati pana la nivelul tubilor colectori
Bellini;
- Leziuni ulcerative minore care se extind in pata de ulei la calice cu aparitia de ulceratii si necroza
piramidei, bazinet, ureter, VU.
MACROSCOPIC
Normal/ marit/micsorat de volum;
Caracteristic: leziuni de varste diferite in acelasi rinichi;
Sectiune: palid, in corticala /diseminat: granulatii;
Noduli gri-galbui, izolati/confluenti, in diferite stadii;
Caverne (vechi/recente) in medulara, deschise/nu in calice-pionefroza cazeoasa;
Fibroza si scleroza pot determina amputarea calicelor sau dilatatii cu aspect ratatinat al
bazinetului.
Rinichi mic mastic-cazeum cu lipide;
Rinichi mortar-depuneri de Ca
MICROSCOPIC
Leziuni granulomatoase:
Certitudine: evidentierea BK in urina;
Foliculul Koster:
1. central: necroza de cazeificare;
2. Celulele Langhans;
3. Celulele epitelioide;
4. Ly-periferie.
60. Rinichiul polichistic
Boala rinichiului polichistic este mostenita ca boala autozomal dominanta, intalnita mai ales la adulti; rar
este prezenta la sugari si copii (boala polichistica infantila, autozomal recesiva).
B.renal polichistic autozomal-dominant/AD(aduli)
- afeciune bilateral ereditar, multiple chisturi ce distrug parenchimul renal; se manifest n decada a
4-5-a
- afectiune genetic heterogen: defecte ale genelor PKD1 sau PKD2 (protein policistin).
-
Morfologie - macro: rinichi mult mrii de volum (4 kg), compui din mase chistice fr parenchim
intercalat
micro: nefroni normali dispersai printre chisturi, cu coninut seros, clar sau turbid, rou-maroniu;
chisturile se dezvolt din tubii din nefroni i pot avea epiteliu variabil, focal cu proiecii
papilifere/polipoide
Clinic
Morfologie
pe seciune, mici chisturi corticale i medulare, dau aspect spongios; canale dilatate,
alungite nlocuiesc complet cortexul i medulara
Cei care trec de copilrie ajung s prezinte fibroz hepatic, adesea cu hipertensiune portal i
splenomegalie.
chisturi multiple la niv ductelor colectoare medulare; aduli; calcificri chistice, hematurie,
infecii, calculi urinari; chisturi mici medulare i papilare, tapetate de epiteliu
cuboidal/tranziional; dac nu exist pielonefrit, cicatrici corticale sunt absente.
Clinic: poliurie, polidipsie, pierdere de Na n urin i acidoz tubular. Pot asocia i afectarea altor
organe (retina, fibroz hepatic, anomalii cerebrale). n 5-10 ani evolueaz spre IR terminal.
Morfologie: - rinichi mici, suprafa granular, chisturi medulare i mai proeminente la niv
jonciunii cortico-med, prezente i cortical, tapetate de epit.cuboidal, cu rc inflamatorie sau
fibroz n jur.
Glomeruli hialinizai
Macroscopie: - mase tumorale solitare, mari, bine delim., cu o pseudocaps., consisten moale, glbuicenuii pe sec., asp.omogen, ocazional cu focare de hemoragie, necroz; 10% cazuri tum.bilateral /
multicentric.
Microscopie: - se constat es.ren.embrionar, blastomatos n care sunt prez.aspecte cu grade diferite de
difereniere epitelial i mezenchimal:
epitelial tubi / glomeruli abortivi;
stromal asp.fibrotice / mixoide, uneori cu diferenieri de tipul fibrei musculare scheletale, rareori i
elem.heterologe de tipul epit.scuamos / mucinos, .mm.neted, .adipos, cartilaginos, osteoid sau
neurogenic.
- 5% cazuri au focare de anaplazie celular, cu nuclei mari tahicromi, polimorfi i mitoze
anormale.
Evoluia: - prin extensie local cu depirea capsulei tumorale, iar n cazurile avansate poate iradia
pelvisul ren., ureterele, V.U.
Metastazeaz frecvent sanguin (plmni, ficat, oase), tardiv meta lggl.
Clinic:
- dureri abdom., mase tum.palpabile n abdom./ pelvis, hematurie, HTA, tulb.compresiune de tipul
ocluziei intestinale
Prognostic factori de progn.prost pt. tumora Wilms :
(a) anaplazia in stadiul II-IV; anaplazia difuza mai prost decat anaplazia focal chiar si focarele mici sunt
asociate cu un prognostic prost datorita rezistentei la chimioterapie
(b) stadiile avansate (majoritate epithelial-predominant tumori stadiul I; majoritatea blastemapredominant tumori are stadiul III/IV)
(c) varsta >2 ani
(d) dimensiuni mari
IHC:
- blastemul: WT1+, desmin+
- epiteliul: WT1+, keratin+, EMA+, tubii sunt CK57+
- stroma: slab WT1+, altele fc de difereniere miogenin (rabdomioblastomatoas), S100 (neural).
Diagnostic diferential
neuroblastom - fara pattern trifasic ; rozete fara lumene, >1 strat celular, lamina bazala indistincta, in
contrast cu tubuli imaturi din tumora Wilms care au lumene, un singur strat celular, laminabazala
distincta stroma fibromixoida inconjuratoare.
renal cell carcinoma poate semanana cu tipul epitelial din tumora Wilms
63. Cistitele
Inflamaiile vezicii urinare se numesc cistite, ce pot fi la rndul lor acute sau cronice i se manifest clinic
prin polachiurie, piurie i disurie.
Cistitele acute pot fi supurative sau ulcerative, iar cele cronice pot fi pseudomembranoase, polipoide sau
emfizematoase.
Cistita papilara: proliferare de vase si acumulare de edem si celule inflamatorii in lamina propria ce dau
un aspect focal papilar. Distinctia de un carcinom urotelial papilar este importanta
64. Carcinomul de vezica urinara
Tumor malign derivat din celulele epiteliului tranziional, frecvent la nivelul vezicii urinare,
ureterului i a pelvisului renal. Reprezint cea mai frecvent tumoare malign a vezicii urinare. Afecteaz
cu preponderen sexul masculin, cazurile la brbaii fiind de 3-4 ori mai frecvente dect la femei. Vrful
de inciden este cuprins ntre 50-80 ani. Printre factorii de risc amintim: expunerea ocupaional la
arilamine, n special la naftilamin i benzidin, fumatul, tratamentul cronic cu ciclofosfamid i
inflamaia cronic cu Schistosoma haematobium. Carcinomul cu celule tranziionale este adesea
multifocal i poate fi acompaniat de arii cu displazie sever sau carcinom in situ. Cel mai frecvent mod
de prezentare al pacienilor l constituie hematuria nedureroas; atunci cnd tumora acoper o mare
parte din suprafaa vezicii, pot exista simtome iritative ca disuria i poliuria; durerea n flanc sau mas
palpabil sunt semne mai puin frecvente i de obicei indic obstrucie sau boal avansat.Tumora se
prezint sub forma unor leziuni papilare (exofitice) sau non-papilare (endofitice/plane), invazive/noninvazive ce poate interesa orice zon a mucoasei vezicale, dar cu predilecie pentru suprafaa trigonului
vezical sau a regiunilor periureterale.
Grad I
Grad II
Grad III
Stadiul A
Tumor limitat la mucoas i submucoas
Stadiul B1
Tumor extins la mai puin de jumtate din ptura muscular
Stadiul B2
Tumora se extinde la mai mult de jumtate din ptura muscular dar nu cuprinde ntreaga grosime a
acesteia
Stadiul C
Tumora se extinde n toat grosimea peretelui vezicii urinare i esutul nconjurtor
Stadiul D
Metastaze la distan
65. Orhita granulomatoasa
Etiologie multifactoriala: tuberculoasa, fungi, idiopatice, poate apare prin traumatisme (cu formarea
unor granuloame spermatice), dup vasectomie, sau n cadrul unui sifilis testicular.
Orhitele granulomatoase de cauza necunoscuta, sunt niste boli rare, la barbatii de varsta medie, care se
prezinta acut ca o tumefiere testiculara, dureroasa sau indurare testiculara insidioasa.
Microscopic sunt caracterizate prin granuloame noncazeificate in care nu se gasesc organisme sau
resturi spermatice.
Un numar variabil de tubi seminiferi sunt distrusi de procesul inflamator, care este considerat ca o
reactie de hipersensibilitate (mediata celular) de tip IV.
Orhiita tuberculoasa: este frecventa in tarile in curs de dezvoltare si la pacientii imunocompromisi.,
deseori cu punct de plecare epididimar si este orhita genito-urinara secundara.
macroscopic: noduli albicios-cenusiu cu diametre cuprinse intre 1 si 3 mm diseminati in
parenchimul testicular;
microscopic: granuloame interstitiale alcatuite din histiocite epitelioide uneori cu celule gigante
multinucleate Langhans, unele centrate de arii de necroza de cazeificare.
Orhita tuberculoasa genito-urinara primara in cazul insamantarii hematogene direct in testicul dar
reprezinta o modalitate rara. Rezulta fie un nodul mai mult sau mai putin voluminos cu scleroza si
cazeificare, fie un numar redus de asemenea insamantari tuberculoase testiculare.
Evolutia leziunilor tuberculoase testiculare, oricat de intinse, duce la minime procese distrofice ale
tubilor seminiferi neinteresati direct in procesul inflamator tuberculos (frecvent depopularea seminifera
si mai rar spermatoangeita obliteranta fibroasa).
De la nivelul testiculului, leziunile inflamatorii specifice si nespecifice si specifice de TBC se pot de
asemenea propaga spre peretii vasculari sau albuginee, determinanad leziuni de periorhita.
Orhita sifilitica: foarte rara, se constata aproape exclusiv in perioada tertiara a sifilisului castigat.
gome sifilitice si fibroza interstitiala difuza sifilitica.
Gomele sifilitice testiculare sunt voluminoase, confluente, de aspect pseudotumoral interesand
dominant acest organ al carui voulm creste foarte mult.
Spre deosebire de alte localizari nu ajung la fluidificare si evolueaza spre fibroza marcata.
Microscopic deosebim:
Fibroza testiculara interstitiala difuza sifilitica insoteste gomele sau apare izolat. Microscopic, se gaseste
scleroza interstitiala difuza cu minime urme de vasculita sifilitica cu infiltrat limfo-plasmocitar. Tubii
seminiferi invecinati sunt atrofici. Leziuni similare se pot intalni cu totul exceptional si in sifilisul
congenital unde identificarea spirochetelor in testicul este posibila.
Diagnosticul diferential intre tuberculoza si sifilisul testicular se face prin:
Localizarea dominant epididimara in tuberculoza si orhita in sifilis;
Caracterele necrozei cu fluidificare numai in TBC;- existenta leziunilor miliare in tuberculoza si
absenta microorganismelor in sifilis; conservarea fibrelor de reticulina in TBC si sporirea lor
considerabila in sifilis;
Leziuni specifice aproape avasculare in tuberculoza si numeroase vase in sifilis;- mai pronuntata
tendinta la fibroza in sifilis;- bacili Koch prezenti in tuberculoza
Orhita granulomatoasa nespecifica este o inflamatie cronica de cauza neprecizata, se pare ca este o
reactie de hipersensibilitate de tip IV.
Macroscopic: testicul tumefiat, dureros, indurat
Microscopic: granuloame necazeoase interstitiale si tubulare alcatuite din histiocite epitelioide,
limfocite, plasmocite, si uneori celule gigante multiucleate.
Malakoplakia: este o orhita bacteriana asemanatoare cu orhita granulomatoasa nespecifica.
Macroscopic: testicul tumefiat, galbui.
Microscopic: numeroase histiocite cu citoplasma eozinofila, granulara (histiocite von
Hausemann) dispuse interstitial si intratubular; patognomonic concretiuni calcare lamelare
bazofile (corpii Michaelis-Gutmann) intracitoplamatic si interstitial.
66. Seminomul testicular
Tumora germinala pura (cea mai frecventa) a testicolului dezvoltata din celulele germinale
multipotente;
Decada a 3-a, aproape niciodata la copii;
Factori favorizanti:
1. genetici: sdr. Kinefelter, disgenezie testiculara;
2. Dobanditi (criptohidia), infertilitate, modificari hirmonale;
Clinic: testicule crescute in dimensiuni, frecvent pe dreapta, 2% bilateral;
75% intratesticulare la dg.
MACROSCOPIC
Testicul marit de volum/atrofic;
Masa de aprox 5cm pana la x10 vol testicular;
Suprafata: congestie vasculara;
Sectiune: nodul unic, rar multipli, omogen, lobulat, solpid, consistenta ferma, albicios-galbui,
cu/fara arii de necroza si hemoragie;
Albugineea de obicei neimplicata;
Ocazional se extinde in epididim, cordon spermatic si sacul scrotal.
MICROSCOPIC
Plaje de celule uniforme, separate de septuri fine fibroase in lobuli slab demarcati;
Celulele: mari, rotunde/poligonale, monomorfe, limite membranare distincte, citoplasma
abundenta, clara (glicogen);
Nuclei mari, central, cu 1-2 nucleoli proieminenti;
Mitoze in numar variabil;
+la PLAP (fosfataza alcalina placentara), -alfa-feoproteina si beta-HCG;
Stroma: putina/abundenta;
Travee fibroase cu infiltrat inflamator cu lyT, Pl, Eo;
Poate avea loc o reactie granulomatoasa cu celule gigante ;
Parenchimul invecinat: neoplazie germinala intratubulara.
67. Teratomul testicular
Forma pura a teratomului matur este rara si reprezinta 2-3% din tumorile germinale testiculare
Apare frecvent in prima si a doua decada de viata.
Teratomul matur este a doyua cea mai frecventa tumora copiilor si nou nascutilor, varsta medie
de diagnostic este 20 de luni.
Pacientii se prezinta cu tumefactie testiculara graduala cu sau fara durere
Desi teratimul matur este de cele mai multe ori benign la pacientii prepubertate, poate avea un
curs clinic agresiv dupa puberatate
Teratomul matur este cea mai frecventa componenta din aproximativ 50% din tumorile
testiculare germinale non-seminomatoase la adult.
Macroscopic:
Tumora este bine delimitata de catre testiculul inconjurator neimplicat
Solid sau multichistic
Chisturile pot fi pline cu material clar, keratinocitar, gelatinos sau mucinos
Cartilaj, spiculi de os, urme de tesut pigmentat sau creier pot fi observate
Microscopic:
Mix de ectoderm, endoderm si mezoderm intr-un pattern atat dezorganizat cat si organizat
Componenta ectodermala consta din epiderm si tesut neural
Componenta endodermala prezinta mucoasa gastrointestinala si respiratorie
Componenta mezodermica prezinta os, cartila j si muschi.
Cele mai frecvente componente sunt nerv, cartilaj, si diverse tipuri de epiteliu
Epiteliu pigmentat de tip retinian, rinichi, ficat, prostata, plex coroid, tesut pancreatic, glande
salivare
Granuloame cu celule gigante multinucletate de tip Langhans in 8% din teratoame, ca raspuns al
scurgerii keratinei in stroma.
Teratomul imatur
Este o componenta comuna tumorilor testiculare germinale nonseminomatoase, dar forma pura
este extrem de rara.
Cele mai frecvente simptome sunt tumefactia testiculara fara durere.
Dimensiunea tumorii variaza intre 2 si 4 cm
La pacienti de la nastere la 7 ani, varsta medie fiind 13 luni
Comportamentul agresiv este direct proportional cu varsta
Imaturitatea din teratoame este definita ca tesut ce nu poate fi recunoscut ca element matur
normal si cele care seamana cu tesutul fetal sau embrionic
Aceste elemente teratomatoase imature sunt componente fusiforme mezenchimale, dar pot fi
observate si elemente epiteliale si neurale imature.
Reprezinta 1-3% din toate neoplasmele testiculare si pot aparea la orice varsta dar cel mai
frecvent intre a 2a si a 6 a decada
Simptome frecvente sunt tumefactia testiculara, scaderea libidoului (20%) si ginecomastia (15%)
Pseudoprecocitatea la copii
Macroscopic:
Tumora este bine delimitata, masa solida
Diametru cuprins intre 3 si 5 cm
Consistenta moale, omogena
Galbuie, mahon-maronie rar albicios-cenusie
Hemoragie focala si/sau necroza (1/4 din cazuri) si in 10-15% din cazuri extensie tumorala
extraparenchimatoasa
Microscopic:
Pattern de crestere difuz sau nodular cel mai frecvent, dar apar si aptternuri trabecular,tubular
si pseudofolicular
Plaje sau cordoane largi de celule tumorale, separate de o stroma fibroasa slab vizibila, rar
hialinizata, edematoasa sau mixoida.
Pacientii se prezinta cu masa tumorala, unilateral, dar s-au raportat si cazuri in care se prezinta
bilateral
20% din pacienti au ginecomastie, care se asociaza cu forma maligna, dar poate aparea si in
testiculul necoborat, Sd Peutz-Jeghers si Sd de feminizare testiculara
Majoritatea sunt benigne, dar 10% sunt maligne si metastazeaza frecvent in ganglionii iliaici si
paraaortici.
Macroscopic:
bine delimitata,
frecvent omogena,
uneori lobulata,
celule uniforme
Dispozitie tubulara, cuiburi solide, cordoane, cu sau fara lumene si pattern retiform
Stroma fibroasa delicatace inconjoara cuiburi de celule tumorale
Tumora sclerozanta cu celule Sertoli:
Stroma marcat scleroasa sau hialinizata
Pattern arhitectural similar tipului conventional
Tubii cu mamambrana bazala bine dezvoltata
Tumora sarcomatoida cu celule Sertoli cand predomina componenta cu celule fusiforme
Tubii sunt tapetate de celule uniforme cuboidale sau columnare cu citoplasma abundenta clara
sau eozinofila, in tumorile bine diferentiate
Celulele tumorale prezinta nuclei mari veziculosi cu nucleoli proeminenti situati central
Dimensiunile mari ( mai mult de 5 cm), invazia vasculara, activitatea mitotica crescuta ( mai mult
de 5 mitoze /10 HPF)
Necroza
PATOGENIE
Androgen dependenta;
Dezechilibru intre moartea celulara si proliferare;
DHT (dihidrotestosteronul)- mediator al cresterii prostatice;
Sinteza din testosteronul circulant sub actiunea 5-alfa reductazei (din cel.stromale);
DHT se leaga de receptorii androgenici nucleari ai cellelor stromale si epiteliale;
Semnalizeaza teanscrierea factorilor de crestere cu efect mitogen pe aceste celule;
Estrogenii: par a face celulele susceptibile la actiunea DHT;
Heterogena: nu toti raspund la inh de 5-alfa reductaza;
MACROSCOPIC
Vol si greutate crescute (60-100g);
Origine: portiunea interna a prostatei, in zona de tranzitie de o parte si de alta a uretrei
prostatice;
Initial noduli stromali, apoi predomina cei epiteliali;
Noduli de o parte si de alta a uretrei: hiperplazia lobara laterala;
Nodul care proiemina ca o masa sferica sub mucoasa uretrei: hipertrofie mediana;
sectiune: nodulii (0,5-2cm);
roz-galbui, consistenta moale, secretie lactescenta tulbure-comp. glandulara;
Fermi, gri-albiciosi- comp. fibromusculara;
Comprima tesutul invecinat, nu au capsula proprie, planul de clivaj-util pentru rezectie;
Depozite brun-negricioase dure=simpexioni
MICROSCOPIC
Proliferare glandulara si dilatare;
Proliferare stromala;
Proportie variabila de la un nodul la altul;
Este de departe cea mai frecventa malignitate a glandei prostatice, si reprezinta mai mult de
25% din toate malignitatile de la barbat si a doua cauza de moarte dupa carcinomul de prostata
din Statele Unite.
Incidenta este variabila in functie de rasa si tara, cu rata cea mai crescuta in Nordul Americi,
Australia si tarile Scandinave, si relativ rar la populatia asiatica.
Diferentele geografice de incidenta in Europa, cu cea mai crescuta incidenta in nordul si vestul
Europei, si incidenta scazuta in est si sud.
Carcinoamele pot aparea in orice zona, dar distributia relativa este diferita in functie de zona;
68% din carcinoame se dezvolta in zona periferica, 24% in zona de tranzitie, si 8% in zona
centrala.
Existe patternuri variate descrise de Mostofi si Price, si Gleason, aceste fiind acinar, acinar fuzat,
cribriform, papilar, trabecular si solid reprezentand diferite scoruri Gleason.
Imprastierea locala are loc prin exstensie extraprostatica sau pin invazia in veziculele seminale.
Nucleomegalia,
Prezenta de nucleoli mari, proeminenti a caror dimensiune este critica, au cel putin diametru de
1 micron, cand sunt multiplii sunt in general mici,
Aspecte utile in diagnosticul adenocarcinomului:
Cristaloizi intraluminali si mucina, nu sunt patognomonice dar se asociaza frecvent cu
carcinomul
Glomerulatii
Fibroplazia mucinoasa (micronoduli colagenosi)
Invazie perineurala circumferentiala.
Fibroplazia mucinoasa, glomerulatiile, invazia neurala circumferentiala si glande in tesutu adipos sunt
patognomonice pentru ADK.
Pe TURP-uri regula three toos= cei trei prea (glande prea mici, Glande prea ingramadite, asezate
spate in spate si glande prea clare) este foarte utila pentru diagnosticul de ADK
Sistemul Gleason
Se bazeaza in principal pe patternul de crestere al glandelor neoplazice
Tumora este impartita in 5 patternuri care se bazeaza pe diferentierea tumorala, 1 este bine
diferentiat si 5 slab diferentiat.
Datorita heterogenitatii frecvente tumorale, carcinomul de prostata are mai mult d eun singur
pattern.
Se insumeaza patternurile si rezulata un scor de la 2 la 10.
Patternul 1 este alcatuit din glande apropiate, solitare, glande rotunde uniforme ,cu margini
bine delimitate si se prezinta ca nodul bine delimitate.
Patternul 2 este similar cu 1, dar marginile nodulare sunt mai slab delimitate, glandele sunt mai
putin uniforme si stroma este mai evidenta.
Patternul 3 prezinta glande de dimensiuni variabile, atat glande mici cat si mari cu pattern
papilar si cribriform cu margini slab delimitate.
Patternul 4 prezinta glande mici, fuzionate cu lumene formate incomplet, cordoane infiltrative,
cu arhitectura papilara sau cribriforma cu margini slab delimitate sau confluente. ADK mucinos
este considerat pattern 4.
Patternul 5 este cel mai slab diferentiat pattern si prezinta doua aspectele patologice: 5A solid
sau carcinom ductal-endometriod cu comedocnecroza si varainta slab diferentiata cu celule
solitare sau cordoane slab definite care infiltreaza stroma.
Gradarea histologic a carcinomului de prostat se face dup gradul Gleason ce reprezint o
sum ntre pattern-ul dominant gradul principal (scor : 1-5) i pattern-ul subdominant gradul
secundar (scor : 1-5)
71. Mastopatia fibrochistica (boala Reclus)
Boala Reclus-1883: maladie chistica a glandei mamare, frecvent bilaterala care poate
interesa glanda in totalitate, multe leziuni chistice nefiind palpabile;
Modificare epiteliala si stromala non-neoplazica mamara, frecventa, care poate simula clinic,
Rx, macro si microscopic un carcinom mamar.
Boala chistica, mastopatia chistica, hiperplazia chistica, displazia mamara, boala Reclus,
boala benigna a sanului.
Frecvent: 25-45 ani;
Cauze necunoscute;
Dezechilibru estrogeni-progesteron, cu stimulare estrogenica excesiva si modificari ale
tesutului mamar la actiunea hormonala normala;
ACO-rol protector;
Consumul de cafea metilxantinele-cafeina-indul cresterea AMPc cu proliferare epiteliala.
60-80% dinte femeile adulte au modificari fibro-chistice;
Clinic: manifestari minore/absente, la menopauza modificarile involueaza;
Disconfort, senzatie de greutate, durere premenstrual care diminua dupa aparitia menstrei,
uneori secretii mamalonare;
Frecvent bilateral, in cadranul supero-extern;
Clasificare:
Mastopatia fibro-chistica non-proliferativa: bilaterala, dilatatii chistice ale ductelor
terminale, cu/fara metaplazie apocrina si fibroza stromala. Nu este factor de risc pentru
dezvoltarea carcinomului de glanda mamara;
Mastopatia fibro-chistica proliferativa: include hiperplazia epiteliala (usoara, florida, atipica
si carcinomul in situ) si adenoza sclerozanta (proliferare de ducte mici, celule mioepiteliale si
scleroza). Dpdv microscopic poate fi confundata cu un carcinom invaziv.
MACROSCOPIC
Consistenta crescuta la palpare in ariile implcate;
Discreta nodularitate/noduli bine conturati;
Pe sectiune: chisturi multiple, 1-5cm, care contin un lichid clar sau hemoragic, uneori de
culoare inchisa;
In jurul lor stroma este densa, fibroasa cu consistenta ferma si margini neregulate.
MICROSCOPIC
Este o maniferstare a DCIS (carcinom ductal in situ) high grade, si cand implica ductele
subareolare, se extinde la nivelul membranei bazale de-a lungul ductelor si la nivelul
epidermului.
Acest puncte de vedere este sustinut de faptul ca DCIs este mereu identificat in cel putin un
duct subareolar.
Apare la 2% din pacientii cu carcinom mamar, prezentandu-se clinic ca sirash eczematos sau
eritematos al mamelonului sau ca o ulceratie.
Aspectele clinice se pot diferentia clinic de o eczema sau de alte forme cronice de dermatite.
Macroscopic:
Pielea mamelonului prezinta eruptie eczematoasa, eritematoasa, umeda, care poate prezenta
cruste sau scuame
Microscopic
Epidermul prezinta un infiltrat de celule solitare sau mici grupuri de celule mari pleomorfe
cancer de colon 9%
cancer gastric 8%
Factori de risc
Varsta
1 % barbati.
Sex
Menarha, menopauza
Rude de grad 1
Alaptare
Semne si simptome
Cel mai frecvent: masa tumorala palpabila
Secretie mamelonara
Deformarea conturului glandei mamare
Modificari ale areolei mamare
Aspect de coaja de portocala
Carcinomul ductal invaziv
Caracterizat de invazia stromei de catre o populatie de celule epiteliale derivate din ductele
terminale
Macroscopic: stelat, culoare albicioasa, consistenta ferma, uneori bine delimitat, consistenta
scazuta
Caracteristic
i
Bine
diferentiat
Moderat
dif.
Slab dif
Formare de
tubi
predominant
, peste 75 %
moderat,
ntre 10
75 %
Cuiburi si
plaje
solide de
celule
tumorale
Nuclei
Mici rotunzi
monomorfi
Pleomorfis
m nuclear
moderat
Marcata
variaie n
talie i
form
Mitoze
Rare
Prezente
Numeroas
e
Factori de risc
Aparitia cervicitelor este favorizata de urmatorii factori:
- infectii cervico-vaginale
- traumatisme obstetricale aparute in timpul nasterii (rupturi ale colului)
- traumatisme locale secundare contactului sexual, utilizarii tampoanelor interne
- dispozitivul intruterin (steriletul)
- ectopiile congenitale (epiteliul glandular din interiorul canalului cervical aluneca in afara orificiului extern al colului)
- manevre locale: chiuretajul, histeroscopia etc.
Simptome
Simptomul principal al cervicitei cronice, este leucoreea o secretie vaginala, constanta, filanta, nu foarte
abundenta, care poate uneori contine striuri sangvine. Culoarea si aspectul acesteia variaza in functie de agentul
etiologic implicat.
De obicei prezenta unei cervicite nu determina durere, febra sau tulburari menstruale, ea putand evolua ani de
zile. Insa in cazul in care se asociaza si parametrita (inflamatia paramatrelor - ligamentele care sustin organele
pelvine) pot apare: dureri lombare, dismenoree, dispareunie (durere la contactul sexual), menoragii (menstruatii
abundente).
Inflamatia locala determina modificari ale mucusului cervical modificari ce pot afecta spermatozoizii si
ascensiunea acestora, antrenand infertilitate
Papilomul este o tumor benign a epiteliului pavimentos (keratinizat sau non-keratinizant), a uroteliilor sau
a epiteliilor metaplaziate pavimentos.
Macroscopic, papilomul apare ca o cretere exofitic papilar, n fire de iarb, rugoas sau neted, cu un
diametru de ~ 1-2 cm. Se descriu si papiloame cu model de crestere endofitic (papilom inversat). Papilomul
poate fi sesil (baz de implantare larg, axul tumorii fiind paralel cu suprafaa unde s-a format) sau pediculat
(baz de implantare ngust, axul tumorii fiind perpendicular pe suprafata unde s-a format), unic sau
multiplu.
O serie de variante particulare de papilom sunt reprezentate de: keratoza seboreica (papilomul bazocelular),
keratoachantomul, condilomul.
Condilomul este o varianta de papilom spinocelular cu bogat infiltrat limfo-plasmocitar, aparut ca o
inflamatie proliferativa de tip epitelial, secundara infectiei cu virusul papilomatozei umane (HPV).
Macroscopic se poate prezenta sub forma plana sau acuminata (in fire de iarba sau creasta de cocos)
pe vulva, vagin, col uterin, anal, penian.
CIN-1 sau displazia simpl = LIS (Leziuni Intraepiteliale Scuamoase de grad sczut)
CIN-2, CIN-3 (displazia moderat i grav) i CIS (Carcinomul n Situ) sunt denumite leziuni
intraepiteliale scuamoase de grad nalt.
CIS (cancerul preinvaziv) implic o rat mitotic crescut, celularitate marcant i pierderea
polaritaii i maturizrii acestora n toat grosimea epiteliului colului uterin.
Prognosticul pentru bolnavele cu CIN este foarte bun, vindecarea n cazul unui tratament corect
condus fiind de 100%.
77. Carcinomul epidermoid de col uterin
Cel mai frecvent cancer cervical;
Posibilitati de preventie, dg precoce si curabilitate ridicate;
Decada 4-5, in crestere la femaile<35 ani;
Oncogeneza: infectia persistenta cu HPV (human papilloma virus);
HPV risc inalt: 16,18, 31, 45;
Cea mai frecventa infectie virala transmisa sexual, 80% din populatie;
Factori de risc: debut precoce al vietii sexuale, parteneri multipli, multiparitatea, fumat, infectii
genitale (Clamydia, herpes genital);
Interactiuni complexe virus-gazda;
Alti factori.
Leziunile precursoare
Displazie cervicala, neoplazie intraepiteliala cervicala (CIN);
Aceste leziuni pot persista in stadiul non-invaziv si pot fi depistate prin screening-ul citologic;
CIN I, II,III-etape succesive ale procesului neoplazic, nu progreseaza invariabil la cancer, por
regresa, riscul de progresie creste cu severitatea leziunii;
Se asociaza cu tipurile oncogene de HPV;
Carcinomul epidermoid apare la cca 25 ani dupa leziuni de tip CIN I si CIN II si la 10-15 ani dupa
leziuni CIN III.
MACROSCOPIC
3 patter-uri:
1. Exofitic (conopidiform)-vizibil macroscopic, masa tumorala nodulara care se proiecteaza peste
mucoasa din jur,frecvent exulcerata;
2. Endofitic (ulcerat)- marginile sunt indurate, neregulate, baza este acoperita de detritus
necrotico-hemoragi;
3. Infiltrativ-tumora se dezvolta in stroma cervicala, iar la suprafata exista modificari minime;
Localizare: frecvent la nivelul zonei de transformare (metaplazie scuamoasa la trecerea dintre
epiteliul glandular endocervical si cel scuamos exocervical);
Cativa mm-cm;
Culoare alb-cenusie, sangereaza usor;
Stadii avansate=tumori mari, invadare intreg peretele, fistule la organele din jur, invazia: VU,
rect, vagin, uter, metastaze lgg: paracervicali, hipogastrici, iliaci externi, sau la distanta: ficat, pl,
os.
Cresterea tumorala si metastazarea sunt in general lente.
MICROSCOPIC
Proliferare de celule tumorale dispuse in plaje solide de forma si dimensiuni variate, inconjurate
de o stroma desmoplazica, conjunctivo-vasculara cu infiltrat inflamator ly-pl;
Pot fi si celule tumorale dispuse izolat in stroma;
Cel. tumorale: mari, poligonale, cu mb celulare distincte, citoplasma eozinofila, pleiomorfism
nuclear si frecvente mitoze;
Forme bine diferentiate-celule mari cu pattern keratinizat cu formare de perle keratozice
dispuse in centrul placardelor;
Forme slab diferentiate: non-keratinizant-nu formeaza niciodata corpi keratozici, dar pot exista
keratinizari in celule individuale;
Subtipuri histologice:
C scuamos keratinizant;
C. scuamos non-keratinizant;
Carcinomul verucos;
Carcinomul condilomatos;
Carcinomul papilar;
Carcinomul limfoepitelial;
Carcinomul scuamo-tranzitional;
Carcinomul bazaloid.
78. Endometrioza
Endometrioza=prezenta ectopica de glande si/sau strome endometriala;
Endometrioza interna=adenomioza/externa= ovare (80%), ligamente uterine, sac Douglas,
peritoneu pelvin, salpinge, cicatrici, ombilic, vagin, apendice; Ocazional: ggl, pleure, plamani,
rinichi, os.
Leziune benigna a uterului caracterizata prin prezenta intre fasciculele musculare din grosimea
miometrului, la >3mm de jonctiunea endometru-miometru a unor focare de tesut endometrial:
glande si/sau stroma;
Etiologie necunoscuta.
Apare la femei in perioada reproductiva
Incidenta: 3-10%;
Clinic: asimptomatica/infertilitate, dismanoree, dispareunie, dureri pelvine.
Regreseaza dupa menopauza.
TEORII PATOGENICE
1. Teoria implantului/regurgitatului: transport retrograd prin salpinge in timpul menstruatiei si
implantare in organele pelvine;
2. Teoria metaplaziei celomice: aparitia direct din epiteliul celomic sub influenta unor factori
inflamatori, traumatici, hormonali. Exista endometrioza vezicala, prostatica si scrotala la barbati.
3. Teoria diseminarii pe cale vasculara/limfatica: plaman-femei cu antecedente de interventii
chirurgicale uterine.
MACROSCOPIC
Localizare: frecvent-peretele posterior uterin;
Uter normal/crescut in volum;
Pe sectiune: miometru ingerosat, aspect trabecular cu zone rosietice mici, moi unele cu aspect
chistic-hemoragic;
Uter atrofic la pacientele varstnice;
Focare de adenomioza pot apare si la nivelul formatiunilor nodulare leiomiomatoase.
MICROSCOPIC
1. H. simpla fara atipii: nr de glande crescut, diferite dimensiuni, usor neregulate, dilatatii chistice,
raport glande/stroma usor crescut (risc: 1%);
2. H. complexa fara atipii: glande aglomerate, dilatate, ramificate, papile, imnuguriri, forma
neregulata, stroma putina (glande spate in spate)-risc:3-5%;
3. H. simpla cu atipii: arhitectura simpla cu hipercromazie nucleara, pleiomorfism, raport nucleocitoplasmatic crescut, nucleoli evidenti 8-10%;
4. H. complexa cu atipii : arhitectura complexa a glandelor si atipii ale celulelor epiteliului
glandular. 25-30%
Actual, se considera ca hiperplazia atipica este: monoclonala, cu crestere focala independenta ,
neresponsiva la tratamentul hormonal;
90% regreseaza spontan dintre cele fara atipii;
EIN-neoplazia endometriala intraepiteliala: precursor al adenocarcinomului endometrial.
MACROSCOPIC
Mucoasa ingrosata, focal sau fifuz (grosime max in per. proliferativa=5mm);
Culpoare rosietica, sangeranda;
Consistenta scazuta, moale;
Aspect de schweitzer al dilatatiilog glandulare chistice din H.simpla.
MICROSCOPIC
Hiperplazia simpla fara atipii:
-glande in nr crescut;
-dimensiuni variabile;
-dilatatii chistice;
-forme usor neregulate;
Epiteliul glandular: uni/pseudostratificat, cilindric in gl. nedilatate si aplatizat in cele dilatate;
Stroma dens celulara, bine vascularizata, cu sufuziuni sangvine;
Celulele stromale: rotund-ovalare, uniforme;
80. Adenocarcinomul endometrial
Incidena cea mai mare apare la vrsta de atrofie endometrial (postmenopauz) la femeile din
clasa medie, frecvent obeze.
Etiologie.
3 mari categorii:
Adenocarcinom endometrioid (~ 60%) format din celule cubo-cilindrice cu nuclei veziculosi, cu
dispozitie in tubi; poate avea diferentiere scuamoasa (adenoscuamos, adenoachantom) sau
poate avea secretie PAS (+)
Adenocarcinom papilar seros celule cilindrice cu nuclei omogeni, bazofili, la polul bazal, ce
tapeteaza axe conjunctivo-vasculare, cu formare de papile, uneori secundare sau tertiare, dand
un aspect arborescent
Adenocarcinom cu celule clare celule hobnail in plaje
Diseminarea se poate face prin:
Invazie directa in miometru, parametre vezica urinara, rect (prin continuitate)
Diseminare pe calea trompei uterine ovare
Diseminare limfatica ggl. paraaortici
Diseminare vasculara plaman (in special adenocarcinom papilar si cu celule clare, care au
prognosticul cel mai rezervat)
Prognosticul include extinderea tumorii, diferenierea histopatologic, profunzimea invaziei
miometriale, talia cavitii uterine (scderea supravieuirii odat cu creterea taliei tumorale),
vrsta bolnavei i prezena de metastaze.
Tratamentul este chirurgical combinat, de obicei, cu radioterapia.
Media supravieuirii peste 5 ani este de 63%.
81. Leiomiomul uterin
Leiomiomul este o tumora conjunctiva benigna, dezvoltata din proliferarea fibrelor musculare
netede.
Leiomiomul uterin este cea mai frecventa tumora uterina, rezultata din proliferarea
hormonodependenta a fibrelor musculare netede ale miometrului.
Macroscopie : Poate fi leziune unica sau multipla (leiomiomatoza)
Tumora are dimensiuni variate, putand ajunge la dimensiuni mari (peste 10 cm.), ce determina
clinic durere, meno-metroragii, tulburari de mictiune, infertilitate.
Corpul uterin leiomiomatos este deformat si marit de volum.
Pe suprafata de sectiune se identifica multiple formatiuni nodulare, bine delimitate,
neincapsulate, alb-sidefii, cu aspect fasciculat, "in vartejuri", consistenta crescuta.
Aspectul "in vartejuri" este determinat de orientarea in toate sensurile a fasciculelor de fibre
musculare.
Poate prezenta arii de hemoragie, degenerare chistica si calcificari.
Cavitatea uterina este comprimata.
In functie de localizare, leiomiomul poate fi : intramural, submucos si subseros
Microscopic : formatiune nodulara, bine delimitata, dar neincapsulata, in care fibrele musculare
netede tumorale se dispun in fascicule orientate in toate sensurile, astfel incat sectiunea le
surprinde in incidenta longitudinala, transversala sau oblica.
Celulele tumorale sunt foarte asemanatoare fibrelor musculare netede normale (nuclei alungiti,
taiati drept la capete - in "trabuc", mitoze rare, fara atipii), dar densitatea celulara este crescuta.
In timp pot aparea arii de sclero-hialinoza.
82. Leiomiosarcomul uterin
apare doar n 0,5 - 1% dintre tumorile mezenchimale i cel mai frecvent n sarcomul uterin.
50-55 ani
Masa solitara, moale, cu arii de necroza si hemoragie
Prognosticul bolnavelor depinde de extinderea leziunii, de talie i de activitatea mitotic. Rata
de supravieuire dup chirurgie i chemoterapie este de 40 - 50 % dup 5 ani. Femeile n
premenopauz evolueaz mai bine dect femeile n vrst.
Leiomiosarcom
Tumora maligna compusa din celule alungite, eozinofile, cu citoplasm fibrilar, dispuse n benzi i
fascicule, care uneori se intersecteaz n unghi drept.
Se descriu mai multe tipuri histologice : bine difereniat, epitelioid, mixoid, pleomorf sau dedifereniat.
D frecvent metastaze sangvine n plmn i ficat; prognosticul este defavorabil cnd diametrul tumorii este
mai mare de 6 cm, cnd exist hemoragii i necroze sau mai mult de 5 mitoze / HPF (cmp cu obiectiv mare
- 40x).
Tumorile seroase=25% din tumorile ovariene: 50% benigne: chistadenom papilar seros,
adenofibrom, 15% borderline, 35% maligne-chistadenocarcinom seros.
MACROSCOPIC-chistadenomul papilifer seros
Masa tumorala voluminoasa-15-30cm;
Suprafata externa neteda, perete subtire, alb sidefiu;
Pe sectiune: alb sidefiu, uni/multiloculat;
Continut lichidian sero-citrin, clar sau sangvinolent;
Suprafata interna neteda, rar vegetatii papilare pediculate/sesile;
Frecvent este bilateral -15% si uniloculat
MICROSCOPIC
Peretele chistului este tapetat de un singur strat de celule cubice/cilindrice;
Celulele au nucleii ovoidali, bazali, unele ciliate;
Aplatizate cand chistul este in tensiune;
Fara atipii, mitoze, complexitate arhietcturala si invazie stromala;
Pot fi prezente formatiuni papilare cu ax fibro-vascular tapetat de un singur strat de celule
columnare;
30%-au corpi psamomatosi-concretiuni calcare cu structura lamelara concentrica.
Tumorile mucinoase apar n 15 - 20% dintre tumorile ovariene, cel mai frecvent n a 6-a decad
de via.
Se consider c origine lor se gsete n epiteliul celomic metaplaziat mucinos al ovarului (celule
epiteliale nalt columnare cu mucin intracitoplasmatic abundent.
Celule epiteliale limitante sunt asemntoare endocolului i intestinului.
Chistadenomul mucinos benign este o tumor bilatateral n 5% dintre cazuri.
Macroscopic aceste neoplazii tind s formeze mase chistice foarte mari (15 - 30 cm) care pot fi
uniloculare sau polichistice pe suprafaa de seciune.
Chisturile sunt pline cu mucus (material gelatinos).
Papilele intrachistice sunt rare i suprafat extern este neted.
Tumorile apar din celule germinale cu originea embriologic n sacul Yolk i sunt
prezente n ovare de la natere.
Incidena tumoral este de 15 20% dintre toate neoplasmele ovariene i apare iniial la copii i
la femei.
Clinica este nespecific i similar cu tumorile ovariene epiteliale.
Chistele dermoide benigne (tetratoamele chistice mature) sunt cel mai comun tip de neoplasme
ovariene benigne.
De obicei apar n perioada de reproducere i sunt descoperite incidental.
Macroscopic se dezvolt de obicei unilateral i sunt de dimensiuni variate.
Hiperplazia endometrial nsoeste tumora cu celule granuloase n 50% dintre cazuri iar
adenocarcinomul endometrial nsoeste tumora cu celule granuloase n 15% dintre cazuri.
Toate tumorile granuloase sunt potenial agresive, dar n general tumorile asociate au un
prognostic bun n ciuda tendinei la recidive dup un lung interval.
Factorii de prognostic prost sunt: stadiul avansat al tumorii, vrst peste 40 ani, soliditatea i
talia mare a tumorii, bilateralitatea i prezena de mitoze i atipii.
Tratament: histerectomia cu salpingo-ovarectomie bilateral (cu excepia cazului pstrrii
funciei majore).
86. Sarcina ectopica
este sarcina dezvoltat n afara cavitii uterului. Incidena ei este de 2% dintre toate sarcinile.
n 95 % dintre cazuri sarcinile ectopice afecteaz trompele dar se mai pot dezvolt n ovar, n
peritoneu sau n pelvis. Incidena sarcinii ectopice crete la femeile cu o istorie de inflamaii
pelvice.
Dac bolnavele au avut o sarcin ectopic ansa de recidiv este de 10 %.
Sarcina tubar produce distensia peretelui trompei i slabirea lui prin infiltrarea vililor corionici.
Cele mai multe sarcini tubare progreseaz n 6 12 sptmni dup care se produce ruptura
vaselor din arcada utero-ovarian.
Sarcina ectopic amenin viaa mamei i necesit tratament chirurgical.
Sarcina extrauterina;
Implantarea si dezvoltarea oului in afara cavitatii uterine;
Localizari: tubara (>95%-1/3 medie si distala), ovar, abdominala, cervicala;
Cauze:tulburari in migrarea oului la nivelul salpingelui: aderente ale mucoasei post-salpingita
cronica/ tulb ale mobilitatii normale: inflamatii, malformatii congenitale, endometrioza;
Istoricul de infertilitate se asociaza cu risc crescut de sarcina ectopica tubara.
Nidarea oului are loc in epiteliul tubar, trofoblastul penetreaza mucoasa si peretele;
Vilozitatile coriale si trofoblastul se dezvolta predominant intraluminal sau penetreza peretele
cu invazia tesutului muscular si a vaselor;
Histoliza-duce la hemoragie (aspect negricios al sangerarii dupa o perioada de amenoree);
Rupere vase materne in sacul gestational: hematosalpinx;
Subtiere perete, la sfarsitul L II: rupere salpinge cu hemoragie severa intraperitoneala; (mai
devreme:6 sapt: sarcina istmica-peretele e mai rigid si mai putin elastic);
Dureri abdominale-hemoperitoneu;
Impune interventia chirurgicala de urgenta.
MACROSCOPIC
Volum crescut;
Perete subtiat;
Congestie;
Acoperit de cheaguri;
Orificiu de efractie;
Pe sectiune, in lumen este prezent cheag care contine resturi ovulare, uneori si embrion.
MICROSCOPIC
Perete subtiat, musculara atrofiata;
Cheaguri fibrino-hematice;
Vilozitati coriale: ax conjunctivo-vascular tapetat de un strat intern de celule cuboidale:
citotrofoblast si la exterior de celule mari cu citoplasma abundenta, eozinofila si mai multi
nuclei: sincitiotrofoblast;
Structuri embrionare;
Mezoteliul: formare de papile si corpi psamomatosi-reactie la efractia peretelui.
87. Mola hidatiforma
Boala trofoblastica gestationala caracterizata prin proliferare si maturare anormala a
trofoblastului (mola hidatiforma si coriocarcinomul);
Mola : totala-completa, partiala si invaziva;
Fertilizare si gametogeneza anormale;
Factori de risc: varsta: <15 ani (risc crescut de 20 ori) si >40ani, rasa (Asia-risc crescut de 20-25
ori), antecedente de sarcina molara, deficitul de vitamina A;
Clinic: trim I (precoce) sau II (tardiv);
-
Sangerari vaginale;
Nivelul seric al beta HCG (gonadotrofina corionica umana) continua sa creasca marcat dupa sapt
14;
-un ovul gol , fara AND functional este fertilizat de un spermatozoid care isi duplica cz sau de 2
spermatozoizi
-Este homozigota, 46XX, dar toti cz au origine paterna;
-
Debuteaza cu un ou normal la care sunt adaugate 2 copii ale genomului patern: apare triploidia;
-Mola completa de obicei in care vilozitatile coriale penetreaza adanc mimetrul si vasele sangvine;
-Apar noduli trofoblastici in afara uterului: pl, dar raman cantonati in vase: nu sunt metastaze adevarate;
MACROSCOPIC
Mola completa: tipic: ciorchine de strugure;
-vezicule cu pereti subtiri translucizi, 1-3 cm, contin un lichid clar sau gabui;
-umplu cavitate auterina;
88. Coriocarcinomul
Coriocarcinomul de origine gestationala este un neoplasm rar, compus din trofoblast malign. Aceste
leziuni sunt precedate in 50% din cazuri de sarcina molara, 25% apar post abortum, 22% post sarcina
normala si 3% dupa sarcina ectopica. Macroscopic se constata noduli hemoragici moi (probabil necrotici)
iar microscopia evidentiaza un amestec de sincitio si citotrofoblast cu invazie vasculara.
Prognostic si tratament. Actinomicina D sau metrotrexatul pot vindeca bolnavele cu tumora intrauterina
iar combinatiile de 2 medicamente chimioterapice si ciclofosfamida ajuta bolnava in faza de metastaze.
In general chimioterapia este asociata cu o rata de vindecare de 75-80%. Histerectomia nu este de
ajutor. Mai mult, sarcinile normale cu descendenti viabili nu sunt neobisnuite la femeile vindecate de
coriocarcinom.
Tumora produce gonadotrofine corionice umane si evolutia lor este ultilizata clinic pentru urmarirea
raspunsului la terapie in determinea prognosticului.Coriocarcinomul este o tumora cu capacitate foarte
mare de invazie si metastazare. Peste jumatate din coriocarcinoame suntprecedate de existenta molei.
Ele pot sa invadeze cel mai frecevnt: uterul in profunzime (determinand chiar perforatie uterina),
organele pelvine, peritoneul. Metastazele cele mai frecvente suntcele in palmani, creier, oase, ficat.
89. Leucemii
I) LEUCEMII ACUTE:
A) Clinic: sindrom anemic + sindrom infecios + sindrom hemoragipar
B) Clasificare:
1) Leucemii acute limfoblastice (LAL):
a) Morfologic (clasificarea FAB) :
- L1 : celule mici, cu nuclei ntunecai, omogeni
- L2 : celule mici, cu nuclei palizi i nucleol proeminent
- L3 : celule de talie medie, cu citoplasma vacuolar (Burkitt-like)
b) Histochimic: PAS (+), Tdt (+)
c) IHC :
- LAL comun (pre-B ~ 60%) : CD10+ (CALLA)
- LAL B (~ 5%) : CD19, CD20
- LAL T : CD45RO
- LAL null = non-B/non-T
2) Leucemii acute mieloblastice (LAM) :
a) Clinic : hepatosplenomegalie + chloroame (noduli verzi subcutanat) + hiperplazie gingival
b) Morfologic (clasificarea FAB):
- LAM1 - mieloblastic
- LAM2 - mieloblasto-promielocitar
- LAM3 - promielocitar
- LAM4 - mielocitar
- LAM5 - monocitar
- LAM6 - eritroleucemia
- LAM7 - megakarioblastic
c) Histochimic: MPO (+), Sudan (+), esteraze (+)
d) LAM (particulariti):
- morfologic: corpii Auer (bastonae azurofile citoplasmatice)
- biologice: promielocitul are substane procoagulante ce pot declana CID
- citogenetice: t(15;17), ce determin supraexpresia unui receptor nuclear (RAR), acionat specific de
acidul retinoic
II) LEUCEMII CRONICE:
A) Leucemii limfocitare cronice:
1) Leucemia limfatica cronica(LLC):
Poate fi cu celule B (CD5+) sau cu celule T (CD4/CD8).
LLC-B are limfocite mici, mature i umbre nucleare Gumprecht.
LLC-T CD4+ prezint celule mici cu nuclei clivai (forma comun) sau polilobai (forma japonez), uneori
HTLV1 (+).
LLC-T CD8+ prezint limfocite mari cu citoplasma abundent i granulaii azurofile.
Celelalte tipuri de LLC sunt :
- Leucemia prolimfocitar cronic
- Leucemia cu tricoleucocite (hairy-cell)
- Boala lanurilor grele
- Boala Walderstrom
- Mielomul multiplu (plasmocitomul)
Stadializarea Rai (LLC-B) :
Std 0 - limfocitoza
Std 1 limfocitoza + adenopatii
procesul de fibroza este legat de eliberarea din megakariocite a unor factori de cretere: factorul
de cretere derivat din megakariocite, PDGF i F4t.
Diagnosticul pozitiv:
Splenomegalie + anemie sever cu dacriocite (eritrocite n pictur) + tablou eritro-leucoblastic
(eritroblati + formul leucocitar deviat la stnga) + mielofibroz (impregnare argentic / van Gieson)
+ FAL normal + absena cromozomului Ph1.
Leucemia mieloida cronica
Microscopic: arhitectura partial remaniata, celule blastice de talie medie-mare cu nuclei ovoizi si
nucleoli medii/mari localizati central, citoplasma putina, corpi tingibili (corpi apoptotici fagocitati
de macrofage);
Proliferari maligne ale celulelor sistemului reticulo-endotelial (ly, histiocite, celule foliculare
dendritice, etc.) cu localizare ganglionara sau extraganglionara (splina, timus, tesut limfoid
asociat mucoaselor-MALT: tract gastro-intestinal, inel Waldeyer, mucoasa respiratorie);
Clasificare:
1. Limfomul Hodgkin;
2. Limfoame non-Hodgkin-mai frecvente;
Etiologie: necunoscuta, unele tipuri sunt asociate cu virusuri: HTLV-1-limfomul T de tip adult,
bacterii: infectia cu Helicobacter pylori-limfomul cu celule B de zona marginala gastric.
Limfogranulomatoza;
Adulti tineri;
Clasificare:
LH clasic:
a. LH cu scleroza nodulara,
b. LH cu celularitate mixta,
c. LH bogat limfocitar si
d. LH cu depletie limfocitara.
Diferite dpdv clinic, pattern de crestere, fibroza, caracteristicile celulelor tumorale, frecventa
infectiei cu v, Ebstein Barr.
Forma cu predominan
limfocitar
MACROSCOPIC
MICROSCOPIC
celula Reed-Sternberg clasic are talie medie (15 20 m) este rotund - ovalar,
cu citoplasma eozinofil, nucleu bilobat nmugurit (aspect de imagine n
oglind), cu nucleol eozinofil, proeminent. Imunohistochimic este pozitiv la
CD15 i CD30.
Clinic, limfomul Hodgkin se stadializeaz dup clasificarea Ann Arbor, 1975 (actualizat) :
Stadiul I - Localizare ntr-un singur grup ganglionar sau un singur organ extralimfatic
Stadiul.II - Localizare n 2 sau mai multe grupe ganglionare de aceeai parte a diafragmului
Stadiul III - Localizare n grupe ganglionare de o parte i de alta a diafragmului, +/- localizare
splenic
Stadiul IV - Localizare difuz sau diseminat n organe extralimfatice (ficat, mduva osoas)
- tipul B - prezena simptomelor : febra ondulant > 380 C (Pel - Epstein), scdere n greutate >
10% G corp n 6 luni, transpiraii nocturne.
Alte simptome clinice pot fi : limfadenopatie cervical bilateral (gt proconsular) i dureri
ganglionare la ingestia de alcool.
91. Limfoamele maligne non-Hodgkin
LIMFOAMELE-generalitati
Proliferari maligne ale celulelor sistemului reticulo-endotelial (ly, histiocite, celule foliculare
dendritice, etc.) cu localizare ganglionara sau extraganglionara (splina, timus, tesut limfoid
asociat mucoaselor-MALT: tract gastro-intestinal, inel Waldeyer, mucoasa respiratorie);
Clasificare:
3. Limfomul Hodgkin;
4. Limfoame non-Hodgkin-mai frecvente;
Etiologie: necunoscuta, unele tipuri sunt asociate cu virusuri: HTLV-1-limfomul T de tip adult,
bacterii: infectia cu Helicobacter pylori-limfomul cu celule B de zona marginala gastric.
Limfoame cu celule B:
l. cu celule B precursoare:
-l. centrofolicular;
-l. de zona marginala: limfoganglionar, splenic, extraganglionar (MALT);
-L cu celule paroase;
-Mielom multiplu/plasmocitom;
-l. difuz cu celule mari: mediastinal;
-l. Burkitt
Limfoame cu celule T/NK:
L. cu celule T precursoare:
-L acuta/l.limfoblastic;
L cu celule T periferice:
-L prolimfocitara;
-LGL (L. limfocitara cu celule mari granulare);
-L. NK agresiva;
-ATLL (adult T cell leukemia );
- l. T/NK extraganglionar de tip nazal;
-l. T intestinal (+/-enteropatie);
-l. T hepatosplenic;
-l. T. subcutanat;
-mycosis fungoides/sdr. Sezary;
-l.anaplastic cu celule mari;
-l. T angioimunoblastic.
Limfomul cu celule B mari, difuz
Cuprinde limfomul centroblastic i imunoblastic din clasificarea Kiel i are urmtoarele caractere
:
Genetic : t(14;18) ~ 30%, rearanjamente ale genei bcl-6 ~ 40% i / sau mutaii ~ 75%
Centroblastul este o celula de talie mare (2-3x > hematia), cu nucleu veziculos, cu 3-4 nucleoli
adiaceni membranei nucleare
Imunoblastul este o celul de talie mare (2-3x > hematia), cu nucleu bazofil i un nucleol unic
central
La nivelul tractului g-i exista o cantitate foarte mare de tesut limfoid nativ;
Limfoamele primare (20-30%)din limfoamele primare g-I si <2% din malignitatile g-i;
Limfoamele secundare: toate tipurile care apar in ggl periferici, dificil de diferentiat de formele
primare.
Microscopic:
proliferare difuza de celule neoplazice de zona marginala- celule mici, clivate cu nucleoli
indistincti, citoplasma redusa;
Pleiomorfism celular cu plasmocite, celule monocitoide si celule mari activate (neclivate cu 3-4
nucleoli);
Adulti tineri;
4. LIMFOMUL BURKITT
Forme endemice/sporadice;
Ileon terminal;
Limfomul copilului;
Microscopic: infiltrat monoton de celule de talie medie, indice mitotic crescut, rata crescuta de
apotoza, macrofage cu corpi tingibili (corpi apoptotici fagocitati);
avand ca factor etiologic cel mai important, deficitul de iod, care duce la cresterea TSH cu
hiperplazia si hipertrofia celulelor foliculare (se mentine eutiroidismul);
La maj TSH e normal;
Posibil deficit de utilizare al iodului-raspuns exagerat la un nivel normal de iod;
Clinic: efectul de masa cervicala cu dispnee, disfagie, hipertiroidism (sdr. Plummer) datorita
prezentei unui nodul hiperfunctional.
2 tipuri:
gua simpl endemic (distrofie endemic tireopat)
gua simpl sporadic.
MACROSCOPIC
Gusa difuza: crestere in volum (>40g), simetrica, cenusie, translucida (sticloasa) pe sectiune;
Gusa nodulara: crestere de volum asimetrica, multinodulara,noduli gri albiciosi sau rosieticicenusii, gelatinosi, separati de benzi fibroase, zone necrotice, hemoragice, chistice, calcificari.
MICROSCOPIC
Gusa difuza: hipertrofie si hiperplazie a celulelor epiteliale foliculare, ocazional papile, coloid
redus;
Cronicizare: noduli cu dimensiuni variate, chisturi coloide, epiteliu aplatizat, septuri fibroase
dense, calcificari, depozite de hemosiderina.
Caracteristica microscopic este aspectul anizofolicular (foliculi de dimensiuni diferite),
Gusa: marirea glandei tiroide de orice cauza, frecvent eutiroidie dar poate fi si
hipo/hipertiroidie.
Gusa este vizibila la 10% din glandele tiroide la autopsi dar 40% nodularitate microscopica.
Gusa simpla: gusa coloida sau gusa difuza nontoxica, greutate mai mare de 40 grame si se poate
transforma in gusa multinodulara.
Gusa multinodulara: marirea neregulata a tiroidei datorita episoadelor repetatea de hiperplazie
si involutie (degenerare) a gusii simple.
Nodulii sunt clonali sau policlonali datorita raspunsului heterogen la epiteliului folicular la TSH.
Exoftalmia din boala Graves nu este prezeenta.
Gusa Coloida: descritiva, stocare masiva de coloid in foliculii adesea cu epiteliu aplatizat.
MACROSCOPIC
tiroida este crescut simetric gusa difuza (40g),
Capsula intacta;
Consistenta ferma, aspect neted
de culoare inchisa, roietic,
textur crnoas
un desen vascular intens.
MICROSCOPIC
hiperplazie folicular, fiecare folicul fiind tapetat de un epiteliu cilindric activ, ce poate forma
proiectii micropapilare.
puin coloid, care este slab colorat.
Pot apare vezicule de hipersecreie
aspect vacuolar, spumos, dantelat de la polul apical al tireocitelor.
structuri ale gatului; resturile tumoreale sugereaza un adenom persistent. Microscopic celule tumorale
sunt mari, gigante, pleomorfice. Prognosticul este sarac: fatal in 1-2 ani.
96. Adenoamele hipofizare
Adenoamele hipofizare sunt compuse din celule eozinofile sau bazofile dispuse n cuiburi, ce pot fi
depistate imunohistochimic.
Tumorile benigne apar din epiteliul folicular (adenoamele foliculare)). Sunt de obicei nodului solitari,
bine circumscrisi, demarcati de tesutul tiroidian adiacent normal. Microscopic tumorile constuite din
tesut cu aspect folicular sunt incapsulate
Tipuri de adenoame hipofizare:
Tumora
Hormonul
Manifestari clinice
Prolactinom (~ 30%)
microadenoame
Prolactina
Somatotropic ~ 20%
STH
Corticotropic ~ 15%
ACTH
Sindrom Cushing
Gonadotropic ~ 15%
FSH / LH
Cicluri neregulate
Tireotropic ~ 1%
TSH
Hipertiroidism
Multihormonal~ 10%
STH + prolactin
Nefuncional ~ 25%
97. Neuroblastomul
Tumorile medulosuprarenaliene:
Neuroblastomul este o tumor embrionar compus din plaje solide de neuroblaste (celule mici,
rotunde i albastre) cu dispoziie n rozete perifibrilare de tip Homer -Wright.
Este cea mai freceventa malignitate solida sau nu, la copii dupa leucemie, meduloblastom/PNET si
astrocitom. Cel mai frecvent apare inainte de 1 an, 80% inainte de 4 ani, varsta medie este de 21 de luni,
rar la adulti.
Copii mari se prezinta cu dureri osoase, manifestari respiratorii si gastrointestinale, datorita bolii
metastatice.
Copii mici prezinta masa abdominala mare, care poate umple tot abdomenul si toracele, febra si scadere
in greutate.
Clasificare:
Neubroblastom clasic (nediferentiat): grad II/IV: celule mici/medii cu citoplasma fina, margini celulare
indistincte, nuclei rotund-ovalari, diferentiere din celulele ganglionare cu nuclei veziculosi si nucleoli
proemineneti, stroma ganglioneuromatoasa minimia sau absenta. Celule asezate in plaja cu tendinta de
formare de rozete, mitoze multe. Prezenta de rozete si neurofibrile este patognomonica
Neuroblastom slab diferentiat: pattern clasic dar fara neuropil (reteea densa de neuroni si glii in SNC)
Neuroblastom diferentiat: 6-49% de celule tumorale cu diferentiere ganglionara (citoplasma abudenta
eozinofila sau amfofila, nuclei mari excentrici cu cromatina veziculoasa si un singur nucleol proeminent)
adesea la periferia tumorii, daca este mai mult de 50% sau mai mult se numeste ganglioneuroblastom,
frecvent cu neuropilabundent.
Imunohistochimic: chromogranin, synaptophysin, vimentin, neurofilament, neuron-specific enolase
(monoclonal antibody is more specific), nerve growth factor receptors si ALK
Macroscopic sunt tumori pseudoincapsulate, nodulare, cu suprafata de sectiune gri si arii de necroza,
calcificari si hemoragie.
hemoragic (hipertensiv)
Manifestrile clinice ale ambelor tipuri de AVC sunt reunite sub denumirea de stroke (apoplexie)
AVC ischemic determin necroz de lichefacie i ramolisment cerebral cu apariia unor caviti chistice.
Cauzele cele mai frecvente sunt 2 :
tromboza pe o plac de aterom fisurat din teritoriul vertebro-bazilar sau carotidian
embolie prin fragmentarea unui tromb mural dup un infarct miocardic al ventriculului stng, a
unui tromb atrial prin fibrilaie, sau a unor vegetaii trombotice aortice sau mitrale
Ateroscleroza progresiv aprut pe vasele mici duce la microinfarcte insidioase i apariia demenei multi-infarct.
Obstructia vaselor mari infarct cerebral regional:
Arterioloscleroza hialina a vaselor mici microinfarcte lacunare in nucleii bazali, punte, talamus, capsula alba
interna
Apare in hipertensiune arteriala si diabet zaharat si se manifesta clinic prin: monopareze, pseudo-parkinsonism,
dementa
Cei cu hipertensiune arteriala fac micro-anevrisme (Charcot-Bouchard) pe vasele mici predispuse la rupturi, iar
indivizii mai in varsta de 70 ani au depuneri de A- amiloid in peretii vaselor, asemanator cu boala Alzheimer
Ischemia globala necroza laminara corticala
Apare in soc, hipoglicemie, intoxicatia cu monoxid de carbon, iar pacientii sunt intr-o stare vegetativa
Morfologic se constata o banda de tesut glial galbui pe convexitatea creierului, care apare turtit
Tromboza sinusului cavernos infarcte venoase
Ateroscleroza progresiv aprut pe vasele mici duce la microinfarcte insidioase i apariia demenei
multi-infarct
AVC hemoragic este secundar HTA i poate fi de 4 tipuri :
Intraparenchimatos frecvent n nucleii bazali, punte i cerebel, n HTA, datorit unor vase cu
perei subiri, colagenizai, predispuse la rupturi
Subarahnoidian apare prin ruptura unor anevrisme berry(mur) sau a unor malformaii
arterio-venoase, frecvent n poligonul lui Willis
Subdural prin rupere venoas, frecvent la btrni, prin traumatisme sau HTA
Extradural prin ruptura arterei meningee medii, exclusiv traumatic (fracturi de baz de craniu)
In infarctul cerebral exist 3 zone :
zona de necroz de lichefacie
zona cu macrofage spumoase, care au fagocitat mielina = gitter cells
Meninge ingrosat;
Vase hiperemiate (hiperemie activa);
Edem (exudat slab acidofil);
PMN foarte numeroase, rare Ly, mononucleare si fibrina in spatiul subarahnoidian;
Substanta nervoasa adiacenta (cerebrala sau MS): infiltrate inflamatorii in jurul vaselor
hiperemiate.
Meningitele pot fi virale, bacteriene sau fungice.
Meningitele virale sunt frecvente cu enterovirusuri, tranzitorii i nefatale.
Meningitele bacteriene sunt frecvente cu meningococ, pneumococ, Haemophilus Influenzae (la
copil) sau pot apare n cadrul tuberculozei sau sifilisului.
Histopatologic se caracterizeaz printr-un exsudat purulent cu PMN i tromboz vascular,
urmate de fibroza meningelui.
Meningitele fungice sunt cu criptococ i apar n SIDA.
Leptomeningita definete inflamaia spaiului subarahnoidian la nivelul convexitii calotei
craniene. Poate fi bacterian, caracterizat printr-un infiltrat purulent cu PMN, viral
(caracterizat printr-un infiltrat limfo-plasmocitar) sau granulomatoas n TBC. In
leptomeningita viral, LCR conine numeroase limfocite, glucoza este normal, iar reacia Pandy
este pozitiv; n leptomeningita TBC LCR conine numeroase limfoicte, glucoza este sczut, iar
reacia Pandy este tot pozitiv.