Sunteți pe pagina 1din 137

SUBIECTE MORFOPAT SEM 2

1. Malformatii cardiace congenitale


Cuprind toate anomaliile structurale ale cordului si vaselor mari, prezente la nastere ca rezultat a unei
dezvoltari embrionare sau feteale incomplete sau gresite. Cea mai frecventa boala cardioaca a copiilor,
prezenta la peste 1% dintre nou-nascuti.
Defectele pot exista singure sau impreuna cu alte boli cardiace congenitale, o clasificare evidentiind
urmatoare categorii: sunt stanga-dreapta, sunt dreapta-stanga, afectiuni care nu presupun dezvoltarea
unui sunt.
a)Sunt stanga-dreapta
Bolnavii sunt, initial, acianotici.
Canalul arterial persistent reprezinta 15-20% dintre anomaliile congenitale. Se asociaza, de obicei, cu
rubeola materna in primele 3 luni de sarcina. Canalul conecteaza un ram sau artera pulmonara stanga a
fetusului la artera aorta, ca un bypass sanguin pulmonar, datorita oxigenarii prin placenta. Dupa
nastere expansiunea pulmonara mareste saturatia in oxigen si se produce contractia si conversia
ductului intr-un cordon fibros (la nou-nascut are, timp de 2 luni, un dimanetru de 4-5 mm: la 1 an
permeabilitatea obtinuta este mentinuta in doar 1% din cazuri). Ca tratament se aplica, initial, terapia cu
inhibitori de prostaglandine (indometacin) care poata facilita inchiderea canalului; inchiderea
chirurgicala a canalului izolat este obisnuita.
Defectul de sept atrial(DSA) este cel mai obisnuit defect intalnit la adulti. Afectiunea, care reprezinta 1015% dintre bolile congenitale cardiace, consta in incompleta separare a atriilor. Defectul secundar
orifical consta in inchiderea incompleta la nivelul fosei ovale Botalo reprezinta 90% din DSA. Sdr.
Lutembacher este caracterizat de un DSA asociat cu stenoza mitrala. DSA produce un gradient de
presiune intre AS si AD. Cu toate ca fosa ovala persista la 25% dintre adulti, presiunea mai mare a
sangelui pastreaza inchiderea functionala. Suntul invers produce embolii paradoxale (embolii din cordul
drept trec prin orificiul interatrial si produc infarcte sistemice). DSA poate fi corectata chirugical, inainte
de a dezvolta HTP. Odata tratat, adultul are speranta de viata mai mici decat restul populatiei.
Defectul septal ventricular(DSV) este cea mai frecventa dintre bolile congenitale (25-30% din cazuri) si se
caracterizeaza prin comunicarea anormala din septul ventricular in portiunea sa membranoasa sau
musculara. Ca si in alte leziuni, volumul sanguin stang-drept determina prognosticul: suntul mare
produce moartea in copilarie, daca nu este corectat imediat. Endocartdita infectioasa localizata pe
marginea defectului ventricular stang la locul impactului cu curentul sanguin poate duce la embolii
septice sistemice. Se obisnuieste inchiderea chirurgicala in copilarie iar prognosticul este excelent.
b) Sunt dreapta-stanga include cele mai complicate dar si cele mai rare anomalii: cianoza si dispneea.
Clinic, bolnavii prezinta in mod obisnuit unghii hipocratice.

Tetralogia Fallot este cel mai obisnuit defect din acest grup ce reprezinta 6-11% dintre toate bolile
cardiace congenitale. In aceasta afectiunea apar urmatoarele anomalii structurale: DSV, dextropozitia
arterei aorte(sau asezarea ei calare pe septul ventricular, determinand patrunderea in aorta a sangelui
din ambii ventriculi), stenoza pulmonara (data, de obicei, de hipetrofia infundibulului muscular; mai rar
stenoza valvulara asociata) si, ca semn functional: hipertrofia ventricului drept. Evolutia si prognosticul
depind de severitatea stenozei pulmonare. Complicatiile importante sunt infarctul cerebral si abcesele in
creier dupa endocarditele infectioase. Corectarea chirurgicala (inchiderea DSV si eliberarea stenozei
pulmonare) impiedica evolutia fatala.
c) Defecte fara sunt
Transpozitia vaselor de sange reprezinta 5-10% dintre bolile congenitale si consta in dezvoltarea arterei
aorte in pozitie anterioara (normal, aceasta pozitie este ocupata de artera pulmonara) astfel incat
aceasta apare din VD si artera pulmonara apare din VS.
Coarctatia aortei apare in 5% din bolile cardiace congenitale si se caracterizeaza printr-o discreta
ingustare a segmentului distal al arcului aortic. In 50% din cazuri se asociaza cu valva aortica biscupida.
Tipul post ductal (canalul arterial forma adulta) este cel mai obisnuit. Clinic, apar acuze atunci cand
constrictia aortica este suficienta pt a produce HTA proximal obstructiei (ex. Ameteli, cefalee) si
hipotensiune relativa a extremitatilor (oboseala, paloare, frig). Presiunea sanguina este mai mare in
brate decat in picioare. Complicatiile includ insuficienta cardiaca congestiva, endarterita infectioasa la
punctul de ingustare al aortei, anevrismul aortic disecant, anevrisme cerebrale rupte etc. Moartea in
coarctatie apare la varsta medie daca boala nu este corectata chirurgical.
Stenoza aortica este reponsabila pt 5% dintre toate bolile congenitale. Poate sa apara in trei forme,
toate producand obstructia functionala a iesirii din VS:

Stenoza valvulara aortica este cea mai obisnuita forma, caracterizata printr-o comisura a valvei
aortice sau valva sigmoidiana biscupida. Anomalia consta intr-o HVS cu decompensarea acestuia
fie in copilarie, fie in viata adulta (dupa o evolutie silentioasa) cand calcificarile distrofice de
dupa fibroza determina rigiditate valvulara. Stenoza valvulara severa poate da, secundar, un
sindrom hipoplazic de ventricul stang.
Stenoza subvalvulara aortica
Stenoza supravalvulara aortica. Sunt cunoscute doua forme care produc obstructii functionale.
Dilatatia poststenotica a aortei si coarctatia de aorta se asociaza in mod obisnuit.

Stenoza pulmonara izolata apare, de obicei, datorita fuziunii valvelor semilunare. Bolnavii sunt cianotici
si cele mai rele acuze apar prin inchiderea canalului arterial.
Anomaliile Ebstein consta dintr-o deplasare a valvei tricuspide in VD care este divizat in camera de
primire (atrializare) si portiune de iesire (functionala) cu o marcata dilatare ventriculara, insuficienta
cardiaca sau aritmii.

Fibroclastoza endocardica produce cardiomegalie cu dilatarea camerelor, in asociere cu alte anomalii ca


atrezia de aorta sau coarctatia de aorta. S-a constatat asocierea anticorpilor antirujeola.
2. Cardita reumatismala

este cea mai importanta manifestare a febrei reumatismale (FR) doarece singura poate produce
leziuni parenchimatoase ireversibile si decese.

FR este o complicatie sistematica nesupurativa a unei faringite cu streptococ brta hemolitic


grupa A (1% din cazurile netratate de faringita streptococica grupa A dezvolta FR).

Cardita reumatica acuta este o pancardita; tipic, miocardul este cel mai sever atins miocardita
reumatismala

Endocardita este cel mai caracteristic si cel mai agresiv efect al FR.

Endocardul valvular are numeroase veruci libere (1 2 mm) rosiatice compuse din material
fibrinoid;

Pericardita din FR este fibrinoasa dar se poate organiza fibros; are o semnificatie scazuta.

Inflamatie specifica granulomatoasa;


face parte din complicaiile reumatismului articular acut (febra reumatismal), dup o
infecie faringian cu streptococ beta hemolitic de grup A;
reactie autoimuna (RHS tip IV) la antigenul M streptococic, care prezinta similitudini
antigenice cu fibra miocardica
Macroscopic: PANCARDITA- afectarea tuturor straturilor cordului (endocard, miocard,
pericard), miocardita presupune dilatarea cardiac ventricular, n particular inelul valvular
mitral, endocardita mai ales la nivelul valvelor mitrale i aortice.
Endocardita este cel mai caracteristic si cel mai agresiv efect al febrei reumatoide. Tipic,
endocardul valvular are numeroase veruci libere de 1-2 mm de culoare rosiatica compuse
din material fibrinoid. Aceste veruci pot da focare de endocardita ulcerata care evidentiaza
proliferarea mezenchimala asemanatoare corpilor Aschoff. Pericardita din FR este fibrinoasa
si are o semnificatie scazuta.
Patognomonic: granulomul/nodulul reumatismal Aschoff localizati interstitial intre fibrele
miocardice, perivascular si subendocardic.
3 etape evolutive:
1. Leziuni degenerative (distrofie fibrinoida) si exudative: fibrinoidul-PAS pozitiv, inconjurat
de celule inflamatorii: Ly, plasmocite, histiocite, rare PMN;
2. Proliferativa/ granulomatoasa (granulomul Aschoff): in jurul focarului de necroza
fibrinoida se acumuleaza monocite, histiocite, ly, fibroblasti, dar si celulele Aschoff (celulele
gigante) si celulele Anicikov (patognomonice).
Celula Aschoff: mare, forma ovala, citoplasma bazofila, 1-2 nuclei lobati;

Celula Anicikov: mai mica, alungita, citoplasma bazofila, nucleul are cromatina dispusa sub
forma de bara zimtata sau omida
3. Cicatriceala/fibrozanta.
Efecte valvulare: valvele cuspide devin destul de greoaie si de deformate de fibroza;
comisurile sunt fuzionate, apar calcificari valvulare si neovascularizatie. Cordajele
tendinoase devin mai groase, scurte si unite. Suprafata atriala a valvei mitrale ia un aspect
de bot de peste. Fibroza focala ingroasa peretele endocardic post al AS in apropierea
valvei mitrale formand placa Mac Callum. Endocardita reumatismala duce la deformarea
perfmanenta a valvelor.

3. Endocardita bacteriana (acuta si subacuta)


Inflamatia endocardului valvular (cel mai frecvent) si/sau parietal cu formarea de vegertatii
friabile, insotite adesea de distructii ale tesutului cardiac.
Dpdv etiologic: infectioasa/non-infectioasa.
Endocardita infectioasa (agenti etiologici si evolutie diferite):
1. E. valvelor native;
2. E. la persoanele cu abuz iv de droguri (frecvent pe valva tricuspida, germeni gram -, fungi);
3. E. protezei valvulare.
Dpdv clinic:
1. E. acuta- Staphilococcus aureus, apare pe valve anterior normale, este rapid distructiva, produce
focare metastatice si netratata poate fi fatala in mai putin de 6 saptamani;
2. E. subacuta- Streptococcus viridans, apare pe valve cu leziuni preexistente, nu determina focare
metastatice, netratata necesita>6 saptamani pentru a fi fatala.
Leziuni predispozante (60-80%): boala reumatica valvulara, valve mitrale mixomatoase, boli
degenerative cardiace (stenoza aortica calcificata), boli cardiace congenitale (DSV, Tetralogie
Fallot, valva aortica bicuspida).
Etiologie:
-frecvent: streptococi (viridans, bovis), stafilococi (S.aureus, S.epidermidis);
-

fungi: Candida albicans, Aspergillusi persoane cu abuz de droguri iv.,

Grupul de bacterii HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardibacterium, Eikenella, Kingella;

Mycobacterium, Listeria, spirochete, clamydii, richetsii, etc.

Patogenie

E. infectioasa apare de obicei secundar colonizarii bacteriene a unor vegetatii sterile formate din
plachete si fibrina-E. trombotica abacteriana.
Pe ariile de traumatism a endoteliului, in zonele de turbulenta (valve deformate), sau pe
ciactrice.
Infectarea se produce datorita bacteriemiilor tranzitorii din cursul infectiiilor sau in urma unor
manevre invazive asupre unor epitelii puternic colonizate: orofaringe, tract urinar, piele,
gastrointestinal;
Cea mai frecventa poarta de intrare: dentara, digestiva.
Apare in zonele cu presiune crescuta: inima stg;
Neobisnuita in locuri cu gradient presional scazut: DSA;
Mai frecvent la pacientii cu insuficienta valvulara decat cu stenoza pura;
Leziunea apare caracteristic pe fata atriala a VM si cea ventriculara a V.ao;
La punctele de impact ale unui curent sangvin cu viteza mare apar leziuni satelite : placile Mc
Callum.
Macroscopic
Vegetatii la nivelul valvelor: mase friabile, potential distructive.
Frecvent afectate Vao si VM;
Vegetatiile sunt unice/multiple pot fi pe una sau mai multe valve;
Aspectul vegetatiei difera in functie de: ag etiologic, raspunsul gazdei si terapia antibiotica
anterioara (fungi-vegetatii masive);
Leziunile friabile pot da emboli septici;
Se poate extinde la miocardul adiacent=abcese inelare;
Cu timpul apare fibroza si calcificarea cu ingrosarea si retractarea cuspelor, fuzionarea
comisurilor valvulare, scurtarea si fuzionarea cordajelor tendinoase (aspect de bot de peste-E.
rematismala).
Diagnostic de organ
Endocardul: endoteliu situat pe o membrana bazala si strat subendotelial : tesut conjunctiv lax.
Tesutul subendocardic il solidarizeaza de miocard: contine vase de sange, fibre nervoase si
componentele sistemului excitoconductor;

Celule endoteliale: aplatizate, limite neregulate, nucleu ovalar/fusiform;


Miocard: tesut muscular striat cardiac;
Epicard: membrana seroasa acoperita de celule mezoteliale.
Microscopic
Endocardul este ulcerat;
Acoperit de depozit de fibrina in care se afla: PMN si colonii microbiene;
Inflamatie minima cand este afectata doar valva;
Tesut de granulatie la baza vegetatiilor din E. subacuta;
In timp: infiltrat inflamator cronic, fibroza, calcificare.
E. trombotica abacteriana: vegetatiile sunt reprezentate de un tromb: fibrina si elemente
sangvine;fara leziuni distructive sau reactie inflamatorie;
E. Libman-Sacks (LES): material eozinofil, fin granular cu/fara necroza fibrinoida a valvei.
Complicatii evolutive
- abcese de inel valvular

anevrisme micotice n creier

prezena nodulilor Osler (roii, dureroi, n pulpa degetelor)

pete Janeway (macule eritematoase palmo-plantare)

pete Roth (exsudate retiniene vtoase)

splenomegalie, anemie

sufluri aortice diastolice variabile

4. Pericardita fibrionasa
Inflamatie acuta exudativa cu aparitia de fluid in cavitatea pericardica si a depozitelor de fibrina
pe suprafata.
Secundar unor afectiuni cardiace: IMA, sdr autoimun postinfarct-Sdr. Dressler, uremie, iradiere,
boli sistemice: LES, posttraumatic sau post-chirurgical;
Pericardita primara este foarte rara; de obicei virala;

evolutie: vindecare fara sechele semnificative, cu complicatii hemodinamice immediate sau spre
pericardita cronica.
Macroscopic
Luciu pierdut, uscat, seroasa congestiva;
Suprafata neregulata datorita depozitelor albicioase cenusii formate din fibrina cu aspect vilos
(cord vilos sau aspect de limba de pisica);
Cronicizare: septuri delicate de fibrina/cicatrici fibroase care oblitereaza spatiul pericardic.
Pericardul este ingrosat iar in cazurile extreme apare pericardita constrictiva in care cordul e
inchistat intr-o masa fibroasa densa cu inplicatii grave asupra dinamicii cardiace.
Microscopic:
Diagnostic de organ: un strat de celule mezoteliale, fibre de colagen si celule adipoase;
Depozite de fibrina pe suprafata externa a pericardului visceral;
Material intens eozinofil, amorf, ce formeaza o retea densa in ochiurile careia se gasesc
elemente inflamatorii si henmatii.
Vase congestionate la nivelul epicardului subiacent si elemente inflamatorii cu tesut de
granulatie;
Fibrina se poate resorbi sau poate apare fibroza difuza cu organizarea exudatului si formarea de
punti fibroase.
5. Cardiomiopatii (CMP)
Este un termen general utilizat pentru a indica leziuni musculare cardiace, idiopatice, cu dilatare
etiologica de natura:

Idiopatica (primara sau secundara) datorata unor agenti chimici toxici (alcool, adramicina,
cobalt, sau CMP a bautorilor de bere), infectiilor (virusuri) sau hipersensibilitatii mediate
imunologic (LES);
Bolilor metabolice (hipotiroidism, mixedem , beri-beri, amiloidoza, hemocromatoza)
Bolile neuromusculare (ataxia Friedrich, distrofii neuromusculare), bolilor de depozit
(glicogenoze tip II sdr. Hurler, boala Fabry), sarcinii, bolilor neoplazice (leucemii)

Dpdv morfofunctional:
CMP dilatative (congestive) reprezinta 90% dintre cazuri. Afectiunea apare ca o insuficienta cardiaca
tipica, insidioasa. O importanta optiune de tratament o constituie transplantul cardiac. Macroscopic se
constata cardiomegalie, hipertrofie diventriculara simetrica si dilatarea celor patru camere cardiace. In
timp, apare dilatatia ventriculilor cu subtierea peretilor: trombii murali sunt prezenti in ventriculul stang

in 74% din cazuri. Microscopia optica si electrinoica include fibroza intersitiala, hipertrofia si
vacuolizarea miofibrilelor, anomalii mitocondriale etc.
CPM hipertrofica (hipertrofie septala asimetrica sau hipertrofie idiopatica cu stenoza subaortica) este
genetica autosomal domininata in 50% din cazuri. Este asimptomatica, apare mai ales la tineri si se
mainfesta prin moarte subita. Macroscpic, cardiomegalia se asociaza cu o cavitate ventriculara mai mica
sau de talie normala. Cea mai distinctiva trasatura este hipertrofia disproportionata a septului
interventricular in comparatie cu peretii externi. Microscopic se observa modificari in arhitectura
miofibrilelor cu pierderea aranjamentului parelel mai ales in septul interventircular. Este obisnuita
ingrosarea valvei mitrale si a endocardului de parte stanga.
CPM restrictiva este o afectiune rara. In acest caz creste rigiditatea peretului din cauza unor boli
infiltrative: amiloidoza, hemocromatoza, leucemie, boli de depozit sau fibroelastoza endocardica
genetica (ingrosarea endocardului nu permite dilatarea endocardului decat in primii 2 ani de viata).

6. Placa de aterom (factori de risc, patogeneza, macro si micro)

este o forma de placi ridicate (ateroame) din depunerea de diverse lipide, colesterol, proteine,
tesut fibros, componente calcare subintimal.

Este predominanta in tarile dezvoltate, fiind legate de obiceiurile alimentare si de alti factori
culturali;

mai frecventa la sexul masculin

creste cu avansarea in varsta.

Factorii de risc sunt hiperlipemia, HTA, fumatul si diabetul zaharat.

Teoria infiltrarii lipidice:

acumularea de lipide in intima prin cresterea influxului sau scaderea catabolismului


lipoproteinelor serice; transportul se face prin medierea receptorilor lipoproteici sau fagocitari.

Teoria trombogenica

ATS este produsul final a multiple episoade de tromboza intramurala cu organizarea secundara a
acestora si transformarea ateromatoasa.

Ipoteza muschilor netezi:

s-a constatat ca exista o proliferare a muschilor netezi vasculari ca raspuns la eliberarea unor
factori de crestere derivat plachetar, la locul agresiunii.

Multe placi ateromatoase evidentiaza o proliferare a muschilor netezi monoclonali


asemanatoare cu cele care apar in neoplasmele muschilor netezi.

Proliferarea focara a muschilor netezi in intima anumitor vase, mai ales in punctele de ramificare
au fost postulate ca o alternativa a striurilor lipidice.

Ateroscleroza
Athero=terci
Sclerosis=fibroza, ingrosare;
Este considerata un raspuns inflamator cronic al peretelui arterial initiat de o leziune
endoteliala.
Apare in arterele elastice: aorta, carotide, iliace; si in cele musculare mari si medii; coronare,
poplitee.
Factori de risc: hipercolesterolemia, HTA, fumat, DZ, obezitatea, factori genetici, sedentarismul,
hipotiroidismul, alimentatia bogata in calorii, lipide, glucide rafinate, sare, stressul psihic, etc.
Simptomele apar tardiv, nespecifice, apartin organului/regiunii afectate;
Latenta clinica indelungata, 15-20 ani.
Patogenie
Interactiune dintre; lipoproteinele modificate, macrofagele derivate din monocite, LT si
constituentii celulari normali ai peretelui arterial;
HTA, fumat, toxine, reactii imune, etc, determina inurie endoteliala cronica cu disfunctie
endoteliala;
Se acumuleaza lipoproteine in special LDL in perete;
Oxidare lipoproteine stimulata de RLO din endoteliul lezat;
Adeziune monocite si plachete.
Monocitele se transforma in macrofage care fagociteaza LDL-ul oxidat si se transforma in celule
spumoase mari foamy cells cu vacuole intracitoplasmatice de lipide si apar striurile lipidice (I
pas in aterogeneza);
Migrarea celulelor musculare netede din medie in intima;

Intensificarea acumularii de lipide in celule (macrofage si celulele musculare netede) si


extracelular;
Formarea unei capsule fibroase care acopera striurile lipidice=fibroaterom
Macroscopic
Striurile lipidice: debut sub forma unor pete galbui, mici <1mm, care conflueaza cu formarea de
striuri de 1 cm, imprecis delimitate, localizate in special la nivelul aortei toracice si a.coronare;
Placile ateromatoase sunt reliefate, proiemina in lumen, alb-galbui, consistenta crescuta,
diametru intre 0,3-1,5cm, uneori formeaza mase largi;
Pe sectiune, in centru; material necrotic sau hialin;
Implica doar partial circumferinta vasului;
Numarul leziunilor creste pe masura evolutiei bolii;
Localizare: aorta abdominala, toracica, a. coronare, a. carotide, piligonul Willis.
Tendinta de aparitie in punctele de ramificare arteriala si originea arterelor
Complicatii; calcificari, ulceratii, hemoragii.
Microscopic
Striurile lipidice: mici colectii de macrofage spumoase localizate subintimal, uneori LyT, agregate
de plachete, celule musculare netede;
Placa de aterom are 3 componente principale in proportii diferite:
1. celulele: cel. Musculare netede, macrofage, leucocite;
2. Matrice extracelulara: colagen, fibre elastice, proteoglicani;
3. Lipide intra si extracelular.
Componente (de la suprafata spre profunzime):
1. Capsula fibroasa: celule musculare netede, matrice celulara densa;
2. Aria celulara bogata in macrofage, LyT si celule musculare unele incarcate cu lipide;
3. In profunzime=miezul necrotic cu lipide (colesterol si esteri de Co), detritusuri celilare, celule
spumoase, fibrina, trombi, iar la periferie vase de neoformatie.
Placile fibroase sunt compuse in principal din tesut fibros si fibre musculare netede

In timp are loc remodelarea (moarte celulara, degenerare, sinteza de matrice extracelulara,
organizarea trombilor) acestor placi se pot dezvolta complicatii cu rasunet clinic:
Placile se pot calcifica, ulcera cu formarea de trombi care pot obstrua complet lumenul sau pot
da emboli deoarece sunt friabile, se pot rupe, pot da hemoragie cu hematom, dilatatie
anevrismala prin atrofia mediei si pierderea tesutului elastic.
7. Infarctul miocardic
INFARCTUL MIOCARDIC (alb)
necroza ischemic acut, consecutiv obstruciei acute totale a unui vas coronar.
Cauza principala: ateroscleroza dar si spasm coronarian pe fond de hipertensiune arteriala,
stress, embolii, tromboze, arterite coronare specifice si nespecifice.
Poate fi transmural sau subendocardic.
Localizari frecvente: Vs-antero-lateral, apex, sept interventricular, subendocardic.
Evolutie
Modificri ultrastructurale de afectare ireversibil

20-40 min.

Fibre ondulate (wavy fibers)

1-3 ore

Defect de colorare cu sruri de tetrazoliu (disparitia activitatii SDH) 2-3 ore


Necroz incipient

4-12 ore

Alterri macroscopice

12 -24 ore

MACROSCOPIC

Dupa 48 de ore: zona palida, flasca, consistenta scazuta, proiemina pe suprafata, margini
neregulate;
-In jur : lizereu galben;
-La periferie: rosu-violet;
-Infarctele intinse pot duce la ruptura cordului.

MICROSCOPIC
la 30 de minute scad rezervele de glicogen, apare balonizare mitocondrial i dezorganizarea
miofibrilelor;

la 4-6 ore apare necroza miocitelor, care au citoplasm eozinofil intens, nucleu picnotic sau
disprut i pierderea miofibrilelor. Miocitele pot fi oprite n sistol (necroza cu benzi de
contracie) sau n diastol (necroza de coagulare);
la 2 zile apar PMN-urile;
la 4 zile apar macrofagele ce cur zona necrozat ;
la 1 sptmn apar angioblastele, cu formarea esutului de granulaie;
cicatricea fibroas se formeaz dup 1 lun (6-8 sptmni) i conine fibroblaste i colagen.
MICROSCOPIC
Clasic, in IMA constituit se descriu 3 zone:

Zona de necroza: fibre musculare acidofile fara structura, omogene

Zona infiltratului leucocitar: PMN

Zona lizereului hemoragic si hiperemie.

8. Vasculitele
Arteritele sunt variante de boli inflamatorii mediate imunologic. Apar intodeauna ca leziuni primare ale
arterelor. Dintre cele mai obisnuite forme sunt:
Poliartrtita nodoasa (PAN) este o inflamatie necrozanta a arterelor musculare de talie mica si medie cu
implicare patogenica a vaselor renale si viscerale, circulatia pulmoanara fiind crutata. Macroscopic
leziunile suynt individuale, pe segmente bine delimitate, predominant la nivelul de bifurcatie al acestora
sau ale ramificatiilor arterelor musculare mici si mijlocii, unde se dezvolta dilatatii anevrismale de pana
la 1 cm. Tromboza este o sechela obisnuita a fazei acute si, in timp, se pot instala ulceratii, infarcte,
ischemii atrofice sau hemoragii in tesuturile irigate de arterele cu PAN. Microscopic, sunt prezente
leziuni in urmatoarele stadii:

Acute: necroza fibrinoida circumferentiala sau segmentata; toate tunicile peretelui si


perivascular sunt inflitrate concentric sau partial cu limfocite, PMN, PME sub forma de noduli
Pe cale de vindecare-subacute: proliferari fibroblastice in jurul adventicei, concomitent cu
procese necrotice fibrinoide centrale si infiltrat inflamator nodular, bogat in plasmocite,
macrofage, cu rare PMN si PME; in vase, trombii sunt organizati
In leziunile vindecate se observa ingrosarea fibrotica marcata a peretelui arterial; tesutul elastic
poate fi distrus, fragmentat si inlocuit de tesut fibros cu micronanevrisme.

Arterita temporala Horton este o inflamatie granulomatoasa focala care atinge, de obicei, ramuri ale
arterelor carotide, in particular artera temproala, dar boala poate fi sistemica. Afeceteaza arterele medii
si mari si apare mai frecvent la femeile in varsta. Poate aparea o stare generala proasta, slabiciune, febra

redusa si pierderi in greutate. Alteori sunt prezente dureri de cap cu iradiere in ceafa, mandibula, limba;
claudicatia intermintenta in mandibula este patognomonica. Scalpul poate fi excesiv de sensibil la
presiune si daca este atinsa artera oftalmica, apar tulburari vizuale. Microscopic se evidentiala o
distrugere a peretului arterial printr-un infiltrat inflamator incluzand celule gigante multinucleate
(Langhans sau de tip corp-strain), macrofage care contin fragmente din lamina elastica interna,
limfocite PMN si PME. Artera este atinsa segmental, cu zone de artera normala interpusa, situatie care
poate conduce la biopsii fals negative. In evolutie apar fibroza peretelui cu trombi in peretele respectiv.
In fazele avansate arterea este transformata intr-un cordon obliterat.
Arterita Takayasu mai este denumita si boala fara puls datorita acestei modificari la extremitatea
superioara a bolnavilor, prin ingrosarea neregulata in peretele arcului aortic si/ sau pe segmente
proximale a vaselor mari. In 50% din czuri sunt lezate arterele pulmonare. Patognomonic este prezenta
o scadere a pulsului in extremitatea superioara cu o crestere a presiunii sanguine in extremitatea
inferioara. Odata cu atingerea progresiva a ramurilor aortei apar ametelei, sincope, parestezii, tulburari
de vederesi insuf cardiaca. Initial apare un infiltrat mononuclear inconjurand vasa vasorum din
adventice. Acest infiltrat este urmat de un infiltrat difuz cu PMN si apoi cu mononucleare si celule
gigante in tunica medie. Arterita Horton debuteaza in tunica medie in timp ce boala Takayasu pare sa
debuteze la jonctiunea dintre adventice si medie.
Boala granulomatoasa Wegener este o forma rara de vasculita necrozanta caracterizata prin: granulom
necrozant acut in tractul respirator superior si inferior; vasculita necrotizanta focala preponderenta in
arborele respirator superior, pulmoni, corticosuprerenala sau rinichi unde se constata glomerulonefrita
necrozanta focala sau difuza, mai frecventa la barbatii de peste 50 de ani. Microscopic in zonele descrise
anterior se constata un domeniu nodular inconjurat la periferie de o proliferare fibroblastica cu celule
gigante si infiltrat leucocitar avand in centru necroza. Vasculita aferenta afecteaza vasele mici si medii
dar granuloamele sunt adiacente sau separate de vase. Netratate, evolutia este maligna.
Trombangeita obliteranta sau boala Buerger este o inflamatie recurenta a arterelor, caracterizata prin
tromboza vaselor medii, in special aa. radiala si tibiala. Cu toata ca localizarea primara a inflamatiei este
in artere, venele si nervii adiacenti pot fi, de asemenea, atinsi. Leziunea este grava su apare aproape
exclusiv la barbatii fumatori de tigarete intre 25-50 de nai. Clinic, initial bolnavii au episoade recente de
tromboflebita superficiala. Daca sunt prezente leziuni arteriale, bolnavii se plang de dureri in
extremitatile afectate. Durerile apar la inceput dupa eforturi apoi tind sa fie prezente tot timpul. In timp
inschemia determina ulceratii si gangrena. Recanalizarea trombilor individuali se asociaza cu diminuarea
simptomelor pana cand intervine o noua tromboza. Microscopic se constata ocluzia segmentelor
arteriale cu un tromb de grade variate de organizare si/sau recanalizare; trombul contine microabcese.
Infiltratul inflamator nespecific este initial in peretele arterial adiacent dar in timp fibroza se extinde prin
adventice, invelind atat inflamatia cat si venele adiacente si nervii. Acesta ele markerul histopatologic al
bolii.

9. Anevrismul (definitie, tipuri, patogeneza, micro si macro)


Sunt dilatatii anormale ale arterelor si venelor. Anevrisemele artereiale sun mai obisnuite si mai
semnificative clinic decat cele venoase.
Clasificare etiologica:
a) anevrismul aterosclerotic este cel mai comun. Apare pe seama distrugerii mediei prin complexe
ateromatoase. Este localizat, de electie, in aorta abdominala langa originea arterelor renale.
Ateroscleroza
Athero=terci
Sclerosis=fibroza, ingrosare;
Este considerata un raspuns inflamator cronic al peretelui arterial initiat de o leziune
endoteliala.
Apare in arterele elastice: aorta, carotide, iliace; si in cele musculare mari si medii; coronare,
poplitee.
Factori de risc: hipercolesterolemia, HTA, fumat, DZ, obezitatea, factori genetici, sedentarismul,
hipotiroidismul, alimentatia bogata in calorii, lipide, glucide rafinate, sare, stressul psihic, etc.
Simptomele apar tardiv, nespecifice, apartin organului/regiunii afectate;
Latenta clinica indelungata, 15-20 ani.
Patogenie
Interactiune dintre; lipoproteinele modificate, macrofagele derivate din monocite, LT si
constituentii celulari normali ai peretelui arterial;
HTA, fumat, toxine, reactii imune, etc, determina inurie endoteliala cronica cu disfunctie
endoteliala;
Se acumuleaza lipoproteine in special LDL in perete;
Oxidare lipoproteine stimulata de RLO din endoteliul lezat;
Adeziune monocite si plachete.
Monocitele se transforma in macrofage care fagociteaza LDL-ul oxidat si se transforma in celule
spumoase mari foamy cells cu vacuole intracitoplasmatice de lipide si apar striurile lipidice (I
pas in aterogeneza);
Migrarea celulelor musculare netede din medie in intima;

Intensificarea acumularii de lipide in celule (macrofage si celulele musculare netede) si


extracelular;
Formarea unei capsule fibroase care acopera striurile lipidice=fibroaterom
b) Anevrismul sifilitic este specific sifilusuli tertiar
Portiunea ascendenta a aortei;
Perete ingrosat;
Tunica intern este groas, cu o tent gri; cicatrici longitudinale aspect de scoarta de copac.
La seciune, peretele este ngroat, adventicea este sclerozat, cicatricial, aderenta de esutul
vecin;
Leziunile favorizeaz ateromatoza si anevrismul aortic.
Anevrismul aortic este localizat cu predilecie pe artera aort ascendent si / sau cros
(diagnostic diferenial cu ateromatoza aortei, care prefer aorta descendent i emergena
vaselor mari).
Clinic sunt incluse dificultati secundare compresiei esofagiene, tuse persistenta pe seama compresiei
nervului laringeului recurent, dureri osoase prin eroziunile coastelor, sternului si vertebrelor precum si
insuf aortica secundara dilatatiei inelului valvelor aortice.
c) Anevrismul disecant din necroza mediala chistica idiopatica. In acest caza aorta se dilata prin
distrugerea multifocala a componentelor elastice musculare ale tuncii medii. Hemoragia din stratul
medial, produce disecatii longitudinale cu aparitia ruperilor externe. Etiologia este reprezentata de HTA,
defectele enzimatice in metabolsimul t conj sau sdr Marfan. Clinic, dureri toracice asemantoare acelora
din IM. Functiile senzitive si motorii ale extremitatii inferiroare a corpului devin anormale atunci cand
sunt comprosmise artrele vertebrale. Hematuria si insuf renala sunt secundare obstructiei a renale iar
prin obstruarea arterei coronare apare IM. Patologic, disectia incepe din aorta ascendenta si se extinde
proximal spre cord si distal de-a lungul aortei printr-o hemoragie disecanta care separa 1/3 externa a
tuncii medii de cele 2/3 interne cu formarea unui cilindru dublu. Microscopic se constata o fisura
neregulata a tesutului elastic normal, fara proces inflamator, care contine mucopolizaharide
metacromatice acide, indentificate prin tehnici speciale.
d) anevrismul cirsoid este o fisura anevrismala arterio-venoasa in forma de ghem de vase
intercomunicate a caror existenta predispune la o posibila hemoragie.
Clasificare macroscopica
Anverismul sacular (navicular) este o dilatatie balonizata pe o parte a arterei, asemanator unui sac sau
unui fund de nava, cu orificiul de intrare si iesire mic in comparatie cu diametrul anevrismului. Sangele
stagneaza in aceasta formatiune ceea ce conduce la asocierea cu trombi.

Anevrismul fusiform de obicei este asimetric. Se constata o crestere gradata spre diametrul maxim, apoi
o scadere gradata spre dimaetrul portiunii normale al aortei.
Anevrismul cilindroid defineste o dilatatie cilindrica abrupta a unei aorte; simetria si tromboza sunt
variabile.
Anevrismul sinusoid creste pe directia axului lungal vaselor si apare cel mai frecvent la nivelul arterei
temporale externe.
Anverisemele in boabe de struguri (suculare) sunt mici de 0,5-2 cm in diametru, asemanatoare
boabelor de struguri. In mod obisnuit sunt congenitale si localizate mai ales la nivelul poligonului arterial
Willis.
10. Pneumonia franca lobara
Pneumonia=infectia pulmonara
Etiologie: de obicei bacteriana (adulti), micoplasme/virusuri-copii, agenti oportunisti:
Histoplasma, candida, Pneumocystis carinii (imunosupresati)
2 forme anatomice ale infectiei bacteriene (dificil de identificat in clinica deoarece de obicei se
suprapun):
1. Bronhopneumonie (afecteaza atat alveolele cat si bronhiile);
2. Pneumonie lobara (afecteaza un lob).
Afectarea parcelara poate deveni confluenta rezultand condensare lobara totala;
Antibioterapia poate limita procesul la o consolidare subtotala;
Acelasi microorganism poate produce bronhopneumonie sau pn lobara;
Dpdv clinic cel mai important este identificara agentului etiologic si a extensiei bolii.
PNEUMONIA FRANCA LOBARA
Este o infectie acuta bacteriana care are ca rezultat consolidarea fibrino-supurativa a unei mari
portiuni dintr-un lob/un lob intreg.
Etiologie: frecvent-infectie aerogena cu Streptococcus pneumoniae, mai rar cu germeni Gram -:
Klebsiella pneumoniae, Haemophillus influentzae, Pseudomonas aeruginosa, etc.;
Apare o inflamatie exudativa la nivelul alveolelor pulmonare, de obicei in teritoriul unui lob
pulmonar;
Exudatul si agentii infectiosi trec prin porii Kohn de la o alveola la alta.

Stadii:
1. CONGESTIE(prehepatizatie)-1-2 zile:lobul este rosu si greu, crepitatii diminuate, fragmentele
plutesc; hiperemie capilare, edem intraalveolar, numeroase bacterii si rare PMN;
2. HEPATIZATIE ROSIE 2-4 zile-perioada de stare: macroscopic zona afectata este bine delimitata,
rosie caramizie, ferma, consistenta asemanatoare ficatului, crepitatii disparute; pe sectiune:
suprafata uscata, mata, fragmentul cade la fundul borcanului; spatiile alveolare sunt pline de
hematii, rare PMN, fibrina;
3. HEPATIZATIA CENUSIE (4-8 zile)
Macroscopic:
-lobul este mai putin afectat (greutate si volum) fata de stadiul 1 si 2;
-consistenta similara ficatului;
-aspect umed, lucios;
-pe sectiune culoare cenusie;
-se scurge un lichid tulbure.
Microscopic:
-caracteristic: monomorfism lezional: ALVEOLITA LEUCOCITARA.
-diminua hiperemia;
-la nivelul alveolelor persista esudatul fibrino-supurativ care include resturi ale retelelor de fibrina,
elemente inflamatorii: numar mare de PMN, agenti infectiosi, hematii dezintegrate;
4. REZOLUTIE (cateva zile): digestia enzimatica progresiva a exudatului consolidat din spatiile alveolare,
rezulta un detritus granular, semifluid care va fi resorbit, fagocitat de macrofage, eliminat prin tuse sau
organizat fibros.
COMPLICATII
1. locale:
ABCEDARE (hepatizatia galbena):supuratie/abces;
ORGANIZAREA CONJUNCTIVA a exudatului (hepatizatia alba):-o portiune din plaman este
transformata in tesut solid fibroza pulmonara/ carnificare. DPDV macroscopic, lobul afectat
este micsorat de volum, consistenta ferma.
2.regionale:

PLEUREZIE PARAPNEUMONICA:-exudat sero-fibrinos si METAPNEUMONICA-exudat fibrinoleucocitar sau purulent-EMPIEM PLEURAL/PIOTORAX.


3. Extensia la distanta:
DISEMINARE BACTERIANA HEMATOGENA- formare de abcese metastatice la nivel cerebral,
meninge, hepatic, endocardic, articular (artrita supurativa). Bacteriemia este prezenta la din
pacientii aflati in stadiile initiale ale bolii.
4. generale:
Resorbtia toxinelor microbiene cu leziuni distrofice miocardice, hepatice, renale.
11. Bronhopneumonia
Arii de inflamatie acuta supurativa distribuite parcelar, in si in jurul cailor aeriene mici dintr-un
lob, dar cel mai adesea multilobar;
Frecvent bilateral si bazal (secretiile stagneaza datorita gravitatiei in lobii inferiori);
Pneumonie lobulara;
Etiologie:
1.comunitare, organisme sanatoase:Streptococcus;
2. oportuniste, organisme cu mecanisme de aparare deficitare: Klebsiella, Pseudomonas;
3.nosocomiale, intraspitalicesc.
Macroscopic:
-

Multiple focare de condensare distribuite parcelar in lobii inferiori, adesea bilateral.

3-4cm diametru (leziunile bine dezvoltate), margini inprecis delimitate, rosu-gri (functie de
vechimea leziunii), usor elevate, granulare, ferme la palpare, centrate de o bronhie, la
compresie se exprima dopuri purulente;

Intre aceste focare- zone de parenchim aerat;

Tendinta la confluare (copii): mimeaza pn lobara;

MICROSCOPIC
Caracteristic: focare centrate de o bronhiola cu leziuni de bronsiolita acuta (exudat supurativ in
lumen, inflamatie parietala, alveolita exudativa in jur);
Alveolele afectate sunt pline cu PMN, fibrina, hematii (alveolita leucocitara);

Congestie marcata a capilarelor;


Focal poate apare distructia peretilor alveolari;
Zonele afectate sunt separate de arii de parenchim normal aerat, cu continut roz (edem),
acelular;
Patognomonic: leziunea este neuniforma.

BRONHOPNEUMONIE vs PNEUMONIA LOBARA

pattern

parcelar: focare
izolate/confluente

Difuz lobar

localizare

bilateral

un lob intreg/mai multe


segmente

postero-bazal
Persoane
Copii
susceptibile
Varstnici
Etiologie

In functie de conditiile
predispozante

Adolescenti si adulti,
expunere la frig si
unezeala
Streptococcus
pneumoniae (95%), rar
Klebsiella, etc.

12. Pneumonii interstitiale


Grup heterogen de afectiuni caracterizat prin implicarea difuza a interstitiului pulmonar (unele
au si componenta intraalveolara), cu trasaturi clinice, Rx si patofiziologice similare;
Modificari clinice si functionale pulmonare mai frecvent restrictive;
RX: precoce: infiltrate difuze, nodulare/liniare fine, neregulate-aspect de sticla mata; tardiv,
aspect de fagure de miere;
PNEUMONIA ATIPICA PRIMARA:
-

Cantitate moderata de sputa, fara semne fizice de consolidare;

Crestere moderata a leucocitelor;

Lipsa exudatului alveolar;

Micoplasma pn, Clamydia pn, Coxiella burneti (Febra Q), virusuri ( gripal, sincitial respirator,
adenovirusuri, v. rujeolic, CMV;

Favorizante: alcoolism, malnutritie, afectiuni debilitante.

MACROSCOPIC
Parcelar/ difuz;
Uni/bilateral;
Ariile afectate sunt rosietice, congestive, sucrepita la palpare;
Nu exista pattern caracteristic pentru un anumit agent etiologic.
MICROSCOPIC
Precoce: reactie inflamatorie localizata la nivelul interstitiului alveolar;
Septuri alveolare largite, edematiate, cu infiltrat inflamator frecvent de tip mononuclear: Ly,
histiocite, plasmocite ocazional si PMN in cazurile acute;
Alveolele pot sa nu aiba exudat, dar frecvent intraalveolar exista un material hialin roz similar
celui din BMH (boala membranelor hialine la copii);
Injurii ale celulelor epiteliale si necroza datorita mediatorilor eliberati;
Hiperplazia tesutului limfoid peribronsic;
Reactie inflamatorie acuta cu necroza epiteliului bronsic si alveolar (herpes, varicela,
adenovirusuri);
Celule gigante cu incluzii intranucleare sau citomegalice (CMV);
Eradicarea infectiei duce la recapatarea arhitecturii normale pulmonare;
suprainfectia bacteriana duce la aparitia tabloului histologic de bronsita sau bronsiolita asociata.
13. Pneumoconioze
Sunt un grup de afectiuni date de expunerea cronica la diversi inhalanti. Extinderea maladiei este
influentata de natura substantelor, de concentratia lor, de talia si forma particulelor si de durata
expunerii.
Antracoza este o acumulare de praf de carbune, vizibila in mediul urban si accentuata la fumatorii de
tigarete. Pigmenetul negru este fagocitat in macrofagele alveolare care se acumuleaza in jurul

bronhiolelor terminale producand mici leziuni. Fumatul asociaza si mecanisem distructive cu aparitia de
emfizem centrolobular.
SILICOZA PULMONARA
Afectiune pulmonara determinata de inhalarea pulberilor cristaline de siliciu (quartz);
Boala profesionala cronica cea mai frecventa;
Apare adesea la multe decade de la expunere;
Pneumoconioza cu fibroza nodulara lent progresiva.
Progreseaza chiar daca expunerea la pulberile de siliciu inceteaza;
Se asociaza cu o crestere a susceptibilitatii la tuberculoza, datorita scaderii imunitatii mediate
celular si a scaderii capacitatii de fagocitare a macrofagelor .
Anatomo-clinic evolueaza ca :
1. Silicoza nodulara simpla ( cel mai frecvent);
2. Fibroza progresiva masiva;
3. Silicoza acuta.
PATOGENIE
Particulele de 0,2-2 microni inhalate, ajung la nivelul alveolelor pulmonare;
Aici interactioneaza cu celulele epiteliale si cu macrofagele;
O parte din macrofage sunt distruse in urma fagocitarii, altele activate si vor elibera mediatori:
IL1, TNF, fibronectina. RLO, citokine fibrogene;
Creste productia de fibre de colagen;
In combinatie cu alte minerale : fier, hematita, efectul fibrogen al quartz-ului este redus;
MACROSCOPIC
Precoce; noduli fini (2-4 mm), greu palpabili, palizi-cenusii, localizati in zonele superioare ale
plamanilor;
Cresc in dimensiuni pe masura ce boala avanseaza si pot ocupa intregul plaman;
Izolati sau cu tendinta la confluare formand o cicatrice colagenica dura;
Unii pot prezenta necroza centrala si cavitatie datorita asocierii cu tuberculoza sau ischemiei;

Pot apare leziuni fibrotice si la nivelul pleurei si a ganglionolor hilari.


MICROSCOPIC
Caracteristic: nodulul silicotic hipocelular:
Fibre colagene dispuse sub forma de lamele concentrice;
In lumina polarizata se vad particulele de siliciu birefringente printre fibrele de colagen;
Nodulii isi maresc volumul prin depunerea succesiva de noi lamele colagenice;
Uneori central: zona de necroza;
Prin fuzionare dot duce la formarea unor arii fibroase care inlocuiesc parenchimul pulmonar;
Poata apare un infiltrat inflamator cronic cu Ly, Plasmocite, macrofage, in zonele mai laxe;
In parenchimul invecinat nodulilor: reactie inflamatorie granulomatoasa cu proliferare
fibroblastica, hialinizare si sclero-emfizem.
nodulul silicotic are 2 zone:
zona centrala areactiva fibre concentrice de colagen hialinizat
zona periferica reactiva compusa din macrofage, limfocite si fibroblaste
Pnenmoconioza minerilor din minele de carbune (PMC) au grade de evolutie pe termen lung si
este o cauza semnificativa de morbiditate si mortalitate la acest grup ocupational.
Exista doua categorii:
PMC simpla, asimptomatica
fibroza masiva progresiva (FMP) care este asemanatoare cu silicoza cronica de natura insidioasa
cu simptomatologie tardiva.
Patogeneza - pentru ambele forme, mecanismele sunt similare cu cele din silicoza pura.
Clinica si complicatii:
PMC simpla se asociaza cu tuse uscata cronica, emfizem;
FMP este severa, debilitanta, cu dispnee progresiva extensiva pna la dispnee de repaos;
sputa este neagra, febra (suspiciune de tbc ) apare la 40% din holnavi;
in timp se dezvota hipertrofie de ventricul drept cu hipertensiune pulmonara si cord pulmonar
cronic;

poate sa se asocieze sindromul Caplan (artrita reumatoida si noduli pulmonari).


S-a constatat pentru ambele forme o crestere a frecventei cancerului gastric.
PMC se caracterizeaza printr-o culoare albastra-neagra a pleurei, fara a fi ingrosata;
maculele de carbune (focare pigmentate de 1 cm) sunt concentrate in lobii superiori (macrofage
pigmentate in jurul bronhiolelor);
fibroza este minora (reticulina si colagen), cu aparitia de noduli (2 cm) colagenici in care
pigmentul este dispersat; expansiunea spre vase produce vasculite obliterante si emfizem
centrilobular (grea diferentiere de antracoza in etapele initiale ale bolii).
FMP, in contrast, determina ingrosarea pleurei pe zone mari, cu cicatrici negre care depasese 2
cm (5-10 cm uneori);
lobii superiori si inferiori sunt cei mai afectati.
Colagenul dens este "piperat" cu pigment negru; lumina polarizata evidentiaza cristalele de
siliciu "presarate" de asemeni.
Vasele de la acest nivel au pereti grosi sau sunt obliterate.
Granuloamele gasite sunt in mod obisnuit de etiologie tbc.

14. Boala membranelor hialine (sindromul de distresa respiratorie acuta)


Una din cele mai frecvente cauze de insuficienta respiratorie la prematuri, sindromul de detresa
respiratorie debuteaza la scurt timp dupa nastere avnd ca si determinant major deficitul
de surfactant.

SDRA este cauzat de leziuni difuze la nivelul vaselor sanguine capilare pulmonare.

SDRA este un sindrom cauzat de agresiuni diverse (infecii, traumatisme, factori chimici,
pancreatita,etc)

De obicei, sunt mai muli factori care contribuie la dezvoltarea SDRA

Majoritatea cazurilor - sepsis, infecii pulmonare, aspiraie gastrica i traume mecanice

SDRA este un sindrom i nu o singura boala

Patogeneza

Leziuni capilare cu cresterea permeabilitatii

Cresterea prot inflamatorii

Migrarea cel inflam (neutrofile)

Final leziune difuza a peretelui capilar, alveolelor si bronhiolelor terminale

Corelatia histologica este leziunea alveolara difuza

Membrane hialine, detrtus proteic, celule descuamate

Sindromul de distresa/detresa respiratorie a nou-nascutului, numit si boala membranelor hialine (din


cauza membranelor din plaminii copiilor afectati), apare la aproximativ 15 % dintre copiii nascuti
prematur (inainte de 36 de saptamini de sarcina, cu greutate sub 2500 grame).
Factori favorizanti ai sindromul de distresa/detresa respiratorie a nou-nascutului : prematuritatea
(deficit de surfactant alveolar, acesta fiind produs in special in saptaminile 34 - 36 de sarcina), mama
suferind de diabet zaharat, nastere prin cezariana efectuata inainte de declansarea travaliului si asfixia
prenatala.
Distresa respiratorie la nou-nascut (in afara Sindromului de distresa respiratorie a nou-nascutului) mai
poate fi cauzata si de : sedarea excesiva a mamei la nastere (ceea ce inhiba centrii respiratori ai nounascutului), aspirarea de lichid amniotic in caile respiratorii ale nou-nascutului sau de circulara de
cordon.
Simptomatologia sindromul de distresa/detresa respiratorie a nou-nascutului (respiratie dificila) se
instaleaza dupa 30 de minute pana la citeva ore de la nastere si se agraveaza progresiv. In absenta
tratamentului, evolutia este catre deces.
Lipsa surfactantului determina colabarea alveolelor, scaderea compliantei pulmonare si cresterea
efortului de umplere a plamnilor; de asemenea, datorita cresterii tensiunii superficiale, va avea loc
transsudarea de lichid din capilarele pulmonare n alveole. Coastele nou-nascutului se deformeaza cu
usurinta (hipercomplianta), fapt ce agraveaza colapsul alveolar. Toate acestea vor determina scaderea
suprafetei de schimb gazos, cu multe alveole ramase neventilate, ducnd la aparitia hipoxemiei, a
hipercarbiei si a acidozei. Consecintele acestor tulburari vor fi rezistenta vasculara pulmonara crescuta si
suntul circulator larg dreapta-stnga (prin persistenta canalului arterial). Afectarea circulatiei
pulmonare va determina, la rndul ei, scaderea sintezei de surfactant, rezultnd un cerc vicios.
Boala membranelor hialine se caracterizeaza prin zone de atelectazie (alveole insuficient expansionate,
colabate, reduse la o fanta, continind in lumen un lichid de edem bogat in proteine si membrane
hialine), alternand cu zone cu alveole hiperaerate. Prezenta lichidului in alveole este favorizata de
cresterea permeabilitatii epiteliului alveolar. Capilarele parieto-alveolare sunt congestionate.
"Membranele hialine" sunt un material proteic eozinofil, omogen, rezultat din fibrina, detritus necrotic
celular si eritrocite, si tapeteaza ductele si canalele alveolare (rar, alveolele), blocind schimburile
gazoase si agravind astfel hipoxia. Macroscopic, plamnii sunt de culoare purpurie, cu consistenta
ferma.

15. Bronsita cronica

iritatiei prelungite a cailor respiratorii pe seama aerului poluat si fumatului de tigari.

In top 5 cauze de deces in Europa si America de Nord

Tabloul clinic exacerbari infectioase

Haemophilus influenzae,

Streptococcus pneumoniae

Deces prin IResp sau IC (cor pulmonale)


Tuse productiva (zilnic) timp de 3 luni in cel putin 2 ani succesivi
!!! Definitie epidemiologica, nu implica existenta unui proces inflamator la nivelul bronhiilor

Patogeneza si patologia bronsitei cronice

Iritatie cronica hipersecretie de mucus (mecanism de aparare) tuse productiva cronica


(tusea fumatorilor);

hiperplazii de epiteliu glandular mucosecretor si pierderea celulelor ciliate;

alte leziuni sunt: metaplazia scuamoasa a mucoasei bronsice, edem submucos, fibroza si variate
cantitati de infiltrat limfocitic;

bronsita cronica e insotita de unele grade de fibroza.

Modificari la nivelul cailor respiratorii mici

ingustare inflamatorie si fibroza din bronsiole impiedica curentul de aer inauntru si in afara
alveolelor, chiar in lumenul bronsiilor fara o totala obliterare;

metaplazia celulelor mucoase cu secretia de mucus in exces care scade curentul aerian;

pierderea elasticitatii tisulare si obstructia bronhiolelor duce la distensia sacilor alveolari si


rupturi (emfizem).

Este o consecinta a expunerii prelungite la iritantii bronisci.


Este de fapt boala cailor aeriene mici(bronsiolita cronica), care duce la BPOC(apare rar fara sa fie
secundara bronsitei cronice); ambele sunt rezultat al irigatiei prelungite a cailor respiratorii pe seama
aerului poluat si a fumatului de tigarete.

Patogeneza si patologia bronsitei cronice: hipersecretia e mucusu duce la tuse productiva cronica (tusea
fumatorilor), tipica pe seara unei hiperplazii de epiteliu glandular mucosecretor si pierderii celulelor
ciliate. Alte leziuni sunt metaplazia scuamoasa a mucoasei bronsice, edemul submucos, fibroza si variate
cantitati de infiltrat limfocitic. Bronsita cronica este insotita de unele grade fibroza. Ingustarea
inflamatorie si fibroza din bronhiole impiedica trecerea curentului de aer inauntrul si in afara alveolelor,
chiar si in lumenul bronsiilor neobliterate complet. Epiteliul brnosic poate dezvolta hiperplazia celulelor
mucoase cu secretia de mucus in exces careaccentueaza scaderea deplasarii curentului aerian. Pierderea
elasticitatii tisulare si obstructia bronhiolelor duce la distensia sacilor alveolari si la rupturi (emfizem).
16. Emfizemul pulmonar
Distensia anormala, permanenta a cailor aeriene situate distal de bronhiolele terminale (acini
pulmonari) insotita de distructia peretilor alveolari fara fibroza evidenta;
asociere cu bronsita cronica =BPOC, majoritatea au atat leziuni la nivel acinar (emfizem) cat si la
nivel bronhial (bronsita);
CLASIFICARE
(in functie de distributia anatomica)
1. CENTROACINAR: cel mai frecvent (95%), localizat frecvent in segmentele apicale, implica portiunea
centrala /proximala a lobulului cu afectarea bronsiolelor respiratorii, alveolele distale fiind crutate.
2. PANACINAR (panlobular): distensia uniforma a acinilor de la nivelul bronhiolelor respiratorii pana la
nivelul alveolelor terminale. Cuprinde intreg acinul nu intreg plamanul (sufixul pan). Mai sever decat
cel centroacinar, afecteaza zonele bazale ale plamanilor de unde se extinde progresiv catre apex; se
asociaza cu deficitul de alfa1-antitripsina.
3. PARASEPTAL (localizat);
4. NEREGULAT.
-E. centroacinar si panacinar determina obstructia semnificativa a fluxului de aer.
MACROSCOPIC
In stadiile avansate: plamanii sunt mariti de volum, foarte destinsi, palizi, margini rotunjite,
lipsiti de elasticitate ( nu colabeaza la scoarerea din cavitatea toracica);
Amprentele costale sunt prezente pe suprafata;
La apasare cu degetul lasa godeu;
Pe sectiune: spatii aeriene largi mai ales la nivelul apexului si marginilor (plamanul fixat in
formalin).
MICROSCOPIC

Coloratie Van Gieson;


Spatii aeriene anormal de largi formate prin ruperea peretilor alveolari, cu distrugerea retelei
capilare;
Septurile par a pluti sau patrunde orb in spatiile aeriene;
Bronsiolele respiratorii si vascularizatia sunt comprimate adesea de bulele emfizematoase,
exista leziuni asociate de bronsita cronica si bronsiolita.
Distensia+distructia componentelor acinare+alterarea tes. elastic+amputarea retelei capilare
duc la tulburarile ventilatiei pulmonare si cord pulmonar.
17. TBC primar pulmonar evolutie
TBC primar este definit ca individual deoarece lipsete un contact ant cu BK.
In infecia primar pulmonar este prez o sungur lez (focarul Ghon) gsit f frecvent
imediat subiacent pleurei in zona inf a lobilor sup sau partea sup a lobolor inf, zone f bine
aerate; rar focare multiple.
Focarul Ghon afectul primar- are diam de 1,5 cm, circumscris consolidat, de
culoare gri-alb. Din sapt 2 de evol urmeaz transformarea necrotic a centrului, care
devine molae, cazeos. BK se gsesc liberi sau migreaz de-a lungul canalelor limfatice
peribronice regionale, spre limfoggl traheobronici unde apar granuloame cazeoase. Ca
regul, sunt atini doar limfoggl de pe o parte. Aceste 3 elem: efectul primar, limfangita
de legtur si atingerea limfggl traheobronici = complexul primar (complexul Ghon).
De cele mai multe ori complexul primar evolueaz spre inchistare cu fibroz,
calcificare i uneori osificare, rezultand o cicatrice fibroas i increit a supraf pleurale.
In acelai timp, cicatricea fibrocalcic inlocuiete focarele de TBC din limfoggl regionali
traheobronici.
Complexul primar este destul de mis i poate fi dificil de detectat morfologic sau
la studii Rx. Organismele infectate nu sunt toatl vindecate i BK pot presista pentru ani
sau poate pe via, ceea ce explic rec poz la tuberculin.
TBC primara complexul primar TBC (Rancke):
Afectul primar TBC (proces de alveolita exsudativa aspect poligonal, subpleural cu
calcificare sau fibrozare)
Limfangita de legatura
Adenopatia satelita hilara
Lipsa contactului anterior cu BK;
O singur leziune(focarul Ghon)-proces de alveolita exudativa,aspect poligonal,subpleural,
zona inferioara lobi superiori/superioar lobi inferiori- zone bine aerate

Focarul Ghon(afectul primar)-1,5 cm, circumscris, gri-albicios. Dupa 2 sapt de evolutie apare
necroza cazeoas central.BK migreaz pe cale limfatic spre limfoggl hilari, unilateral.
Afectul primar+limfangita de legatur+adenopatia hilar satelit=complexul primar(Ghon).
Evoluie: nchistare cu fibroz , calcificare (=>complex Ranke termen radiologic)
Organismele infectate nu sunt total vindecate i BK pot persista pentru ani sau pe via.
MACROSCOPIC
Leziuni nodulare: granulatiile miliare (1-2mm), noduli simpli (0,5-3cm) sau tuberculomul (10-15
cm);
Leziuni difuze: infiltratul pulmonar (pneumonie/bronhopneumonie tuberculoasa), serozitele
tuberculoase (pleurezie, pericardita,poliserozita);
Leziuni alterativ-ulcerative: cazeumul si ulceratia tuberculoasa;
Caverna tuberculoasa;
MICROSCOPIC

Foliculi tuberculosi (Koster);

Izolati sau confluenti;

Tipic, din centru spre periferie are mai multe zone:

1. central: zona amorfa acidofila, fin granulara: necroza de cazeificare


2.

celule gigante multinucleate (Langhans) de dimensiuni mari, 100 microni, citoplasma cidofila,
numerosi nuclei dispusi de regula la periferie in potcoava, sau sub forma de coroana;

3. Celulele epitelioide: uninucleate, in piscot (obligatorii);


4. La periferie: coroana de limfocite (obligatorii).

Celulele gigante pot lipsi in foliculul atipic.


Tuberculoza primar progresiv
Rar, afecteaz mai ales copiii

n cazul scderii rezistenei organismului, BK disemineaz: Canalicular(arbore


traheobronic,digestiv,urinar, splenic); Limfogen(de la ggl traheobronici din cplx primar spre
alte grupe ggl-mediastinali,cervicali i mezenterici) Hematogen- tbc miliar, meningit tbc.

Microscopic: leziuni exudativ-alterative- folicul Koster


18. Complexul primar tbc pulmonar
Acelasi lucru ca la 17
19. TBC pulmonar secundar
TBC secundar sau postprim apare pe organisme sensibilizate ant, BK derivand
din surse endogene sau exogene ca urmare a insmanrii hematogene discrete de la ggl
TBC (insmanri miliare cu nr mic de BK care rman dormanzi), de obicei in urma
modificrilor din perioada de cretere sau a afec intercurente cu scderea rezistenei
organismului. TBC sec incepe in segm apicale sau post ale unuia sau ambilor lobi
pulmonari sup, in apropierea claviculei (focare Simon) chiar multe decade mai tarziu de
la prima infecie.
Lez pulmonare minimale de la apex sunt arii focale de 1-3 cm de cazeum
consolodat, de obicei la 1-2 cm de supraf pleural. La bolnavii imunosupresai, in absena
activitii cel, lez este reprez de focare de necroz srace in cel epiteloide i bogate in
microbact.
Evol infeciei apicale este f variat:
-proc parologice se pot vindeca, cicatriza, calcifica rezultand TBC fibrocalcificat
arestat
-infecia parenchimatoas se imprtie spre alte arii ale pulmonului prin ci
anatomice. Rezult TBC pulmonar progresiv (ftizie) i difuz cu lez acino-nodulare,
infundibulare, lobulare, pseudolobulare - pneumonia cazeoas. Cele mai grave lez sunt
cele de la varfuri, apoi descendent spre baze.
-lez cavitare: caverna este o lez care apare dup elim necrozei (cazeumului) pe un
duct bronic. Materialul de necroz este delim prin lez prolif specifice, apoi prin es de
fibroz. Dac asterele se intalnesc cu BK se produce o erodare a adventicei, a mediei, fr
distrugerea struct elastice i de reticulin, cu prolif anevrismal a intimei (anevrisme
Rasmunsen); aceste anevrisme explic hemoptizia.
TBC secundara se caracterizeaza macroscopic prin 3 tipuri de leziuni : nodulare, difuze i
ulcerative.
Leziunile nodulare se pot prezenta sub forma granulaiei miliare, nodulul simplu, nodulul
acinos sau tuberculom; tuberculomul poate fi omogen, stratificat sau polimorf.
Leziunile difuze apar n plmni i pe seroase sub forma pleureziilor i peritonitelor serofibrinoase sau a infiltratului precoce Asmann (leziune exsudativ cu focare confluente de
bronhopneumonie cazeoas).
Leziunile ulcerative apar la nivelul pielii i mucoaselor i au margine anfractuoas, cu
fond neregulat, murdar; n plmn apare caverna TBC.
PATTERN-uri histologice
Noduli mari cu/fara cavitatie;

Noduli miliari;
Noduli calcificati;
Pneumonie interstitiala granulomatoasa;
Pseudotumora cu celule fusiforme;
Aspectele macro, micro si RX reflecta virulenta speciei micobacteriene si statusul imun al gazdei;
MACROSCOPIC
Leziuni nodulare: granulatiile miliare (1-2mm), noduli simpli (0,5-3cm) sau tuberculomul (10-15
cm);
Leziuni difuze: infiltratul pulmonar (pneumonie/bronhopneumonie tuberculoasa), serozitele
tuberculoase (pleurezie, pericardita,poliserozita);
Leziuni alterativ-ulcerative: cazeumul si ulceratia tuberculoasa;
Caverna tuberculoasa;
MICROSCOPIC

Foliculi tuberculosi (Koster);

Izolati sau confluenti;

Tipic, din centru spre periferie are mai multe zone:

1. central: zona amorfa acidofila, fin granulara: necroza de cazeificare


2.

celule gigante multinucleate (Langhans) de dimensiuni mari, 100 microni, citoplasma cidofila,
numerosi nuclei dispusi de regula la periferie in potcoava, sau sub forma de coroana;

3. Celulele epitelioide: uninucleate, in piscot (obligatorii);


4. La periferie: coroana de limfocite (obligatorii).

Celulele gigante pot lipsi in foliculul atipic.

20. Tumori benigne pulmonare


Sunt rare: hamartoame (mase lobulate de cartilaj hialin, componente mixoide, adipoase, muschi neted
etc.), lipoame, leiomioame si rar, tumori neurale.

Cauzele aparitiei sunt putin cunoscute sau intelese, dar in general, rezulta adesea in urma acestor
probleme:
-

Inflamatie determinata de infectii cu fungi(aspergiloza, histoplasmoza, criptococoza),


tuberculoza (bacilul KOCJ), abces pulmonar, pneumnoie lobara
Inflamatie fara o cauza infectioasa: artrita reumatoida, sarcoidoza, defecte din nastre precum
chist pulmonar sau alte malformatii.

Cele mai frecvente tipuri de tumori pulmonare benigne sunt:


Hamartom

Masa lezionala

Noduli mici periferici discreti vizibili in Rx

Fara risc de malignizare

Cele mai des intalnite tumori pulmonare benigne si a treia cea mai frecventa cauza de noduli
pulmonari solitari. Aceste tumori sunt alcatuite din tesut pulmonar, adipos sau cartilaginos. Sunt
localizate in general la periferia plamanului

Alc din tesut matur cu organizare anormala: cartilaj, grasime, tesut fibros, vase..
Adenoamele bronsice reprezinta aprox din tumorile pulmnoare benigne. Sunt un grup variat de
tumori ce se dezolvta din glandele mucoase si ductele traheei sau ale cailor aeriene mari ale plamanilor.
Adenomul de glanda mucoasa pulmonara reprezinta un ex
Condroame
Firbroame
Lipoame
Foarte rar tumorile maligne pot include condroame, fibroame sau lipoase, acestea fiind tumori benigne
alcatuite din t conj si adipos.
21. Carcinomul pulmonar scuamos (epidermoid)
55-65 ani, mai frecvent la barbati;
Frecvent localizare centrala/in apropierea hilului pulmonar;
Principalul factor de risc: fumatul de tigarete;
Secventa patogenica: metaplazie scuamoasa, displazie, carcinom;
Clinic: obstructie bronsica, pneumonie distal de obstructie;

Sdr. paraneolpazice cu hipercalcemie prin productia unei proteine patahormon-like;


Macroscopic: mase tumorale , uneori cu necroza si ulceratie; situate central/hil.
Microscopic: forme bine diferentiate pana la nediferentiate;
Cu formare de perle de keratina;
Leziuni asociate: metaplazia scuamoasa, displazia si carcinomul in situ.

Tumora epiteliala maligna cu origine in celule epiteliale scuamoase, caracterizata morfologic de


proliferari de celule scuamoase atipice, frecvent pleomorfe cu prezeta de punti intercelulare ,
dispuse in plaje compacte, travee sau cordoane ce contin keratina (individual sau sub forma de
perle orto sau parakeratotice).

Mitoze tipice si atipice relativ frecvente.

Se clasifica ca bine, moderat sau slab difereniat pe baza cantitatea de keratina prezenta n
component predominant

22. Adenocarcinomul pulmonar


Apare in bronhiile de ordinul I si II;
periferic/in apropierea pleurei;
<45 ani;
Asociere slaba cu fumatul, se asociaza cu traume vechi, tuberculoza, infarctizari, cicatrici;
Patogenie: hiperplazie adenomatoasa atipica, carcinom bronhiolo-alveolar, carcinom invaziv;
Clinic: crestere lenta, prognostic mai bun;
Microscopic: forme bine diferentiate (aspect papilar/acinar), mase solide (formele slab
diferentiate), 80% produc mucus.
Tumora epiteliala maligna cu diferentiere glandulara si/sau cu productie de mucina si pattern
de crestere acinar, papilar, bronhiolo-alveolar, solid sau mixt. Cel mai frecvent la nefumatori si
femei. Celule epiteliale maligne cilindrice cu difereniere glandulara i secreie de mucus
dispuse sub forma tubara, papilara sau solida.
Se prezinta histologic fie in situ, minim invaziv sau invaziv (mucinos sau seros).
Tumorile <= 1,5 cm au de obicei de un singur tip celular, tumorile mai mari sunt adesea mixte.
Frecvent, prezinta invazie vasculara. Periferia tumorii are adesea atipii minime, cu atipii
marcate central.

23. Carcinomul pulmonar cu celule mari si mici


Carcinomul cu celule mici:
-

a. in "bob de orez" (asemanator limfocitelor)

b. forma intermediara (fuziforma).

Ambele tipuri contin corpi granulari densi , asemanatori cu cei intlniti in celulele argentafine
din tractul gastrointestinal si sunt active in producerea hormonilor si produse asemanatoare
hormonilor;

granulele par sa fie identice cu granulele secretorii din sistemul APUD, cu producerea de
sindroame paraneoplazice (sindrom Cushing prin exces de ACTH; diabet insipid prin insuficienia
de ADH; sindrom carcinoid prin amine biogene) sau sindrom myastenic (Eaton-Lambert)
probabil legat de absenta acetilcolinei.
Carcinomul cu celule mari, nediferentiate: plaje de celule mari, rotunde poligonale, greu de
diferentiat de adenocarcinomul slab diferentiat.

Prognosticul este rezervat, mai ales in cazul carcinoamelor cu celule gigante


Carcinomul pulmonar cu celule mici (,, in bob de ovaz)
Tumora epiteliala maligna alcatuita din celule mici, rotund-ovalare/fuziforme, uniforme,
citoplasma redusa si nuclei mici, tahicromatici cu cromatina fin granulara, numeroase mitoze
(>11 mitoze/10 HPF). Celulele sunt dispuse in plaje, travee, rozete sau cu palisadare
periferica.Face parte din grupul tumorilor neuroendocrine. Frecvent asociat cu sdr.
paraneoplazice. Pot exista arii de necroza si fenomene Azzopardi (depozite de cromatin
nucleara distrusa, bazofila, aglomerata in peretele vaselor de snge).
Carcinomul pulmonar cu celule mari -aspecte microscopice
Tumora epiteliala maligna alcatuita din celule de celule poligonale, anaplazice mari, dispuse in
cuiburi solide, fr difereniere scuamoasa sau glandular evidenta. Citoplasma moderat
abundenta, limite celulare bine definite, nuclei veziculosi pleomorfi, nucleoli proeminenti.
Index mitotic crescut.
Stroma redusa, zone de necroza multiple.
Poate fi carcinom cu celule scuamoase sau adenocarcinom nedifereniat.
Este un diagnostic de excludere. Reprezinta aprox 15-20%
din neoplasmele pulmonare maligne.
Forma extrem de agresiva.

90-95% din tumorile pulmonare;


Cea mai frecventa cauza de deces prin cancer;
Supravietuire la 5 ani <15%;
>40 ani; 85-90%-fumatori sau fosti fumatori (riscul e de 20 de ori mai mare la fumatorii de
tigarete datorita benziprenului, metale grele, substanta radioactive);
Localizare: frecventa -hil;
Origine:3/4 in epiteliul bronhiilor de ordinul I,II sau III, doar o mica parte din celulele septale
alveolare sau bronsiolele terminale;
60% -incurabile datorita extensiei locale si/sau metastazelor;
metastaze: (in ordine descrescatoare): ficat, creier, os.
Simptome in general legate de obstructia partiala/completa a bronhiilor;
Exista 2 categorii de neoplasme pulmonare:
1. Carcinomul pulmonar cu celule mici (small cells carcinoma): se considera a fi deja metastazate
la momentul dg si se trateaza cu chimio si Rx terapie fara interventie chirurgicala ulterioara;
2. Carcinomul pulmonar fara celule mici (non-small cells carcinoma): cacrcinomul scuamos,
carcinomul cu celule mari si adenocarcinomul pulmonar.
Sdr. paraneoplazice:
-

insotesc de obicei variantele cu celule mici si c. spinocelular;


-

Degete hipocratice;

Osteoatropatia pneumica;

Sdr. Horner;

24. Tumorile neuroendocrine pulmonare


Tumorile carcinoide bronsice

model microscopic endocrin cu insule de celule uniform circulare-poligonale, care isi varsa
produsul de secretie in sange;

tumorile apar primar sub varsta de 45 de ani.

Tumorile de dezvolta in bronhiile mari, cresc endobronsic, umplu lumenul lor si invadeaza local,
fiind capabile de metastaze.

Tumorile carcinoide apartin grupului de tumori APUD prin evidentierea unor granule argentafine
( la microscopul electronic apar ca niste corpi densi).

Tumorile secreta amine biogene, mai ales serotonina.

Sindromul carcinoid (diaree, wheezing, rash facial, viroze) apare rar cand leziunile sunt prezente
la nivelul pulmonului.

Prognosticul este in general bun cu rata de supravetuire de 80% peste 5 ani.


Exista mai multe variante de carcinoid bronsic.

varianta de celule fuziforme (carcinoid atipic) arata mai multe mitoze si celule fuziforme decat
tumora carcinoida clasica si are o evolutie mai agresiva cu o incidenta ridicata a metastazelor.

varianta tumorilor: consta din celule rotunde mici sau fuziforme, mici in diametru, prezente in
jurul arterelor peribronsice. Potenstialul malign este scazut.

25. Pleurezii
= leziuni inflamatorii ale pleurei

rar primitive

secundar unor afectiuni intra sau extratoracice ( boli reumatismale, pnemonii, pneumotorax,
infarct pulmonar, abcese pulmonare, boli de colagen, traumatisme toracice, neoplazii
bronhopulmonare..)

gemeni implicati:

bacterii (streptcoco, stafilococ, pneumococ, anaerobi)

virusuri

paraziti

Pleurezia acuta
SEROASA

in poliserozita reumatismala, TBC

poate fi forma de debut a altei forme de pleurezie

M: prezenta in cavitatea pleurala uni sau bilateral a 100-1500 ml exsudat serocitrin

Micro:

La niv foitelor parietale

congestie, edem, celule mezoteliale distrofice, infiltrat cu PMN-uri.

Evolutia

vindecare prin resorbtia exsudatului

mai rar pleurezii serofibrinoase/purulente

SERO-FIBRINOASA

Sec in boala reumatismala, TBC, uremie

M:

1000-1500ml de exusdat galben-pal

Foite pleurale congestionate, luciu si transparenta pierdute, depozite fibrinoase

Micro:

Congestie, edem,,ii cu PMN

-resorbtie

-organizare cu aparitia de aderente fibroase

-pleurezie purulenta

HEMORAGICA

TBC, neoplazie maligna pleurala, sdr hemoragipara

M: lichid rosietic sau hemoragic

Foite ingrosate, acoperite de membrane fibrinohematice

Micro: congestie, edem, ii+hematic

-resorbtie

-organizare cu aderente fibroase

PURULENTA

Infectii pleuropulmonare, TBC

M: exsudat purulent

Micro exsudat fibrino-purulent,congestie, edem, ii cu PMN

- vindecare

- organizare fibroasa cu bride si aderente fibroase

Pleurezia cronica

Consecinta pleureziilor acute nevindecate

Morfologic 2 forme

Pleurite cronice=ingrosari fibrocolagene ale pleurei

Pleurezii cronice=ingrosarea fibroasa a pleurei, cu bride si aderente fibroase si acumulare de


lichid

26. Adenomul pleomorf de glanda salivara


ADENOMUL PLEOMORF/ TUMORA MIXTA DE PAROTIDA

Formatiune tumorala benigna frecvent intalnita la nivelul glandelor parotide;


Reprezint 65-80% din tumorile glandelor salivare majore.
Apare cel mai frecvent n decada a 5-a i a 6-a, cu o usoara predominan feminin.
De obicei este unic, dar poate fi multipl, uni- sau bilateral.
Excizia tumorii poate fi dificil prin nvecinarea cu nervul facial i datorit micilor proiecii ce se
pot extinde la distan de masa principal.
Recidivele sunt frecvente i apar uneori dup zeci de ani de la prima excizie.

MACROSCOPIC

Nodul tumoral de aprox. 2-6 cm;


Consistenta crescuta, ferma, elastica;
Bine delimitat de o capsula subtire;
Suprafata neteda, usor lobulata;
Pe sectiune, culoare albicioasa cu consistenta si culoare diferita pe diverse regiuni .

MICROSCOPIC
2 componente;
1. EPITELIALA:celule epiteliale organizate in plaje, cordoane sau structuri glandulare/tubulare si
celule mioepiteliale, mai mici situate la periferia plajelor de celule epiteliale;
2. CONJUNCTIVA: fascicule de celule fusiforme (fibrilara), aspecte mixoide (celule cu forma stelata
dispuse intr-o masa amorfa slab bazofila), condroid, osteoid.

27. Esofagita de reflux


Esofagite = inflamatie esofagiana.

F fizico-chimici: reflux gastroesofagian, ingerare de substante chimice iritante

F infectiosi: bacterii, virusuri, fungi

simptome (durere retrosternala: caldura, arsura, disfagie)

trasaturi patologice (inflamatie acuta, cronica, hiperplazie epiteliala, hernie hiatale, ulcer,
uneori cu formarea de stricturi fibroase).

Esofagita de reflux

cea mai obisnuita esofagita si cea mai obisnuita dezordine motorie a esofagului, fiind o leziune
cronica (restul esofagitelor sunt acute).
Patogeneza
a) presiunea sfinceterului scade in esofagul inferior cu aparitia reflexului gastro-esofagian.
Gradul agresiunii mucoase depinde de natura fluidului refluat (acid, pepsina sau, mai rar, bila),
de durata expunerii la reflux si de eficacitatea mecanismului de clearing (aparare) a mucoasei
esofagiene agresate.
b) dezordinea motorie este, de obicei, idiopatica, dar poate fi secundara unei varietati de leziuni:
sarcina, DZ, abuz de alcool, intubatie prelungita, interventii chirurgicale precedente.

M: zone de atrofie, zone ingrosate, zone de leucoplazie

Micro: acantoza, Hkeratoza, leucoplazie, ii cronic

28. Esofagul Barret

complica refluxul esofagic in 10% din cazuri si se caracterizeaza morfologic prin metaplazia

Tipurile de epiteliu:

epiteliul cardial (asemanator cu epiteliul gastric cardial si fundic) gasit in ultimii 2 - 3 cm in jurul
jonctiunii gastro-esofagiene;

epiteliul intestinal (columnar "specializat") cu o arhitectura viloasa, celule in "inel cu piatra",


ocazional celule Paneth);

apare oriunde in esofagul distal concordant cu diagnosticul de esofagita Barrett.

Endoscopic, epiteliul apare rosu catifelat contrastand cu mucoasa scuamoasa gri-alba.

Ulcerele, uneori profunde si asemanatoare ulcerelor peptice, pot apare in aceste localizari.

Cu toate ca stricturile din esofagul distal pot aparea in esofagita de relfux, stricturile proximale
sunt de obicei invecinate, asociate cu metaplazia Barret.

Anomaliile epiteliale displazice progresive pot fi notate in epitelilul columnar, tipul specializat.
Este important de notat ca intre 3-10% dintre bolnavii cu esofagita Barret evolueaza spre
adenocarcinomul esofagian.

Pentru displaziile de grad crescut (severe) este de preferat supravegherea biopsica anuala. Cand
este gasit adenocarcinomul, se practica esofagogastrectomia in conditii chirurgicale bune,
deoarece 50% dintre acesti bolnavi adapostesc un adenoracinom invaziv. Exista unele rezerve
pentru eso-gastrectomie la bolanvii cu adenocarcinom invaziv la examenul biopsic.

29. Carcinomul esofagian


Etiologie
1. Iritatie cronica:
Sepsis, Syphilis, Spirits, Spices, Smoking. (5 S)
2. Dieta:
a. Ingestia de carcinogeni exogeni:
- Polihidrofenoli
- Nitrati, nitrosamine
- Aflatoxine.
b. Absenta unor substante protectoare din legume si fructe:
A, B2, C, E, Fe, Zn
3- Leziuni precanceroase:

1. Boala de reflux si Barrett

2. Achalasia

3. Epiteliu ectopic

4. Iradiere

a. 1/3 sup: 20%


b. 1/3 medie: 30%

c. 1/3 inf: 50%


Macroscopic, in majoritatea covarsitoare a cazurilor, leziunile de carcinom epidermoid si de
adenocarcinom sunt localizate in treimea distal sau in treimea medie a esofagului. Tumorile cele mai
obisnuite sunt spongiforme, polipoide sau nodular; mai rar apar ulcerate sau infilitrate difuz. Leziunile
recente apar mici, turtite sau cu zone slab ridicate.
Microscopic, in ambele cancere gradul de diferentiere este variabil. In ambele cazuri coexista focare,
forme bine si/sau prost differentiate (in aceeasi tumora). Carcinoamele, indifirent de diferentiere sunt
intr-o relatie scazuta cu supravietuirea.
Carcinomul scuamos esofagian

Se dezvolta pe leziuni precanceroase, cea mai frecventa localizare in 1/3 inferioara

Frecv dupa 50 ani, B

M: formatiuni tumorale infiltrante, vegetante, ulcerate, localizate predominant pe E terminal


sau 1/3 inf

30. Gastrita acuta eroziva si hemoragica

sunt leziuni brutale si pot deveni extensive, sangerarea putand ameninta viata;

termenul de acut defineste rapiditatea atacului si mai putin tipul de infiltrat inflamator.

Etiologia

medicamente nonsteroide antiinflamatorii (aspirina), abuzul de etanol, mari fumatori,


genti antineoplazici, stress sever (arsuri extensive), traumatisme SNC sau hipoperfuzia a
mucoasei gastrice.

Clinic

dureri abdominale, greata, voma, hematemeza, melena sau sunt asimptomatici.

Macroscopic

mucoasa gastrica este ingrosata (edem) eritematoasa, cu exulceratii si ulceratii cu cheaguri


sanguine aderente.
Microscopic

in formele usoare, suprafata epiteliala poate evidentia edem, hemoragie focala si limfocite in
lamina propria;

severe evidentiaza necroza mucoasei (cu inflamatie acuta (PMN) si hemoragie importanta.

Leziunile se pot agrava sau diminua in luni sau ani de zile, cu sau fara tratament.

31. Gastrita cronica nespecifica tip A (autoimuna)


Gastrita cronica - forme nespecifice

leziuni inflamatorii progresive difuze, antrale, fundice si multifocale

gradate si clasificate histologic sistem Sydney: inflamatie cronica, activitate neutrofilica, atrofie
glandulara, metaplazie intestinala si densitatea Helicobacter pylori

HP: bacterie gram-negativa care supravietuieste in stratul mucos al stomacului in pofida


pH-ului acid intragastric deoarece poseda o ureaza care descompune ureea crind local
un mediu alcalin.

Clasificarea etiologica

gastrita fundica tip A (asociata cu anemie pernicioasa avand in ser anticorpi fata de
celulele parietale si fata de factorul intrinsec);

gastrita antrala tip B (atribuita consumatorilor de etanol, de medicamente


antiinflamatorii non-steroide, starilor post gastrectomie, bolilor ulceroase peptice si
refluxului biliar; in majoritatea cazurilor a fost identificat HP).

Gastrita autoimuna tip A

Inflamatie cronica difuza a mucoasei corpului si fundului gastric asoc cu fen autoimune

Secretia de suc gastric e scazuta/absenta

Macro- discrete, nesemnificative, absente

Micro: gastrita spf, atrofica

Complicatii anemia pernicioasa

32. Gastrita cronica nespecifica de tip B (cu H pylori)


Gastrita cronica - forme nespecifice

leziuni inflamatorii progresive difuze, antrale, fundice si multifocale

gradate si clasificate histologic sistem Sydney: inflamatie cronica, activitate neutrofilica, atrofie
glandulara, metaplazie intestinala si densitatea Helicobacter pylori

HP: bacterie gram-negativa care supravietuieste in stratul mucos al stomacului in pofida


pH-ului acid intragastric deoarece poseda o ureaza care descompune ureea crind local
un mediu alcalin.

Clasificarea etiologica

gastrita fundica tip A (asociata cu anemie pernicioasa avand in ser anticorpi fata de
celulele parietale si fata de factorul intrinsec);

gastrita antrala tip B (atribuita consumatorilor de etanol, de medicamente


antiinflamatorii non-steroide, starilor post gastrectomie, bolilor ulceroase peptice si
refluxului biliar; in majoritatea cazurilor a fost identificat HP).

Gastrita infectioasa tip B

Cea mai frecventa froma de gastriat noneroziva

Antru+corp gastric

Etiologie: H pylori

Hp se gaseste in mucusul de pe suprafata celulelor epiteliale si in foveolele gastrice

PMN in corionul spf al mucoasei cu traversarea epiteliului de suprafata

Lamina propria : plasmocite +limfocite

-- metaplazie intestinala, atrofie gastrica

--lez precursoare pt ADK gastric

33. Ulcerul gastro-duodenal cronic (etiopatogenie, aspecte macro si micro, complicatii)

excavatie solitara care se extinde cel putin in submucoasa (80% din cazuri).

apare la orice varsta (mai ales la varsta medie), barbatii sunt mai afectati decat femeile;

in 98% din cazuri este localizat in stomac (in antru si pe curbura mica gastrica) si in bulbul
duodenal.

Etiologie

H.Pylori (90%)

Ureaza Amoniacul stimuleaza eliberarea de gastrin, crete secreia de acid

Proteaza

Lipopolizaharide - atrage neutrofile

hiperaciditate

Zollinger - Ellison

droguri

AINS , corticosteroizii

stres sistemic

Fumatul, alcoolul

Golirea stomacului rapid

Personalitate i stres

ULCERUL GASTRIC PEPTIC


Lipsa de substanta la nivelul peretelui gastric datorata hipersecretiei acide, care depaseste
mucoasa (muscularis mucosae) si intereseasa si submucoasa, eventual si celelalte straturi;
Localizare ulcer peptic:-frecvent: stomac si duoden (90%), dar si esofag (esofagita de refluxesofag Barett), intestin subtire (sdr. Zollinger-Ellison), diverticul Meckel cu mucoasa gastrica
ectopica;
10% populatie-Ulcer peptic gastro-duodenal;
Incidenta maxima: 30-50 ani;
Ulcerul duodenal mai frecvent la barbati/ ulcerul gastric incidente egale;
Endoscopia- de electie;
PATOGENIE
Factori protectori: secretia de mucus si bicarbonat cu rol de tampon, integritatea epiteliului de
acoperire, fluxul sangvin mucosal;
Factori de agresiune:
-hipersecretia acida gastrica : HCl si pepsina(no acid-no ulcer);
-Helicobacter pylori (90% din Ug si 70% din Ud)-bacterie gram-;
-consumul cronic de AINS (aspirina);
-refluxul biliar.
ULCREUL GASTRIC
MACROSCOPIE
Localizare: frecvent-mica curbura , antro-piloric;

Unic de obicei, rotund-ovalar;


Nisa benigna:
-

1-2 cm;

cele mici se misca cu peristaltica gatrica;

Margine neteda, usor proieminenta, supla, elastica;

Baza: neteda, gri-albicioasa, acoperita de exudat fibrinoid, uneori hemoragic, rar cu hemoragie
activa;

Pliurile mucoasei converg catre craterul ulceros cu spect radiar;

Exudat la nivelul seroasei si aderente in ulcerele penetrante

Edem al mucoasei din jur;

ULCERUL DUODENAL
macroscopie
Unic/multiplu (kissing ulcer-fata anterioara si posterioara a DI);
Frecvent DI;
Aspecte nisa:
-rotund-ovalara (50-70%);
-neregulata (triunghiulara/rombica);
- mucoasa hiperemica, cu multiple eroziuni;
-Liniara, pe creasta unui pliu al mucoasei;
DIAGNOSTIC DE ORGAN
Organ cavitar, 4 straturi:
-mucoasa epiteliu glandular unistratificat, care formeaza foveole si glande caracteristice pentru fiecare
regiune:
1.cardie (foveole si glande mucoase simple);
2.fundic si corporeal (foveole mai scurte-1/4 din grosimea mucoasei) si glande lungi, tubulare drepte cu
celule parietale si principale),
3.antru (foveole mai lungi-50% din grosimea mucoasei si glande mucoase simple);

-muscularis mucosae- separa mucoasa de submucoasa;


-submucoasa: tesut conjunctiv cu fibre elastice si retea vasculara arterio-venoasa;
-Musculara proprie: strat intern-oblic, plexiform, strat mijlociu circular si strat extern longitudinal;
-Seroasa: tesut subtire conjunctivo-vascular care leaga peritoneul visceral de stomac.
MICROSCOPIC
4 straturi:
1. Exudat fibrino-leucocitar si detritus necrotic, hemoragie;
2. Zona de necroza fibrinoida -strat subtire, omogen, intens eozinofil;
3. Tesut de granulatie -celule inflamatorii de tip acut si cronic, capilare de neoformatie;
4. Zona de tesut fibros cu infiltrat inflamator cronic-ulcer cronic.
Vasele de la margine: tromboze/endarterita proliferativa;
Mucoasa de la margine: leziuni de gastrita cronica activa, metaplazie inestinala, infectie HP/
duodenita peptica;
COMPLICATII
HEMORAGIE: oculta/ masiva (20%);
PERFORATIA: mai frecventa pentru UD, perete anterior, duce la peritonita generalizata si
pneumoperitoneu (mortalitate- 10-40%);
PENETRAREA intr-un organ vecin: pancreas, ficat, cai biliare;
STENOZA PILORICA (5-10% din UG antro-pilorice). Cauze: hipertrofie musculara, edem, fibroza;
MALIGNIZAREA: <1%. UD nu se malignizeaza.
34. Cancerul gastric (aspecte macroscopice, tipuri histopatologice)

Carcinomul - 90% pn la 95% din tumorile maligne ale stomacului

limfoame (4%)

tumori carcinoide (3%)

tumori mezenchimale (2%)

tumori stromale gastro-intestinale (GIST)

leiomiosarcom

schwannom

Clinic

Simptomele depind de amplasare: proximal, distal, difuz

Durerea este constanta

Pierdere n greutate, anorexie, oboseal, vom

Sngerare GI, obstrucie

Semne fizice - tarziu:

Mase abdominale palpabile

Supraclavicular palpabil (LN lui Virchow)

Periombilical palpabil (Sister May Josephs)

Metastaze peritoneale palpabile la examen rectal (Blumers shelf)

Masa ovariana palpabila (tumora Krukenberg)

ADENOCARCINOMUL GASTRIC
Cel mai frecvent cancer gastric (90%);
Alte tumori: limfom, carcinoid, tumori stromale;
Supravietuire la 5 ani <20%;
2 tipuri morfologice (clasificarea Lauren):
1. Tip intestinal:
-

mai frecvent,

se dezvolta din metaplazia intestinala pe fond de gastrita atrofica

bine diferentiat;

prognostic mai favorabil;

Factori de risc: metaplazie intestinala, gastrita cronica cu HP;

Combaterea factorilor de risc, tratamentul lor specific si mijloacele de depistare: endoscopie si


biopsie au dus la scaderea incidentei.

2. Tip difuz:
-dezvoltat din celulele gastrice native;
-frecvent la persoane tinere <50 ani;
-nu se asociaza cu gastrita cronica;
-slab diferentiat;
-incidenta constanta.
Dpdv al invaziei:
1. incipiente-precoce=early gastric cancer- invazia tumorala este limitata la nivelul mucoasei si
submucoasei, independent de statusul ganglionilor perigastrici;
2. Invazive: tumora care infiltreaza muscularis propria si eventual seroasa.
MACROSCOPIC
C. gastric precoce:
-

Forma protruziva;

Forma plata;

Forma excavata.

C.gastric invaziv:
-

exofitic, polipoid (masa tumorala protruziva in lumen);

Excavat (ulcerat);

Plat/deprimat infiltrativ la nivelul peretelui: linita plastica=infiltrare difuza a peretelui realizand


aspectul de palnie rigida cu perete gros.

MICROSCOPIC
Adenocarcinom cu diferite grade de diferentiere;
Formare de structuri tublare, acinare, papilare, trabeculare, uneori solide sau cu celule izolate;
C.gastric difuz: celule atipice frecvent cu aspect de inel cu pecete care infiltreaza difuz
peretele gastric;
CLASIFICARE (OMS)
Adenocarcinom tubular;

Adenocarcinom papilar;
Adenocarcinom mucinos (coloid), >50% din tumora este constituita din lacuri de mucus
extracelular in care plutesc structuri glandulare si celule epiteliale atipice;
Carcinomul cu celule in inel cu pecete:>50% din tumora este constituita din celule atipice
izolate sau in grupuri mici, cu mucus intracitoplasmatic;
Carcinomul adenoscuamos, carcinomul nediferentiat, carcinomul cu celule mici.
LIMFOAMELE GASTROINTESTINALE
Sunt cele mai multe limfoame non-Hodgkin, de obicei secundare unui limfom larg diseminat. Limfomul
gastric este, de obicei, primar.
Macroscopic tumora poate fi polipoida, ulcerativa, infiltrativa si se poate confunda cu o gastrita cronica.
Microscopic si imunohistochimic limfoamele deriva din limfocite B care sunt parte din MALT. Acest
limfom poate fi constituit din celule limfoide mici (MALT de grad scazut) sau celule limfoide mari (MALT
de grad ridicat). In general prognosticul, legat de stadiul si tipul histopatologic, este mai bun decat al
cancerelor.
LEIOMIOSARCOMUL
Denumit astazi, din cauza histogenezei controversate, tumora maligna gastrica stromala este de peste
6 cm in diametru. Histopatologic esste asemanator cu limfosarcoamele cu alte localizari. Rata mitotica
este un factor predictiv al metastazelor potentiale (disemineaza hematogen in ficat si plaman).
Tratamentul de electie este rezectia completa.
TUMORILE CARCIONOIDE
Apar ca nodul unic sau multipli in corpul gastric in asociere cu gastrita cronica sau atrofica. In general
supravietuirea este indelungata cu toate ca apar metastaze in limfoganglioni si in ficat.
Macroscopic, tumora alb-gri sau sub forma de placi mucoase galbui de 1-2 cm cu epiteliu de acoperire
intact. Unele tumori patrund in musculara mucoasei si se extind in mezenter determinand o reactie
desmoplastica cu aderente fibroase si pseudo-ocluzii.
Microscopic, apare o proliferare uniforma de celule rotunde sau cuboidale cu nuclei rotunzi, regulati si
citoplasma eozinofila abundenta si de obicei rare mitoze. Celule sunt aranjate in insule, travee, rozete.
Se evidentiaza granule de neurosecretie cu afinitate pt sarurile de Ag, evidentiate microscopic prin
agenti reducatori (argirofile) sau fara necesitatea de agenti reducatori (argentafile). Microscopia
electronica evidentiaza structura unitara a glandelor neurosecretorii: granule electrono-dense limitate
de o membrana.
35. Boala celiaca

mucoasa lipsita de vilozitati secundara alimentiei cu gluten (grau, secara, orz).

dezordine imunologica cu o agresare a celulelor epiteliale de catre gliadina; expunerea la


adenovirusi tip 12 (contin proteina asemenea cu alfagliadina) dezvolta boala celiaca.

Morfologic

anomalii ale vilozitatilor pana la atrofia completa a vilozitatilor pe seama regenerarii intense a
enterocitelor.

Prognosticul depinde de promptitudinea eliminarii glutenului din alimentatie (absenta


glutenului determina revenirea la normal a aspectului microscopic a mucoasei jejunale,

Complicatiile

jejuno-ileita ulcerativa (la nivelul stricturilor; are o rata crescuta a mortalitatii; azi se considera
ca au fost limfoame T nediagnosticate),

tumori maligne de intestin subtire (LNHT si adenocarcinoame)

cavitatia limfoganglionilor mezenterici (crestere in dimensiuni si inlocuirea ganglionilor


mezenterici cu o substanta inspisata, hialina si material lipidic).

36. Febra tifoida


Febra tifoida este o inflamatie cronica cu specificitate limitata cauzata de Salmonella tiphy bacterie
gram negativa, aceasta fiind transmisa de la persoana la persoana via cale fecal-orala. Peste 20 de
tipuri de Salmonelle devine virulente prin tensiunea scazuta a oxigenului in colon si aciditatea din
macrofagele lizozomilor. Salmonella typhi se multiplica in macrofagele placilor Peyer producand ulceratii
pe suprafata mucoasei intestinale, in splina, in ficat si in maduva osoasa. Purtatorii cronici de ST prezinta
colonizare asimptomatica a veziculei biliare.
Evolutia acestei infectii hidrice este stadiala: in primul septenal este prezenta faza proliferativa la nivelul
placilor Peyer (ileotifis) si a foliculilor unici (colotifis). Macroscopic apare o tumefiere encefaloida, de
consistenta moale, rozata, asemanatoare substantei cerebrale.
In al doilea septenal apare necroza in centrul placii, cu eliminarea continutului placilor Peyer. Aceste
ulceratii pot coexista cu perforatii intestinale: leziunea este dispusa in lungul axului intestinului.
Diagnosticul diferential se face cu leziunile TBC unde leziunea sechelara este circulara.
Ultima etapa este de reparare. Examenul microscopic evidentiaza aspecte nodulare alcatuite din
limfocite, histiocite si celule Rindfieisch (celule mari, de 40-60 mm, citoplasma acidofila si cu nuclei
excentrici deoarece au fagocitat bacilii de ST).

37. Dizenteria bacilara si amoebiana


Dizenteria este o boala infectioasa care poate cauza o forma grava de diaree. Se raspandeste de obicei
din cauza igienei deficitare.
Exista 2 tipuri principale de dizenterie: dizenteria bacilara, mai frecventa, si dizenteria amoebiana.
Dizenteria bacilara este cauzata de o bacterie numita Shigella. Bacteria patrunde in organism prin
cavitatea bucala si ajunge in intestin unde se inmulteste, cauzand o gama variata de simptome.
Dizenteria amoebiana este cauzata de un parazit numit entamoeba histolytica. Acest parazit se
intalneste de obicei in zonele tropicale, cazurile de dizenterie amoebiana fiind rare in Europa. El
patrunde in organism prin consum de alimente si apa contaminate. Acesti paraziti se pot grupa in
chisturi si astfel devin mai rezistenti actiunii acidului clorhidric din stomac.
Dizenteria se transmite de asemenea de la o persoana la alta prin ingiena precara (ex. nespalarea
mainilor dupa utilizarea toaletei).
Semne si simptome
Simptomele dizenteriei bacilare apar de obicei la 1-3 zile de la infectie si pot dura o saptamana.
Simptomele includ:

diaree apoasa, cu sange, mucus sau puroi in cazurile grave


greata
varsaturi
dureri abdominale
febra
depresie

In cazul dizenteriei amoebiene este posibil ca la persoanele infectate simptomele sa nu apara timp de
luni sau ani de la infectie. Insa, aceste persoane pot transmite boala, chiar in lipsa simptomelor,
deoarece parazitul ajunge in fecale.
Simptomele includ:

diaree cu sange
constipatie
crampe intestinale
balonare
greata
varsaturi
febra ocazionala
ulcere intestinale (parazitul ataca si gaureste peretele intestinal)
scadere apetitului
scadere in greutate

Complicatii
Copii si sugarii afectati de dizenterie se pot deshidrata foarte repede. Este foarte important sa li
se asigure un aport mare de lichide, altfel dizenteria poate fi fatala.
Ocazional, parazitii care cauzeaza dizenteria amoebiana trec de bariera intestinala, ajungand in
sange, si de aici la alte organe (ficat, plamani, creier), unde pot cauza distructii tisulare. In aceste
cazuri este necesara interventia chirurgicala.

Dizenteria (bacilara Shigella Disenteriae, amoebiana Entamoeba Histolitica se hraneste cu


hematii)
Apare prin ingestia apei contaminate si se caracterizeaza prin ulceratia focala a mucoasei insotita de
un traiect fistulos ce se termina cu un microabces criptic (leziune in buton de camasa).
38. Apendicita acuta

Inflamatie acuta exudativa apendicelui cecal;


Etiologie bacteriana: colibacili, stafilococi, streptococi, anaerobi.
obstrucia lumenului apendicular cu coprolii, tumori sau paraziti.
Ocluzia determina acumularea de secretie in lumen care va duce la creterea presiunii
intraluminale, ceea ce va determina o prbuire (colaps) a drenajului venos i limfatic.
Ischemia favorizeaz invazia bacterian i apoi o reacie inflamatorie cu hiperemie i exudat.
Poate fi cataral, flegmonoas sau gangrenoas.
MACROSCOPIC:

Marit de volum, hiperemic, turgescent cu desen vascular accentuat (hiperemie activa);


Seroasa mata- cu depozite alb-cenusii pe alocuri la nivelul seroasei exsudat fibrino-purulent;
la suprafaa mucoasei apar mici picheteuri hemoragice
Pe sectiune: perete ingrosat, friabil (se rupe cu usurinta)
In lumen=puroi.

MICROSCOPIC:
Ulceratii ale mucoasei, mici necroze ntre pliurile mucoasei din care se revars un exudat
purulent n lumen;
Infiltrate PMN in perete;
Hiperemie accentuate si hemoragie;
In lumen: piocite, PMN, celule necrozate (detritus necrotic), hematii, fibrina;
Mezou hiperemic, infiltrat cu PMN;
Seroasa:hiperemie, extravazare de hematii depozite fibrino-leucocitare.
Progresia inflamatiei duce la apariia unor zone de ulceraie hemoragic a mucoasei i a unor
zone verzi negricioase de necroz, ce se extind pn la seroasa, ducand la apendicita acut
gangrenoas, care este urmat n scurt timp de peritonita supurativ.

39. Colita ulcerativa


Sau rectocolita ulcero-hemoragica este o inflamatie recurenta cronica ulcerativa a colonului si rectului,
caracterizata de o ulceratie continua a mucoasei care debuteaza in rect cu o inflamatie superficiala
relativa.
Clinic, in timpul episoadelor recurente active apar sangerari rectale, teneseme, durer abdominale
asemantoare colicilor, malnutritie, fistule perianale. Colita fulminanta (severa) este prezenta la 10-15%
dintre bolanvi cu aparitia megacolonului toxic (cel putin 6 cm in diametru) si toxicitate sistemica.
Macroscopic, initial 25% dintre bolnavi au leziunea limitanta la rect (proctita ulcerativa) si doar 15%
dintre bolnavi au leziunea extinsa in colonul drept (pancolita). Dupa 10 ani 1/3 din bolnavi au pancolita.
In perioadele active mucoasa este friabila, hemoragica, cu ulceratii largi care pot delimita insule de
mucoasa reziduala sau pseudopolipi. Stricturile fibroase sunt rare. Stricturile benigne pot rezulta din
hipertrofia muscularei mucoasei. Tipic, colonul este scurtat datorita spasmelor musculare si nu fibrozei.
Microscopic se constata o atingere superficiala a mucoasei si submucoasei. Arhitectura criptelor este
modificata de un infilitrat inflamator cronic (in special plasmocite) in lamina propria. Sunt descrise celule
Paneth si metaplazie gastrica pilorica. In perioadele active PMN-urile invadeaza epiteliul criptelor
(criptita) si apar in gramezi (abcese criptice) in asociere cu ulcerari ale mucoasei.
Tratamentul medical este simptomatic cu sulfasalazine si corticosteroizi. Dintre bolnavi 25% sunt
colecistomizati dupa 5-10 ani de la debutul bolii pentru lipsa de raspuns la tratament; 5% dintre bolnavi
mor in primul an dupa primul atac.
Colita ulcerativ poate evolua n 3 moduri :

boal activ acut (criptit + abces criptic)


boal activ fulminant (disectia muscularei propria, cu evoluie spre un megacolon toxic)
boal cronic silenioas (cnd este tratat i se caracterizeaz prin ramificri glandulare, infiltrat inflamator discret i
diminuarea celulelor caliciforme)
Complicaiile colitei ulcerative pot fi : spondilita ankilozant, eritemul nodos, artropatii, pioderma gangrenosum i
iridociclita

40. Boala Crohn


Inflamatie cronica granulomatoasa nespecifica care se poate localiza la orice nivel al tubului
digestiv caracterizata prin prezenta unor leziuni transmurale, discontinui (skip lesions);
Se asociaza frecvent cu afectiuni imune extradigestive: colangita sclerozanta, sacroileita, eritem
nodos, uveita;
3 tipuri in functie de aspectul moacroscopic predominant:
1. Forma stenozanta: ingrosare si indurare perete;
2. Forma perforanta: abcese, fistule si aderente frecvente;

3. Forma inflamatorie: domina leziunile mucoasei.


MACROSOPIC

Localizari frecvent: ileonul terminal si colonul proximal;


Peretele este ingrosat cu ulceratii liniare ale mucoasei;
Leziunile alterneaza cu zone de aspect normal (pe sarite);
Dimensiuni variabile la nivelul aceleiasi piese;
Precoce: leziuni mici (1-2mm), multiple, placi rosietice/ mici noduli cu eroziuni in suprafata;
In timp, leziuni confluente-ulcere longitudinale-serpiginoase;
Aspect de piatra de pavaj.
Uneori apar rigiditi segmentare i stenoze segmentare.
Mezenterul este afectat prin apariia edemului i fibrozei.
Pot apare adenopatii satelite.
Caracteristic: endoscopic apar leziuni aftiode pe o mucoasa aparent normala.

MICROSCOPIC
Afectiune transmurala ce implica toata grosimea peretelui colonic, inclusiv seroasa si grasimea
pericolica cu aparitia de fisuri;
Criterii majore:

Infiltrat inflamator mucosal neuniform bogat in histiocite, inflamatie submucoasa si in celelalte


straturi;
Abcese criptice si criptite;
Granuloame giganto-epitelioide fara necroza de cazeificare.

Caractere de cronicitate:

-densitate crescuta a infiltratului inflamator Ly-plasmocitar cu plasmocitoza bazala (plasmocite localizate


intre baza glandelor si muscularis mucosae);
-modificarile arhitecturale ale mucoasei: suprafata neregulata, uneori aspect pseudovilos, glande
dezorganizate, ramificate, calibru inegal.

Inflamatia parietala:

-focala- zone inflamate care alterneaza cu zone fara inflamatie;


-neuniforma-densitate neuniforma a celulelor inflamatorii in zonele afectate;
-disproportionata-inflamatie redusa in zona mucoasei si nmarcata in straturile profunde;
Criterii minore:

-metaplazia celulelor Paneth;


-metaplazia pseudopilorica;
-distorsiunea criptelor;
-

Populatia de celule caliciforme normal reprezentata.

Inflamaia transmural poate fi cauza formrii de fistule ntre diferite segmente intestinale sau
ntre intestin i vezica urinar sau vaginul.
Pacienii cu boala Crohn prezint un risc crecut de a dezvolta adenocarcinom colo-rectal
41. Polipi intestinali non-neoplazici
Se prezint ca nite proliferri adenomatoase sub forma unor excrescene, pediculate sau sesile, unici sau multipli.

Polipii hiperplazici (metaplazici) reprezinta 30-60% dintre polipii colorectali initiali in regiunea rectosigmoidiana la persoanele de peste 40 de ani, fiind, de obicei, asimptomatici. Acestia apar dintr-un
dezechlibru dintre regenerararea excesiva epiteliala si descuamarea obisnuita sau diminuata. Macroscpic
poilipii sunt sesili, de 1-5 mm, de culoare gri-roz iar microscopic se constata cripte alungite formate din
celule de absorbtie si celule caliciforme (rar, exista un amestec hiperplazic adenomatos). Nu are potential
premalign. prezena de glande n tirbuon i celule caliciforme proeminente, ce dau n ansamblu un aspect n dini
de fierstru

Polipii hamartomatosi
Polipii Peutz-Jeghers se asociaza cu sdr Peutz-Jeghers: pigmentare muco-cutanata (piele periorala, buze,
mucoasa bucala, cap, picioare) si multiple hamartoame gastro-intestinale. Macroscopic polipii pot fi
pedunculati sau sesili, fermi, lobulati, de 2-3 cm. Microscopic se constata o arborizatie a muscularei
mucoasei care separa un numar crescut de cripte relativ normale sau dilatate chistic. Aceasta polipoza se
dezvolta inainte de 40 de ani si se asociaza cu dezvoltarea de cancere gastro-intestinale si cancere
extrainstestinale (de san, col uterin sau ovar).
Polipii juvenili sunt hamartoame unice (in regiunea rectosigmoidiana la copii sub 10 ani) sau multiple
(bolnavii prezinta inainte de 10 ani tulburari de tranzit cu hemoragie, anemie si enteropatie cu pierdere
de proteine pe seama polipilor colo-rectali si mai rar gastrici si de intestin subtire). Aproximativ 15-20%
dintre cancerele de colon apar la sexul M pana la 34 de ani cu polipoza juvenila. Membrii familiei fara
polipoza au risc crescut pentru malignitati gastro-intenstinale si extraintestinale.
42. Cancerul colorectal (aspecte macro, micro)
Dintre toate malignitatile colo-rectale, 95% sunt adenocarcinoamele, a doua cauza de deces prin cancer
(la M locul I este cancerul pulmonar iar la femei este cancerul mamar). Varful incidentei este dupa 70 de
ani: doar 20% dintre cazuri apar inainte de 50 de ani, legate de polipozele ereditare. Cancerele rectale
sunt mai frecvente la barbati iar cancerele de colon sunt ceva mai frecvente la femei (antecedentele de
cancer de san sau de cancer genital sunt factori de risc). Acncerul colorectal este frecvent in tarile
industrializate si in regiunile urable deoarece dieta este abundenta in glucide rafinate, grasimi animale si
scazuta in fibre ceea ce exacerbeaza flora intestinala anaeroba cu formarea de acizi biliari secundari

(carcinogeni si co-carcinogeni) si, respectiv (continutul scazut in fibre) creste timpul de contact al
epiteliului cu elementele carcinogene.
Cancerul colo-rectal nonpolipozic ereditar reprezinta intre 3-15% dintre toate cancerele legate de
cromozomul II. Bolnavii au in familie min 3 membri afectati inainte de 50 de ani din doua generatii
succesive. Cancerul se dezvolta pe partea dreapta (50% din cazuri) sau poavea avea localizari multiple
(20% din cazuri). In populatia generala cancerul colo-rectal apare la bolnavi cu risc crescut, sub infulenta
factorilor de mediu si a susceptibilitatii genetice. Aprox 60-70% dintre tumori sunt localizate la rect sau la
recto-sigmoid dezvoltandu-se, de obicei, la bolnavi cu colita ulcerativa sau polipoza adenomatoasa
familiala. Rar, in 2-3% din cazuri este multiplu. Clinic, bolnavii sunt simptomatici timp de luni sau chiar ani
de zile prin sangerari rectale (tumori maligne recto-sigmoidiene) sau anemii prin pierderi sanguine oculte
(tumori maligne cecale sau de colon drept).
Macroscopic, tumorile din partea dreapta apar ca o masa polipoida vegetanta iar cele din partea stanga
apar ca niste placi inelare ulcerate. Rar, cancerul de colon se manifesta printr-o ingrosare rigida a
peretelui (tip de linita plastica).
Microscopic, 95% dintre aceste tumori sunt adenocarcinoame bine diferentiate sau moderat
diferentiate. Uneori cantitatea de mucina extracelulara este foarte mare si putem vorbi de un carcinom
mucos sau coloid cu aspectul celulelor in inel cu pecete. Carcinomul epidermoid si carcinomul cu celule
mici sunt forme rare. Prognosticul tumoral este legat de profunzimea invaziei murale de catre tumora si
de stadiul invaziei limfoganglionilor perciicolorectali. Tumorile aneuploide sau cu deletia cromozomilor
specifici evolueaza in forme mai agresive. Tratementul de baza este rezectia chirurgicala asociata cu
chimio si radioterapie.
43. Tumorile neuroendocrine intestinale ale sistemului APUD (tumori carcinoide)
Tumorile sistemului APUD sunt cunoscute sub denumirile de tumori cu celule endocrine sau tumori
neuroendocrine sau APUD-oame. Aceste neoplasme deriva din celulele neuroendocrine sau din
precursorii lor carein mod normal sunt raspandite difuz in organism, in organele neuroendocrine si in
special in mucoasa tubului digestiv. Celulele APUD, care produc hormoni polipeptidici variati si
neurotransmitatori sunt considerate ca derivand din creasta neurala. Totusi stadiile embriologice au
demonstrat originea in creasta neurala.
Tumora are localizare obisnuita in tubul digestiv, cel mai frecevent fiind intalnita in apendice. In ordine
descrescatoare poate fi intalnit in intestinul subtire (ileon), in regiunea rectosigmoidiana si cel mai rar in
colon. Tumora poate fi multipla si se intalnest, de obicei incidental, in interventiile chirurgicale (produce
sangerari, obstructii) sau la autopsie. Clinic, in 5-10% din cazuri produce sdr carcinoid (hiperemie
cutanata intestinala, cianoza, diaree, dureri abdominale, wheezing, leziuni valvulare pulmonare pe seama
productiei de amine vasoactive: serotonina, bradikinina, histamina etc.)
Macroscopic, tumora apare alb-gri sau sub forma de placi mucoase galbui de 1-2 cm cu epiteliu de
acoperire intact. Unele tumori patrund in musculara mucoasei si se extind in mezenter determinand o
reactie desmoplastica cu aderenta fibroase si pseudo-ocluzii.
Microscopic, apare o proliferare uniforma de celule rotunde sau cuboidale cu nuclei rotunzi, regulati si
citoplasma eozinofila abundenta si de obicei rare mitoze. Celulele sunt aranjate in insule, travee, rozete.

Se evidentiaza granule de neurosecretie cu afinitate pentru sarurile de Ag, evidentiate microscopic prin
agenti reducatori (argirofile) sau fara necesitatea de agenti reducatori (argentafile). Microscopia
electronica evidentiaza structura unitara a glandelor neurosecretorii: granule electrono-dense limitate de
o mebmrana.
Prognostic. Orice carcinoid poate metastaza dar carcinoidele extraapendiculare (de peste 2 cm) si cele cu
invazie murala extensiva au metastaze mai frecvent. Chiar cu metastaze hepatice, rata de supravietuire
peste 5 ani este de 40%.
Tratament. Rezectia tumorii asigura vindecarea daca nu au aparut metastaze si nu este prezent sdr
carcinoid. S-a constat la o explorare chirurgicala atenta ca intre 10-30% din bolnavi au si alte neoplazii
maligne in tractul gastrointestinal.
44. Litiaza biliara
Este o afectiune care apare tipic la bolnavul cu cei cinci F (fair, fat, fertile, female, fifty-50 de ani).
Bolnavele prezinta risc de colesteaza in urma unei diete bogate in calorii (care stimuleaaza secretia
hepatica de colesterol), in special cu zahar nerafinat (care scade depozitele de acizi biliari). In incidenta
bolii exista factori rasiali (americanii albi in general au mai frecvent litiaza fata de americanii negri) si
demografici (europenii fac mai frecvent litiaza biliara decat locuitorii Americii de Nord si decat asiaticii).
Medicamentele contraceptive orale, rezectia intestinala, bola Crohn, sarcina, multiparitatea, diabetul
zaharat, hiperparatiroidismul au un risc crescut de litiaza biliara colesterolica. Litiaza pigmentara apare
mai frecvent la persoane in varsta, cu anemie hemolitica, la cirotici si mai frecvent la asiatici fata de
europeni sau americani.
Calculii colesterolici reprezinta 85% dintre toti calculii. Formarea calculului porneste de la dezvoltarea
unui nidus (colesterol precipitat, glicoproteine, saruri de Ca, resturi celulare). Odata calculul format,
acesta creste prin precipitari continue de colesterol. Staza vezicala favorizeaza aparitia litiazei. Noroiul
vezical este o bila vascoasa importanta in patogeneza calculilor.
Calculii colesterolici mixti reprezinta 75% din total. Macroscopic sunt multipli, multifatetati, laminati cu
un aspect cristalin pe suprafata de sectiune. Diametrul este de aprox 3 cm. Structura chimica este
reprezentata de colesterol (min 60% din continutul pietrei) carbonat de Ca, bilirubinat de Ca
determinadn culoarea de la galben-bruna spre verde.
Calculii colesterolici puri reprezinta 10% din total. Clinic se constata formatiuni ovale, cu dimensiuni
cuprinse intre 1-6cm, sfarmacioase, de culoare alb-galbena pal.
Calculii pigmentati reprezinta 15% din total. Sunt de obicei, multipli, cu dimensiuni de cativa mm,
constituiti din saruri insolubile de Ca, bilirubinat de Ca si colesterol (sub 20% din continut). Sunt de doua
tipuri: negri si bruni. Litiaza neagra este constituita este constituita din calculi cu suprafata neregulata cu
aspect sticlos descrisi initial doar la bolnavii cu talasemie, anemii cronice hemolitice sau ciroza. Se gasesc
de obicei la persoane in varsta, fara factori predispozanti; bila este sterila si 50% din calculi sunt
radioopaci. Litiaza bruna defineste calculi moi cu suprafata neregulata, asemanatori cu fulgii de zapada.
Contin in special bilirubinat de Ca, saruri de Ca si acizi grasi. Se asociaza cu staza biliara si inflamatiile
bacteriene sau parazitare; se intalnesc frecvent la asiatici.

Calculii de carbonat de Ca se intalnesc rar. Sunt amorfi, de culoare gri-albicioasa.


Litiaza veziculei biliare se asociaza frecvent cu inflamatii (colecistita acuta si cronica), icter, colangita
ascendenta, pancreatite acute si cancere de vezica biliara. Calculii cu diametrul de peste 2,5 cm pot
forma fistule colecistoduodenale ajungand in intestinul subtire.
45. Colecistitele acute si cronice
Colecistita acuta este o consecinta a colelitiazei, a unor traumatisme sau a altor boli. Se considera ca
exista doua mecanisme patogene:

Colecistita acuta calculoasa (95% dintre inflamatiile acute apar in urma blocarii gatului vezicii
biliare sau a ductului cistic prin calculi). Bila devine iritant chimic, se asociaza cu o crestere a
presiunii intraluminale, secundar producandu-se leziuni vasculare, necroza si invazie bacteriana
severa.
Colecistita acuta acalculoasa (10% dintre inflamatiile acute) apare secundar DZ, socului,
arteritelor, sepsis, traumatismelor si arsurilor. Mecanismele probabile se refera la ischemie si
infectii bacteriene; bolnavii cu SIDA si CMV fac colecistita acalculoasa.

Femeile sunt mai frecvent afectate ca barbatii, varsta medie fiind de 60 de ani. Apar dureri in cadranul
sup stang abdominal mai ales cand se inspira profund (semnul lui Murphy), greata, voma; se asociaza
frecvent febra fara icter. Clinic vezica biliara este marita, decolorata cu exudat pe suprafata interna.
Puroiul poate umple lumenul (empiem) sau poate patrunde in peretele vezicii biliare asociindu-se cu
gaze (colecistita emfizematoasa) pe seama Clostridium perfrigens (anaerob). Microscopic se constata
hiperemie, edem al mucoasei in toata vezica biliara, necroza parcelara, ulceratii profunde, infiltrat
inflamator difuz granulocitar. Leziunea, de obicei, se vindeca dar se poate si croniciza. Interventia
chirurgicala se face in perioadele de acalmie iar pentru bolnavii cu risc operator tratamentul este
medical. Complicatiile sunt reprezentate de tromboza secundara cu gangrena (colecistita gangrenoasa)
si cu peritonita consecutiva. Perforatia este obisnuita la bolnavii acalculosi (rata mortalitatii este de
30%).
Colecistita cronica se dezvolta la bolnavele cu litiaza, femeile fiind afectate de trei ori cel mai frecvent.
Bolnavele se plang de accese repetate de colecistita acuta sau colica biliara complicatiile fiind mai
importante decat insasi litiaza. Clinic, in lumenul vezicii biliare exista mai multi calculi, de obicei fatetati,
de talii variate. Peretele vezicii biliare poate fi mai gros sau contractat (zbarcit) datorita atacurilor
infmatiilor acute. Microscopic inflamatia porneste de la mici focare de celule de inflamatie cronica care
inflitreaza extensiv si determina fibroza difuza a peretelui. Uneori sunt prezente calcificari distrofice in
peretele vezici: vezicula de portelan (detectabila la ME).
Hidrops (mucocel) veizcular reprezinta distensia vezicii biliare pe seama unui fluid mucos datorita
prezentei unui calcul de obicei in canalul cistic. Clinic se descrie semnul castravetelui.

46. Hepatitele virale

Boala inflamatorie acuta sau cronica (evolutie peste 6 luni) de origine infectioasa, toxica,
autoimuna, ischemica sau congestiva, caracterizata prin leziuni hepatice de la usoare la
severe, reversibile sau nu, asimptomatica sau asociata cu alterarea starii generale, febra si
icter .
Etiologie :

Infecioas:

Virala: Virusuri hepatotrope specifice: A (Fam Picornaviridae), E( Fam. Hepeviridae) cu


transmitere fecal-orala si B (Fam. Hepadnaviridae), C (Fam. Hepaciviridae), D ( Deltavirus) cu
transmitere parenteral.Virusuri ne-hepatotrope specifice: EB, CMV, herpes, rubeolic, virusul
febrei galbene, adenovirusuri, enterovirusuri
Bacterian( ex: Streptococcus sp., Staphilococcus sp., E. coli, Klebsiella sp. Bacteroides sp.,
frecvent polimicrobiena)=>abces hepatic
Parazitar: unii Helmini, Entamoeba histolytica, etc.

Non-infectioasa:

Chimic: medicamentoas (ex: acetaminofen)


Toxic: alcool, otrvuri
Ischemic
Congestiv
Autoimuna

Hepatita acuta

Peste 90% din hepatitele acute sunt cauzate de virsurile hepatotrope ( VHA, VHE, VHB, VHC,
Deltavirus). VHA provoaca doar infectie acuta ce nu cronicizeaza . VHE cronicizeaza extrem de
rar si este intalnit mai ales in Asia de Sud-Est. Ambele pot determina hepatite fulminante (rar)
Tablou clinic al Hepatitei virale acute cu VHA (transmitere fecal-orala, perioada de incubatie 2-6
saptamanani)
Sindrom pseudogripal, eruptii cutanate , icter, febra, fatigabilitate, diareea, anorexie, greata,
scaune acolice + urina hipercroma, rar asterixis (in hepatita fulminanta). Infectia este frecvent
asimptomatica

Hepatita virala acuta Aspecte macroscopice

Ficatul este tumefiat, marit de volum, cu capsula destinsa, in tensiune, hiperemic sau de
culoare galben-verzuie ( pe seama colestazei). In cazurile de hepatita fulminanta (0.1 % din
cazuri) se descrie atrofia rosie a ficatului( cauzata de necroza masiva) cu aspect neomogen pe
sectiune datorat necrozei multifocale; capsula Glisson cu aspect ,,incretit

Hepatita virala acuta Aspecte microscopice


Hepatita virala acuta are urmatoarele elemente diagnostice:
1. Agresiunea hepatocelulara:

formarea de corpi acidofili Councilman ( degenerarea prin apoptoza a hepatocitelor sau


celulelor Kupffer, care apar retractate si cu nucleu picnotic) mai ales in jurul venei
centrolobulare.
Distrofia hidropica/granulo-vacuolara a hepatocitelor (balooning degeneration) sau feathery
degeneration.
Uneori apare necroza focala sau daca leziunile sunt grave : necroza de interfata (=necroza
parcelara sau piecemeal necrosis) sau punti necrotice confluente ( bridging necrosis)

2. Infiltratul inflamator:

Cu limfocite, monocite, macrofage si nr variabil de PMN, PME si plasmocite se localizeaza de


obicei pericentrolobular si in peretele VCL (flebita centrala) cu extensie spre cordoanele
Remack adiacente (specific VHA) sau periportal(VHB)
Inflamatia apare preferential si in zonele de necroza.
Celulele Kupffer si hepatocitele pot prezenta depozite de bilirubina, fier si lipofuscina +/pseudotrombi biliari intracanaliculari

3. Regenerarea hepatocitara:

Evidentiaza hepatocite mari asezate ,,in rozeta, cu nuclei si nucleoli proeminenti; uneori pot
fi multinucleate. Pierderea organizarii lobulare (dezordine lobulara)

Hepatita cronica

Lipsa de normalizare a testelor biochimice i serologice mai mult de 6 luni, caracterizate


morfologic prin necroze hepatocitare nsoite de inflamaie cronica si fibroza.
Etiologie:
oInfecie viral VHB si VHC
n Hepatit cronic autoimun
n Ciroz biliar primar
o Mecanism toxic/metabolic
de lezare a hepatocitelor
p Etilism cronic
p Hepatit medicamentoas
p Boala Wilson
p Hemocromatoz

p Deficien de 1 antitripsin
p Fibroz chistic
p Glicogenoza de tip IV

Morfologic:

Inflamaie Portal (limfocite Plasmocite)


Hepatita de interfa (Interface activity) Necroz intralobular (lobular activity)
Fibroz

Leziunile pot varia de la uoar pn la sever


Biopsia hepatica reprezinta cea mai eficace metoda de evaluare a leziunilor morfologice la pacientii cu
hepatita cronica !!!
Hepatita cronica Aspecte microscopice
Histopatologic, hepatita cronic viral se caracterizeaz prin:
1. infiltrat inflamator cronic n spaiul port (limfo-plasmocitar i macrofagic)
2. leziuni hepatocitare: spotty necrosis (focare necrotice multiple, individuale, intra-lobulare),
piece-meal necrosis (necroz periportal la nivelul plcii limitante), bridging necrosis (necroz
confluent n punte) de tip porto-portal sau porto-central. De asemenea se pot identifica corpi
apoptotici Councilman, diferite grade de distrofie hidropica a hepatocitelor adiacente zonelor
de necroza, colestaza intra si extracelulara si prezenta steatozei si a hialinului intraculular
Mallory-Denck in cazul in care etiologia hepatitei cronice include si consumul de alcool.
3. grade variabile de fibroz
Pe langa cele mentionate anterior infecia cu diferite tipuri virale determin o serie de leziuni
patognomonice:

n infecia cu VHB, hepatocitele au citoplasma n geam mat (ground-glass) i nuclei


nisipoi(sanded nuclei), infiltratul inflamator periportal se dispune in stelat ,,in frunza de
artar
n infecia cu HCV apar steatoz micro- i macrovezicular, agregate limfoide portale (rar cu
aspect de granulom epitelioid) i leziuni degenerativ necrotice ale ductelor biliare
Aprecierea severitii unei hepatite cronice se face prin evaluarea leziunilor necro-inflamatorii
(grading) i a fibrozei (staging) dup un scor semicantitativ.
Au fost elaborate mai multe scoruri semicantitative pentru a standardiza evaluarea hepatitelor
cronice (Knodell, Scheuer, Ludwig - Batt, Ishak, Metavir)
Scorul Metavir a fost propus in 1994 pentru evaluarea hepatitei cronice virale C si are ca
avantaje principale SIMPLITATEA si REPRODUCTIBILITATEA

47. Boala alcoolica a ficatului


Hepatita alcoolica clinic este asimptomatica sau mimeaza hepatita virala acuta cu greata, voma,
hepatomegalie, encefalopatie hepatica (confuzie, letargie, halucinatii, coma). Microscopic, aspectul este
de steatoza cu infiltrat inflamator bogat in PMN si fibroza perivasculara, mai ales in jurul VCL.
Degenerarea hidropica (balonizarea) este cea mai obisnuita forma de agresiune cu prezenta de hialin
Malory (alcoolic) sau mase de forma neregulata din material hialin perinuclear sau in gramezi in
hepatocitele consumatorilor de etanol la 50-75% dintre bolnavi. Corpii Malory apar si in boala Wilson
(acumulare de Cu). PMN predomina in general in lobul, in rest sunt prezente limfoplasmocite. Fibroza
perivasculara (venele hepatice terminale) sau fleboscleroza este frecventa. Depozitele initiale, de
colagen pornesc din spatiile Disse, cu aspect de sarma la MO, aspect care se extinde de-a lungul
sinusoidelor si prinde hepatocitele individuale. Scleroza hialina centrala oblitereaza excesiv sinusoidele si
venele aferente.
Alte aspecte morfologice care se asociaza hepatitei alcoolice includ acumularea parenchimatoasea de
Fe, colangiolita, colestaza simuland obstructia biliara extrahepatica, fibroza portala, hepatitele virale
cronice etc. Tratament. Steatoza etanolica se remite dupa o luna de la consumul de etanol. Hepatita
alcoolica si ciroza au remisiuni indelungate daca bolnavul renunta la alcool. Dintre bolnavii care se abtin
de la etanol 20% progreseaza spre ciroza.
Ciroza hepatica-Microscopie

Histopatologic, ciroza hepatic se caracterizeaz prin 3 elemente:


Fibroza : benzi grosolane de colagen (complete sau incomplete) i fibroblaste ce nconjoar
grupe de hepatocite, vase, ducte biliare, cu sau fr prezena unui infiltrat limfo-plasmocitar
(septuri active / inactive)
Noduli de regenerare: sub form de insule, plaje sau cordoane
Distorsionarea arhitecturii hepatice: prin compresia dat de noduli i fibroz, cu compromiterea
vascularizaiei (prin suntarea circulatiei sinsusoidale intrahepatice), nsoit de proliferare biliar
ductal si colestaz
Steatoza micro si macroveziculara, distrofia hidroprotidica, hialinul Mallory-Denck, colestaza
precum si alte leziuni care pot sugera etiologia (hepatita cronica virala) pot fi prezente .

Hepatita cronica Aspecte microscopice


Histopatologic, hepatita cronic viral se caracterizeaz prin:
1. infiltrat inflamator cronic n spaiul port (limfo-plasmocitar i macrofagic)
2. leziuni hepatocitare: spotty necrosis (focare necrotice multiple, individuale, intra-lobulare),
piece-meal necrosis (necroz periportal la nivelul plcii limitante), bridging necrosis (necroz
confluent n punte) de tip porto-portal sau porto-central. De asemenea se pot identifica corpi
apoptotici Councilman, diferite grade de distrofie hidropica a hepatocitelor adiacente zonelor
de necroza, colestaza intra si extracelulara si prezenta steatozei si a hialinului intraculular
Mallory-Denck in cazul in care etiologia hepatitei cronice include si consumul de alcool.
3. grade variabile de fibroz

48. Ciroza hepatica (etiopatogenie, aspecte macro si micro)


Stadiul final al multor boli cronice hepatice caracterizat prin fibroza difuza cu remanierea ireversibila a
arhitecturii nobile a parenchimului hepatic,cu formarea de noduli de regenerare si cu reorganizarea
anormala a vascularizatiei cu formarea de sunturi aretiovenoase intrahepatice si porto-sistemice cu
aparitia consecutiva a hipertensiunii portale.
Etiologie: hepatita cronica virala sau autoimuna, Boala Wilson, ciroza biliara primitiva, colangita
sclerozanta, steatohepatita alcoolica si non-alcoolica, hemocromatoza, insuficienta cardiaca dreapta
(ciroza cardiaca), sifilis tertiar(ficatul ,,legat in sfori) etc.
Clinic: icter, stelute vasculare (angioame arahneiforme), ginecomastie, ascita, fetor hepatic,
hipogonadism, edeme (datorita hipo-albuminemiei), hipertensiune portala, varice esofagiene, caput
medusae, splenomegalie, leukonychia striata,unghii Terry, tulburari de coagulare, boala Dupuytren,
hiperplazie gl parotide,encefalopatie portal-sistemica cu asterixis.
Ciroza hepatica-Macroscopic

In functie de talia nodulilor se descriu 3 tipuri de ciroza:

1. Ciroza micronodulara (Laennec sau portala) cu noduli sub 3 mm, uniformi, separati de benzi
fibroase. Ficatul este ferm, cu margini ascutite, de obicei mai mic (dar poate fi normal sau
marit), galbui(datorita steatozei) si cu capsula Glisson ingrosata, albicioasa, opaca. Apare clasic
in etilismul cronic, hemocromatoza, boli hepato-biliare, hipovitaminoza A.
2. Ciroza macronodulara (postnecrotica sua posthepatitica) cu noduli neregulati de la 3 mmcativa cm. Apare in hepatita cronica activa, hepatita autoimuna sau la fostii etanolici.
3. Ciroza mixta. Numarul nodulilor de 3 mm sau mai mici egaleaza nodulii de peste 3 mm sau mai
mari. E determinata mai ales de hepatita cronica cu VHC.
Ciroza hepatica-Microscopie

Histopatologic, ciroza hepatic se caracterizeaz prin 3 elemente:


Fibroza : benzi grosolane de colagen (complete sau incomplete) i fibroblaste ce nconjoar
grupe de hepatocite, vase, ducte biliare, cu sau fr prezena unui infiltrat limfo-plasmocitar
(septuri active / inactive)
Noduli de regenerare: sub form de insule, plaje sau cordoane
Distorsionarea arhitecturii hepatice: prin compresia dat de noduli i fibroz, cu compromiterea
vascularizaiei (prin suntarea circulatiei sinsusoidale intrahepatice), nsoit de proliferare biliar
ductal si colestaz
Steatoza micro si macroveziculara, distrofia hidroprotidica, hialinul Mallory-Denck, colestaza
precum si alte leziuni care pot sugera etiologia (hepatita cronica virala) pot fi prezente .

49. Hepatocarcinomul
Def: Cea mai frecventa tumora malinga primara (75%) cu origine hepatocitara. Incidenta crescuta in
Asia de Sud-Est si Africa, unde exista epidemii de hepatita B si C. Apare la tineri, rex ration M/F= 4:1.
Majoritarea tumorilor se dezvolta pe un ficat cirotic, ciroza fiind factor favorizant, indiferent de agentul
etiologic care a declansat si promovat hepatita cronica. 10-20% carcinoame hepatocelulare se dezvolta
pe ficat non-cirotic.
Etiologie: VHB, VHC(potenta carcinogena mai mare), alcool (ciroza alcoolica), hemocromatoza,
aflatoxina B1(Aspergillus flavus si A. parasiticus), Boala Wilson, glicogenoza de tip 1, androgeni si steroizi
anabolizanti, unii paraziti (Fasciola sp., Opisthorchis sp. Clonorchis sp.)
Carcinomul hepatocelular Aspecte macroscopice
4 forme morfologice, in functie de talia tumorii, numar si raportul cu tesutul hepatic non-tumoral:
1. Forma expansiva: frecventa, unica sau multinodulara, incapsulata, de talie mica , dezvoltata pe
ciroza.
2. Forma infiltrativa: tumora de talie mare ce infiltreaza parenchimul adiacent, neincapsulata.
3. Forma mixta: asociere a celor 2 forme descrise anterior.
4. Forma difuza: multipli noduli de talii diferite, raspanditi in parenchim, nu se poate identifica o
masa tumorala principala.
Carcinomul hepatocelular Aspecte microscopice

Dpdv histologic, celulele maligne pot avea un aspect similar cu hepatocitele normale (forma
bine diferentiata), pot fi poligonale cu nuclei mari, veziculosi si nucleoli proeminenti,
citoplasma fin granulara, mai bazofila decat cea a hepatocitelor normale+ mitoze tipice si
atipice. In formele slab diferentiate pleomorfismul celular si nuclear e evident, multiple
mitoze atipice si monstruozitati celulare.
Celulele pot fi clare (cu glicogen/lipide intracitoplasmatic), oncocitare (cu citoplasma granulara
si eozinofila ), fusiforme sau sarcomatoide. Incluziile intracitoplasmatice pot fi prezente (corpi
Mallory, globule hialine)
Arhitectura celulara poate fi

1. Trabeculara (in tumori G1, adesea cu celule clare)


2. Pseudoglandulara (celule dispuse in jurul unui pseudolumen cu continut biliar sau fara continut)
3. Compacta/solida (plaje compacte sau celule maligne individuale moderat sau slab diferentiate,
despartite de travee de fibro-hialine.
Carcinomul hepatocelular Tipuri histologice particulare:

Carcinomul hepatic fibrolamelar: apare la tineri, fara leziuni cirotice preexistente, prognostic
mai bun decat al carcinomului hepatocelular clasic
Hepatocolangiocarcinomul ( tip rar, origine dubla din hepatocite si din celule ductelor biliare,
prognostic rezervat)

Carcinomul hepatocelular cu stroma limfoida


Carcinomul hepatocelular cu celule fuziforme.

Carcinomul hepatocelular metastazeaza mai ales pe cale hematogena ( plamanul fiind situsul
metastatic preferat), pe cale biliara si pe cale limfatica in ggl locoregionali.
50. Colangiocarcinomul
Colangiocarcinomul intrahepatic (carcinomul ductal biliar) poate apare din oricare portiune a caii biliare;
8-25% dintre acestea se dezvolta in hilul hepatic, uneori cu aspect clinico-patologic de cancer). Ca
etiologie, s-a constat o asociere cu dezordini de tip colita ulcerativa cronica a ductei biliare extrahepatice
(colangita sclerotica primara), boala Caroli, fibroza hepatica congenitala, hemocromatoza primara, ciroza
asu dupa administrarea de thorotrast. Clinic, bolnavii de obicei au varste curpinse intre 50-70 de ani,
stare de rau, febra, pierdere in greutate. Macroscopic se constata o tumora multinodulara masiva sau
difuza, de obicei mare, ferma, de culoare gri-alba. Microscopic 95% dintre aceste tumori sunt
adenocarcinoame (rar cu diferentiere epidermoida) cu o cantitate moderata de stroma fibroasa densa.
Celulele tumorale nu pot fi diferentiate de un adenocarcinom metastatic (nu se intalneste decat secretie
biliara). Metastazele apar in limfoganglionii hilari hepatici, la suprafata peritoneala si in pulmoni.
Supravietuirea este redusa.
Mai scrieti de la micro de sus ca scrie aspecte microscpice de adenoracinom plm.:))
51. Pancreatita acuta
Pancreatita acuta hemoragica are ca etiologie asocierea cu litiaza tractului biliar si alcoolismul. Frecventa
leziunilor asociate depinde de specficicul populatiei studiate. Exista doua mecanisme patogene de
activarea a enzimelor digestive intrapancreatice.
Obstructia ductului cu reflux biliar in caile pancreatice exocrine: sarurile biliarea activeaza trispsinogenul
care autodigera proteine din acini pancreatici. Activarea lipazei pancreatice distruge vasele de sange cu
aparitia hemoragiilor. Litiaza din ampula Vater favorizeaza refluxul biliar. Abuzul cronic de etanol creste
concentratia secretiei pancreatice (noroi proteinaceu) si produce spasm al sfincterului Oddi urmand
acelasi mecanism.
Agresiunea celulelor acinare directa favorizeaza eliberarea enzimelor cu declansarea pancreatitei acute.
Clinic bolnavii sunt de varsta medie, de obice de sex M consumatori de etanol sau de sex F cu litiaza
biliara. Semnele sunt reprezentate de durere minora pana la durere colicativa in bara in etajul
abdominal superior cu iradiere in spate, greata, voma, icter si febra. Socul se produce prin pierderea de
sange, electroliti si eliberarea de substante vasoactive (bradikinina si prostaglandine). Se poate asocia cu
decolorarea spatelui (semnul Tarner) si paloarea periombilicala (semnul Cullen). Testele de laborator
arata leucocitoza, cresterea nivelului amilazelor si lipazelor serice, cresterea sarurilor biliare si DZ
tranzitiv. Hipocalcemia este un semn de prognostic grav.
Macroscopic, pancreasul prezinta edem interstitial (agresiuni minore) sau focare hemoragice, de culoare
gri-alba care se intind si la nivelul epiploonului (agresiuni severe).

Microscopic acinii exocrini au aspect in geam mat pe seama necrozei de coagulare si infiltrat
neutrofilic. Necroza grasa evidentiaza conturul celulelor lipidice cu un continut citoplasmatic precipitat
granular neutrofilic asociat cu depunere de saruri de Ca (bazofilie) si de macrofage spumoase. Obisnuit
se intalnesc necroza vasculara si hemoragia. Cazurile severe pot sa ajunga la moarte subita prin colaps
cardiovascular, sindrom de detresa respiratorie, hemoragie intraabdominala, insuficienta renala acuta
sau sepsis. Bolnavii care se vindeca dupa primul atac au recidive in urmatorii 1-2 ani.
52. Pancreatita cronica
Este o agresiune care persista prin alimentarea cauzelor primare. Evolutia acestei boli este inexorabil
(=)))))) asa scrie in carte) progresiva. Abuzul cronic de etanol este responsabil pentru majoritatea
cazurilor. Se poate asocia hiperparatiroidism, hipertrigliceridemie, traumatisme, fibroza chistica sau
predispozitia ereditara. Clinic apare o durere intermitenta sau cronica in bara. Durerea poate sa fie
surda sau ascutita, cu iradiere in spate. Malabsorbtia de grasimi si proteine (steatoree sau azotoree)
apare cand 90% din capacitatea secretorie a pancreasului este pierduta (la 70% dintre bolnavi dupa 8 ani
de la debutul acuzelor).
Macroscopic se descriu:
a) Pancreatite cronice calcifiate: cel mai frecvent la consumatorii de etanol. Pancreasul este ferm si sunt
prezenti multipli calculi de carbonat de Ca vizibil radiografic. Microscopic apare atrofie lobulara, fibroza,
infiltrat inflamator cronic iar ductele intra si interlobulare contin dopuri de proteine amorfe eozinofile
frecvent calcficate.
b) Pancreatita cronica obstructiva este descrisa in asociere cu litaiza sau cu orice alte obstructii
ampulare. Microscopic, agresiunea fibroinflamatorie este nonlobulara, dopurile de proteine ductale si
litiaza sunt rare. Inflamatia acuta suprapusa se evidentiaza in ambele modele.
Complicatiile sunt reprezentate de pseudochisti pancreatici (colectii incapsulate de enzime pancreatice
bogate in amilaza), chisturi de retentie (ductele principale sau una dintre ramurile mari sunt ocluzate)
sau stricturi de ducte biliare (care, in timp, duc la ciroza).
53. Tumorile pancreasului exocrin (macro si micro)
a) Tumorile benigne
Chistadenoamele poti fi:

Chistadenoame microchistice (seroase, boggate in glicogen, multiloculare, cu dimensiuni de 10


cm) constituite din epiteliul cuboidal turtit cu model in fagure. Citoplasma celulelor este bogata
in glicogen si mucina este absenta);
Chistadenomul mucinos (predomina la femei peste 50 de ani, localizat in corpul si coada
pancreasului, multilocular, plin cu mucus aderent lipicios delimitat de un epiteliu columnar
mucipar).

Neoplasmele solide si chistice de pancreas apar la adolescenti si femeile tinere sub forma de tumori
incapsulate de peste 10 cm in diametru, cu centru hemoragic sau necrotic. Microscopic se observa

structuri pseudopapilare in plaje si spatii chistice limitate de celule de talie mica sau medie, cu nuclei
ovali si moderate cantitati de citoplasma.
b) Tumorile maligne
sunt reprezentate de adenocarcinomul pornit din epiteliul ductal de cap de pancreas (60-70% dintre
cazuri), de corp de pancreas (10-15%), de coada de pancreas (5-10%) si difuz in pancreas (5-25%). Clinic
sexul M este mai afectat in preajma varstei de 70 de ani mai ales daca sunt fumatori de tigarete, au DZ,
pancreatita cronica si pancreatita ereditara. Acuzele apar cand tumora este avansata; tumorile localizate
in capul pancreasului se dezvolta mai repede decat celelalte; bolnavii au durere mediogastrica cu
iradiere in spate, sacadere in greutate si voma. Se asociaza tromboflebita migratorie (semnul
Trousseau). Daca tumora invadeaza duodenul si stomacul apare hematemeza si melena. Icterul se
intalneste la peste 50% dintre bolnavi; semnul Curvoisier (icter putin dureros cu vezicula biliara
palpabila) apare prin obstructia ductului biliar comun si ampulei Vater. Dintre bolnavi 25% au masa
abdominala palpabila. Macroscopic tumora este putin delimitata, de culoare galbena-gri-alba cu
diametrul de 2-7 cm infiltrand caile biliare distale si ductul pancreatic principal. Microscopic, 90% din
tumori sund adenocarcinoame bine diferentiate cu invazie perineurala specifica. Detectarea recenta a
cancerului de pancreas este foarte dificila: diagnosticul este de obicei pus in stadii avansate.
Supravietuirea peste 5 ani este sub 5% iar metastazele sunt intalnite mai ales in limfoganglionii regionali,
peritoneu, ficat si pulmoni.
54. Malformatii congenitale renale
10% din populaie la natere, malformaii potenial semnificative ale ap.urinar.
Agenezia renala defineste absenta rinichilor. Agenezia bilaterala (sdr. Potter) este incompatibila cu viata
in timp ce cea unilaterala este compatibila cu functia renala normala.
Hipoplazia renala defineste un rinichi mic, fie congenital fie ca rezultat al unei leziuni castigate. In
hipoplazia renala congenitala se dezvolta o insuficienta de parenchim renal, cu un numar normal de
lobuli si calice. Leziunea este de obicei unilaterala.
Rinichiul in potcoava apare din fuziunea blastemului la nivelul polului inf unde rinichii sunt conectati fie
prin tesut fibros, fie prin istmul parenchimului renal. Functia renala nu este modificata iar leziunea este
gasita incidental, de obicei la autopsie.
Boala chistica renala defineste un grup de leziuni caracterizate prin prezenta de chisti renali ereditari sau
dobanditi.
a) Chistii renali simpli sunt leziuni dobandite in urma inflamatiei si a cicatricilor care creeaza dilatatii
chistice ale nefronului proximal. Incidenta afectiunii creste cu varsta. Clinic, leziunile pot fi
asimptomatice dar cand chistii sunt de talie mare devin palpabili (ceea ce ii diferentiaza de tumori).
Macroscopic, pot fi unici sau multipli cu dimensiuni intre 1-5 cm, translucizi. Microscopic se constat
prezenta unui epiteliu cuboidal, turtit, limitant.
b) Boala rinichiului polichistic este mostenita ca boala autozomal dominanta, intalnita mai ales la adulti;
rar este prezenta la sugari si copii (boala polichistica infantila, autozomal recesiva).

B.renal polichistic autozomal-dominant/AD(aduli)


- afeciune bilateral ereditar, multiple chisturi ce distrug parenchimul renal; se manifest n decada a
4-5-a
- afectiune genetic heterogen: defecte ale genelor PKD1 sau PKD2 (protein policistin).
-

dezvoltarea chisturilor e o anomalie a diferenierii celulare, asociat cu proliferare anormal a


celulelor susintoare i apoptoz crescut, secreie de fluid transepitelial i remodelare ECM
dilataii chistice i fibroz interstiial crescute.

Morfologie - macro: rinichi mult mrii de volum (4 kg), compui din mase chistice fr parenchim
intercalat
micro: nefroni normali dispersai printre chisturi, cu coninut seros, clar sau turbid, rou-maroniu;
chisturile se dezvolt din tubii din nefroni i pot avea epiteliu variabil, focal cu proiecii
papilifere/polipoide
Clinic

muli rmn asimptomatici pn se instaleaz insuficiena renal, hemoragii, durere, cheaguri ce


dau colici renale, hematurie, proteinurie, poliurie i hipertensiune.

asociaz i alte anomalii:

ficat (40% b.polichistic hepatic),

anevrisme cerebrale (polig.Willis),

B.renal polichistic autozomal recesiv/AR (copilarie)

rar anomalie de dezvoltare, genetic distinct; gena PKHD1 (prot.fibrocistin)

Morfologie

macro: rinichi mrii de volum bilateral, suprafa neted;

pe seciune, mici chisturi corticale i medulare, dau aspect spongios; canale dilatate,
alungite nlocuiesc complet cortexul i medulara

micro: tubi colectori dilatai cilindric/secular, tapetai de cellule cuboidale.

Ficatul are chisturi i fibroz portal, i proliferare de ducte biliare portale.

Cei care trec de copilrie ajung s prezinte fibroz hepatic, adesea cu hipertensiune portal i
splenomegalie.

B. chistic renal medular

Dou tipuri: a) rinichi spongios medular i b) complexul nefronoftizie-b.chistic medular

chisturi multiple la niv ductelor colectoare medulare; aduli; calcificri chistice, hematurie,
infecii, calculi urinari; chisturi mici medulare i papilare, tapetate de epiteliu
cuboidal/tranziional; dac nu exist pielonefrit, cicatrici corticale sunt absente.

debut n copilrie; chisturi la niv jonc.cortico-medulare; afecteaz tubii distali cu dislocarea


MB tubulare, urmat de atrofia tubular cronic i progresiv i fibroz interstiial; dei sunt
prezente chisturi n medular, totui leziunea principal este cea tubulointerstiial cortical,
care va da ulterior insuficiena renal (de unde i denumirea de nefrit tubulointerstiial
ereditar).

are 4 categorii: 1. Sporadic, nonfamilial, 2. Familial juvenil nefroftizie, 3. B.autozomal


recesiv motenit, 4. B.chistic medular debutat la adult.

Clinic: poliurie, polidipsie, pierdere de Na n urin i acidoz tubular. Pot asocia i afectarea altor
organe (retina, fibroz hepatic, anomalii cerebrale). n 5-10 ani evolueaz spre IR terminal.

Patogenez: genele implicate NPH1, 2 i 3, ce codific nefrocistina.

Morfologie: - rinichi mici, suprafa granular, chisturi medulare i mai proeminente la niv
jonciunii cortico-med, prezente i cortical, tapetate de epit.cuboidal, cu rc inflamatorie sau
fibroz n jur.

Cortex atrofic, cu MB a tubilor distali i proximali ngroat, fibroz interstiial.

Glomeruli hialinizai

Boala trebuie suspectata la copii i adolesceni cu IRC, cu istoric familial i nefrit


tubulointerstiial cronic pe biopsie.

55. Glomerulonefrita difuza acuta post-streptococica


Def. = boal renal bilateral, n care lez.primar este glomerular, celelalte structuri (tubii, interstiiul)
fiind lezate secundar
Leziuni inflamatorii ale glomerulilor (anatomic) si sdr. nefritic acut (clinic);
Copii 6-10 ani (mai frecvent), dar si adulti;
Streptococi beta-hemolitici NEFRITIGENI: tip 12, 4,1;
Urmeaza unei infectiii faringiene sau tegumentare, la 1-4 saptamani;
Clinic: hematurie, HTA, edem instalate brusc.
Leziune mediata imunologic cu formare de anticorpi si complexe imune.

Evolutie; copii-vindecare spontana, adulti rata de vindecare scazuta, evolutie spre GNRP
Macroscopie: - rinichii moderat mrii, hiperemici; pe sec., parenchim palid, cu corticala uor ngroat,
proeminent pe capsula fibroase; cortical se m pot ob.numeroase, mici z.hemoragice.
MICROSCOPIC
Glomerulonefrita proliferativa endocapilara;
Glomeruli largiti, hipercelulari: proliferare celule endoteliale si mezangiale si aflux de celule
inflamatorii: PMN, monocite;
Proliferare si infiltrare leucocitara difuza, implicand toti glomerulii si lobulii;
Edem al celulelor endoteliale (balonizare);
Consecinta: obliterarea lumenului capilarelor (proliferare, infiltrat PMN si balonizare);
Tubii renali: leziuni distrofice, in lumen: hematii, PMN, material proteic;
Imunofluorescenta: depozite de Ig, si C3 in mezangiu si de-a lungul membranei bazale;
ME: depozite amorfe (complexe Ag-Ac), electronodense pe versantul epitelial al mb, cu aspect
de cocoasa (humps). Pot exista depozite subendoteliale, intramembranare si mezangiale.
56. Sindromul nefrotic
Sindromul nefrotic este un complex clinic caracterizat printr-un numr de trsturi renale i extrarenale
dintre care cele mai importante sunt: proteinuria > 3,5g/1,73m2/24ore (n practic 3-3,5g),
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, edemul, lipiduria i hipercoagulabilitatea. Trebuie subliniat c
principala modificare este proteinuria, celelalte modificri fiind secundare pierderii urinare de proteine.
Pierderea proteinelor urinare are loc datorit alterrii permeabilitii barierei glomerulare de
filtrare pentru proteine, respectiv a MBG, podocitelor i diafragmelor lor discontinui (proteinurie
glomerular). Proteinuria tubular rezult din insuficienta reabsorbie tubular a proteinelor plasmatice
cu greutate molecular mic ce sunt normal filtrate la nivel glomerular (aprox. 2 g/24ore) dar sunt
reabsorbite i metabolizate la nivelul epiteliului tubular.
ase entiti apar n peste 90% din sindromul nefrotic la aduli:
Boala cu leziuni minime (nefroza lipoid, boal nul, boala podocitelor)

Aceast glomerulonefrit apare la 80% din cazurile de sdr. nefrotic la copii i 20% la aduli. Proteinuria
este de tip selectiv la copii: conine albumin i puine proteine cu greutate molecular mare (IgG i 2macroglobuline)/ ceea ce sugereaz o perturbare redus a permeabilitii MBG, spre deosebire de aduli
unde este o proteinurie neselectiv.

Etiologie: Etiologia este necunoscut i marea majoritate a cazurilor sunt idiopatice. Pcienii cu BLM au o
inciden crescut a HLA-B12, sugernd o predispoziie genetic. BLM se dezvolt uneori dup imunizri
sau infecii ale tractului respirator superior; mai poate fi ntlnit n boala Hodgkin, inf. HIV, nefropatie cu
IgA, DZ, utilizare de AINS.
Microscopie: Dup cum se i denumete leziunile la nivel renal sunt minime; astfel la microscopie optic
dimensiunile i arhitectura glomerulilor este normal sau nesemnificativ modificat. Poate fi nsoit de
o uoar hipercelularitate mezangial.
Imunofluorescena este caracteristic negativ pentru imunoglobuline i C3. Ocazional proliferarea
mezangial este asociat cu depozite de IgA similare cu cele din nefropatia cu IgA.
Microscopia electronic relev estomparea (tergerea) difuz a podocitelorcelulelor epiteliale
viscerale. Aceast modificare pune de altef i diagnosticul.
Glomeruloscleroza focal i segmentar cu hialinoz

Leziunea morfologic patognomonic n GSFS este scleroza cu hialinoz a unor poriuni segmentare
afectnd mai puin de 50% (focal) din glomeruli pe o seciune de esut renal. Apare la 10-15% din
cazurile de sdr. nefrotic la copi i 15-25% la aduli. Proteinuria este de tip neselectiv (albumin i
proteine cu greutate molecular mare- IgG i 2-macroglobuline) ceea ce nseamn c este o afectare
mult mai mare a MBG. Clinic se mai asociaz hematurie, HTA i scderea progresiv a funciei renale.
Etiologie: Majoritatea cazurilor sunt idiopatice; apare i n HIV, DZ, pierdere de tubi dup nefrectomii,
glomerulonefrite sau nefrite tubulointerstiiale.
Microscopie: La microscopia optic se evideniaz nglobarea unui material hialin amorf, proces care are
loc predilect n glomerulii juxtamedulari. Cicatricile sclerotice conin arii de colaps al capilarelor
glomerulare i material hialin format din colagen de tip I, III i IV. Apar aderene ntre ariile de scleroz i
capsula Bowman cu reducerea suprafeei de filtrare. Se mai asociazo cretere a celularitii mezangiale.
n ariile de scleroz leziunile sunt extinse i interstiial (fibroz interstiial) i tubular (atrofie tubular).
Studiile de imunofluorescen sunt negative.
Microscopia electronic depisteaz leziuni ale celulelor epiteliale viscerale, incluznd umflarea i
desprinderea podocitelo de pe MBG, tergerea podocitelor, trecerea ctre celule spumoase i
degenerarea i necroza celulelor.
Glomerulonefrita membranoas

Este o afeciune renal, leziunea de baz fiind la nivel glomerular mai precis la nivelul membranei bazale
glomerulare caracterizat clinic prin sindrom nefrotic. Aceast afeciune este cea mai comun cauz de

sindrom nefrotic la aduli (30-40% din cazuri), ns la copii este relativ rar (<5%). Clinic: hematurie
microscopic/rar macro, proteinurie neselectiv,
Etiologie: majoriatatea idiopatice. GNM se asociaz cu hepatita B i C, sifilis, lepr, malarie, LES, PR, b.
Hashimoto i Graves, neoplasme, b. Crohn, AINS, aur, penicilin, DZ.
Microscopie: Denumirea glomerulopatiei membranoase deriv de la caracteristicile la microscopia
optic, respectiv ngroarea difuz a MBG ( mai evident dup colorarea cu acid periodic Schiff (PAS))
ceea ce duce evident la ngroarea pereilor capilarelor glomerulare. Glomerulii apar uor mrii de
volum i nu se evideniaz proliferare celular sau infiltrat inflamator dect n rare cazuri cnd este
nesemnificativ cantitativ i fr o semnificaie special. Coloraia argentic evideniaz spiculi
caracteristici de-a lungul MBG, care reprezint proiecii ale acesteia datorate nglobrii depozitelor
imune subepitelial.
Imunoflorescena relev depozite granulare de IgG, C3 i C5b-9 de-a lungul peretelui capilarelor
glomerulare.

Microscopia electronic: Aspectele n microscopia electronic sunt dependente de stadiul bolii:

Cea mai precoce modificare este prezena depozitelor imune subepiteliale / acest fapt duce la
lipsa sau rspuns inflamator minim, spre deosebire de depunerea complexelor subendotelial sau
mazangial din alte boli (ex. G. Poststreptococic) care determin rpuns inflamator abundent

Pe msur ce depozitele se mresc apar spiculii de la nivelul MBG ce se extind n afar (ctre
spaiul urinar al glomerulului), ntre depozite i tind s le nglobeze

Cu timpul depozitele sunt complet nglobate rezultnd ngroarea MBG cu aspect de


epimembrane (membrane noi aprute/n straturi)
Glomerulonefrita membranoproliferativ

Asemntor cu Glomerulonefrita Membranoas cu ngroarea i duplicarea MBG + modificri


proliferative prin creterea difuz a celularitii mezangiale la microscopia optic:

Tipul I caracterizat de prezena de depozite subendoteliale i mezangiale la microscopie optic


de IgG, IgM i C3

Tipul II caracterizat de depozite electronodense de C3 fr Ig; apar i n alte mb. bazale renale
(ex. Tubi renali)

E.

Glomerulopatia fibrilar-imunotactoid

Este rar: 1%

Microscopie: expansiune mezangial i ngroarea MBG cu material PAS pozitiv.

F.

Glomerulonefrita mezangial proliferativ

Creterea celularitii glomerulare prin proliferarea celulelor mezangiale endoteliale i


infiltrrii cu monocite.

Imunofluorescen: depozite de IgA, IgG, IgM

57. Pielonefrita acuta


PIELONEFRITA
Pielonefrita: inflamatia tubilor uriniferi, interstitiului si pelvisului renal;
Complicatie serioasa a ITU;
Cel mai frecvent prin infectie ascendenta;
P. acuta: cauzata de infectia bacteriana asociate ITU;
P. Cronica: infectie+alti factori: refluxul vezico-ureteral
PIELONEFRITA ACUTA
Inflamatia acuta exudativa a rinichiului pornind de la pelvisul renal;
Infectie bacteriana: Gram -; E. Coli, Proteus, Enterobacter, Klebsiella, rar coci Gram +:
streptococcus faecalis, Staphylococcus;
Infectie virala: V. Polyoma;
Cale hematogena: septicemii sau ascendenta : reflux vezico-ureteral.
Conditii favorizante: manevre instrumentale, obstructie tract urinar, prostatism, DZ;
Clinic: durere in unghiul costo-vertebral, disurie, cresterea temperaturii.

MACROSCOPIC
Volum crescut;
Uni/bilateral;
Abcese galbui care bombeaza pe suprafata externa;
Abcese izolate/confluente, in corticala;
Benzi liniare galbui cu distributie radiara in piramide, in medulara (datorita puroiului din tubi);
Mucoasa pielo-caliceala este congestiva scoperita de exudat purulent.
Polii inf si sup PNA asociata refluxului V-U;
MICROSCOPIC
caracteristic: necroza supurativa difuza cu formarea de abcese in parenchim;
Initial: Infiltrat inflamator PMN in interstitiu;
Apoi rapid sunt afectati tubii, o parte sunt distrusi;
PMN intratubulare se extind de-a lungul nefronului in tubii implicati: apar cilindri leucocitari in
urina;
Caracteristic: glomerulii au doar hiperemie, sunt rezistenti la infectie;
Pn fungica: Candida-necroze la nivelul glomerulilor
EVOLUTIE SI COMPLICATII
3 complicatii:
1. Necroza papilara (DZ);
2. Pionefroza (obstructie inalta, aproape completa de tract urinar);
3. Abcese perinefretice.
Evolutie:- inlocuire infiltrat inflamator cu mononucleare, macrofage, plasmocite si Ly;
-apoi cicatrice pe suprafata externa: depresiuni fibroase; Microscopic: atrofie tubulara, fibroza
interstitiala, infiltrat Ly asemeni cicatricilor postischemie.
Se asociaza intotdeauna cu inflamatie, fibroza deformarea calicelui si a pelvisului.
58. Pielonefrita cronica

Inflamatie cronica tubulo-interstitiala, cicatrice renala si implicarea calicelor si pelvisului renal;


Stadiul final al multor afectiuni renale;
15% dintre cei dializati;
Clinic: IR, HTA.
2 forme:
1. PN cronica obstructiva: -obstructie urinara cronica: calculi/HPB: uni/bilaterala; infectii+leziuni
determinate de cresterea presiunii retrograde;
2. PN nonobstructiva: nefropatia de reflux-incontinenta sfincterelor V-ureterale: infectie urinara+
reflux V-U congenital si/sau intrarenal (copilarie).
MACROSCOPIC
Micsorat de volum, asimetric,
Retractii cicatriceale neregulate, granulatii pe suprafata;
Caracteristic: cicatricea cortico-medulara care acopera calicele deformat, bont sau dilatat;
Tesutul adipos din hil este frecvent hipertrofiat;
Forma obstructiva: dilatatia pelvisului renal, calice si atrofie parenchim: hidronefroza.
MICROSCOPIC
Modificari tubi si interstitiu;
Tubii: atrofici in unele arii si hipertrofici/dilatati in altele;
Tubii dilatati au epiteliu aplatizat si cilindri hialini in lumen (tiroidizare renala-asemanator
foliculilor tiroidieni);
Interstitiu: grade variate de inflamatie cronica Ly-Pl;
Infectie activa: PMN in interstitiu si puroi in lumen;
Arterioloscleroza hialina in vasele arcuate si interlobulare;
Fibroza si infiltrat inflamator acut in jurul epiteliului caliceal;
Glomerulii: normali/ fibroza periglomerulara/fibroza hialina (glomeruloscleroza).
59. Tuberculoza renala
Apare de cele mai multe ori n urma infectrii rinichiului pe cale hematogen de la un focar pulmonar.

Secundara;
Hematogen-reactvarea unui focar tuberculos renal;
Initial unilateral apoi se extinde contralateral prin eliminare cazeum in pelvis, VU;
Evolutie 2 faze:
1. Parenchimatoasa inchisa in care leziunile parenchimului nu comunica cu calicele;
2. Deschisa: leziunile se deschid in calice si determina debutul clinic al bolii cu prezenta bacililor in
urina;
-B.Koch trec prin glomerul fara sa-l afecteze;
-formare foliculi tuberculosi in TCP, care pot evolua spre vindecare cu fibroza si calcificare, pot apare
granulatiile miliare (corticale) sau tuberculi de diferite marimi;
-eliminare cazeum in lumenul TCP de la nivelul tuberculilor cazeificati pana la nivelul tubilor colectori
Bellini;
- Leziuni ulcerative minore care se extind in pata de ulei la calice cu aparitia de ulceratii si necroza
piramidei, bazinet, ureter, VU.
MACROSCOPIC
Normal/ marit/micsorat de volum;
Caracteristic: leziuni de varste diferite in acelasi rinichi;
Sectiune: palid, in corticala /diseminat: granulatii;
Noduli gri-galbui, izolati/confluenti, in diferite stadii;
Caverne (vechi/recente) in medulara, deschise/nu in calice-pionefroza cazeoasa;
Fibroza si scleroza pot determina amputarea calicelor sau dilatatii cu aspect ratatinat al
bazinetului.
Rinichi mic mastic-cazeum cu lipide;
Rinichi mortar-depuneri de Ca
MICROSCOPIC
Leziuni granulomatoase:
Certitudine: evidentierea BK in urina;

Foliculul Koster:
1. central: necroza de cazeificare;
2. Celulele Langhans;
3. Celulele epitelioide;
4. Ly-periferie.
60. Rinichiul polichistic
Boala rinichiului polichistic este mostenita ca boala autozomal dominanta, intalnita mai ales la adulti; rar
este prezenta la sugari si copii (boala polichistica infantila, autozomal recesiva).
B.renal polichistic autozomal-dominant/AD(aduli)
- afeciune bilateral ereditar, multiple chisturi ce distrug parenchimul renal; se manifest n decada a
4-5-a
- afectiune genetic heterogen: defecte ale genelor PKD1 sau PKD2 (protein policistin).
-

dezvoltarea chisturilor e o anomalie a diferenierii celulare, asociat cu proliferare anormal a


celulelor susintoare i apoptoz crescut, secreie de fluid transepitelial i remodelare ECM
dilataii chistice i fibroz interstiial crescute.

Morfologie - macro: rinichi mult mrii de volum (4 kg), compui din mase chistice fr parenchim
intercalat
micro: nefroni normali dispersai printre chisturi, cu coninut seros, clar sau turbid, rou-maroniu;
chisturile se dezvolt din tubii din nefroni i pot avea epiteliu variabil, focal cu proiecii
papilifere/polipoide
Clinic

muli rmn asimptomatici pn se instaleaz insuficiena renal, hemoragii, durere, cheaguri ce


dau colici renale, hematurie, proteinurie, poliurie i hipertensiune.

asociaz i alte anomalii:

ficat (40% b.polichistic hepatic),

anevrisme cerebrale (polig.Willis),

B.renal polichistic autozomal recesiv/AR (copilarie)

rar anomalie de dezvoltare, genetic distinct; gena PKHD1 (prot.fibrocistin)

Morfologie

macro: rinichi mrii de volum bilateral, suprafa neted;

pe seciune, mici chisturi corticale i medulare, dau aspect spongios; canale dilatate,
alungite nlocuiesc complet cortexul i medulara

micro: tubi colectori dilatai cilindric/secular, tapetai de cellule cuboidale.

Ficatul are chisturi i fibroz portal, i proliferare de ducte biliare portale.

Cei care trec de copilrie ajung s prezinte fibroz hepatic, adesea cu hipertensiune portal i
splenomegalie.

B. chistic renal medular

Dou tipuri: a) rinichi spongios medular i b) complexul nefronoftizie-b.chistic medular

chisturi multiple la niv ductelor colectoare medulare; aduli; calcificri chistice, hematurie,
infecii, calculi urinari; chisturi mici medulare i papilare, tapetate de epiteliu
cuboidal/tranziional; dac nu exist pielonefrit, cicatrici corticale sunt absente.

debut n copilrie; chisturi la niv jonc.cortico-medulare; afecteaz tubii distali cu dislocarea


MB tubulare, urmat de atrofia tubular cronic i progresiv i fibroz interstiial; dei sunt
prezente chisturi n medular, totui leziunea principal este cea tubulointerstiial cortical,
care va da ulterior insuficiena renal (de unde i denumirea de nefrit tubulointerstiial
ereditar).

are 4 categorii: 1. Sporadic, nonfamilial, 2. Familial juvenil nefroftizie, 3. B.autozomal


recesiv motenit, 4. B.chistic medular debutat la adult.

Clinic: poliurie, polidipsie, pierdere de Na n urin i acidoz tubular. Pot asocia i afectarea altor
organe (retina, fibroz hepatic, anomalii cerebrale). n 5-10 ani evolueaz spre IR terminal.

Patogenez: genele implicate NPH1, 2 i 3, ce codific nefrocistina.

Morfologie: - rinichi mici, suprafa granular, chisturi medulare i mai proeminente la niv
jonciunii cortico-med, prezente i cortical, tapetate de epit.cuboidal, cu rc inflamatorie sau
fibroz n jur.

Cortex atrofic, cu MB a tubilor distali i proximali ngroat, fibroz interstiial.

Glomeruli hialinizai

Boala trebuie suspectata la copii i adolesceni cu IRC, cu istoric familial i nefrit


tubulointerstiial cronic pe biopsie.

61. Tumora Grawitz (carcinomul renal cu celule clare)

Tumora Grawitz, adenocarcinom renal, hipernefrom;


80-90% din carcinoamele renale;
Adulti;
Incidenta maxima: decada 6;
Barbati/femei=2/1;
Sporadic/familial-manifestare tipica a bolii von Hippel-Lindau (AutozD, angioame retiniene,
hemangioblastoame cerebrale);
Factori de risc: fumat, obezitatea la femei, fenacetina, Cd, produsi petrolieri, calculi renali, boli
chistice renale congenitale/dobandite;
Citogenetic: translocatiii si deletii Cz3;
Mutatii gena VHL pe cz 3p25, si a protooncogenei MET;
Origine in TCP (dpdv electronomicroscopic, histochimic si IHC).
Asimptomatica adesea, descoperita intamplator;
Hematurie;
Clasic triada: hematurie, durere in flanc, masa abdominala palpabila (10%);
Sdr. paraneoplazice: secretie de PTH, eritropoietina, renina;
Tratament: chirurgical;
Supravietuire de 40% la 5 ani;
Factori de prognostic negativ: penetrarea capsulei renale si invazia fasciei Gerota, metastaze in
ggl regionali si la distanta (pl, os, creier,ficat CSR);
Frecvent invadeaza vena renala, VCI si chiar cordul drept prin intermediul trombilor tumorali.
MACROSCOPIC
Mai frecvent la nivelul polului superior;
Tumori unice, sferice, boselate, in corticala;
3-15 cm , in medie 8 cm;
Caracteristic: aspect globulos, proieminent pe suprafata cortexului, boselata/neteda cu aspect
de pushing margins si pseudocapsula;

Pe sectiune: culoare galbui-portocalie cu focare hemoragice si necrotice;


Solide/focal chistice;
Zone de calcificare.
MICROSCOPIC
Arhitectura solida, acinara, alveolara mai rar tubulara, papilara;
Microchisturi;
Amestec de celule clare (caracteristice), celule eozinofile, fusiforme (sarcomatoide);
Citoplasma clara cu mari cantitati de lipide si glicogen care se dizolva prin tratare cu apa si
solventi organici;
Forma rotunda sau poligonala, membrana bine vizibila, nuclei excentrici rotunzi, uniformi cu
cromatina fin granulara si uniform distribuita sau pleiomorfi, bizari, mitoze atipice;
De obicei pleiomorfismul celular si nuclear este redus;
Celulele eozinofile au citoplasma fin granulara;
Angiogeneza marcata: retea delicata de vase ramificate cu pereti subtiri.
62. Nefroblastomul (tumora Wilms)
Def. T.mixt renal (trifazic) alc.din blastem metanefrogen i din derivatele sale stromale i epiteliale
care au diferite stadii de difereniere.
C.m.frecv.tum.malign a copilului, max.inciden 2-5 ani.
Etiologie:
Asociat cu sindroame WAGR, Denys-Drash and Beckwith-Wiedemann (desi sunt sporadice) si
nefroblastoame;
WAGR syndrome: Wilms tumor (1/3), Aniridia, anomalii genitourinare , retard mental; datorita deletiei
11p13 (WT1); resturi nefrogenice intralobulare
Denys-Drash syndrome: disgenezie gonadal pseudohermafroditism masculin), glomeruloscleroza si
tumor Wilms; resturi nephrogenice intralobare; majoritate tumorilor Wilms.
Beckwith-Wiedemann syndrome: exoftalmie, macroglosie si gigantism; hemihipertrofie, chisturi renale
medulare, hipoglicemia; anomalii 11p15.5, risc crescut hepatoblastom, tumora adrenocorticala,
riabdomiosarcom, tumora pancreatica, resturi nefrogenice.

Macroscopie: - mase tumorale solitare, mari, bine delim., cu o pseudocaps., consisten moale, glbuicenuii pe sec., asp.omogen, ocazional cu focare de hemoragie, necroz; 10% cazuri tum.bilateral /
multicentric.
Microscopie: - se constat es.ren.embrionar, blastomatos n care sunt prez.aspecte cu grade diferite de
difereniere epitelial i mezenchimal:
epitelial tubi / glomeruli abortivi;
stromal asp.fibrotice / mixoide, uneori cu diferenieri de tipul fibrei musculare scheletale, rareori i
elem.heterologe de tipul epit.scuamos / mucinos, .mm.neted, .adipos, cartilaginos, osteoid sau
neurogenic.
- 5% cazuri au focare de anaplazie celular, cu nuclei mari tahicromi, polimorfi i mitoze
anormale.
Evoluia: - prin extensie local cu depirea capsulei tumorale, iar n cazurile avansate poate iradia
pelvisul ren., ureterele, V.U.
Metastazeaz frecvent sanguin (plmni, ficat, oase), tardiv meta lggl.
Clinic:
- dureri abdom., mase tum.palpabile n abdom./ pelvis, hematurie, HTA, tulb.compresiune de tipul
ocluziei intestinale
Prognostic factori de progn.prost pt. tumora Wilms :
(a) anaplazia in stadiul II-IV; anaplazia difuza mai prost decat anaplazia focal chiar si focarele mici sunt
asociate cu un prognostic prost datorita rezistentei la chimioterapie
(b) stadiile avansate (majoritate epithelial-predominant tumori stadiul I; majoritatea blastemapredominant tumori are stadiul III/IV)
(c) varsta >2 ani
(d) dimensiuni mari
IHC:
- blastemul: WT1+, desmin+
- epiteliul: WT1+, keratin+, EMA+, tubii sunt CK57+
- stroma: slab WT1+, altele fc de difereniere miogenin (rabdomioblastomatoas), S100 (neural).

Diagnostic diferential

neuroblastom - fara pattern trifasic ; rozete fara lumene, >1 strat celular, lamina bazala indistincta, in
contrast cu tubuli imaturi din tumora Wilms care au lumene, un singur strat celular, laminabazala
distincta stroma fibromixoida inconjuratoare.

resturi nefrogenice fara capsula fibroasa

renal cell carcinoma poate semanana cu tipul epitelial din tumora Wilms

small blue cell tumors - daca predomina blastemul

63. Cistitele
Inflamaiile vezicii urinare se numesc cistite, ce pot fi la rndul lor acute sau cronice i se manifest clinic
prin polachiurie, piurie i disurie.
Cistitele acute pot fi supurative sau ulcerative, iar cele cronice pot fi pseudomembranoase, polipoide sau
emfizematoase.

Malakoplakia defineste o forma particulara de cistita cronica interstitiala cu macrofage ce contin


structuri targetoide corpii Michaelis Gutmann
Cistita chistica: cuiburile Von Brunn cresc in lamina propria si sunt transformate in spatii chistice
tapetate de uroteliu, cu fluid roz; prezenta in 60% dinre vezici
Cistita glandulara de tip comun: glande in lamina propria tapetate de epiteliu columnar sau cuboidal
Cistita glandulara de tip intestinal : sau metaplazia intestinala, metaplazia colonica; frecvent in colul
vezical si trigon; pot fi prezente ca mase papilare sau polipoide; prezinta goblet cells ce seamana cu
epiteliul colonic
se limiteaza la lamina propria, poate prezenta extravazare de mucine cu plaje de mucine si este gresit
diagnosticata ca adenocarcinoma, fara atipii semnifictive, fara structuri glandulare, fara desmoplazie,
fara invazie musculara , fara celule in inel cu pecete, fara necroza, fara/minima activitate mitotica, fara
carcinoma in situ, fara celule solitare ce plutesc in mucine
Pacientii cu metaplazie intestinala extinsa au risc crescut de dezvoltare a adenocarcinomului
Cistita chistica se dezvolta din celule uroteliale din centrul solid al cuiburilor Von Brunn, care prezinta
modificari degenerative. Chisturile pot fi destul de mari astfel incat sa se observe la cistoscoppie.
Cistita glandularis tipica cea mai frecventa forma, consta in glande in lamina propria, tapetate de celule
columnare sau cuboidale
Cistita polipoida (datorata utilizarii cateterului vezical): leziuni ce baza larga, marcat edem cu rare celule
inflamatorii. Daca leziunea are o baza mai larga se utilizeaza termenul de cistita buloasa

Cistita papilara: proliferare de vase si acumulare de edem si celule inflamatorii in lamina propria ce dau
un aspect focal papilar. Distinctia de un carcinom urotelial papilar este importanta
64. Carcinomul de vezica urinara
Tumor malign derivat din celulele epiteliului tranziional, frecvent la nivelul vezicii urinare,
ureterului i a pelvisului renal. Reprezint cea mai frecvent tumoare malign a vezicii urinare. Afecteaz
cu preponderen sexul masculin, cazurile la brbaii fiind de 3-4 ori mai frecvente dect la femei. Vrful
de inciden este cuprins ntre 50-80 ani. Printre factorii de risc amintim: expunerea ocupaional la
arilamine, n special la naftilamin i benzidin, fumatul, tratamentul cronic cu ciclofosfamid i
inflamaia cronic cu Schistosoma haematobium. Carcinomul cu celule tranziionale este adesea
multifocal i poate fi acompaniat de arii cu displazie sever sau carcinom in situ. Cel mai frecvent mod
de prezentare al pacienilor l constituie hematuria nedureroas; atunci cnd tumora acoper o mare
parte din suprafaa vezicii, pot exista simtome iritative ca disuria i poliuria; durerea n flanc sau mas
palpabil sunt semne mai puin frecvente i de obicei indic obstrucie sau boal avansat.Tumora se
prezint sub forma unor leziuni papilare (exofitice) sau non-papilare (endofitice/plane), invazive/noninvazive ce poate interesa orice zon a mucoasei vezicale, dar cu predilecie pentru suprafaa trigonului
vezical sau a regiunilor periureterale.

Macroscopie: Tumor albicioas, friabil, ce proemin n lumen i/sau invadeaz peretele;


suprafaa este franjurat, vrfurile franjurilor desprinzndu-se cu uurin. Din acest motiv, se
pot obine rezultate concludente prin examenul citologic al sedimentului urinar. Tumorile nonpapilare apar ca ulceraii aplatizate nconjurate de margini congestive, infiltrate sau ca structuri
buretoase, necrotice.

Microscopie: Prezint structur papilar arborescent ramificat, axele conjunctivo-vasculare


delicate fiind nvelite cu epiteliu de tip tranziional, format din celule alungite, dispuse pe mai
multe staturi ce arat grade variate de anomalii citologice i arhitecturale. Spre suprafa
celulele devin mai aplatizate. Atipia celular poate fi uoar, moderat sau pronunat. n
tumorile cu anaplazie pronunat structura papilar este mai puin exprimat, elementele
tumorale formeaz placarde i cordoane solide, care infiltreaz peretele vezical sau al celorlalte
organe, caz n care se indic cistectomie total.

Stadializare: Cel mai important factor n aprecierea stadializarii l reprezint recunoaterea


prezenei i extensiei invaziei. n funcie de aceste considerente, carcinomul cu celule
tranziionale poate fi clasificat astfel:

Grad I

Structur papilifer acoperit de epiteliu


ngroat fr pleomorfism nuclear i
arhitectur pstrat.

Grad II

Structur papilifer sau non-papilifer cu


pierdere moderat a arhitecturii i moderat
pleomorfism nuclear.

Grad III

Structuri non-papilare cu marcate anomalii


arhitecturale i pleomorfism celular i
nuclear.

Gradul histopatologic se coreleaz cu invazivitatea. Astfel tumorile papilare de grad I sunt


aproape ntotdeauna non-invazive, n timp ce tumorile papilare de grad II pot fii invazive sau
non-invazive. Tumorile non-papilare sunt n mod frecvent de grad nalt cu invazie profund a
peretelui vezicii urinare. Stadiul clinic de prezentare reprezint un factor de prognostic mai
important dect gradul histopatologic.

Stadiul A
Tumor limitat la mucoas i submucoas
Stadiul B1
Tumor extins la mai puin de jumtate din ptura muscular
Stadiul B2
Tumora se extinde la mai mult de jumtate din ptura muscular dar nu cuprinde ntreaga grosime a
acesteia
Stadiul C
Tumora se extinde n toat grosimea peretelui vezicii urinare i esutul nconjurtor
Stadiul D
Metastaze la distan
65. Orhita granulomatoasa
Etiologie multifactoriala: tuberculoasa, fungi, idiopatice, poate apare prin traumatisme (cu formarea
unor granuloame spermatice), dup vasectomie, sau n cadrul unui sifilis testicular.

Orhitele granulomatoase de cauza necunoscuta, sunt niste boli rare, la barbatii de varsta medie, care se
prezinta acut ca o tumefiere testiculara, dureroasa sau indurare testiculara insidioasa.
Microscopic sunt caracterizate prin granuloame noncazeificate in care nu se gasesc organisme sau
resturi spermatice.
Un numar variabil de tubi seminiferi sunt distrusi de procesul inflamator, care este considerat ca o
reactie de hipersensibilitate (mediata celular) de tip IV.
Orhiita tuberculoasa: este frecventa in tarile in curs de dezvoltare si la pacientii imunocompromisi.,
deseori cu punct de plecare epididimar si este orhita genito-urinara secundara.
macroscopic: noduli albicios-cenusiu cu diametre cuprinse intre 1 si 3 mm diseminati in
parenchimul testicular;
microscopic: granuloame interstitiale alcatuite din histiocite epitelioide uneori cu celule gigante
multinucleate Langhans, unele centrate de arii de necroza de cazeificare.
Orhita tuberculoasa genito-urinara primara in cazul insamantarii hematogene direct in testicul dar
reprezinta o modalitate rara. Rezulta fie un nodul mai mult sau mai putin voluminos cu scleroza si
cazeificare, fie un numar redus de asemenea insamantari tuberculoase testiculare.
Evolutia leziunilor tuberculoase testiculare, oricat de intinse, duce la minime procese distrofice ale
tubilor seminiferi neinteresati direct in procesul inflamator tuberculos (frecvent depopularea seminifera
si mai rar spermatoangeita obliteranta fibroasa).
De la nivelul testiculului, leziunile inflamatorii specifice si nespecifice si specifice de TBC se pot de
asemenea propaga spre peretii vasculari sau albuginee, determinanad leziuni de periorhita.
Orhita sifilitica: foarte rara, se constata aproape exclusiv in perioada tertiara a sifilisului castigat.
gome sifilitice si fibroza interstitiala difuza sifilitica.
Gomele sifilitice testiculare sunt voluminoase, confluente, de aspect pseudotumoral interesand
dominant acest organ al carui voulm creste foarte mult.
Spre deosebire de alte localizari nu ajung la fluidificare si evolueaza spre fibroza marcata.
Microscopic deosebim:

zona centrala de necroza de coagulare;

zona de inflamatie granulomatoasa specifica cu numeroase vase, infiltrate limfo-plasmocitare si


exceptional celule gigante asemanatoare celulelor Langhans;
Zona periferica de invazie intre tubii seminiferi depopulati.

Fibroza testiculara interstitiala difuza sifilitica insoteste gomele sau apare izolat. Microscopic, se gaseste
scleroza interstitiala difuza cu minime urme de vasculita sifilitica cu infiltrat limfo-plasmocitar. Tubii
seminiferi invecinati sunt atrofici. Leziuni similare se pot intalni cu totul exceptional si in sifilisul
congenital unde identificarea spirochetelor in testicul este posibila.
Diagnosticul diferential intre tuberculoza si sifilisul testicular se face prin:
Localizarea dominant epididimara in tuberculoza si orhita in sifilis;
Caracterele necrozei cu fluidificare numai in TBC;- existenta leziunilor miliare in tuberculoza si
absenta microorganismelor in sifilis; conservarea fibrelor de reticulina in TBC si sporirea lor
considerabila in sifilis;
Leziuni specifice aproape avasculare in tuberculoza si numeroase vase in sifilis;- mai pronuntata
tendinta la fibroza in sifilis;- bacili Koch prezenti in tuberculoza
Orhita granulomatoasa nespecifica este o inflamatie cronica de cauza neprecizata, se pare ca este o
reactie de hipersensibilitate de tip IV.
Macroscopic: testicul tumefiat, dureros, indurat
Microscopic: granuloame necazeoase interstitiale si tubulare alcatuite din histiocite epitelioide,
limfocite, plasmocite, si uneori celule gigante multiucleate.
Malakoplakia: este o orhita bacteriana asemanatoare cu orhita granulomatoasa nespecifica.
Macroscopic: testicul tumefiat, galbui.
Microscopic: numeroase histiocite cu citoplasma eozinofila, granulara (histiocite von
Hausemann) dispuse interstitial si intratubular; patognomonic concretiuni calcare lamelare
bazofile (corpii Michaelis-Gutmann) intracitoplamatic si interstitial.
66. Seminomul testicular
Tumora germinala pura (cea mai frecventa) a testicolului dezvoltata din celulele germinale
multipotente;
Decada a 3-a, aproape niciodata la copii;
Factori favorizanti:
1. genetici: sdr. Kinefelter, disgenezie testiculara;
2. Dobanditi (criptohidia), infertilitate, modificari hirmonale;
Clinic: testicule crescute in dimensiuni, frecvent pe dreapta, 2% bilateral;
75% intratesticulare la dg.

MACROSCOPIC
Testicul marit de volum/atrofic;
Masa de aprox 5cm pana la x10 vol testicular;
Suprafata: congestie vasculara;
Sectiune: nodul unic, rar multipli, omogen, lobulat, solpid, consistenta ferma, albicios-galbui,
cu/fara arii de necroza si hemoragie;
Albugineea de obicei neimplicata;
Ocazional se extinde in epididim, cordon spermatic si sacul scrotal.
MICROSCOPIC
Plaje de celule uniforme, separate de septuri fine fibroase in lobuli slab demarcati;
Celulele: mari, rotunde/poligonale, monomorfe, limite membranare distincte, citoplasma
abundenta, clara (glicogen);
Nuclei mari, central, cu 1-2 nucleoli proieminenti;
Mitoze in numar variabil;
+la PLAP (fosfataza alcalina placentara), -alfa-feoproteina si beta-HCG;
Stroma: putina/abundenta;
Travee fibroase cu infiltrat inflamator cu lyT, Pl, Eo;
Poate avea loc o reactie granulomatoasa cu celule gigante ;
Parenchimul invecinat: neoplazie germinala intratubulara.
67. Teratomul testicular
Forma pura a teratomului matur este rara si reprezinta 2-3% din tumorile germinale testiculare
Apare frecvent in prima si a doua decada de viata.
Teratomul matur este a doyua cea mai frecventa tumora copiilor si nou nascutilor, varsta medie
de diagnostic este 20 de luni.
Pacientii se prezinta cu tumefactie testiculara graduala cu sau fara durere
Desi teratimul matur este de cele mai multe ori benign la pacientii prepubertate, poate avea un
curs clinic agresiv dupa puberatate

Teratomul matur este cea mai frecventa componenta din aproximativ 50% din tumorile
testiculare germinale non-seminomatoase la adult.
Macroscopic:
Tumora este bine delimitata de catre testiculul inconjurator neimplicat
Solid sau multichistic
Chisturile pot fi pline cu material clar, keratinocitar, gelatinos sau mucinos
Cartilaj, spiculi de os, urme de tesut pigmentat sau creier pot fi observate
Microscopic:
Mix de ectoderm, endoderm si mezoderm intr-un pattern atat dezorganizat cat si organizat
Componenta ectodermala consta din epiderm si tesut neural
Componenta endodermala prezinta mucoasa gastrointestinala si respiratorie
Componenta mezodermica prezinta os, cartila j si muschi.
Cele mai frecvente componente sunt nerv, cartilaj, si diverse tipuri de epiteliu
Epiteliu pigmentat de tip retinian, rinichi, ficat, prostata, plex coroid, tesut pancreatic, glande
salivare
Granuloame cu celule gigante multinucletate de tip Langhans in 8% din teratoame, ca raspuns al
scurgerii keratinei in stroma.
Teratomul imatur
Este o componenta comuna tumorilor testiculare germinale nonseminomatoase, dar forma pura
este extrem de rara.
Cele mai frecvente simptome sunt tumefactia testiculara fara durere.
Dimensiunea tumorii variaza intre 2 si 4 cm
La pacienti de la nastere la 7 ani, varsta medie fiind 13 luni
Comportamentul agresiv este direct proportional cu varsta
Imaturitatea din teratoame este definita ca tesut ce nu poate fi recunoscut ca element matur
normal si cele care seamana cu tesutul fetal sau embrionic
Aceste elemente teratomatoase imature sunt componente fusiforme mezenchimale, dar pot fi
observate si elemente epiteliale si neurale imature.

Celulele fusiforme prezinta mitoze


Alte forme de elemente imature include neuroepiteliul care seamana cu tubul neural si sistemul
nervos embrionar si tesut brastomatos care seamana cu rinichiul si plamanul embrionic.
Tesut embrionic rabdomioblastic, muschi scheletic matur
Focare minore care seamana cu tumora neuroectodermala primitiva pot fi prezente
Transformarea maligna este rara
68. Tumori cu celule Sertoli si Leydig
Tumori cu celule Leydig

Reprezinta 1-3% din toate neoplasmele testiculare si pot aparea la orice varsta dar cel mai
frecvent intre a 2a si a 6 a decada

Aproximativ 20% sunt observate prepubertate

Frecvent sunt unilaterale, numai 3% sunt bilaterale

Simptome frecvente sunt tumefactia testiculara, scaderea libidoului (20%) si ginecomastia (15%)

Pseudoprecocitatea la copii

Comportament malign la 10% din cazuri

Macroscopic:
Tumora este bine delimitata, masa solida
Diametru cuprins intre 3 si 5 cm
Consistenta moale, omogena
Galbuie, mahon-maronie rar albicios-cenusie
Hemoragie focala si/sau necroza (1/4 din cazuri) si in 10-15% din cazuri extensie tumorala
extraparenchimatoasa
Microscopic:
Pattern de crestere difuz sau nodular cel mai frecvent, dar apar si aptternuri trabecular,tubular
si pseudofolicular
Plaje sau cordoane largi de celule tumorale, separate de o stroma fibroasa slab vizibila, rar
hialinizata, edematoasa sau mixoida.

Numeroase vase sanguine cu pereti subtiri


Rar pattern de crestere microchistic ce poate mima o tumora de sac vitelin
Celulele tumorale sunt mari, poligonale cu nuclei rotunzi si citoplasma abundenta eozinofila sau
vacuolata
Rar celule fusiforme cu citoplasma abundenta eozinofila
Nuclei rotunzi, cu un nucleol proeminent rar cu scizuri nucleare ce seamana cu celulele de
granuloasa
Mitoze rare sau absente
Pleomorfism nuclear marcat in unele cazuri
Patognomonic cristaloizii Reinke in 25-40% din cazuri
Lipofuscina si pigment in 10-15%
Corpi psmamomatosi si osificare rar
Majoritatea acestor tumori sunt benigne, dar comportamentul benign apare in 10-20% din cazui.
Tumora cu comportament malign tinde sa fie mai mare, cu margini infiltrattive, invazie vasculara, atipii
nucleare, necroza, activitate mitotica crescuta cu lipsa pigmentului lipofuscinic

Tumora cu celule Sertoli

Reprezinta mai putin de 1% din neoplasmele testiculare

Apar la toate varstele, dar 30% in prima decada de viata

Pacientii se prezinta cu masa tumorala, unilateral, dar s-au raportat si cazuri in care se prezinta
bilateral

20% din pacienti au ginecomastie, care se asociaza cu forma maligna, dar poate aparea si in
testiculul necoborat, Sd Peutz-Jeghers si Sd de feminizare testiculara

Majoritatea sunt benigne, dar 10% sunt maligne si metastazeaza frecvent in ganglionii iliaici si
paraaortici.
Macroscopic:

formatiune tumorala, mica ( diamentru 3,5 cm),

bine delimitata,

frecvent omogena,

uneori lobulata,

cenusiu-galbuie sau albicios-maronie, rar chstica

Rar, hemoragie, necroza si extensie

Bilateralitatea este rara


Microscopic:
Tipul conventional de tumora cu celule Sertoli consta in:

celule uniforme
Dispozitie tubulara, cuiburi solide, cordoane, cu sau fara lumene si pattern retiform
Stroma fibroasa delicatace inconjoara cuiburi de celule tumorale
Tumora sclerozanta cu celule Sertoli:
Stroma marcat scleroasa sau hialinizata
Pattern arhitectural similar tipului conventional
Tubii cu mamambrana bazala bine dezvoltata
Tumora sarcomatoida cu celule Sertoli cand predomina componenta cu celule fusiforme

Tubii sunt tapetate de celule uniforme cuboidale sau columnare cu citoplasma abundenta clara
sau eozinofila, in tumorile bine diferentiate

Pleomorfism marcat in formele slab diferentiate

Celulele tumorale prezinta nuclei mari veziculosi cu nucleoli proeminenti situati central

Dimensiunile mari ( mai mult de 5 cm), invazia vasculara, activitatea mitotica crescuta ( mai mult
de 5 mitoze /10 HPF)

Necroza

Pleomorfismul arhitectura solida si diferentierea cu celule fusiforme, se observa in tumorile cu


comportament malign.

Tumora calcifiata cu celule mari Sertoli


Frecvent in a doua decada
Masa testiculara bilateral (40%) si multifocal (60%)

Se asociaza cu ginecomastia, precocitatea sexuala, acromegalia, moarte subita si Sd peutzJeghers


50% se intalnesc aspect din Sd. Carney: adenom pituitar, mixom cardiac, hiperplazie nodulara de
cortex adrenal, pigmentarea pielii.
Tumorile maligne apar dupa puberate si la pacienti fara Sd Carney sau Petz-Jeghers si sunt
recvent solitare, de dimensiuni mari cu necroza si extensie intratesticulara
Macroscopic:
Diametru mai mic de 4 cm
Ferme
Galbui-maronie
Bine delimitata
Microscopic:
Celule mari neoplazice cu citoplasma abundenta eozinofila
Plaje difuze sau cuiburi, trabecule, cordoane si tubuli sau grupuri separate de stroma fibroasa
Calcificari ce formeaza corpi laminati, bazofili, mari.
Focare de tumora intratubulara cu hialinizarea membranei bazale
Celule tumorale rotunde cu nuclei rotunzi, sau ovali, nucleoli mici
Mitoze rare
Citoplasma eozinofila, ground glass sau fin granulara sau vacuolata
69. Hiperplazia benigna de prostata
HIPERPLAZIA NODULARA DE PROSTATA; adenomul de prostata;
Afectiune benigna, frecventa;
Hiperplazia ambelor componente prostatice: stromala si glandulara, cu formarea de noduli mari
in portiunea periuretrala a prostatei;
Incidenta creste cu varsta: 8% in decada 4 pana la 90% in decada 7;
Compresie uretra prostatica cu grade variate de obstructie.
Infectii urinare recurente, calculi vezicali, IR.

PATOGENIE
Androgen dependenta;
Dezechilibru intre moartea celulara si proliferare;
DHT (dihidrotestosteronul)- mediator al cresterii prostatice;
Sinteza din testosteronul circulant sub actiunea 5-alfa reductazei (din cel.stromale);
DHT se leaga de receptorii androgenici nucleari ai cellelor stromale si epiteliale;
Semnalizeaza teanscrierea factorilor de crestere cu efect mitogen pe aceste celule;
Estrogenii: par a face celulele susceptibile la actiunea DHT;
Heterogena: nu toti raspund la inh de 5-alfa reductaza;
MACROSCOPIC
Vol si greutate crescute (60-100g);
Origine: portiunea interna a prostatei, in zona de tranzitie de o parte si de alta a uretrei
prostatice;
Initial noduli stromali, apoi predomina cei epiteliali;
Noduli de o parte si de alta a uretrei: hiperplazia lobara laterala;
Nodul care proiemina ca o masa sferica sub mucoasa uretrei: hipertrofie mediana;
sectiune: nodulii (0,5-2cm);
roz-galbui, consistenta moale, secretie lactescenta tulbure-comp. glandulara;
Fermi, gri-albiciosi- comp. fibromusculara;
Comprima tesutul invecinat, nu au capsula proprie, planul de clivaj-util pentru rezectie;
Depozite brun-negricioase dure=simpexioni
MICROSCOPIC
Proliferare glandulara si dilatare;
Proliferare stromala;
Proportie variabila de la un nodul la altul;

Glandele: acini cu dimensiuni variabile, dilatatii chistice, proieminente papilifere tapetate de 2


straturi celulare/ acini mici cu epiteliu turtit;
Secretii dense de glicoproteine in lumen (corpora amylaceea) care se pot calcifica: simpexioni;
LY-in interstitiu si in jurul ductelor;
Focare de metaplazie scuamoasa;
Arii mici de infarct;
Portiunea periferica; glande aplatizate cu epiteliu atrofic si fibroza interstitiala.
70. Carcinomul de prostata
Adenocarcinom de prostata

Este de departe cea mai frecventa malignitate a glandei prostatice, si reprezinta mai mult de
25% din toate malignitatile de la barbat si a doua cauza de moarte dupa carcinomul de prostata
din Statele Unite.

Incidenta este variabila in functie de rasa si tara, cu rata cea mai crescuta in Nordul Americi,
Australia si tarile Scandinave, si relativ rar la populatia asiatica.

Diferentele geografice de incidenta in Europa, cu cea mai crescuta incidenta in nordul si vestul
Europei, si incidenta scazuta in est si sud.

Adenocarcinomul acinar conventional reprezinta peste 90% din carcinoamele de prostata.

Carcinoamele pot aparea in orice zona, dar distributia relativa este diferita in functie de zona;
68% din carcinoame se dezvolta in zona periferica, 24% in zona de tranzitie, si 8% in zona
centrala.

Existe patternuri variate descrise de Mostofi si Price, si Gleason, aceste fiind acinar, acinar fuzat,
cribriform, papilar, trabecular si solid reprezentand diferite scoruri Gleason.

Imprastierea locala are loc prin exstensie extraprostatica sau pin invazia in veziculele seminale.

Metastazele la distanta apar cand carcinomul invadeaza spatiile limfovasculare, frecvent in


ganglionii regionali pelvini, os si plamani., rar ficat si testicul

Principalele criterii pentru diagnosticul unui adenocarcinom bine diferentiat sunt:


proliferare de glande mici, discret sau focal infiltrative la examinare u obiectiv mic, formand
structuri acinare, cu acini asezati spate in spate, cu margini circumscroe sau focal infiltrative
prezenta unui singur strat de celule cu absenta completa a stratului bazal,

Nucleomegalia,
Prezenta de nucleoli mari, proeminenti a caror dimensiune este critica, au cel putin diametru de
1 micron, cand sunt multiplii sunt in general mici,
Aspecte utile in diagnosticul adenocarcinomului:
Cristaloizi intraluminali si mucina, nu sunt patognomonice dar se asociaza frecvent cu
carcinomul
Glomerulatii
Fibroplazia mucinoasa (micronoduli colagenosi)
Invazie perineurala circumferentiala.
Fibroplazia mucinoasa, glomerulatiile, invazia neurala circumferentiala si glande in tesutu adipos sunt
patognomonice pentru ADK.
Pe TURP-uri regula three toos= cei trei prea (glande prea mici, Glande prea ingramadite, asezate
spate in spate si glande prea clare) este foarte utila pentru diagnosticul de ADK
Sistemul Gleason
Se bazeaza in principal pe patternul de crestere al glandelor neoplazice
Tumora este impartita in 5 patternuri care se bazeaza pe diferentierea tumorala, 1 este bine
diferentiat si 5 slab diferentiat.
Datorita heterogenitatii frecvente tumorale, carcinomul de prostata are mai mult d eun singur
pattern.
Se insumeaza patternurile si rezulata un scor de la 2 la 10.
Patternul 1 este alcatuit din glande apropiate, solitare, glande rotunde uniforme ,cu margini
bine delimitate si se prezinta ca nodul bine delimitate.
Patternul 2 este similar cu 1, dar marginile nodulare sunt mai slab delimitate, glandele sunt mai
putin uniforme si stroma este mai evidenta.
Patternul 3 prezinta glande de dimensiuni variabile, atat glande mici cat si mari cu pattern
papilar si cribriform cu margini slab delimitate.
Patternul 4 prezinta glande mici, fuzionate cu lumene formate incomplet, cordoane infiltrative,
cu arhitectura papilara sau cribriforma cu margini slab delimitate sau confluente. ADK mucinos
este considerat pattern 4.

Patternul 5 este cel mai slab diferentiat pattern si prezinta doua aspectele patologice: 5A solid
sau carcinom ductal-endometriod cu comedocnecroza si varainta slab diferentiata cu celule
solitare sau cordoane slab definite care infiltreaza stroma.
Gradarea histologic a carcinomului de prostat se face dup gradul Gleason ce reprezint o
sum ntre pattern-ul dominant gradul principal (scor : 1-5) i pattern-ul subdominant gradul
secundar (scor : 1-5)
71. Mastopatia fibrochistica (boala Reclus)

Boala Reclus-1883: maladie chistica a glandei mamare, frecvent bilaterala care poate
interesa glanda in totalitate, multe leziuni chistice nefiind palpabile;
Modificare epiteliala si stromala non-neoplazica mamara, frecventa, care poate simula clinic,
Rx, macro si microscopic un carcinom mamar.
Boala chistica, mastopatia chistica, hiperplazia chistica, displazia mamara, boala Reclus,
boala benigna a sanului.
Frecvent: 25-45 ani;
Cauze necunoscute;
Dezechilibru estrogeni-progesteron, cu stimulare estrogenica excesiva si modificari ale
tesutului mamar la actiunea hormonala normala;
ACO-rol protector;
Consumul de cafea metilxantinele-cafeina-indul cresterea AMPc cu proliferare epiteliala.
60-80% dinte femeile adulte au modificari fibro-chistice;
Clinic: manifestari minore/absente, la menopauza modificarile involueaza;
Disconfort, senzatie de greutate, durere premenstrual care diminua dupa aparitia menstrei,
uneori secretii mamalonare;
Frecvent bilateral, in cadranul supero-extern;
Clasificare:
Mastopatia fibro-chistica non-proliferativa: bilaterala, dilatatii chistice ale ductelor
terminale, cu/fara metaplazie apocrina si fibroza stromala. Nu este factor de risc pentru
dezvoltarea carcinomului de glanda mamara;
Mastopatia fibro-chistica proliferativa: include hiperplazia epiteliala (usoara, florida, atipica
si carcinomul in situ) si adenoza sclerozanta (proliferare de ducte mici, celule mioepiteliale si
scleroza). Dpdv microscopic poate fi confundata cu un carcinom invaziv.
MACROSCOPIC
Consistenta crescuta la palpare in ariile implcate;
Discreta nodularitate/noduli bine conturati;
Pe sectiune: chisturi multiple, 1-5cm, care contin un lichid clar sau hemoragic, uneori de
culoare inchisa;
In jurul lor stroma este densa, fibroasa cu consistenta ferma si margini neregulate.
MICROSCOPIC

Macro si microchisturi cu continut lichidian clar/serocitrin, tapetate de epiteliu cubic,


cilindric/atrofic;
Hiperplazie de ducte;
Metaplazie apocrina: chisturi tapetate de epiteliu asemanator cu cel al glandelor sudoripare:
celule mari, poligonale, inalte cu citoplasma abundenta, eozinofila, granulara, cu
proieminente in portiunea apicala a citoplasmei, nuclei rotunzi tahicromi;
Stroma densa, fibroasa;
Inflamatie cronica stromala-datorita ruperii chisturilor : ly, pl, macrofage spumoase;
Hiperplazia epiteliala de tip ductal sau lobular este cea mai importanta componenta a
mastopatiei care se presupune ca duce la aparitia cancerului

72. Boala Paget mamara

Este o maniferstare a DCIS (carcinom ductal in situ) high grade, si cand implica ductele
subareolare, se extinde la nivelul membranei bazale de-a lungul ductelor si la nivelul
epidermului.

Acest puncte de vedere este sustinut de faptul ca DCIs este mereu identificat in cel putin un
duct subareolar.

Apare la 2% din pacientii cu carcinom mamar, prezentandu-se clinic ca sirash eczematos sau
eritematos al mamelonului sau ca o ulceratie.

Aspectele clinice se pot diferentia clinic de o eczema sau de alte forme cronice de dermatite.

Macroscopic:

Pielea mamelonului prezinta eruptie eczematoasa, eritematoasa, umeda, care poate prezenta
cruste sau scuame

Microscopic

Epidermul prezinta un infiltrat de celule solitare sau mici grupuri de celule mari pleomorfe

Citoplasma abundenta, adesea clara, ce poate fi vacuolata

Unele grupuri mari de celule pot forma structuri acinare

Infiltrat de celule limfoide mataure sub si intraepidermic

Hipeplazie epidermala si maracata parakeratoza

73. Carcinomul ductal invaziv mamar

cea mai frecventa tumora maligna la femei

cancer de san 18%

cancer de col uterin 15%

cancer de colon 9%

cancer gastric 8%

Locul 2 mortalitate prin cancer ( 1-plaman)

Incidenta cea mai mare tarile dezvoltate

Factori de risc

Varsta

Incidenta creste cu varsta

1 % barbati.

Sex

Menarha, menopauza

Varsta la prima sarcina

Nulipare, varts crescuta la prima sarcina proliferare de celule cu modificari neoplazice

Rude de grad 1

Menarha precoce, menopauza tardiva risc crescut

Mama, sora risc crescut

Alaptare

Cu cat este mai lunga perioada de alaptare cu atat riscul scade

Semne si simptome
Cel mai frecvent: masa tumorala palpabila
Secretie mamelonara
Deformarea conturului glandei mamare
Modificari ale areolei mamare
Aspect de coaja de portocala
Carcinomul ductal invaziv

Cea mai frecventa forma de cancer de san invaziv

Caracterizat de invazia stromei de catre o populatie de celule epiteliale derivate din ductele
terminale

Adesea formeaza o masa palpabila

Macroscopic: stelat, culoare albicioasa, consistenta ferma, uneori bine delimitat, consistenta
scazuta

La sectionare scartaie focare centrale albicioase (stroma elastotica) si uneori calcificari

Caracteristic
i

Bine
diferentiat

Moderat
dif.

Slab dif

Formare de
tubi

predominant
, peste 75 %

moderat,
ntre 10
75 %

Cuiburi si
plaje
solide de
celule
tumorale

Nuclei

Mici rotunzi
monomorfi

Pleomorfis
m nuclear
moderat

Marcata
variaie n
talie i
form

Mitoze

Rare

Prezente

Numeroas
e

74. Cervicita cronica


Chimic/mecanic
Raspuns inflamator nespecific
iritatie chimica trauma locala, corp strain
Instrumente chirurgicale
Ly, plasmocite, histiocite
Cantitati variabile de tesut granulatie si fibroza stromala
Uneori foliculi limfoizi cu centrii germinativi = cervicita foliculara
Etiologie
- infectia cu Chlamydia trachomatis
- infectia cu Tricomonas vaginalis
- asocierea Tricomonas cu Candida
- Neisseria gonorrheae (gonococul)
- Herpex simplex
- virusul papilloma uman (HPV)
Alte cauze mai rare sunt: micozele, sifilisul, tuberculoza, mycoplasma.

Factori de risc
Aparitia cervicitelor este favorizata de urmatorii factori:
- infectii cervico-vaginale
- traumatisme obstetricale aparute in timpul nasterii (rupturi ale colului)
- traumatisme locale secundare contactului sexual, utilizarii tampoanelor interne
- dispozitivul intruterin (steriletul)
- ectopiile congenitale (epiteliul glandular din interiorul canalului cervical aluneca in afara orificiului extern al colului)
- manevre locale: chiuretajul, histeroscopia etc.

Simptome
Simptomul principal al cervicitei cronice, este leucoreea o secretie vaginala, constanta, filanta, nu foarte
abundenta, care poate uneori contine striuri sangvine. Culoarea si aspectul acesteia variaza in functie de agentul

etiologic implicat.
De obicei prezenta unei cervicite nu determina durere, febra sau tulburari menstruale, ea putand evolua ani de
zile. Insa in cazul in care se asociaza si parametrita (inflamatia paramatrelor - ligamentele care sustin organele
pelvine) pot apare: dureri lombare, dismenoree, dispareunie (durere la contactul sexual), menoragii (menstruatii
abundente).
Inflamatia locala determina modificari ale mucusului cervical modificari ce pot afecta spermatozoizii si
ascensiunea acestora, antrenand infertilitate

Cervicitele cronice sunt obinuite i se caracterizeaz printr-un infiltrat inflamator limfo-plasmocitar


nespecific i metaplazia scuamoas a epiteliului endocolului; se poate asocia cu dilatarea chistic a
glandelor endocervicale (ou Naboth) sau cu apariia unor polipi hiperplazici microglandulari
endocervicali.
Hiperplazia endocervical microglandular mai apare n sarcin i n tratamentul cu pilule contraceptive
pe baz de progesteron.
75. Condilomul acuminat si papilomul cervical
Femei tinere
Infectie cu HPV de grad scazut 6,11
Pot fi inversate suprafata plana
Epiteliu scuamos stratificat cu acantoza, papilomatoza
Membrana bazala intacta
Mitoze rare
Uneori leziuni condilomatoase exofitice cu para si hiperkeratoza
Koilocite
Papilomul

Papilomul este o tumor benign a epiteliului pavimentos (keratinizat sau non-keratinizant), a uroteliilor sau
a epiteliilor metaplaziate pavimentos.

Macroscopic, papilomul apare ca o cretere exofitic papilar, n fire de iarb, rugoas sau neted, cu un
diametru de ~ 1-2 cm. Se descriu si papiloame cu model de crestere endofitic (papilom inversat). Papilomul
poate fi sesil (baz de implantare larg, axul tumorii fiind paralel cu suprafaa unde s-a format) sau pediculat
(baz de implantare ngust, axul tumorii fiind perpendicular pe suprafata unde s-a format), unic sau
multiplu.

Microscopic, papilomul se caracterizeaza printr-o serie de proiectii papilare, digitiforme, ce contin un ax


conjunctivo-vascular tapetat de un epiteliu pavimentos cu: akantoza (ingrosarea stratului spinos),
hiperkeratoza (ingrosarea stratului cornos), papilomatoza (ingrosarea si inmultirea papilelor dermice).

O serie de variante particulare de papilom sunt reprezentate de: keratoza seboreica (papilomul bazocelular),
keratoachantomul, condilomul.
Condilomul este o varianta de papilom spinocelular cu bogat infiltrat limfo-plasmocitar, aparut ca o
inflamatie proliferativa de tip epitelial, secundara infectiei cu virusul papilomatozei umane (HPV).

Macroscopic se poate prezenta sub forma plana sau acuminata (in fire de iarba sau creasta de cocos)
pe vulva, vagin, col uterin, anal, penian.

Microscopic se descrie akantoza, hiperkeratoza, koilocitoza si un infiltrat inflamator limfo-plasmocitar


asociat. Koilocitul este o celula epiteliala modificata, cu nucleu in stafida cu halou clar perinuclear (datorita
efectului citopatic incluzionar al HPV); tipurile 16 si 18 de HPV au potential oncogen, in timp ce tipul 6 are
risc oncogen scazut. Tipul 1 de HPV produce veruca vulgara.

76. Carcinomul in situ (CIS) de col uterin


Clasificare

CIN (Cervical Intraepitelial Neoplasia) cuprinde leziuni premaligne, ca displazia.

CIN-1 sau displazia simpl = LIS (Leziuni Intraepiteliale Scuamoase de grad sczut)
CIN-2, CIN-3 (displazia moderat i grav) i CIS (Carcinomul n Situ) sunt denumite leziuni
intraepiteliale scuamoase de grad nalt.

Carcinomul cu celule scuamoase reprezint 95% dintre cancerele de col uterin.

Adenocarcinomul reprezint 5% dintre cancerele de col uterin.


CIN sau LIS

Clinic, durata de la CIN 1 (LIS de grad sczut) la CIS este de 12 - 15 ani.

Deoarece cele dou extreme lezionale premaligne nu au efecte vizibile macroscopic,


diagnosticul depinde de biopsia sau citologia exfoliativ (testul Papanicolaou).
Biopsia poate fi direcionat de utilizarea soluiei Lugol care evideniaz arii iod-negative unde
glicogenul a fost consumat prin multiplicarea i transformarea celulelor.
Citologia prezint avantajul c este atraumatic, uor de repetat iar fiabilitatea ei este de 98 %.
LIS sau leziunile displazice sau CIN sunt combinaii de atipii nucleare, hipercelularitate focal a
epiteliilor i pierderea polaritaii celulare, atingnd doar o parte din grosimea epiteliilor
(pstrndu-se o evident maturare a celulelor normale spre suprafa).

CIS (cancerul preinvaziv) implic o rat mitotic crescut, celularitate marcant i pierderea
polaritaii i maturizrii acestora n toat grosimea epiteliului colului uterin.
Prognosticul pentru bolnavele cu CIN este foarte bun, vindecarea n cazul unui tratament corect
condus fiind de 100%.
77. Carcinomul epidermoid de col uterin
Cel mai frecvent cancer cervical;
Posibilitati de preventie, dg precoce si curabilitate ridicate;
Decada 4-5, in crestere la femaile<35 ani;
Oncogeneza: infectia persistenta cu HPV (human papilloma virus);
HPV risc inalt: 16,18, 31, 45;
Cea mai frecventa infectie virala transmisa sexual, 80% din populatie;
Factori de risc: debut precoce al vietii sexuale, parteneri multipli, multiparitatea, fumat, infectii
genitale (Clamydia, herpes genital);
Interactiuni complexe virus-gazda;
Alti factori.
Leziunile precursoare
Displazie cervicala, neoplazie intraepiteliala cervicala (CIN);
Aceste leziuni pot persista in stadiul non-invaziv si pot fi depistate prin screening-ul citologic;
CIN I, II,III-etape succesive ale procesului neoplazic, nu progreseaza invariabil la cancer, por
regresa, riscul de progresie creste cu severitatea leziunii;
Se asociaza cu tipurile oncogene de HPV;
Carcinomul epidermoid apare la cca 25 ani dupa leziuni de tip CIN I si CIN II si la 10-15 ani dupa
leziuni CIN III.
MACROSCOPIC
3 patter-uri:
1. Exofitic (conopidiform)-vizibil macroscopic, masa tumorala nodulara care se proiecteaza peste
mucoasa din jur,frecvent exulcerata;

2. Endofitic (ulcerat)- marginile sunt indurate, neregulate, baza este acoperita de detritus
necrotico-hemoragi;
3. Infiltrativ-tumora se dezvolta in stroma cervicala, iar la suprafata exista modificari minime;
Localizare: frecvent la nivelul zonei de transformare (metaplazie scuamoasa la trecerea dintre
epiteliul glandular endocervical si cel scuamos exocervical);
Cativa mm-cm;
Culoare alb-cenusie, sangereaza usor;
Stadii avansate=tumori mari, invadare intreg peretele, fistule la organele din jur, invazia: VU,
rect, vagin, uter, metastaze lgg: paracervicali, hipogastrici, iliaci externi, sau la distanta: ficat, pl,
os.
Cresterea tumorala si metastazarea sunt in general lente.
MICROSCOPIC
Proliferare de celule tumorale dispuse in plaje solide de forma si dimensiuni variate, inconjurate
de o stroma desmoplazica, conjunctivo-vasculara cu infiltrat inflamator ly-pl;
Pot fi si celule tumorale dispuse izolat in stroma;
Cel. tumorale: mari, poligonale, cu mb celulare distincte, citoplasma eozinofila, pleiomorfism
nuclear si frecvente mitoze;
Forme bine diferentiate-celule mari cu pattern keratinizat cu formare de perle keratozice
dispuse in centrul placardelor;
Forme slab diferentiate: non-keratinizant-nu formeaza niciodata corpi keratozici, dar pot exista
keratinizari in celule individuale;
Subtipuri histologice:
C scuamos keratinizant;
C. scuamos non-keratinizant;
Carcinomul verucos;
Carcinomul condilomatos;
Carcinomul papilar;
Carcinomul limfoepitelial;
Carcinomul scuamo-tranzitional;

Carcinomul bazaloid.
78. Endometrioza
Endometrioza=prezenta ectopica de glande si/sau strome endometriala;
Endometrioza interna=adenomioza/externa= ovare (80%), ligamente uterine, sac Douglas,
peritoneu pelvin, salpinge, cicatrici, ombilic, vagin, apendice; Ocazional: ggl, pleure, plamani,
rinichi, os.
Leziune benigna a uterului caracterizata prin prezenta intre fasciculele musculare din grosimea
miometrului, la >3mm de jonctiunea endometru-miometru a unor focare de tesut endometrial:
glande si/sau stroma;
Etiologie necunoscuta.
Apare la femei in perioada reproductiva
Incidenta: 3-10%;
Clinic: asimptomatica/infertilitate, dismanoree, dispareunie, dureri pelvine.
Regreseaza dupa menopauza.
TEORII PATOGENICE
1. Teoria implantului/regurgitatului: transport retrograd prin salpinge in timpul menstruatiei si
implantare in organele pelvine;
2. Teoria metaplaziei celomice: aparitia direct din epiteliul celomic sub influenta unor factori
inflamatori, traumatici, hormonali. Exista endometrioza vezicala, prostatica si scrotala la barbati.
3. Teoria diseminarii pe cale vasculara/limfatica: plaman-femei cu antecedente de interventii
chirurgicale uterine.
MACROSCOPIC
Localizare: frecvent-peretele posterior uterin;
Uter normal/crescut in volum;
Pe sectiune: miometru ingerosat, aspect trabecular cu zone rosietice mici, moi unele cu aspect
chistic-hemoragic;
Uter atrofic la pacientele varstnice;
Focare de adenomioza pot apare si la nivelul formatiunilor nodulare leiomiomatoase.
MICROSCOPIC

Cuiburi neregulare de stroma cu/fara glande endometriale intre fibrele miometrului;


>3mm de endometrul bazal (1/2 cp microscopic de 4x);
Stroma dens celulara doar cu celule stromale fusiforme ;
Glande tapetate de epiteliu glandular cilindric uni/pseudostratifcat inactiv sau usor proliferativ;
Aspect secretor: sarcina, progesteron;
Tesut muscular hipertrofic in jurul focarelor;
Depozite de hemosiderina;
Dg +:cel putin doua dintre:
1. Glande endometriale;
2. Stroma endometriala;
3. Pigment hemosiderinic.
79. Hiperplazia glandulara benigna endometriala
Proliferarea anormala a glandelor endometriale cu un raport glande/stroma in general crescut;
Patogenie: stimularea estrogenica excesiva si prelungita cu alterarea echilibrului hormonal
normal estrogeni/progestron, in special in post-menopauza;
Exista si modificari mutationale;
Risc crescut: cicluri anovulatorii, sdr. Ovarelor polichistice, obezitate, tumori ovariene secretante
de estrogeni, terapie prelungita cu estrogeni.
Clinic: sangerari anormale: menoragii, metroragii in special in postmenopauza.
Unele tipuri pot progresa spre adenocarcinom;
Tratament: progesteron/histrectomie la pacientele cu hipirplazie atipica in postmenopauza (pot
exista focare de adk).
CLASIFICARE
2 criterii:
1.arhitectura glandelor (Simpla si complexa);
2.atipiile cito-nucleare (cu/fara atipii);
4 tipuri de hiperplazii:

1. H. simpla fara atipii: nr de glande crescut, diferite dimensiuni, usor neregulate, dilatatii chistice,
raport glande/stroma usor crescut (risc: 1%);
2. H. complexa fara atipii: glande aglomerate, dilatate, ramificate, papile, imnuguriri, forma
neregulata, stroma putina (glande spate in spate)-risc:3-5%;
3. H. simpla cu atipii: arhitectura simpla cu hipercromazie nucleara, pleiomorfism, raport nucleocitoplasmatic crescut, nucleoli evidenti 8-10%;
4. H. complexa cu atipii : arhitectura complexa a glandelor si atipii ale celulelor epiteliului
glandular. 25-30%
Actual, se considera ca hiperplazia atipica este: monoclonala, cu crestere focala independenta ,
neresponsiva la tratamentul hormonal;
90% regreseaza spontan dintre cele fara atipii;
EIN-neoplazia endometriala intraepiteliala: precursor al adenocarcinomului endometrial.
MACROSCOPIC
Mucoasa ingrosata, focal sau fifuz (grosime max in per. proliferativa=5mm);
Culpoare rosietica, sangeranda;
Consistenta scazuta, moale;
Aspect de schweitzer al dilatatiilog glandulare chistice din H.simpla.
MICROSCOPIC
Hiperplazia simpla fara atipii:
-glande in nr crescut;
-dimensiuni variabile;
-dilatatii chistice;
-forme usor neregulate;
Epiteliul glandular: uni/pseudostratificat, cilindric in gl. nedilatate si aplatizat in cele dilatate;
Stroma dens celulara, bine vascularizata, cu sufuziuni sangvine;
Celulele stromale: rotund-ovalare, uniforme;
80. Adenocarcinomul endometrial

Incidena a crescut n ultimii 25 de ani ajungnd la paritate cu numrul cancerelor de


col: 12 -15 cazuri/100.000.

Incidena cea mai mare apare la vrsta de atrofie endometrial (postmenopauz) la femeile din
clasa medie, frecvent obeze.

Etiologie.

Aciunea estrogenilor nu este contracarat n timpul ciclurilor anovulatorii prelungite


premenstrual, ducnd la hiperplazia endometrial care este o precursoare a cancerelor
endometriale.
Rolul etiologic al estrogenilor este confirmat de o cretere a incidenei de cancere endometriale
la femei care au tumori ovariene funcionale, sindrom Stein-Leventhal sau menopauz ntarziat
i care au beneficiat de o terapie estrogenic exogen prelungit.
Examenul microscopic
proliferare glandular neoplazic, cu glande spate n spate, fr strom, cu invaginri
epiteliale ce dau aspectul de gland n gland.
aproximativ 25% dintre aceste tumori au metaplazie scuamoas benign (adenoacantom) i 25%
dintre tumori au elemente scuamoase maligne (carcinom adenoscuamos).
Dintre cazuri, 70% au tumor limitat la corpul uterin n momentul diagnosticului iar 3% au
carcinomul diseminat n pelvis.

3 mari categorii:
Adenocarcinom endometrioid (~ 60%) format din celule cubo-cilindrice cu nuclei veziculosi, cu
dispozitie in tubi; poate avea diferentiere scuamoasa (adenoscuamos, adenoachantom) sau
poate avea secretie PAS (+)
Adenocarcinom papilar seros celule cilindrice cu nuclei omogeni, bazofili, la polul bazal, ce
tapeteaza axe conjunctivo-vasculare, cu formare de papile, uneori secundare sau tertiare, dand
un aspect arborescent
Adenocarcinom cu celule clare celule hobnail in plaje
Diseminarea se poate face prin:
Invazie directa in miometru, parametre vezica urinara, rect (prin continuitate)
Diseminare pe calea trompei uterine ovare
Diseminare limfatica ggl. paraaortici

Diseminare vasculara plaman (in special adenocarcinom papilar si cu celule clare, care au
prognosticul cel mai rezervat)
Prognosticul include extinderea tumorii, diferenierea histopatologic, profunzimea invaziei
miometriale, talia cavitii uterine (scderea supravieuirii odat cu creterea taliei tumorale),
vrsta bolnavei i prezena de metastaze.
Tratamentul este chirurgical combinat, de obicei, cu radioterapia.
Media supravieuirii peste 5 ani este de 63%.
81. Leiomiomul uterin
Leiomiomul este o tumora conjunctiva benigna, dezvoltata din proliferarea fibrelor musculare
netede.
Leiomiomul uterin este cea mai frecventa tumora uterina, rezultata din proliferarea
hormonodependenta a fibrelor musculare netede ale miometrului.
Macroscopie : Poate fi leziune unica sau multipla (leiomiomatoza)
Tumora are dimensiuni variate, putand ajunge la dimensiuni mari (peste 10 cm.), ce determina
clinic durere, meno-metroragii, tulburari de mictiune, infertilitate.
Corpul uterin leiomiomatos este deformat si marit de volum.
Pe suprafata de sectiune se identifica multiple formatiuni nodulare, bine delimitate,
neincapsulate, alb-sidefii, cu aspect fasciculat, "in vartejuri", consistenta crescuta.
Aspectul "in vartejuri" este determinat de orientarea in toate sensurile a fasciculelor de fibre
musculare.
Poate prezenta arii de hemoragie, degenerare chistica si calcificari.
Cavitatea uterina este comprimata.
In functie de localizare, leiomiomul poate fi : intramural, submucos si subseros
Microscopic : formatiune nodulara, bine delimitata, dar neincapsulata, in care fibrele musculare
netede tumorale se dispun in fascicule orientate in toate sensurile, astfel incat sectiunea le
surprinde in incidenta longitudinala, transversala sau oblica.
Celulele tumorale sunt foarte asemanatoare fibrelor musculare netede normale (nuclei alungiti,
taiati drept la capete - in "trabuc", mitoze rare, fara atipii), dar densitatea celulara este crescuta.
In timp pot aparea arii de sclero-hialinoza.
82. Leiomiosarcomul uterin

apare doar n 0,5 - 1% dintre tumorile mezenchimale i cel mai frecvent n sarcomul uterin.
50-55 ani
Masa solitara, moale, cu arii de necroza si hemoragie
Prognosticul bolnavelor depinde de extinderea leziunii, de talie i de activitatea mitotic. Rata
de supravieuire dup chirurgie i chemoterapie este de 40 - 50 % dup 5 ani. Femeile n
premenopauz evolueaz mai bine dect femeile n vrst.

Leiomiosarcom

Tumora maligna compusa din celule alungite, eozinofile, cu citoplasm fibrilar, dispuse n benzi i
fascicule, care uneori se intersecteaz n unghi drept.

Se descriu mai multe tipuri histologice : bine difereniat, epitelioid, mixoid, pleomorf sau dedifereniat.

D frecvent metastaze sangvine n plmn i ficat; prognosticul este defavorabil cnd diametrul tumorii este
mai mare de 6 cm, cnd exist hemoragii i necroze sau mai mult de 5 mitoze / HPF (cmp cu obiectiv mare
- 40x).

Imunohistochimic este pozitiv la alfa actina muchiului neted, desmin, caldesmona.

83. Chistadenomul ovarian


Ovarul contine 4 tipuri majore de tesuturi (embriologic si histologic):
1. Epiteliu de suprafata-dezvoltat din epiteliul celomic=tumori epiteliale;
2. Celule germinale- tumori cu celule germinale;
3. Cordoane sexuale=tumori ale cordoanelor sexuale;
4. Stroma ovariana specializata si non-specifica=tumori stromale;
>25 tipuri tumorale;
Cele mai frecvente=tumorile de suprafata 55-60 %;
Clasificare:
1 functie de tipul celular: seros, mucinos, endometrioid, cu celule clare;
2. Functie de pattern-ul de crestere: chistic/solid;
3. Functie de cantitatea de stroma, atipii si invazia stromala; benigne, border-line si maligne.
Majoritatea apar la femeile adulte:20-60 ani;
30-50% bilaterale;

Tumorile seroase=25% din tumorile ovariene: 50% benigne: chistadenom papilar seros,
adenofibrom, 15% borderline, 35% maligne-chistadenocarcinom seros.
MACROSCOPIC-chistadenomul papilifer seros
Masa tumorala voluminoasa-15-30cm;
Suprafata externa neteda, perete subtire, alb sidefiu;
Pe sectiune: alb sidefiu, uni/multiloculat;
Continut lichidian sero-citrin, clar sau sangvinolent;
Suprafata interna neteda, rar vegetatii papilare pediculate/sesile;
Frecvent este bilateral -15% si uniloculat
MICROSCOPIC
Peretele chistului este tapetat de un singur strat de celule cubice/cilindrice;
Celulele au nucleii ovoidali, bazali, unele ciliate;
Aplatizate cand chistul este in tensiune;
Fara atipii, mitoze, complexitate arhietcturala si invazie stromala;
Pot fi prezente formatiuni papilare cu ax fibro-vascular tapetat de un singur strat de celule
columnare;
30%-au corpi psamomatosi-concretiuni calcare cu structura lamelara concentrica.
Tumorile mucinoase apar n 15 - 20% dintre tumorile ovariene, cel mai frecvent n a 6-a decad
de via.
Se consider c origine lor se gsete n epiteliul celomic metaplaziat mucinos al ovarului (celule
epiteliale nalt columnare cu mucin intracitoplasmatic abundent.
Celule epiteliale limitante sunt asemntoare endocolului i intestinului.
Chistadenomul mucinos benign este o tumor bilatateral n 5% dintre cazuri.
Macroscopic aceste neoplazii tind s formeze mase chistice foarte mari (15 - 30 cm) care pot fi
uniloculare sau polichistice pe suprafaa de seciune.
Chisturile sunt pline cu mucus (material gelatinos).
Papilele intrachistice sunt rare i suprafat extern este neted.

Microscopic chisturile sunt, de obicei, limitai de un strat epitelial bine difereniat.


Celulele au un nucleu spre membrana bazal iar citoplasma este plin cu mucus.
Atipiile sau mitozele sunt absente.
Tumorile epiteliale ovariene sunt cele mai obinuite tumori ale ovarului.
factori predispozani: rasa alb, vrsta n jur 40 ani, istoric familial de cancer ovarian, paritatea
sczut i factorii de mediu (ex. utilizarea talcului).
Clasificarea tumorilor epiteliale este n funcie de tipul epiteliului.
Cele mai multe tumori sunt clasificate n tumori benigne, tumori maligne i tumori borderline.
Clinic, tumorilor epiteliale evideniaz mase abdominale mari cu aspect nespecific, gsite
incidental la examenul de rutin al pelvisului.
Bolnaviele se plang de disconfort abdominal, distensie, constipaie, polakiurie sau sngerari.
Tumorile seroase apar n 20 - 50% dintre tumorile ovariene din suprafaa epitelial a ovarului i
sunt caracterizate de celule epiteliale ciliate asemntoare cu epiteliul salpingian.
Pot apare la orice vrst, predominant la sexul feminin ntre 30 - 60 ani.
Apar bilateral la 50 - 60 % dintre bolnavele afectate.

84. Chistul dermoid de ovar

Tumorile apar din celule germinale cu originea embriologic n sacul Yolk i sunt
prezente n ovare de la natere.

Incidena tumoral este de 15 20% dintre toate neoplasmele ovariene i apare iniial la copii i
la femei.
Clinica este nespecific i similar cu tumorile ovariene epiteliale.
Chistele dermoide benigne (tetratoamele chistice mature) sunt cel mai comun tip de neoplasme
ovariene benigne.
De obicei apar n perioada de reproducere i sunt descoperite incidental.
Macroscopic se dezvolt de obicei unilateral i sunt de dimensiuni variate.

Suprafaa de seciune evideniaz caviti pline cu material gras i fire de pr nconjurate de o


capsul de grosime variabil.
Materialul gras seamn cu sebumul normal.
Alte elemente prezente sunt: os, dini, cartilaj sau structuri fetale.
Microscopic, caracteristice sunt elemente din cele trei straturi germinative: ecto---, endo---, i
mezoderm, elemente mature i histologic benigne.
Cele mai frecvente elemente sunt pielea keratinizat, epiteliul bronsic i gastro-intestinal,
elementele gliale mature, glandele apocrine, sebacee, salivare i resturi tiroidiene.
Cnd elementele tiroidiene depec 80% din tumor denumirea este de struma ovarii
("struma" = gras).
Alte poriuni de chist dermoid au strom ovarian compresat sau care poate apare hialinizat
i/sau poate arata inflamaie i reacie inflamatorie de corp strin cu celule gigante induse de
coninutul tumoral care se vars n stroma adiacent.
Chisturile dermoide sunt tumori benigne care pot fi abordate prin ovarectomie.
85. Tumora de granuloasa
este, obinuit, unilateral.
Clinic aceast tumor afecteaz un numr mare de persoane, de la fetie nou-nscute la femei n
postmenopauz, cele mai multe tumori aparnd evidente dup menopauz.
Tumora produce diveri hormoni steroizi dnd att efecte feminizante cat i virilizante.
Majoritatea bolnavelor, totui, dau semne i simptome legate de excesul de hormoni estrogeni.
Macroscopic tumora este bine ncapsulat i variat n talie.
Suprafaa de seciune este o neoplazie solid, cu arii de hemoragie i necroz.
Microscopic, patognomonic, aceste tumori au celule mici, rotunde sau fuziforme, cu mici
cantiti de citoplasm.
Nucleul are o incizur longitudinala n boab de cafea i, ocazional, mici nucleoli.
Celulele pot crete n mai multe modele: microfolicular (asemenea corpilor Call-Exner),
macrofolicular, trabecular sau difuz.

Hiperplazia endometrial nsoeste tumora cu celule granuloase n 50% dintre cazuri iar
adenocarcinomul endometrial nsoeste tumora cu celule granuloase n 15% dintre cazuri.

Toate tumorile granuloase sunt potenial agresive, dar n general tumorile asociate au un
prognostic bun n ciuda tendinei la recidive dup un lung interval.
Factorii de prognostic prost sunt: stadiul avansat al tumorii, vrst peste 40 ani, soliditatea i
talia mare a tumorii, bilateralitatea i prezena de mitoze i atipii.
Tratament: histerectomia cu salpingo-ovarectomie bilateral (cu excepia cazului pstrrii
funciei majore).
86. Sarcina ectopica
este sarcina dezvoltat n afara cavitii uterului. Incidena ei este de 2% dintre toate sarcinile.
n 95 % dintre cazuri sarcinile ectopice afecteaz trompele dar se mai pot dezvolt n ovar, n
peritoneu sau n pelvis. Incidena sarcinii ectopice crete la femeile cu o istorie de inflamaii
pelvice.
Dac bolnavele au avut o sarcin ectopic ansa de recidiv este de 10 %.
Sarcina tubar produce distensia peretelui trompei i slabirea lui prin infiltrarea vililor corionici.
Cele mai multe sarcini tubare progreseaz n 6 12 sptmni dup care se produce ruptura
vaselor din arcada utero-ovarian.
Sarcina ectopic amenin viaa mamei i necesit tratament chirurgical.
Sarcina extrauterina;
Implantarea si dezvoltarea oului in afara cavitatii uterine;
Localizari: tubara (>95%-1/3 medie si distala), ovar, abdominala, cervicala;
Cauze:tulburari in migrarea oului la nivelul salpingelui: aderente ale mucoasei post-salpingita
cronica/ tulb ale mobilitatii normale: inflamatii, malformatii congenitale, endometrioza;
Istoricul de infertilitate se asociaza cu risc crescut de sarcina ectopica tubara.
Nidarea oului are loc in epiteliul tubar, trofoblastul penetreaza mucoasa si peretele;
Vilozitatile coriale si trofoblastul se dezvolta predominant intraluminal sau penetreza peretele
cu invazia tesutului muscular si a vaselor;
Histoliza-duce la hemoragie (aspect negricios al sangerarii dupa o perioada de amenoree);
Rupere vase materne in sacul gestational: hematosalpinx;
Subtiere perete, la sfarsitul L II: rupere salpinge cu hemoragie severa intraperitoneala; (mai
devreme:6 sapt: sarcina istmica-peretele e mai rigid si mai putin elastic);

Dureri abdominale-hemoperitoneu;
Impune interventia chirurgicala de urgenta.
MACROSCOPIC
Volum crescut;
Perete subtiat;
Congestie;
Acoperit de cheaguri;
Orificiu de efractie;
Pe sectiune, in lumen este prezent cheag care contine resturi ovulare, uneori si embrion.
MICROSCOPIC
Perete subtiat, musculara atrofiata;
Cheaguri fibrino-hematice;
Vilozitati coriale: ax conjunctivo-vascular tapetat de un strat intern de celule cuboidale:
citotrofoblast si la exterior de celule mari cu citoplasma abundenta, eozinofila si mai multi
nuclei: sincitiotrofoblast;
Structuri embrionare;
Mezoteliul: formare de papile si corpi psamomatosi-reactie la efractia peretelui.
87. Mola hidatiforma
Boala trofoblastica gestationala caracterizata prin proliferare si maturare anormala a
trofoblastului (mola hidatiforma si coriocarcinomul);
Mola : totala-completa, partiala si invaziva;
Fertilizare si gametogeneza anormale;
Factori de risc: varsta: <15 ani (risc crescut de 20 ori) si >40ani, rasa (Asia-risc crescut de 20-25
ori), antecedente de sarcina molara, deficitul de vitamina A;
Clinic: trim I (precoce) sau II (tardiv);
-

Sangerari vaginale;

Marire anormala a uterului pentru varsta gestationala, variabil de la o zi la alta (uter in


armonica);

Semne de toxemie de sarcina: HTA, edem, albuminurie ;

Patognomonic: eliminarea de vezicule molare precede avortul;

Nivelul seric al beta HCG (gonadotrofina corionica umana) continua sa creasca marcat dupa sapt
14;

Complicatii: coriocarcinom, hemoragie uterina, CID, perforatie uterina, embolism pulmonar,


infectie.
M.completa:

-un ovul gol , fara AND functional este fertilizat de un spermatozoid care isi duplica cz sau de 2
spermatozoizi
-Este homozigota, 46XX, dar toti cz au origine paterna;
-

embrionul nu este prezent, moare precoce inainte de dezvoltarea circulatiei placentare;

Vilozitatile coriale nu au vase evidente;

2% dezvolta coriocarcinom dupa chiuretaj.


M.partiala:

Debuteaza cu un ou normal la care sunt adaugate 2 copii ale genomului patern: apare triploidia;

Fatul supravietuieste 10 sapt, sunt prezente parti fetale pe chiuretaj;

In vilozitati exista vase cu hematii nucleate;

Nu are risc de coriocarcinom.


Mola invaziva:

-Mola completa de obicei in care vilozitatile coriale penetreaza adanc mimetrul si vasele sangvine;
-Apar noduli trofoblastici in afara uterului: pl, dar raman cantonati in vase: nu sunt metastaze adevarate;
MACROSCOPIC
Mola completa: tipic: ciorchine de strugure;
-vezicule cu pereti subtiri translucizi, 1-3 cm, contin un lichid clar sau gabui;
-umplu cavitate auterina;

-nu exista embrion, cordon ombilical sau membrane amniotice;


Mola partiala:
-volumul placentei este aproxinativ normal;
-cordon, membrane, embrion adesea prezente;
-vili normali si vili veziculari amestecati.
MICROSCOPIC
MOLA COMPLETA:
1.hiperplazie de trofoblast: circumferential in jurul vililor, atipii ale celulelor trofoblastice, activitate
mitotica.
2.edematiere si degenerare veziculara: hidrops difuz al vililor, stroma laxa, pot exista spatii vasculare
primitive tapetate de endoteliu dar fara celule sangvine fetale (hematii nucleate), formare ce cisterne.
MOLA PARTIALA:
-2 populatii vilozitare:
1. mici, normale;
2. Largi, neregulate, hidropice
-

Invaginari ale trofoblastului, vase cu eritrocite nucleate, fibroza stromala;

Proliferare trofoblastica focala;

Vacuolizari ale sincitiotrofoblastului.

88. Coriocarcinomul
Coriocarcinomul de origine gestationala este un neoplasm rar, compus din trofoblast malign. Aceste
leziuni sunt precedate in 50% din cazuri de sarcina molara, 25% apar post abortum, 22% post sarcina
normala si 3% dupa sarcina ectopica. Macroscopic se constata noduli hemoragici moi (probabil necrotici)
iar microscopia evidentiaza un amestec de sincitio si citotrofoblast cu invazie vasculara.
Prognostic si tratament. Actinomicina D sau metrotrexatul pot vindeca bolnavele cu tumora intrauterina
iar combinatiile de 2 medicamente chimioterapice si ciclofosfamida ajuta bolnava in faza de metastaze.
In general chimioterapia este asociata cu o rata de vindecare de 75-80%. Histerectomia nu este de
ajutor. Mai mult, sarcinile normale cu descendenti viabili nu sunt neobisnuite la femeile vindecate de
coriocarcinom.

Tumora produce gonadotrofine corionice umane si evolutia lor este ultilizata clinic pentru urmarirea
raspunsului la terapie in determinea prognosticului.Coriocarcinomul este o tumora cu capacitate foarte
mare de invazie si metastazare. Peste jumatate din coriocarcinoame suntprecedate de existenta molei.
Ele pot sa invadeze cel mai frecevnt: uterul in profunzime (determinand chiar perforatie uterina),
organele pelvine, peritoneul. Metastazele cele mai frecvente suntcele in palmani, creier, oase, ficat.
89. Leucemii
I) LEUCEMII ACUTE:
A) Clinic: sindrom anemic + sindrom infecios + sindrom hemoragipar
B) Clasificare:
1) Leucemii acute limfoblastice (LAL):
a) Morfologic (clasificarea FAB) :
- L1 : celule mici, cu nuclei ntunecai, omogeni
- L2 : celule mici, cu nuclei palizi i nucleol proeminent
- L3 : celule de talie medie, cu citoplasma vacuolar (Burkitt-like)
b) Histochimic: PAS (+), Tdt (+)
c) IHC :
- LAL comun (pre-B ~ 60%) : CD10+ (CALLA)
- LAL B (~ 5%) : CD19, CD20
- LAL T : CD45RO
- LAL null = non-B/non-T
2) Leucemii acute mieloblastice (LAM) :
a) Clinic : hepatosplenomegalie + chloroame (noduli verzi subcutanat) + hiperplazie gingival
b) Morfologic (clasificarea FAB):
- LAM1 - mieloblastic
- LAM2 - mieloblasto-promielocitar
- LAM3 - promielocitar
- LAM4 - mielocitar

- LAM5 - monocitar
- LAM6 - eritroleucemia
- LAM7 - megakarioblastic
c) Histochimic: MPO (+), Sudan (+), esteraze (+)
d) LAM (particulariti):
- morfologic: corpii Auer (bastonae azurofile citoplasmatice)
- biologice: promielocitul are substane procoagulante ce pot declana CID
- citogenetice: t(15;17), ce determin supraexpresia unui receptor nuclear (RAR), acionat specific de
acidul retinoic
II) LEUCEMII CRONICE:
A) Leucemii limfocitare cronice:
1) Leucemia limfatica cronica(LLC):
Poate fi cu celule B (CD5+) sau cu celule T (CD4/CD8).
LLC-B are limfocite mici, mature i umbre nucleare Gumprecht.
LLC-T CD4+ prezint celule mici cu nuclei clivai (forma comun) sau polilobai (forma japonez), uneori
HTLV1 (+).
LLC-T CD8+ prezint limfocite mari cu citoplasma abundent i granulaii azurofile.
Celelalte tipuri de LLC sunt :
- Leucemia prolimfocitar cronic
- Leucemia cu tricoleucocite (hairy-cell)
- Boala lanurilor grele
- Boala Walderstrom
- Mielomul multiplu (plasmocitomul)
Stadializarea Rai (LLC-B) :
Std 0 - limfocitoza
Std 1 limfocitoza + adenopatii

Std 2 limfocitoza + adenopatii + hepatosplenomegalie


Std 3 limfocitoza + adenopatii + hepatosplenomegalie + anemie
Std 4 limfocitoza + adenopatii + hepatosplenomegalie + anemie + trombopenie
10% din LLC-B prezint tranformare prolimfocitar, 5% transformare n LMNH difuz cu celule mari B
(imunoblastic, centroblastic) = sindrom Richter.
Boala Walderstrom este o macroglobulinemie definit prin prezena de paraprotein monoclonal
circulant Ig M i proliferare malign monoclonal de limfocite, ce infiltreaz toate esuturile sub form
de limfocite, plasmocite sau limfocite plasmocitoide (este un LMNH tip imunocitom).
B) Leucemia granulocitara cronica(LGC):
1) Etape : faza cronic (3 ani) faza accelerat (2 ani) faza acut (6 luni) = puseu blastic
2) Diagnostic:
Splenomegalie + leucocitoz (>100.000/mm3) + bazofilie + formula leucocitar deviat pn la
mieloblast + FAL zero + Cz Ph1 *t(9;22)+ + gena hibrida BRC/ABL i proteina P210 hibrid.
3) Complicaii: hiperuricemia, hiperleucocitoza, infarcte splenice
C) Metaplazia mieloid cu mielofibroz (MMM):
Se caracterizeaz prin:

proliferare global cu pancitoz

hematopoiez extramedular cu metaplazie mieloid n ficat i splin

proliferare reactiv fibroblastic, ce duce la mielofibroz i insuficien medular;

procesul de fibroza este legat de eliberarea din megakariocite a unor factori de cretere: factorul
de cretere derivat din megakariocite, PDGF i F4t.
Diagnosticul pozitiv:
Splenomegalie + anemie sever cu dacriocite (eritrocite n pictur) + tablou eritro-leucoblastic
(eritroblati + formul leucocitar deviat la stnga) + mielofibroz (impregnare argentic / van Gieson)
+ FAL normal + absena cromozomului Ph1.
Leucemia mieloida cronica

Boala mieloproliferativa caracterizata prin proliferarea clonala, anormala a celulelor stem


multipotente medulare, asociate cu maturarea relativ normala a seriei granulocitare si cresterea
acestora in sangele periferic;

t(9;22)(q34;q11)-Cz. Philadelphia cu fuzionarea genelor BCR/ABL;

2/3 faze: faza cronica, faza accelerata, faza blastica;

Frecvent decada 5-6;

Sarcomul mieloid-chloromul-tumora verde-masa tumorala constituita din mieloblasti/celule


mieloide imature cu localizare extramedulara: ggl., piele, sinusuri paranazale/os: craniu, pelvis,
coaste, stern. Apare la tineri.
Macroscopic: tesut ferm, aspect de carne de peste, culoarea verde dispare dupa expunerea la
aer sau fixare in formol, arii necrotice si hemoragice.

Microscopic: arhitectura partial remaniata, celule blastice de talie medie-mare cu nuclei ovoizi si
nucleoli medii/mari localizati central, citoplasma putina, corpi tingibili (corpi apoptotici fagocitati
de macrofage);

90. Boala Hodgkin


LIMFOAMELE-generalitati

Proliferari maligne ale celulelor sistemului reticulo-endotelial (ly, histiocite, celule foliculare
dendritice, etc.) cu localizare ganglionara sau extraganglionara (splina, timus, tesut limfoid
asociat mucoaselor-MALT: tract gastro-intestinal, inel Waldeyer, mucoasa respiratorie);

Clasificare:

1. Limfomul Hodgkin;
2. Limfoame non-Hodgkin-mai frecvente;

Origine: majoritatea in Ly B (80-85%), ly T si rareori celulele NK.

Etiologie: necunoscuta, unele tipuri sunt asociate cu virusuri: HTLV-1-limfomul T de tip adult,
bacterii: infectia cu Helicobacter pylori-limfomul cu celule B de zona marginala gastric.

Suspiciune clinica confirmare histopatologica.

Limfogranulomatoza;

Implica frecvent ggl, de obicei cervicali;

Adulti tineri;

30% din limfoame;

Clasificare:

1. LH cu predominanta limfocitara forma nodulara;

LH clasic:

a. LH cu scleroza nodulara,
b. LH cu celularitate mixta,
c. LH bogat limfocitar si
d. LH cu depletie limfocitara.

Diferite dpdv clinic, pattern de crestere, fibroza, caracteristicile celulelor tumorale, frecventa
infectiei cu v, Ebstein Barr.

Clasificarea Rye, 1965

Clasificarea REAL / WHO, 2000

Forma cu predominan
limfocitar

Predominan limfocitar, forma nodular

Forma cu celularitate mixt

Forma bogat limfocitar (difuz sau nodular)

Forma cu scleroz nodular

Forma cu celularitate mixt

Forma cu depleie limfocitar

Forma cu scleroz nodular

Forma cu depleie limfocitar

MACROSCOPIC

Ggl mariti de volum,

Incapsulati, consistenta elastica;

Pe sectiune: culoare gri-albicioasa;

Fin nodular, bensi albicioase si capsula ingrosata-forma cu scleroza nodulara;

MICROSCOPIC

Arhitectura ggl. stearsa de o proliferare difuza heterogena;

Fibroza interstitiala/benzi groase in forma cu scleroza nodulara.

Celulele implicate n limfomul Hodgkin pot fi :

Celule comune n toate tipurile histologice :

celula Reed-Sternberg clasic are talie medie (15 20 m) este rotund - ovalar,
cu citoplasma eozinofil, nucleu bilobat nmugurit (aspect de imagine n
oglind), cu nucleol eozinofil, proeminent. Imunohistochimic este pozitiv la
CD15 i CD30.

Eozinofile, macrofage, neutrofile, plasmocite.

Celule particulare n diferite subtipuri histologice (sunt variante de celule ReedSternberg) :

celula Hodgkin -mononucleara- n forma cu celularitate mixt este o celul de


talie medie, cu un singur nucleu rotund - ovalar cu nucleol proeminent; este
relativ caracteristic limfomului Hodgkin cu celularitate mixt, dar poate apare
i n celelalte tipuri, cu excepia limfomului Hodgkin cu predominan
limfocitar, forma nodular

celula lacunar - n forma cu scleroz nodular este o celul rotund cu nucleu


rotund sau lobulat, citoplasma palid i retractat, cu aspect lacunar (artefact de
fixare, ce d impresia c celula se afl ntr-un spaiu optic vid); este
caracteristic limfomului Hodgkin cu scleroz nodular

celula pleomorf - n forma cu depleie limfocitar este o celul mare, cu nucleu


bizar, poliploid, lobulat; este relativ caracteristic limfomului Hodgkin forma cu
depleie limfocitar.

celula pop-corn - n forma cu predominan limfocitar, forma nodular. este


o celul cu nuclei cu aspect de floricele de porumb, datorit lobulrii nucleare,
cu membrana plicaturat, fr nucleoli proemineni; apare n forma cu
predominan limfocitar, forma nodular, n care lipsesc eozinofilele.

Clinic, limfomul Hodgkin se stadializeaz dup clasificarea Ann Arbor, 1975 (actualizat) :

Stadiul I - Localizare ntr-un singur grup ganglionar sau un singur organ extralimfatic

Stadiul.II - Localizare n 2 sau mai multe grupe ganglionare de aceeai parte a diafragmului

Stadiul III - Localizare n grupe ganglionare de o parte i de alta a diafragmului, +/- localizare
splenic

Stadiul IV - Localizare difuz sau diseminat n organe extralimfatice (ficat, mduva osoas)

Fiecare stadiu este submprit n :

- tipul A - absena simptomelor

- tipul B - prezena simptomelor : febra ondulant > 380 C (Pel - Epstein), scdere n greutate >
10% G corp n 6 luni, transpiraii nocturne.

Alte simptome clinice pot fi : limfadenopatie cervical bilateral (gt proconsular) i dureri
ganglionare la ingestia de alcool.
91. Limfoamele maligne non-Hodgkin
LIMFOAMELE-generalitati

Proliferari maligne ale celulelor sistemului reticulo-endotelial (ly, histiocite, celule foliculare
dendritice, etc.) cu localizare ganglionara sau extraganglionara (splina, timus, tesut limfoid
asociat mucoaselor-MALT: tract gastro-intestinal, inel Waldeyer, mucoasa respiratorie);

Clasificare:

3. Limfomul Hodgkin;
4. Limfoame non-Hodgkin-mai frecvente;

Origine: majoritatea in Ly B (80-85%), ly T si rareori celulele NK.

Etiologie: necunoscuta, unele tipuri sunt asociate cu virusuri: HTLV-1-limfomul T de tip adult,
bacterii: infectia cu Helicobacter pylori-limfomul cu celule B de zona marginala gastric.

Suspiciune clinica confirmare histopatologica.

Limfoame cu celule B:

l. cu celule B precursoare:

-L. acuta/limfomul limfoblastic;

Limfoame cu celule B periferice:

-L. limfocitara cronica/l. limfocitic;


-Leucemia prolimfocitara/l. limfoplasmocitic;
-l. cu celule de manta;

-l. centrofolicular;
-l. de zona marginala: limfoganglionar, splenic, extraganglionar (MALT);
-L cu celule paroase;
-Mielom multiplu/plasmocitom;
-l. difuz cu celule mari: mediastinal;
-l. Burkitt
Limfoame cu celule T/NK:

L. cu celule T precursoare:

-L acuta/l.limfoblastic;

L cu celule T periferice:

-L prolimfocitara;
-LGL (L. limfocitara cu celule mari granulare);
-L. NK agresiva;
-ATLL (adult T cell leukemia );
- l. T/NK extraganglionar de tip nazal;
-l. T intestinal (+/-enteropatie);
-l. T hepatosplenic;
-l. T. subcutanat;
-mycosis fungoides/sdr. Sezary;
-l.anaplastic cu celule mari;
-l. T angioimunoblastic.
Limfomul cu celule B mari, difuz

Cuprinde limfomul centroblastic i imunoblastic din clasificarea Kiel i are urmtoarele caractere
:

Morfologic : celule mari monomorfe, cu nucleoli proemineni i citoplasma bazofil

Imunologic : Igs +/-, CD19, CD20, CD22, CD79a

Genetic : t(14;18) ~ 30%, rearanjamente ale genei bcl-6 ~ 40% i / sau mutaii ~ 75%

Clinic : copii i aduli, evoluie agresiv, dar cu potenial curabil

Centroblastul este o celula de talie mare (2-3x > hematia), cu nucleu veziculos, cu 3-4 nucleoli
adiaceni membranei nucleare

Imunoblastul este o celul de talie mare (2-3x > hematia), cu nucleu bazofil i un nucleol unic
central

LIMFOMUL NON-HODGKIN INTESTINAL

Tractul g-I este principala localizare extraganglionara a limfomului non-Hodgkin-30-50%;

La nivelul tractului g-i exista o cantitate foarte mare de tesut limfoid nativ;

Intestinul subtire este sediul limfoamelor primare sau al determinarilor secundare;

Limfoamele primare (20-30%)din limfoamele primare g-I si <2% din malignitatile g-i;

1. Limfomul cu celule B de tip MALT;


2. Boala imunoproliferativa a intestinului subtire (IPSID);
3. Limfomul cu celule T asociat enteropatiei;
4. Limfomul Burkitt;
5. Limfomul cu celule de manta-polipoza limfomatoida;

Limfoamele secundare: toate tipurile care apar in ggl periferici, dificil de diferentiat de formele
primare.

1. LIMFOMUL CU CELULE B DE TIP MALT

Rar in afara stomacului;

Mai frecvent la cei cu doala diseminata, ca determinare secundara;

Prevalenta crescuta a trisomiei 3 sau 18;

Localizare preferentiala: ileonul terminal, dar si jejun si duoden;

Nu este legat de infectia cu H pylori

Microscopic:

proliferare difuza de celule neoplazice de zona marginala- celule mici, clivate cu nucleoli
indistincti, citoplasma redusa;

Pleiomorfism celular cu plasmocite, celule monocitoide si celule mari activate (neclivate cu 3-4
nucleoli);

Celulele neoplazice infiltreaza si distrug epiteliul intestinal;

Foliculi limfoizi reactivi , mari cu infiltrare neoplazica

2. BOALA IMUNOPROLIFERATIVA A INTESTINULUI SUBTIRE

Varianta MALT cu grad scazut, localizata la nivelul is proximal;

Adulti tineri;

Malabsorbtie, istoric indelungat de diaree, steoatoree, pierdere in greutate;

Asociere cu Campylobacter jejuni;

Productie de lanturi grele fara productie de lanturi usoare;

Ingrosare difuza circumferentiala perete si limfadenopatie mezenterica;

Microscopic: infiltrat limfoplasmicitar in mucoasa intestinului subtire care determina anomalii


arhitecturale ale vililor;

In stadiul initial- raspuns favorabil la anibiotice.

4. LIMFOMUL BURKITT

Forme endemice/sporadice;

Ileon terminal;

Limfomul copilului;

Masa tumorala mare, ulcerata regiunea ileocecala;

Microscopic: infiltrat monoton de celule de talie medie, indice mitotic crescut, rata crescuta de
apotoza, macrofage cu corpi tingibili (corpi apoptotici fagocitati);

Aspect de cer instelat.

92. Gusa nodulara


Reprezinta o mrire de volum i mas a glandei tiroide (> 60g), difuz sau nodular, netumoral
i non-inflamatorie, neasociata cu modificari functionale;
Afectare difuza/multinodulara;

avand ca factor etiologic cel mai important, deficitul de iod, care duce la cresterea TSH cu
hiperplazia si hipertrofia celulelor foliculare (se mentine eutiroidismul);
La maj TSH e normal;
Posibil deficit de utilizare al iodului-raspuns exagerat la un nivel normal de iod;
Clinic: efectul de masa cervicala cu dispnee, disfagie, hipertiroidism (sdr. Plummer) datorita
prezentei unui nodul hiperfunctional.
2 tipuri:
gua simpl endemic (distrofie endemic tireopat)
gua simpl sporadic.
MACROSCOPIC
Gusa difuza: crestere in volum (>40g), simetrica, cenusie, translucida (sticloasa) pe sectiune;
Gusa nodulara: crestere de volum asimetrica, multinodulara,noduli gri albiciosi sau rosieticicenusii, gelatinosi, separati de benzi fibroase, zone necrotice, hemoragice, chistice, calcificari.
MICROSCOPIC
Gusa difuza: hipertrofie si hiperplazie a celulelor epiteliale foliculare, ocazional papile, coloid
redus;
Cronicizare: noduli cu dimensiuni variate, chisturi coloide, epiteliu aplatizat, septuri fibroase
dense, calcificari, depozite de hemosiderina.
Caracteristica microscopic este aspectul anizofolicular (foliculi de dimensiuni diferite),
Gusa: marirea glandei tiroide de orice cauza, frecvent eutiroidie dar poate fi si
hipo/hipertiroidie.
Gusa este vizibila la 10% din glandele tiroide la autopsi dar 40% nodularitate microscopica.
Gusa simpla: gusa coloida sau gusa difuza nontoxica, greutate mai mare de 40 grame si se poate
transforma in gusa multinodulara.
Gusa multinodulara: marirea neregulata a tiroidei datorita episoadelor repetatea de hiperplazie
si involutie (degenerare) a gusii simple.
Nodulii sunt clonali sau policlonali datorita raspunsului heterogen la epiteliului folicular la TSH.
Exoftalmia din boala Graves nu este prezeenta.
Gusa Coloida: descritiva, stocare masiva de coloid in foliculii adesea cu epiteliu aplatizat.

93. Boala Basedow-Graves


gua exoftalmic, gusa difuza toxica;
boal autoimun, caracterizata prin: gusa difuza si
Tireotoxicoza-hipertiroidisam endogen (palpitatii, tahicardie,tremor, iritabilitate, slabiciune
musculara, scadere in greutate, diaree, malabsorbtie,), ;
Oftalmopatie infiltrativa ( retractia pleoapei sup, slabirea musculaturii oculare,diplopie,edem
periorbital,-EXOFTALMIE);
Dermopatie infiltrativa (arii localizate de edem al pielii pe fata dorsala a picioruluisi/sau talpiiMIXEDEM pretibial).
-

Cea mai frecventa cauza de hipertiroidie la persoane <40 ani;

Incidenta max decada 2-4; femei: barbati=7:1

-etiologie: mec. Imune, ereditatea, sexul, factori emotionali;

Autoanticorpi anti receptor TSH;

Serologic: nivele crescute T3, T4 si nivel scazut TSH;

MACROSCOPIC
tiroida este crescut simetric gusa difuza (40g),
Capsula intacta;
Consistenta ferma, aspect neted
de culoare inchisa, roietic,
textur crnoas
un desen vascular intens.
MICROSCOPIC
hiperplazie folicular, fiecare folicul fiind tapetat de un epiteliu cilindric activ, ce poate forma
proiectii micropapilare.
puin coloid, care este slab colorat.
Pot apare vezicule de hipersecreie
aspect vacuolar, spumos, dantelat de la polul apical al tireocitelor.

infiltrat limfo-plasmocitar ce poate lua aspecte nodulare.


94. Tiroidita Hashimoto
Tiroidita cronica limfomatoasa, tiroidita autoimuna, gusa limfomatoasa.
boal autoimun inflamatorie caracterizata prin prezenta AC antitiroidieni;
Se asociaza cu alte boli autoimune: LES, PAR, DZ;
Cea mai frecventa cauza de gusa in regiunile cu suficient iod;
susceptibilitate genetic, asociat cu haplotipurile HLA DR4 i DR5 (struma lymphomatosa,
lymphocytic thyroiditis ).
mai frecvent la femei dect la brbai;
Patogeneza: imunitatea celulara (Ly T citotoxice), umorala (Ac-anti rec TSH, ac antitireoglobulina, antiperoxidaza);
2 variante principale: atrofic i hipertrofic.
Clinic: se dezvolta lent, hipotiroidie progresiva, precedata de tireotoxicoza tranzitorie
(hashitoxicoza) datorita distrufgerii foliculilor cu eliminarea hormonilor;
Dg: prezenta de autoanticorpi circulanti;
Tratament: hormoni tiroidieni/chirurgical.
Pacienii cu tiroidit Hashimoto prezint un risc crescut de apariie a limfomului non-Hodgkin tip
B
MACROSCOPIC
Marire difuza de volum, simetrica;
Consistenta ferma;
Greutate: 60-200g;
Capsula intacta;
Pe sectiune: aspect nodular, carnos, cenusiu-palida.
MICROSCOPIC
Infiltrate cu celule inflamatorii: Ly mici si Pl; cu formare de foliculi limfoizi cu centru germinativ;
Atrofie si distrugere foliculi;

Metaplazia celulelor foliculare: celule Hurthle cu citoplasma abundenta, eozinofila cu


numeroase mitocondrii;
Fibroza interstitiala redusa care nu depaseste capsula.
95. Carcinomul tiroidian
Adenocarcinomul papilar este cel mai obisnuit tip de cancer tiroidian (70-80% din tumorile maliogne
care apar in tiroida_. Tumora are o distributie bimodala: 50% dintre bolnavi au sub 40 de ani iar 50%
dintre bolnavi au 60-70 de ani. Apare mai frecvent la sexul F, prioritate avand persoanele care au suferit
iradieri la cap si gat. Clinic se palpeaza o masa putin dureroasa la nivelul anterior al gatului si uneori
metastaze in limfoganglionii cervicali. Uneori tumora primara poate fi prea mica pentru a fi evidentiata
clinic. Macroscopic tumorile mici (denumite cancere oculte sau sclerozante) seamana cu niste mici
cicatrici. Tumorile mari au margini prost definite desi unele sunt partial incapsulate. Se pot forma chiste,
fibroza si calcificari extensive. Microscopic se constata straturi unice si bine diferentiate, aranjate pe axe
fibrovasculare; nucleii in geam mat sunt caracteristici; 40% dintre cancerele papilare contin calcoferite
laminare (corpii psamomatosi). Invazia limfatica este de obicei multipla intratiroidian apoi in
limfoganglionii cervicali (50% dintre bolnavi, in momentul diagnosticului). Multe cancere papilare au si
diferentieri foliculare (cancer mixt papilar si folicular), evolutia acestora fiind asemanatoare cu a unui
cancer papilar. Tumora are o crestere extrem de lenta (rata de supravietuire mai mare de 10 ani este de
peste 95%).
Adenocarcinomul folicular reprezinta 5-10% dintre cancerele tiroidiene. Clinic sunt afectati adultii, mai
ales femeile. Invazia vaselor este obisnuita si apar metastaze in creier, oase si plamani. Macroscopic,
tumora este difuza cu extensie importanta. Microscopic, tumora are aspect solid cu foliculi neoplazici
abortivi sau bine dezvoltati. Prognosticul depinde de marirea tumorii si extensia invaziei; daca tumora
are aspect de adenom si este limitata la capsula cu invazie vasculara, rata de supravietuire peste 5 ani
este de 85%. Tumora este sensibila la radioiod, in special dupa stimularea cu tireotropina (caracteristica
utilizata in diagnostic si terapie).
Adenocarcinomul medular reprezinta 5-10% din cancerele tiroidiene avand punct de pornire din celule
parafoliculare C. Tumora se dezvolta de obicei peste 40 de ani in treimea latero-superioara tiroidiana,
avand forme familiale si tendinta de a fi multifocala si bilaterala. Celule parafoliculare secreta calcitonina
astfel incat masuratorile hormonale sunt utilizate pentru diagnostic si prognostic. Macroscopic tumorile
sunt gri-alb-galbuie, dure, bine demarcate. Microscopic celule tumorale sunt dispuse in grupe solide si
neregulate, separate de hialin, stroma continand amiloid. Metastazele sunt prezente in vasele limfatice
si in vasele sanguine. Prognosticul este mai bun decat pentru carcinoamele nediferentiate;
supravietuirea peste 5 ani este 50%.
Carcinomul anaplazic (nediferentiat) reprezinta 3-5% din toate cancerele tiroidiene si este unul dintre
cele mai maligne forme. Apare exclusiv la bolanvii de peste 60 de ani cu un istoric indelungat de gusa
coloida. Clinic, tumora creste rapid si determinsa insuficienta respiratorie prin compresia traheei sau
poate ulcera prin piele. Macroscopic, tumora invadeaza ariile adiacente ale glandei tiroide si alte

structuri ale gatului; resturile tumoreale sugereaza un adenom persistent. Microscopic celule tumorale
sunt mari, gigante, pleomorfice. Prognosticul este sarac: fatal in 1-2 ani.
96. Adenoamele hipofizare
Adenoamele hipofizare sunt compuse din celule eozinofile sau bazofile dispuse n cuiburi, ce pot fi
depistate imunohistochimic.
Tumorile benigne apar din epiteliul folicular (adenoamele foliculare)). Sunt de obicei nodului solitari,
bine circumscrisi, demarcati de tesutul tiroidian adiacent normal. Microscopic tumorile constuite din
tesut cu aspect folicular sunt incapsulate
Tipuri de adenoame hipofizare:
Tumora

Hormonul

Manifestari clinice

Prolactinom (~ 30%)
microadenoame

Prolactina

Femei : amenoree-galactoree, infertilitate

Somatotropic ~ 20%

STH

Acromegalie la adult, gigantism la copil

Corticotropic ~ 15%

ACTH

Sindrom Cushing

Gonadotropic ~ 15%

FSH / LH

Cicluri neregulate

Tireotropic ~ 1%

TSH

Hipertiroidism

Multihormonal~ 10%

STH + prolactin

Nefuncional ~ 25%

Simptome locale : cefalee, tulburri de


vedere, hipopituitarism, disfuncii de
nervi cranieni

Brbai : impoten, scderea libidoului

97. Neuroblastomul
Tumorile medulosuprarenaliene:
Neuroblastomul este o tumor embrionar compus din plaje solide de neuroblaste (celule mici,
rotunde i albastre) cu dispoziie n rozete perifibrilare de tip Homer -Wright.

Este cea mai freceventa malignitate solida sau nu, la copii dupa leucemie, meduloblastom/PNET si
astrocitom. Cel mai frecvent apare inainte de 1 an, 80% inainte de 4 ani, varsta medie este de 21 de luni,
rar la adulti.
Copii mari se prezinta cu dureri osoase, manifestari respiratorii si gastrointestinale, datorita bolii
metastatice.
Copii mici prezinta masa abdominala mare, care poate umple tot abdomenul si toracele, febra si scadere
in greutate.
Clasificare:
Neubroblastom clasic (nediferentiat): grad II/IV: celule mici/medii cu citoplasma fina, margini celulare
indistincte, nuclei rotund-ovalari, diferentiere din celulele ganglionare cu nuclei veziculosi si nucleoli
proemineneti, stroma ganglioneuromatoasa minimia sau absenta. Celule asezate in plaja cu tendinta de
formare de rozete, mitoze multe. Prezenta de rozete si neurofibrile este patognomonica
Neuroblastom slab diferentiat: pattern clasic dar fara neuropil (reteea densa de neuroni si glii in SNC)
Neuroblastom diferentiat: 6-49% de celule tumorale cu diferentiere ganglionara (citoplasma abudenta
eozinofila sau amfofila, nuclei mari excentrici cu cromatina veziculoasa si un singur nucleol proeminent)
adesea la periferia tumorii, daca este mai mult de 50% sau mai mult se numeste ganglioneuroblastom,
frecvent cu neuropilabundent.
Imunohistochimic: chromogranin, synaptophysin, vimentin, neurofilament, neuron-specific enolase
(monoclonal antibody is more specific), nerve growth factor receptors si ALK
Macroscopic sunt tumori pseudoincapsulate, nodulare, cu suprafata de sectiune gri si arii de necroza,
calcificari si hemoragie.

98. Accidente vasculare cerebrale (AVC)


Accidentul vascular cerebral poate fi:

de tip ischemic (infarct cerebral) sau

hemoragic (hipertensiv)

Manifestrile clinice ale ambelor tipuri de AVC sunt reunite sub denumirea de stroke (apoplexie)
AVC ischemic determin necroz de lichefacie i ramolisment cerebral cu apariia unor caviti chistice.
Cauzele cele mai frecvente sunt 2 :
tromboza pe o plac de aterom fisurat din teritoriul vertebro-bazilar sau carotidian

embolie prin fragmentarea unui tromb mural dup un infarct miocardic al ventriculului stng, a
unui tromb atrial prin fibrilaie, sau a unor vegetaii trombotice aortice sau mitrale
Ateroscleroza progresiv aprut pe vasele mici duce la microinfarcte insidioase i apariia demenei multi-infarct.
Obstructia vaselor mari infarct cerebral regional:

Embolia aa. cerebrale anterioara si medie


Tromboza in sistemul vertebro-bazilar sau carotidian (la bifurcatia a. carotide comune)

Arterioloscleroza hialina a vaselor mici microinfarcte lacunare in nucleii bazali, punte, talamus, capsula alba
interna
Apare in hipertensiune arteriala si diabet zaharat si se manifesta clinic prin: monopareze, pseudo-parkinsonism,
dementa
Cei cu hipertensiune arteriala fac micro-anevrisme (Charcot-Bouchard) pe vasele mici predispuse la rupturi, iar
indivizii mai in varsta de 70 ani au depuneri de A- amiloid in peretii vaselor, asemanator cu boala Alzheimer
Ischemia globala necroza laminara corticala
Apare in soc, hipoglicemie, intoxicatia cu monoxid de carbon, iar pacientii sunt intr-o stare vegetativa
Morfologic se constata o banda de tesut glial galbui pe convexitatea creierului, care apare turtit
Tromboza sinusului cavernos infarcte venoase

Ateroscleroza progresiv aprut pe vasele mici duce la microinfarcte insidioase i apariia demenei
multi-infarct
AVC hemoragic este secundar HTA i poate fi de 4 tipuri :
Intraparenchimatos frecvent n nucleii bazali, punte i cerebel, n HTA, datorit unor vase cu
perei subiri, colagenizai, predispuse la rupturi
Subarahnoidian apare prin ruptura unor anevrisme berry(mur) sau a unor malformaii
arterio-venoase, frecvent n poligonul lui Willis
Subdural prin rupere venoas, frecvent la btrni, prin traumatisme sau HTA
Extradural prin ruptura arterei meningee medii, exclusiv traumatic (fracturi de baz de craniu)
In infarctul cerebral exist 3 zone :
zona de necroz de lichefacie
zona cu macrofage spumoase, care au fagocitat mielina = gitter cells

zona de glioz (proliferare astrocitar reactiv, echivalent esutului de granulaie)


99. Meningitele
Meningita acuta purulenta: inflamatie acuta exudativa;
Prognostic rezervat;
Cai:
-direct - datorit unei plgi penetrante a craniului sau a unei fisuri prin fractura de baz a craniului,
-datorit unui proces infecios n vecinatate (supuraii ale stncii temporalului dup otite mijlocii sau
abces otogen la copii)
-hematogen
Progresia spre spatiul subarahnoidian, tesutul cerebral si ventriculi;
Etiologie:
-nou-nscui (Escherichia coli)
-copii (pneumococ, Haemophilus Influenzae)
-adult (pneumococ, meningococ)
-btrni (menigococ, Listeria)
MACROSCOPIC
-dura mater destins i la incizie, se scurge un lichid alb-galbui, tulbure, purulent.
-leptomeningele: opac (normal este lucios), acoperit de o structur membranar purulent difuz.
Exsudatul purulent cel mai frecvent e localizat:
-pe convexitatea creierului (lng sinusul sagital meningita meningococic);
-se acumuleaz la baza lui n regiunea interpeduncular, n vecintatea punii, (meningita cu
Haemophilus Influenzae).
Encefal si MS marite de volum, congestionate;
LCR tulbure/ purulent;
Leptomeninge: ingrosat, fara luciu, congestiv, uneori cu depozite purulente: material
cremos,colorat galben-verzui sau galben-cenusiu murdar.
MICROSCOPIC

Meninge ingrosat;
Vase hiperemiate (hiperemie activa);
Edem (exudat slab acidofil);
PMN foarte numeroase, rare Ly, mononucleare si fibrina in spatiul subarahnoidian;
Substanta nervoasa adiacenta (cerebrala sau MS): infiltrate inflamatorii in jurul vaselor
hiperemiate.
Meningitele pot fi virale, bacteriene sau fungice.
Meningitele virale sunt frecvente cu enterovirusuri, tranzitorii i nefatale.
Meningitele bacteriene sunt frecvente cu meningococ, pneumococ, Haemophilus Influenzae (la
copil) sau pot apare n cadrul tuberculozei sau sifilisului.
Histopatologic se caracterizeaz printr-un exsudat purulent cu PMN i tromboz vascular,
urmate de fibroza meningelui.
Meningitele fungice sunt cu criptococ i apar n SIDA.
Leptomeningita definete inflamaia spaiului subarahnoidian la nivelul convexitii calotei
craniene. Poate fi bacterian, caracterizat printr-un infiltrat purulent cu PMN, viral
(caracterizat printr-un infiltrat limfo-plasmocitar) sau granulomatoas n TBC. In
leptomeningita viral, LCR conine numeroase limfocite, glucoza este normal, iar reacia Pandy
este pozitiv; n leptomeningita TBC LCR conine numeroase limfoicte, glucoza este sczut, iar
reacia Pandy este tot pozitiv.

100. Encefalitele virale


inflamaie difuz a creierului, care adesea se asociaz cu inflamarea meningelui: meningoencefalit.
Cea mai frecventa cauza de encefalita;
Poate fi o component principal n alte infecii virale (HIV, rabie-afecteaza selectiv neuronii,
poliomielit, leucoencefalopatie progresiv multifocal-celulele oligodendrogliale, herpes
simplex-lob temporal).
La persoane sanatoase- encefalita herpetica la adulti sau imunocompromisi: CMV
Clinic: febr, semne neurologice focale, ameeli, vom, crize pseudoepileptice, dezorientare,
pierderi ale memoriei, cefalee, com.

Pacienii pot prezenta leucocitoza nsoit de o limfocitoz periferic.


Limfocitele sunt predominante n lichidul cefalorahidian, cu glucoz normal i o concentraie
proteic normal sau uor crescut.
MACROSCOPIC
Discreta hiperemie a meningelui;
Usor edem cerebral;
Consistenta scazuta;
Focare de necroza si hemoragie.
MICROSCOPIC:
1. caractere generale:
- infiltrat inflamator perivascular cu PMN, Ly, Pl si macrofage;
-noduli microgliali-agregate de celule gliale asociate cu neuronofagia;
2. caractere specifice:
- incluzii intranucleare-CMV, corpii Cowdry tip A-herpes simplex tip I;
-incluzii intracitoplasmatice: corpii Babes-Negri-rabie.
Encefalitele pot fi virale sau bacteriene :
Encefalitele virale au 3 caractere histologice, indiferent de virus :
satelitoz cu neuronofagia neuronilor distrui
infiltrate limfocitare perivasculare n manoane
glioza cerebral
Encefalitele bacteriene produc abcese cerebrale.
Abcesele pot apare prin contiguitate (de la o meningit), de la o otit medie purulent sau prin
diseminare sangvin de la un focar septic, cel mai frecvent din plmn.
Histopatologic se caracterizeaz printr-o cavitate plin cu puroi, delimitat de un perete fibros,
cu reacie astrocitar n jur. La imunosupresai apar abcese fungice cu Aspergillus, Criptococus,
Zygomices sau cu Toxoplasma.
101. Schwanomul
tumor benign a adultului cu punct de plecare n celulele Schwann din nervii periferici.
Femei=barbati;

Localizari: nervi cranieni, tesut osos, tract G-I, mediastin, retroperitoneu;


Majoritatea: extremitati, cap si gat, mediastin, retroperitoneu, radacinile posterioare ale MS,
unghiul cerebelopontin;
Cea mai frecv localizare intracraniana: neurinomul de acustic;
Tratament: chirurgical-fara sechele;
MACROSCOPIC
-dimensiuni de 1 - 5 cm;
-aspect lobulat;
-consisten ferm sau elastic;
-uneori cu zone chistice alb-cenuii sau glbui;
-bine ncapsulat i se poate enuclea usor.
MICROSCOPIC
1.tipul Antoni A (dens celular):
- celule fusiforme, cu dispozitie in palisada,
-citoplasma slab eozinofila si nuclei intens bazofili, dispuse intr-o stroma colagena;
-Pot apare structuri organoide numite corpi Verocay.
2. tipul Antoni B (chistic):
-esut cu o densitate celular mai sczut, cu un aspect asemnntor cu cel al formei Antoni A;
-celulele au citoplasma slab reprezentata, nucleii par dispusi intr-o masa mixomatoasa:
-microchiste i modificri mixoide.
pot apare modificri xantomatoase (macrofage cu lipide) i hialinizare vascular.
102. Neurofibromul
Neurofibromul este o tumor benign de nerv periferic, cu celule fusiforme, cu aspect n virgul,
proliferate pe un fond mixoid (matrice cu mucopolizaharide).
Are originea tot in celula schwann si este tot o tumora benigna, care prezinta insa asociat o proliferare
fibriocitar-colagenica. Sunt localizate la nivel cutanat si pe traiectul nervilor periferici.
Mai pui de sus nu am idee