Patologia Cardiaca În Pediatrie-1

PATOLOGIA CARDIACĂ ÎN
PEDIATRIE
Curs pentru asistenții medicali

Autor Nyilas Carmen
2023
CUPRINS
o Anatomia și fiziologia inimii

o Cardiopatii congenitale
•
•
o Aritmii
o Cardiomiopatii
o Miocardita
o Pericardita
o Insuficiența cardiacă
o Endocardita infecțioasă
o Hipertensiunea arterială
ANATOMIA ȘI FIZIOLOGIA INIMII
• Inima prezintă 4
compartimente: 2 atrii și 2
ventriculi
• Parte dreaptă a inimii - ATRUL

DREPT primește sângele
venos din cele 2 vene cave,
sânge provenit de la țesuturi
periferice.
• Sângele este transmis prin valva

atrioventriculară dreaptă (valva
tricuspidă) în VENTRICULUL
DREPT, iar mai apoi prin valva
ARTEREI PULMONARE spre
teritoriul pulmonar prin cele 2
artere pulmonare.
• Coloana de sânge oxigenat,

arterial, se reîntoarce la inimă
prin 4 vene pulmonare în partea
stângă a inimii – ATRIUL
STÂNG
• Valva mitrală (valvă

bicuspidă) separă atriul stâng
de VENTRICULUL
STÂNG, ce pompează
coloana de sânge prin valva
AORTEI
• Aorta transferă sângele
oxigenat spre șesuturile
periferice.
CARDIOPATII CONGENITALE
Congenital = prezent la naștere

 Definiţie
Cardiopatiile congenitale definesc un grup larg de anomalii

structurale şi funcţionale care se produc în timpul embriogenezei
cardiace.
 Epidemiologie
Cardiopatiile congenitale reprezintă cea mai frecventă
malformaţie congenitală dintre toate malformaţiile congenitale
prezente la nou-născut, având o prevalenţă de circa 8 la 1000
născuţi vii.
 Etiologie
1.Factori genetici: modificări ale cromozomilor (Sindrom

Down, sindromul Turner) şi/sau modificări la nivel
subcromozomial.
2.Factori de mediu: factori teratogeni, expuneri materne la

toxice, agenţi infecţioşi (rubeola).
 Clasificare:
A. Cardiopatii congenitale necianogene (şunt stânga -
dreapta) = coloana de sânge se deplasează dinspre
inima stângă înspre inima dreaptă
 Defect septal atrial (DSA).

 Defect septal ventricular (DSV).
 Persistenţă de canal arterial (PCA).
 Cardiopatii congenitale cianogene (şunt dreapta – stânga) =

coloana de sânge se deplasează dinspre inima dreaptă înspre
inima stangă
Tetralogia Fallot (TOF).

Transpoziţia de vase mari (TMV).
Boala Ebstein.
Consecința fiind cianoza, prin amestecarea sângelui

neoxigenat adus din periferie de către venele cave, cu sângele
oxigenat de către plămân
C. Cardiopatii congenitale cu obstrucţie a fluxului sanguin şi

fără defecte septale (fără şunt):
• Coarctaţia de aortă (CoA).

• Stenoza aortică congenitală (SA).
• Stenoza pulmonară congenitală (SP).
C ARDIOPATII NECIANOGENE
DEFECTUL DE SEPT ATRIAL (DSA)
 Definiție
 Comunicarea patologică dintre cele două atrii.
 Epidemiologie
 Reprezintă 10% din totalul cardiopatiilor congenitale.
 Este mai frecventă la sexul feminin.
 Etiologie
 În timpul vieții intrauterine septul primum fuzionează cu septum
secundum și în final cele două atrii sunt separate.
 Foramen ovale patent apare în situația în care fuziunea nu este
completă.
 Defectul de sept atrial apare în situația în care septum secundum nu
se dezvoltă.
 Clasificare
 DSA de ostium secundum: cel mai frecvent; localizare
centrală.
 DSA de ostium primum: localizare inferioară, în apropierea
valvelor atrio-ventriculare.
 DSA de sinus venos: localizare în zona de vărsare a venelor cave
în atriul drept.
 DSA de sinus coronar: sinusul coronar comunică cu Atriul drept
și Atriul stâng.
 Foramen ovale patent (FOP): poate fi prezent la 20-30% din
populație; în caz de trombi la nivelul atriul drept este posibilă
embolia paradoxală – risc AVC
 Tablou clinic
 pacienții cu defecte mici sunt asimptomatici;
 în cazul unui șunt larg pot fi prezente: fatigabilitate, infecții
pulmonare recidivante, dezvoltare staturo-ponderală deficitară,
semne de insuficiență cardiacă.
 La auscultație:
 Zgomot II dedublat - valva arterei pulmonare se închide mai târziu
decât valva aortei, pentru că există un surplus de volum în
ventriculul drept, venit prin defectul de sept
 Suflu sistolic – mai puternic cu cât defectul este mai mic
Investigații paraclinice
• ECG
• Radiografie toracică
• Ecocardiografie - metoda diagnostică de elecție -evidențiază
localizarea și dimensiunea defectului, dilatarea cavităților,
semnele de hipertensiune pulmonară, anomaliile asociate.
Diagnostic pozitiv
• Criterii clinice.
• Criterii paraclinice: ecocardiografice, ECG, radiologice.
 Tratament
 Medical – pentru insuficiența cardiacă
 Cateterism intervențional
 Chirurgical: este indicat în situația în care defectul nu
poate fi închis la cateterism intervențional
 Complicații - depind de mărimea șuntului.
 Aritmii atriale.
 Insuficiență cardiacă.
 Hipertensiune pulmonară și sindrom Eisenmenger = când
șuntul se inversează și apare cianoza.
 Embolii
 Prognostic
 Închiderea spontană este posibilă în cazul DSA tip
ostium secundum cu diametrul ≤5 mm.
 Durata de viață nu este afectată la pacienții care au
beneficiat de închiderea DSA în copilărie.
 În absența terapiei, durata medie de viață este 40 ani.
 La pacienții la care închiderea DSA s-a efectuat în
perioada de adult, pot să persiste aritmii.
DEFECTUL DE SEPT VENTRICULAR (DSV)
 Definiție
 Reprezintă comunicarea dintre cei doi ventriculi.
 Epidemiologie
 Este cea mai frecventă cardiopatie congenitală.
 Etiopatogenie
 DSV este frecvent întâlnit la pacienții cu cromozomopatii
autozomale și în unele sindroame genetice.
 Defectele de sept ventricular dobândite posttraumatic sau după
infarct miocardic sunt foarte rare la copii.
 Clasificare – în funcție de localizarea defectului

o Septul interventricular prezintă două porțiuni: septul
membranos și septul muscular:
o DSV perimembranos: cel mai frecvent, reprezintă 70% din
totalitatea DSV
o DSV muscular
Clasificare - în funcție de dimensiune și raportat la
diametrul rădăcinii aortei:
o Defecte mici (restrictive)
o Defecte medii
o Defecte mari
Tablou clinic - Simptomatologia depinde de mărimea defectului

și presiunea de la nivelul circulației pulmonare și sistemice
o Defecte mici = Asimptomatice

 La auscultație - suflu sistolic
o Defecte largi, semnificative hemodinamic:

 simptomatice (debutul simptomatologiei în jurul vârstei de 6
săptămâni);
 semne de insuficiență cardiacă: dispnee, tahipnee, tiraj
intercostal, hepatomegalie, oboseală, transpirație în cursul
alimentației la sugar, creștere ponderală nesatisfăcătoare;
 La auscultație – suflu sistolic
Investigații paraclinice
• ECG
• Radiografie toracică
• Ecocardiografie - metoda diagnostică de elecție
 evidențiază numărul, localizarea și dimensiunea defectelor,
gradientul de presiune la nivelul defectului, dilatarea
cavităților, semnele de hipertensiune pulmonară,
anomaliile asociate.
SINDROM
DEFECTUL DOWN (DSV)
DE SEPT VENTRICULAR
 Tratament
 Conservativ: vizează tratamentul medicamentos al
insuficienței cardiace.
 Chirurgical: se efectuează sutură sau aplicare de patch
din pericard, în condiții de circulație extracorporeală.
 Indicații de închidere a DSV: defecte largi,
simptomatice; șunt stâng-drept semnificativ;
hipertensiune pulmonară; insuficiență aortică.
 Complicații - depind de mărimea șuntului
 Insuficiență cardiacă
 Hipertensiune pulmonară și sindrom Eisenmenger când
șuntul se inversează.
 Infecții pulmonare recidivante.
 Complicații postoperatorii: BAV, BRD, șunt rezidual.
 Prognostic
 Închiderea spontană este posibilă în cazul DSV muscular

și perimembranos de dimensiuni mici.
 Activitatea fizică este normală la pacienții operați
precoce.
 La pacienții operați tardiv există risc de aritmii
ventriculare și moarte subită.
PERSISTENȚA DE C ANAL ARTERIAL (PC A)
 Definiție: Persistența
comunicării dintre artera
pulmonară și aorta descendentă.
 Epidemiologie
 Reprezintă 10% din totalul
cardiopatiilor congenitale.
 Este mai frecventă la sexul
feminin și la prematuri.
 Se asociază frecvent cu
embriopatia rubeolică.
 Etiopatogenie
 Canalul arterial face legătura dintre artera pulmonară și aorta
descendentă.
 Fluxul sangvin din ventriculul drept și artera pulmonară
traversează canalul arterial și ajunge în aorta descendentă, iar prin
intermediul arterei ombilicale ajunge la placentă.
 Acest canal este menținut deschis în viața intrauterină prin sinteza
de prostaglandină E2.
 În primele ore după naștere, creșterea presiunii parțiale de oxigen
în sânge și secreția de substanțe vasoactive determină închiderea
funcțională a canalului arterial. Închiderea anatomică se realizează
după câteva zile-săptămâni, prin transformarea într-un ligament.
Tablou clinic - simptomatologia depinde de mărimea șuntului

și vârsta pacientului, prematurii fiind mai sever afectați.
 Șunturi mici, nesemnificative hemodinamic - asimptomatice.
 Șunturi largi, semnificative hemodinamic – simptomatice:
 semne de insuficiență cardiacă: dispnee, tahipnee, tiraj
intercostal, oboseală, transpirație în cursul alimentației la
sugar, creștere ponderală nesatisfăcătoare
 puls periferic amplu
 suflu subclavicular stâng
 Investigații paraclinice
 ECG
 Radiografie toracică
 Ecocardiografie - metoda diagnostică de elecție:
• evidențiază dimnsiunea canalului, gradientul de presiune,
dilatarea cavităților, semnele de hipertensiune pulmonară,
anomaliile asociate.
 Tratament
 Conservativ:
• închiderea canalului arterial semnificativ hemodinamic la
nou-născuți și prematuri în primele zile după naștere cu
Indometacin sau Ibuprofen.
• tratamentul insuficienței cardiace.
 Cateterism intervențional
 Chirurgical: se efectuează la prematuri când terapia
medicamentoasă a fost ineficientă și la copiii la care
cateterismul intervențional nu este posibil.
 Complicații
 Depind de mărimea șuntului.
 Insuficiență cardiacă
 Hipertensiune pulmonară
 Endarterită
 Prognostic
 Închiderea spontană este posibilă la 10% dintre pacienți în
primele 3 luni de viață.
 Activitatea fizică este normală la pacienții operați precoce.
C ARDIOPATII CIANOGENE
TETRALOGIA FALLOT
Definiţie - Tetralogia Fallot (TOF) reprezintă o

malformaţie cardiacă congenitală caracterizată
prin patru anomalii anatomice:
1. defect septal ventricular

2. obstrucţia căii de ejecţie a ventriculului drept
(stenoză a arterei pulmonare)
3. aorta situată “călare” pe septul interventricular
4. hipertrofie ventriculară dreaptă.
TETRALOGIA FALLOT
TETRALOGIA FALLOT
Epidemiologie
 Tetralogia Fallot reprezintă circa 10% din totalul
cardiopatiilor congenitale.
 Este cea mai frecventă cardiopatie congenitală cianogenă.
Etiologie
 Factori genetici
 Factori de mediu
Clasificare
 Tetralogia Fallot formă cianogenă.
 Tetralogia Fallot formă necianogenă.
TETRALOGIA FALLOT
Manifestări clinice
 suflu cardiac şi cianoză de la naştere

 poziţia genu-pectorală şi stările de rău hipoxic apar mai târziu
 tahipnee
 dispnee la efort
 dificultăţi de alimentaţie
 falimentul creşterii
 asimptomatic pentru forma necianogenă
TETRALOGIA FALLOT
 stări de rău hipoxic: accentuare

bruscă şi severă a cianozei, cu un
paroxism de hiperpnee,
iritabilitate şi plâns prelungit,
diminuarea suflului cardiac,
urmată de sincopă, afectare
hipoxică cerebrală şi posibil deces
 Poziţie genu-pectorală
(“squatting”) la copilul mare în
timpul unei stări de rău hipoxic.
TETRALOGIA FALLOT
TETRALOGIA FALLOT
Investigaţii
 ECG
 Ecocardiografie:
1.estimează gradientul de presiune la nivelul stenozei pulmonare
infundibulare;
2.identifică defectul septal ventricular;
3.identifică aorta “călare” pe septul interventricular la nivelul
defectului septal;
4.estimează hipertrofia ventriculară dreaptă;
5.apreciază şuntul dreapta – stânga la nivelul defectului septal
ventricular.
TETRALOGIA FALLOT
Evoluţie. Prognostic. Complicaţii

 sugarii cu tetralogie Fallot necianogenă dezvoltă în timp
cianoză;
 sugarii cu tetralogie Fallot cianogenă devin în timp tot mai
cianotici
 complicaţii:
• stări de rău hipoxic
• poliglobulie
• endocardită infecţioasă
• abces cerebral şi accident vascular cerebral.
TETRALOGIA FALLOT
 Tratament
 tratament chirurgical:
o corecţie completă – la sugarii cu stări de rău hipoxic;
o corecţie paliativă – atunci când corecţia completă trebuie
temporizată
 monitorizare atentă
 tratament în urgenţă medical şi chirurgical atunci când apar
stările de rău hipoxic
 tratament medical în starea de rău hipoxic:
o poziţie genu-pectorală
o Propranolol intravenos și mai apoi oral
o NaHCO3 intravenos
o Oxigen
o Sulfat de Morfină subcutanat sau intramuscular
TRANSPOZIȚIA DE VASE MARI
 Definiţie
 Transpoziţia completă a marilor vase/artere sau dextro-
transpoziţia (D-TMV) reprezintă o cardiopatie congenitală
cianogenă caracterizată prin: atriul drept este conectat la
ventriculul drept de unde emerge aorta; atriul stâng este conectat
la ventriculul stâng de unde emerge trunchiul arterei pulmonare.
 Supravieţuirea este posibilă doar dacă există un amestec suficient
între cele 2 circulaţii, printr-un defect septal ventricular, defect
septal atrial sau persistenţă de canal arterial.
 Transpoziţia corectată congenital a marilor vase/artere sau levo-
transpoziţia (L-TMV) implică o discordanţă atrioventriculară şi
ventriculoarterială, fiind astfel o cardiopatie congenitală
necianogenă.
 Epidemiologie
 Transpoziţia completă a marilor vase reprezintă 5% din
cardiopatiile congenitale.
 D-TMV este cea mai frecventă cardiopatie congenitală
cianogenă în perioada neonatală.
 D-TMV este mai frecventă la sexul masculin – raport B:F
este de 3:1.
 Etiologie
 Factori genetici
 Factori de mediu
• cianoza este prezentă de la naştere
• dispneea şi dificultăţile la alimentaţie se dezvoltă curând după
naştere.
• tahipnee la alimentaţie;
• suflu sistolic datorat defectului septal ventricular
• semne de insuficienţă cardiacă: dispnee, tahipnee, tahicardie,
hepatomegalie;
• nou-născuţii fără defect septal ventricular sau defect septal
atrial la care canalul arterial este pe cale să se închidă vor
dezvolta hipoxemie severă (neresponsivă la terapia cu oxigen),
acidoză şi în absenţa tratamentului în urgenţă vor evolua spre
deces.
 Investigaţii
 Pulsoximetrie :hipoxemie arterială severă

 ECG
 Ecocardiografie
o artera pulmonară emerge din ventriculul stâng şi aorta
emerge din ventriculul drept;
o pot exista: defect septal ventricular, defect septal atrial,
foramen ovale patent, persistenţă de canal arterial.
 sugarii cu transpoziţie completă a marilor vase/artere vor

dezvolta hipoxemie progresivă şi acidoză.
 complicaţii:
o insuficienţă cardiacă;
o boală vasculară obstructivă pulmonară;
o abces cerebral şi accident vascular cerebral;
o deces.
 Tratament
 Tratament medical la nou-născuţii simptomatici:

o prostaglandina E1 - perfuzie iv pentru menţinerea deschisă a
canalului arterial
o insuficienţă cardiacă: medicaţie inotropă şi diuretice.
 Corecţie chirurgicală completă: switch arterial în primele 2
săptămâni de viaţă la nou-născuţii fără defect septal
ventricular
 Corecţie chirurgicală paliativă: cateterism cardiac şi
septostomie atrială
BOALA EBSTEIN
Definiţie
• Boala Ebstein reprezintă o cardiopatie congenitală rară în
care cuspele septală şi posterioară ale valvei tricuspide sunt
deplasate către apexul ventriculului drept,
producând “atrializarea” părţii superioare a ventriculului
drept. Atriul drept devine astfel foarte mare, iar ventriculul
drept devine mic.
Epidemiologie
• Boala Ebstein reprezintă circa 1% din totalul cardiopatiilor
congenitale.
• Cele mai multe cazuri sunt sporadice.
BOAL EBSTEIN
 Manifestări clinice
 la nou-născuţi
o în formele severe: cianoză şi insuficienţă cardiacă
o în formele uşoare: dispnee, cianoză şi palpitaţii la efort
o episoade de tahicardie supraventriculară
 la copiii mari
o cianoză moderată spre severă
o hipocratism digital
o tahipnee la alimentaţie
o suflu sistolic
o semne de insuficienţă cardiacă: dispnee,
tahipnee, tahicardie, hepatomegalie.
BOALA EBSTEIN
 Investigatii
1.Radiografie toracică
2.ECG
3.Ecocardiografie
 deplasarea apicală a cuspelor valvei tricuspide
 atriul drept mare, incluzând şi porţiunea “atrializată”
a ventriculului drept
 ventriculul drept mic şi hipofuncţional
BOALA EBSTEIN
 sugarii cu boală Ebstein simptomatică vor dezvolta

cianoză progresivă
 complicaţii:
o insuficienţă cardiacă;
o abces cerebral şi accident vascular cerebral;
o endocardită infecţioasă.
BOALA EBSTEIN
 Tratament
1.Tratament medical
 Prostaglandina E1 – în perfuzie pentru menţinerea
deschisă a canalului arterial
 tratamentul insuficienţei cardiace: medicaţie inotropă şi
diuretice
 antiaritmice în tahicardia supraventriculară
(Propranolol)
 profilaxia endocarditei infecţioase
2.Tratament chirurgical
PRINCIPII DE ÎNGRIJIRE ȘI TRATAMENT
 Obiective
1.adaptate diagnosticului şi stării copilului cu cardiopatie

congenitală
2.tratamentul medical şi/sau chirurgical în urgenţă este
necesar în unele cardiopatii congenitale
3.momentul corecţiei chirurgicale este esenţial pentru a
preveni şi minimaliza complicaţiile
4.sunt necesare monitorizarea atentă şi reevaluarea
frecventă a stării copilului
5.este indicată profilaxia endocaditei infecţioase
 Măsuri generale în cardiopatiile congenitale
1.limitarea efortului
2.restricţie de sare - NaCl
3.oxigen
4.cântărire zilnică
5.combaterea febrei
6.tratamentul anemiei/poliglobuliei
7.tratamentul stărilor de deshidratare la pacientul
cianotic.
 Tratamentul medical în cardiopatiile congenitale
1.agenţi inotropi: Dopamina, Dobutamina, Digoxin

2.diuretice: Furosemid, Spironolactona, Hiroclorotiazida
3.Prostaglandina E1 în PEV pentru menţinerea deschisă sau
redeschiderea canalului arterial
4.medicaţie antihipertensivă: diuretice, inhibitori adrenergici,
vasodilatoare, inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei
5.tratamentul hipertensiunii pulmonare: prostaciclină, antagonişti
ai receptorilor de endotelină, inhibitori de fosfodiesterază, oxid
nitric
6.sedare
7.profilaxia sau tratamentul endocarditei infecţioase
 Tratamentul chirurgical în cardiopatiile congenitale
1.Tratamentul chirurgical al cardiopatiilor congenitale

trebuie să fie ales în funcţie de vârsta pacientului,
diagnostic, starea pacientului şi complicaţii asociate.
2.Corecţie completă: este indicată ori de câte ori este
posibil: trebuie efectuată înainte de dezvoltarea
complicaţiilor.
3.Corecţie paliativă: atunci când corecţia completă nu
poate fi efectuată.
ARITMII
Definiție - Aritmiile sunt anomalii ale ritmului

cardiac.
Epidemiologie
• Aritmiile pot să apară la copil la orice vârstă, însă cel
mai frecvent apar în perioada de sugar și la pubertate.
• La sugar, cea mai frecventă aritmie este tahicardia
ortodromică prin reintrare atrio-ventriculară.
• La copil, cele mai frecvente aritmii sunt tahicardia
ortodromică prin reintrare atrio-ventriculară și
tahicardia prin reintrare intranodală.
ARITMII
Anatomia sistemului de
conducere al inimii
• Impulsul electric ia naștere la
nivelul nodului sinusal (NS)
care este situat la joncțiunea
dintre vena cavă superioară și
atriul drept.
• De aici, impulsul electric
trece prin miocardul atrial
căte nodul atrioventricular
(NAV)
• Apoi prin fasciculul His și
cele două ramuri ale sale
ARITMII
 Ulterior, prin intermediul rețelei His-Purkinje

impulsul ajunge la nivelul miocardului ventricular.
 În mod normal, după naștere nu există conexiune musculară
între atrii și ventriculi, acestea fiind separate prin țesut
fibros.
 Persistența unei căi musculare aberante între atrii și
ventriculi sau anomaliile de formare a țesutului fibros dintre
atrii și ventriculi determină apariția sindromului Wolff-
Parkinson-White (WPW).
 La majoritatea pacienților aceste căi accesorii involuează în
primul an de viață.
ARITMII
Mecanismele apariției tahiaritmiilor sunt:

1. Reintrarea - Cel mai frecvent este întâlnită în cazul
tahicardiei prin reintrare atrioventriculară din cadrul
sindromului WPW
2. Automatismul anormal – tahicardia atrială ectopică,
tahicardia joncțională ectopică
3. Prin declanșare trigger - postoperator,
diselectrolitemii
 Mecanismele apariției bradiaritmiilor sunt:
1.Anomalii în formarea impulsului
2.Anomalii în conducerea impulsului.
ARITMII
 Tablou clinic – criterii importante

 dacă există antecedente în familie de aritmii,
moarte subită
 mod de debut / terminare
 durata aritmiei;
 mod de percepere a ritmului cardiac de către
pacient (regulat/neregulat)
 frecvența de apariție
 simptome însoțitoare: palpitaţii, dispnee, astenie,
ameţeli, tulburări de vedere, lipotimie, sincopă,
durere precordială
 modul de răspuns al aritmiei la manevrele vagale
sau terapia medicamentoasă
ARITMII
Examenul clinic: frecvența cardiacă, ritm, semne de

insuficiență cardiacă, semne de șoc cardiogen etc.
Examinările paraclinice
 ECG
 Holter ECG
 ECG de efort
 Dispozitive de monitorizare externe sau implantabile
 Testul mesei înclinate (tilt test)
 Studiu electrofiziologic
 Ecocardiografie
 IRM cardiac
ARITMII
TAHIC ARDIA SINUSALĂ
 Definiție: creșterea frecvenței cardiace

o > 180/min la nou-născut și sugar
o > 160/min la copilul mic
o > 140/min la copil
 Etiologie
 factori fiziologici: efort fizic, emoții
 factori patologici: febra, durerea, anemia, hipertiroidismul,
hemoragia, șocul, insuficiența cardiacă, miocardita acută,
trombembolismul pulmonar, consumul de cafea, nicotină,
administrarea de beta-simpaticomimetice, catecolamine,
anticolinergice.
ARITMII
TAHIC ARDIA SINUSALĂ
 Tablou clinic: pacienți asimptomatici sau mai rar, pot

prezenta palpitații.
 ECG:
 frecvența cardiacă este mai mare decât cea
corespunzătoare vâstei;
 debutul și sfârșitul tahicardiei este progresiv.
 Tratament
 tratamentul cauzei
 rar este necesară administrarea de beta-blocante.
ARITMII
BRADIC ARDIA SINUSALĂ
 Definiție: scăderea frecvenței cardiace

o < 100/min la nou-născut și sugar
o < 80/min la copil
o < 60/min la adolescent.
 Etiologie
 factori fiziologici: antrenament sportiv, adolescenți
(tonus vagal crescut), somnul
 factori patologici: prematuritatea, hipotiroidismul,
hipoxia, hipotermia, hipertensiunea intracraniană, icterul,
manevra Valsalva, reacții vagale (în caz de sincopă,
teamă), hiperpotasemia, medicamente (beta-blocante,
digoxin, antidepresive)
ARITMII
BRADIC ARDIA SINUSALĂ
 Tablou clinic: pacienți asimptomatici sau mai rar,

amețeli, palpitații sau sincopă.
 ECG:
frecvența cardiacă este mai redusă decât cea
corespunzătoare vârstei;
 Tratament
• tratamentul cauzei
• pacienți simptomatici:
 atropină, izoprenalină sau adrenalină
 pacemaker temporar/definitiv
ARITMII
ARITMIA SINUSALĂ
 Definiție: variabilitatea frecvenței cardiace
 Etiologie - Aritmia respiratorie este fiziologică la copii

(frecvența cardiacă crește în inspir și scade în expir).
 Tablou clinic: pacienți asimptomatici.

 ECG: variabilitatea intervalelor R-R în inspir și expir.
 Tratament: nu este necesar.

ARITMII
EXTRASISTOLE SUPRAVENTRICULARE
 Definiție: extrasistole care au originea deasupra

fasciculului His.
 Etiologie
 Apar frecvent, la orice vârstă și de obicei pe cord
sănătos.
 Cauze: miocardită acută, cardiopatii congenitale, după
intervenții chirugicale cardiace, diselectrolitemie,
acidoză, hipoxie, consum de alcool, cafea, tutun,
administrare de simpaticomimetice, digoxin.
 Tablou clinic: pacienți asimptomatici sau pot prezenta

palpitații.
ARITMII
EXTRASISTOLE SUPRAVENTRICULARE
 Extrasistolele atriale sunt frecvent întâlnite la nou-

născut și adesea nu sunt conduse (extrasistole atriale
"blocate"), impunându-se diferențierea
de bradicardia neo-natală sau bloc atrio-ventricular
 Tratament
 tratamentul nu este necesar la pacienții
asimptomatici sau cu cord structural normal;
 pacienți simptomatici: tratarea cauzei,
administrare de beta-blocante.
ARITMII
EXTRASISTOLE VENTRICULARE
 Definiție: extrasistole care au originea la nivelul sau sub

fasciculul His.
 Etiologie
• Apar pe cord sănătos sau patologic și frecvența lor crește cu
vârsta.
• Cauze: miocardită acută, cardiomiopatii, cardiopatii
congenitale, tumori cardiace, după intervenții chirugicale cardiace,
diselectrolitemie, acidoză, hipoxie, consum de alcool, cafea, tutun,
administrare de simpaticomimetice, digoxin.
• Cele care dispar în timpul efortului sunt considerate benigne.
 Tablou clinic: pacienții sunt de obicei asimptomatici sau pot

prezenta palpitații și sincopă (în situația în care extrasistolele
sunt frecvente sau conduc la apariția tahicardiei ventriculare).
ARITMII
EXTRASISTOLE VENTRICULARE
 ECG
 Tratament
1.Nu este necesar la pacienții cu cord structural normal
care sunt asimptomatici sau nu prezintă consecințe
hemodinamice
2.Pacienți simptomatici:
 beta-blocante la pacienți cu cord structural normal
sau cu cardiomiopatii
 Amiodaronă la pacienți cu cardiopatii congenitale
pre și postoperator
ARITMII
TAHIC ARDIA PRIN REINTRARE
ATRIOVENTRICULARĂ
Definiție: tahicardie supraventriculară prin reintrare prin

cale accesorie.
Apare la pacienții cu sindrom WPW.
Este cea mai frecventă tahicardie supraventriculară la

copil.
 Se manifestă cu predilecție în perioada de nou-născut,

copil mic și la pubertate.
ARITMII
ATRIOVENTRICULARĂ
Tablou clinic: depinde de frecvența cardiacă și durata

episodului tahicardic.
 la copil: palpitaţii, amețeli, lipotimie, dureri precordiale,

dispnee, anxietate, greţuri, vărsături, criză poliurică;
 la sugar: iritabilitate, dificultăți alimentare, tahipnee,
semne de insuficiență cardiacă, edem pulmonar acut (dacă
episodul este prelungit)
 ritmul cardiac este regulat, neinfluențat de efort sau
schimbarea poziției.
ARITMII
ATRIOVENTRICULARĂ
Tratament
o Pacient stabil hemodinamic -
manevre vagale
 pungă cu gheață învelită într-un
material textil la nivel frontal
timp de 30 secunde
 inserția unui tub naso-gastric la
sugar
 manevra Valsalva
 înghițire de apă cu gheață la
copilul mare
•
ARITMII
ATRIOVENTRICULARĂ
o Adenozină - se administrează dacă manevrele vagale nu

sunt eficiente
• are timp de înjumătățire foarte redus și efect rapid
• se administrează bolus pe cateter iv plasat cât mai aproape de
cord, imediat după injectare se va administra intravenos un
bolus de ser fiziologic
• se poate repeta la interval de 2-3 minute
• monitorizare continuă în timpul administrării, aparatura și
medicația de resuscitare trebuie să fie disponibile din cauza
posibilității apariției fibrilației ventriculare
• reacții secundare: FIV, bronhospasm, înroșirea feței, amețeli,
cefalee, greață, vărsături, dispnee, durere toracică;
ARITMII
ATRIOVENTRICULARĂ
 Profilaxia tahicardiei se efectuează în primul an de viață când

rata de recurență este crescută. Durata terapiei este de 6-12 luni.
Medicamentele utilizate sunt:
• Beta-blocante po
• Flecainidă po
• Amiodaronă po
• Digoxin po
 Ablația pin radiofrecvență
Indicații: greutatea > 15kg, sindrom WPW
Prognostic
 85% dintre copii nu mai prezintă tahiaritmii după vârsta de 1 an;
 risc crescut de moarte subită: sincopă,
ARITMII
TAHIC ARDIA PRIN REINTRARE ÎN
NODUL ATRIOVENTRICULAR
 Definiție: tahicardie supraventriculară determinată de

existența a două căi funcționale separate la nivelul NAV
(o cale de conducere rapidă și o cale de conducere
lentă).
 Este cea mai frecventă tahicardie supraventriculară la

adult și a doua ca frecvență la copilul mare și
adolescent.
 Este mai frecventă la sexul feminin.
ARITMII
TAHIC ARDIA PRIN REINTRARE ÎN
NODUL ATRIOVENTRICULAR
 Tablou clinic: depinde de frecvența cardiacă și

durata episodului tahicardic
 palpitaţii
 amețeli
 lipotimie
 dureri precordiale
 dispnee
 anxietate
 Paloare
 Apare și se termină brusc.
•
ARITMII
FLUTTERUL ATRIAL
Definiție: tahicardie supraventriculară prin reintrare la nivel

atrial, este foarte rară și apare cu precădere la făt și nou-născut,
iar la copil doar pe cord patologic
Apare din cauza unei stimulări circulare la nivelul atriului drept
Tablou clinic
 pacienții pot fi asimptomatici
 semne de insuficiență cardiacă
ECG:
 frecvența atrială = 250-400/min;
 unde F, cu aspect de "dinți de fierăstrău"
Tratament
 se utilizează beta-blocante, Amiodaronă și Sotalol pentru a
reduce frecvența cardiacă
 medicația anticoagulantă
 ablația este necesară la cazurile refractare.
ARITMII
FIBRILAȚIA ATRIALĂ
Definiție: tahicardie supraventriculară în care există multiple

circuite de reintrare la nivel atrial, cu dezorganizarea totală a
activității electrice atriale și risc crescut de formare de
trombi.
Etiopatogeneză
• Este foarte rară la copil și apare cu precădere pe cord
patologic, hipertiroidism, intoxicație digitalică sau
postoperator.
• Există și cazuri familiale
• Există multiple circuite de reintrare la nivel atrial, iar
conducerea spre ventriculi este neregulată
ARITMII
Tablou clinic
 palpitații
 puls neregulat
 deficit de puls
 semne de insuficiență cardiacă
 sincopă - mai frecvent la pacienții cu sindrom
WPW
ARITMII
 Tratament:
o Debutul FIA < 48h (risc de trombembolism scăzut)
 cardioversie electrică (pacient instabil hemodinamic)
 Amiodaronă, Flecainidă, Propafenonă (la pacient stabil
hemodinamic)
o Debutul FIA > 48h (risc de trombembolism crescut)
 ecocardiografie transesofagiană pentru detectarea trombilor;
 trombi absenți → cardioversie electrică sau tratament
medicamentos
 trombi prezenți → anticoagulante orale timp de 4 săptămâni
și apoi tratament pentru conversie în ritm sinusal +
anticoagulante încă 4 săptămâni.
o FiA recurentă: anticoagulante orale permanent.
o Profilaxia recurențelor: beta-blocante, amiodaronă
ARITMII
TAHIC ARDIA VENTRICULARĂ (TV)
Definiție: tahicardie care are originea sub bifurcația

fasciculului His
 Este foarte rară la copil și apare pe cord patologic, aritmii
genetice, tulburari metabolice, intoxicații sau hipotermie
 Tablou clinic
 palpitații
 amețeli
 durere toracică
 dispnee
 sincopă
ARITMII
TAHIC ARDIA VENTRICULARĂ (TV)
 Tratament
o pacient instabil hemodinamic - cardioversie, apoi Amiodaronă iv
o pacient stabil hemodinamic
 Amiodaronă iv
 Lidocaină bolus iv
o Tratament cronic
 Amiodaronă
 beta-blocante
 ablație prin radiofrecvență
 defibrilator implantabil
ARITMII
FIBRILAȚIA VENTRICULARĂ
 Definiție: sunt prezente excitații ventriculare foarte rapide,

activitatea mecanică a ventriculilor este dezorganizată și
ineficientă.
Este foarte rară la copil și apare pe cord patologic
 Tablou clinic
• Pacientul este în stop cardio-circulator.
ARITMII
 Tratament - dacă pacientul nu are puls, se inițiază resuscitarea cardio-

pulmonară
 Defibrilare, se continuă masajul cardiac - se analizează ritmul după 2
minute
1. dacă ritmul șocabil persistă, se repetă defibrilarea, se continuă RCP, se
analizează ritmul după 2 minute;
2. dacă ritmul șocabil persistă, se administrează Adrenalină 0,01mg/kg
(sau 0,1ml/kg din diluția 1:10.000) iv sau intraosos, apoi defibrilare, se
continuă RCP, se analizează ritmul după 2 minute
3. dacă ritmul șocabil persistă, se administrează Amiodaronă iv sau
intraosos apoi defibrilare
4. dacă ritmul șocabil persistă, se continuă defibrilarea alternativ cu RCP
2 minute și administrare de Adrenalină la fiecare 3-5 minute
 după conversia în ritm sinual se continuă cu infuzie de Amiodaronă
ARITMII
 se tratează cauzele reversibile:

4H - hipoxia, hipovolemia, hipotermia, hiper/hipopotasemia
4T - tamponada cardiacă, trombembolism, toxice,
pneumotorace în tensiune
 în caz de torsada vârfurilor se administrează magneziu

iv/intraosos
 pentru prevenirea recurențelor se indică implantarea de

defibrilator
ARITMII
BLOC ATRIO-VENTRICULAR (B AV)
Definiție: întârzierea conducerii excitației de la atrii la

ventriculi
Există 3 grade
 BAV grad I
 BAV grad II tip Mobitz I și tip Mobitz II
 BAV grad III
 BAV grd.I și BAV grd.II tip I pot să apară în timpul

somnului sau la atleți, prin creșterea tonusului vagal.
ARITMII
BLOC ATRIO-VENTRICULAR (B AV)
 Tablou clinic
 BAV grd.I și BAV grd.II tip I - asimptomatici
 BAV grd.II tip II și BAV grd. III - paloare, amețeli sau sincopă
ECG
Tratament
 BAV simptomatic sau stop cardiac: Atropină, Orciprenalină
sau Adrenalină iv, cardiostimulare temporară, resuscitare
cardio-pulmonară
 implantare pacemaker
C ARDIOMIOPATII
 Cardiomiopatiile sunt definite ca un grup heterogen de boli ale

miocardului, caracterizate prin anomalii structurale sau
funcționale, asociate cu disfuncţie mecanică şi/sau electrică, ce
se pot însoţi de hipertrofie sau dilataţie, având diferite cauze ,
care pot fi de multe ori genetice.
 În acelaşi timp, definiţia cardiomiopatiilor cuprinde şi

precizarea că afectarea miocardică poate fi generată şi limitată
strict la nivelul cordului, dar poate fi și manifestarea unor
afecţiuni sistemice, ale unor boli ce afectază întregul organism.
C ARDIOMIOPATII
Clasificare
1. Cardiomiopatia hipertrofică (CMH)
2. Cardiomiopatia dilatativă (CMD)
3. Cardiomiopatia restrictivă (CMR)
4. CMP aritmogenă de ventricul drept
5. CMP neclasificate-aici fiind incluse VS non compact și
fibroelastoza
Fiecare, din tipurile de mai sus, fiind subclasificate în:
forme familiale (genetice) și forme non-familiale (non-
genetice).
C ARDIOMIOPATII
C ARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ
 Definiție: Cardiomiopatia dilatativă este o afecțiune a

miocardului caracterizată prin dilatarea tuturor cavităților
cadiace și se asociază cu disfuncție sistolică și diastolică
importantă.
 Epidemiologie
 Incidență redusă: 0,5-2,6/100.000 copii
 Cea mai frecventă formă de cardiomiopatie la copii.
 Debut frecvent sub 2 ani.
 Băieții sunt mai frecvent afectați decât fetele.
•
C ARDIOMIOPATII
Etiologie
• În majoritatea cazurilor de CMD etiologia rămâne
neindentificată, acestea fiind clasificate ca și CMD
idiopatice (aproximativ 70%).
• În 20-50% din cazuri sunt forme familiale.
• Au fost identificate peste 60 de gene responsabile de
mutații la nivelul proteinelor structurale. În majoritatea
cazurilor transmiterea este autosomal dominantă.
•
C ARDIOMIOPATII
 Tabloul clinic este cel ale insuficienței cardiace congestive:

1. Manifestări generale:
 Fatigabilitate
 Oboseală la supt
 Falimentul creșterii
 Transpirații
 Tegumente reci și palide
 Cianoză la efort
C ARDIOMIOPATII
2. Aparat Respirator:
 Cianoză la efort
 Tahipnee în repaus sau la alimentație
 Dispnee
 Tiraj intercostal
 Wheezing
 Raluri crepitante la auscultație în cazul apariției
edemului pulmonar
C ARDIOMIOPATII
3. Aparat cardio-vascular:
 Prelungire timp de recolorare capilară

 Tahicardie, palpitații, aritmii
 Hipotensiune
 Suflu sistolic – datorită insuficienței mitrale
 Sincopa- ca primă manifestare
 Șoc cardiogen- ca prim semn de manifestare
 Distensia jugularelor
 Hepatomegalie - semn al disfuncției contractile severe și al
congestiei venoase
 Edeme periferice
C ARDIOMIOPATII
 Investigații
o Examinările biologice pornesc de la simplu la
complex și aduc informații legate de etiologie și
prognostic.
 NT-proBNP-ul poate fi utilizat ca marker al insuficienței

cardiace
 Enzime cardiace
 Markeri inflamatori
C ARDIOMIOPATII
o ECG
o Ecocardiografia - examinare de elecție în diagnostic
 Dilatarea cavităților, în special a atriului și ventricului
stâng.
 Colectie pericardică
o Radiografia toracică
o Cateterismul cardiac
o IRM
C ARDIOMIOPATII
Tratament - obiective
A. Tratament etiologic specific acolo unde se cunoaște cauza
subiacentă
B. Terapie suportivă- pentru majoritatea cazurilor
C. Prevenirea complicațiilor
D. Încetinirea progresiei bolii
E. Pentru cardiomiopatiile idiopatice nu există tratament specific.
În cazul cardiomiopatiilor secundare există doar câteva entități care

pot beneficia de tratament specific. Una dintre acestea este deficitul
de carnitină, în care administrarea de carnitină în doze
corespunzătoare este urmată de evoluție foarte bună.
•
C ARDIOMIOPATII
 Terapia suportivă - reducerea semnelor și simptomelor de insuficiență

cardiacă congestive și îmbunătățirea funcției cardiace
o Catecolamine: Dopamina, Dobutamina
o Inhibitorii de fosfodiesteraze
o Diureticele- sunt utilizate, în special pentru reducerea simptomatologiei legată
de apariția congestiei pulmonare, edeme, hepatomegalie.
 În decompensările acute se preferă utilizarea intravenoasă. Ulterior se trece la
adminitrarea per os.
o Inhibitori enzimă de conversie
o Beta blocanți
o Tratament anticoagulant- se impune având în vedere tulburările homeostatice
prezente datorită dilatației și funcției contactile reduse.
 Profilaxia trombozei: Aspirina
 Tromboza constituită: terapie cu Heparină urmată de administrare de Warfarină
o Terapia antiaritmică
C ARDIOMIOPATII
Complicații
A. Insuficiență cardiacă congestivă
B. Tahiaritmii maligne
C. Edem pulmonar acut
D. Trombembolism
C ARDIOMIOPATII
Prognostic
 În general, prognostic nefavorabil, urmează regula lui 3:
• 1/3 se vindecă
• 1/3 rămân staționari
• 1/3 evoluează cu deteriorarea progresivă a funcției cardiace.
 Pentru cardiomiopatiile dilatative secundare miocarditei
prognosticul este mai bun.
 Cel mai bun prognostic îl au cardiomiopatiile secundare a căror
cauză este tratabilă, de exemplu deficitul de carnitină.
La sugar manifestările CMD pot mima un episod de
bronșiolită.
C ARDIOMIOPATII
C ARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ
 Definiție:
Cardiomiopatia
hipertrofică(CMH)
reprezintă afectarea
miocardică
caracterizată prin
hipetrofia
ventricului stâng,
fără dilatare,
neexplicată de alte
boli cardiace sau
sistemice.
C ARDIOMIOPATII
Epidemiologie:
 Incidența bolii în populația generală este 1:500 și reprezintă
cea mai frecventă formă de cardiomiopatie la adult.
 Este una dintre cele mai frecvente boli cardiace cu
transmitere genetică.
 CMH este una dintre cele mai frecvente cauze de moarte
subită, la copii și adulții sub 35 ani.
C ARDIOMIOPATII
Tablou clinic
 Dispnee - cel mai frecvent simptom.
 Palpitații cauzate de aritmii
 Angina pectorală – dureri toracice
 Sincopa – pierderea tranzitorie a stării de conștiență
(cunoscută ca leșin)
 Insuficiența cardiacă- mult mai rar întâlnită comparativ cu CMD
 Moartea subită: poate fi primul simptom al bolii - cauze: aritmii
ventriculare maligne- fibrilație ventriculară. Apare de obicei la
efort.
C ARDIOMIOPATII
Investigații
 Ecocardiografia: metoda de elecție
 ECG
 Holter ECG - cel puțin o dată/an se impune monitorizarea a
pacienților cu CMH
 Radiografia toracică
 Cateterismul cardiac
 RMN cardiac
 Test de efort- important pentru aprecierea riscului de moarte
subită.
 Teste biologice pentru diferențierea cardiomiopatiilor secundare de
cele primare
 Teste genetice
C ARDIOMIOPATII
Complicații
 Fibrilația atrială
 Insuficiența cardiacă
 Embolii
 CMPD
Tratament – măsuri generale

 Evitare efort fizic, în special exercițiile izometrice.
 Evitare deshidratare
C ARDIOMIOPATII
Tratament
o farmacologic
 Betablocante
 Amiodarona
o Defibrilator implantabil - stop cardiac în antecedente sau

tahicardie ventriculară susținută
o Ablație miocardică septală prin abord percutan
o Tratament chirurgical
o Transplant cardiac
C ARDIOMIOPATII
Prognostic - risc crescut de moarte subită între 14-30 de ani

 Factorii de risc pentru moartea subită sunt:
o Antecedente familiale de moarte subită
o Antecedente personale de tahicardii ventriculare sau stop
cardiac resuscitat
o Dimensiunea septului ventricular peste 30mm
o Prezenta mutațiilor genetice considerate cu risc crescut
o Răspuns patologic al tensiunii arteriale la testul de efort
o Prezența tahicardiei ventriculare la testul de efort
Febra si deshidratarea sunt prost tolerate de către

pacienții cu CMH.
•
MIOC ARDITA
Definiţie - afecţiune inflamatorie a miocardului, produsă de

cauze exogene sau endogene
Epidemiologie
 incidenţa reală a miocarditei nu este cunoscută.

 incidenţa afectării miocardice în cadrul infecţiilor virale
este de circa 3-6%
MIOC ARDITA
Etiologie
 infecţii virale: Parvovirus B19, virusul Herpes tip 6,

Adenovirus, Coxsackie B, virusul Epstein-Barr, virusul
citomegalic.
 boli mediate imun
 vasculite în boli ale ţesutului conjunctiv.
 toxice.
MIOC ARDITA
 Fiziopatologie - 3 faze:
1. faza iniţială, acută, cauzată de un virus, care produce

injuria miocardului şi dezvoltarea unui răspuns
inflamator.
2. faza a doua constă în implicarea limfocitelor T,
limfocitelor B, precum şi anticorpilor. Astfel se pot
produce autoanticorpi care pot determina extensia
leziunii miocardice.
3. faza a treia constă din trecerea de la miocardita acută la
cardiomiopatia cronică dilatativă
MIOC ARDITA
 asimptomatic
 durere toracică, dispnee la efort, scăderea toleranţei la efort,
tahicardie
 manifestări gastrointestinale nespecifice: anorexie, greaţă,
vărsături
 palpitaţii, sincopă.
 aritmii: bloc atrioventricular nou apărut, aritmii ventriculare
 insuficienţă cardiacă dezvoltată la câteva săptămâni după o
infecţie virală.
 şoc cardiogen în miocardita fulminantă.
 moarte subită
MIOC ARDITA
 Investigaţii
 ECG
 Ecocardiografie
 Biomarkeri cardiaci - CK-MB şi troponina T şi I, BNP
şi NT pro-BNP -crescute
 IRM
 Biopsia endomiocardică cu analiză
imunohistochimică
MIOC ARDITA
 Evoluţie. Prognostic. Complicaţii
 Cei mai mulţi copii cu miocardită vor avea o evoluţie

favorabilă, fără sechele.
 Puţini pacienţi pot evolua spre cardiomiopatie

dilatativă, insuficienţă cardiacă acută, deces.
MIOC ARDITA
 Tratament
o Internare.
o Restricţie a activităţii - efortul poate agrava leziunile miocardice
atleţii vor evita sportul minim 6 luni de la debutul miocarditei şi
pot relua sportul competiţional doar după un consult complet
o Farmacologic:
 Diuretice - Furosemid IV
 Vasodilatatoare - Nitroglicerină IV, Nitroprusiat de sodiu IV
 Inotrope - Dobutamină IV, Epinefrină
 Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei - Captopril po
 Betablocante - Carvedilol po
 Aspirina şi antiinflamatoare nonsteroidiene -contraindicate.
MIOC ARDITA
 Terapii specifice:
o Imunosupresoare - Prednison, Imunoglobuline IV

 indicate la pacienţii cu miocardită care evoluează spre
cardiomiopatie dilatativă progresivă, nonresponsivă la
tratamentul convenţional.
o Azatioprina: 2 mg/kg/zi.
o Terapie antivirală.
•
PERIC ARDITA
 Definiţie - Pericardita acută reprezintă un sindrom inflamator

al pericardului cu sau fără colecţie pericardică.
PERIC ARDITA
Epidemiologie
• Pericarditele idiopatice sau virale sunt mai

frecvente la adolescenţi, mai ales la băieţi.
• Reprezintă 37% - 68% din internările pentru

colecţii pericardice la copii.
PERIC ARDITA
 Etiologie
 Virusuri: Echo, Parvovirus B19, Herpes virus tip 6,
Coxsackie.
 Bacterii: Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium
tuberculosis, Coxiella burnetii.
 Fungi: Candida, Histoplasma.
 Paraziţi: Entamoeba histolytica, Echinococcus,
Toxoplasma.
 Pericardita mediată imun şi perIcardita autoimună.
 Pericarditele neoplazice
 Tamponada cardiacă
PERIC ARDITA
.Manifestări clinice
 durere toracică tipică, agravată în inspir şi în decubit

dorsal
 Tamponada cardiacă
o dispnee/tahipnee
o hipotensiune arterială
o tahicardie
o oligurie
o durere toracică pericardică
o agravare rapidă a simptomelor
PERIC ARDITA
 Investigaţii
 ECG.
 Ecocardiografie: colecţie pericardică nou apărută sau
agravarea celei existente.
 Creşterea markerilor inflamaţiei: CRP, VSH,
leucocite.
 CT, RM cardiac
PERIC ARDITA
 Diagnostic pozitiv de pericardită acută - bazat pe minim

2 din următoarele 4 criterii:
1. durere toracică pericardică.

2. frecatură pericardică la auscultație
3. Modificări ECG
4. colecţie pericardică (nouă sau agravare)
PERIC ARDITA
 Criterii diagnostice pentru pericardita prelungită,

recurentă, cronică:
1. pericardita prelungită: pericardita care durează mai mult

de 4-6 săptămâni, dar mai puţin de 3 luni fără remisie
2. pericardita recurentă: recurenţa pericarditei după un

episod documentat de pericardită acută şi un interval liber
fără simptome de 4-6 săptămâni sau mai mult
3. pericardita cronică: pericardita care persistă mai mult de 3

luni
PERIC ARDITA

 Cei mai mulţi pacienţi cu pericardită acută virală sau idiopatică
au un prognostic bun.
 Factori de risc pentru evoluţia severă:

o febră >38°C
o colecţie pericardică mare
o tamponadă cardiacă
o lipsă de răspuns la AINS după cel puţin o săptămână de terapie
o pericardita asociata cu miocardita
o imunosupresia
PERIC ARDITA
 Complicaţii
1. pericardita asociată cu
miocardita.
2. tamponada cardiacă –
triada Beck: jugulare
tugescente + hipotensiune
arterială + abolirea
sunetelor cardiace
3. pericardita constrictivă.
PERIC ARDITA
 Tratamentul pericarditei acute
1. AINS – Ibuprofen, Indometacin, Naproxen

Aspirina: este contraindicată la copii datorită riscului de
sindrom Reye
2. Colchicina, asociată AINS, devine terapie de primă linie în

pericardită
PERIC ARDITA
 Tratamentul pericarditei recurente

 Azatioprina po, Imunoglobuline iv, Anakinra
subcutanat
 Tratamentul pericarditei complicate

 Pericardiocenteza - va fi efectuată în urgenţă când se
supectează tamponada cardiacă
 Pericardiectomie.
•
INSUFICIENȚA C ARDIACĂ
 Definiție
Insuficiența cardiacă reprezintă ansamblul

de semne și simptome care
traduc incapacitatea inimii de a asigura
fluxul sangvin necesar unui metabolism
tisular adecvat.
•
Epidemiologie
 Prevalența exactă a insuficienței cardiace (IC) la copii nu este
cunoscută.
 Cauzele insuficienței cardiace la copii sunt semnificativ diferite
comparativ cu populația adultă, si se datorează, în principal,
malformațiilor cardiace congenitale.
 Malformațiile cardiace congenitale afectează 8:1000 din nou-
născuții vii și, dintre aceștia aproximativ 6- 20% dezvoltă
insuficiență cardiacă.
 Malformațiile cardiace congenitale sunt responsabile de
aproximativ 61% din totalul cazurilor de IC.
 Cardiomiopatiile reprezintă o altă cauză importantă de
insuficiență cardiacă la copii, ele fiind responsabile de 5-19%
din totalul cazurilor de IC. Se apreciază că între 68-80% dintre
copii cu cardiomiopatii dezvoltă IC, prognosticul acestora fiind
mai prost decât al celor cu IC secundară malformațiilor cardiace
congenitale.
 Tablou clinic - manifestările clinice diferă în funcție de vârstă
1. La sugar –manifestările insuficienței cardiace sunt

nespecifice:
 Dificultăți de alimentație
 Transpirații abundente în timpul suptului
 Creștere necorespunzătoare în greutate
 Tahipnee, efort respirator
 Iritabilitate.
2. La copilul mare principalele manifestări sunt:
 Dispnee, în special la efort sau dispnee paroxistică

nocturnă
 Ortopnee
 Fatigabilitate sau malaise
 Edeme
 Pentru aprecierea severității insuficienței cardiace la copii

se utilizează Clasificarea Ross:
Clasa I: asimptomatic
Clasa II:
 la sugar - tahipnee ușoară/ transpirații în timpul alimentației
 la copil - dispnee la efort
Clasa III:
 la sugar - tahipnee importantă sau transpirații abundente în
timpul alimentației, cu prelungirea timpului de alimentație
și deficit de creștere
 la copil - dispnee importantă la efort
Clasa IV: tahipnee, tiraj, transpirații abundente în repaus.
Tablou clinic - aparatul respirator

Datorită congestiei pulmonare cauzate de încărcarea circulației
pulmonare sunt prezente frecvent manifestări respiratorii, care pot
cauza confuzii diagnostice cu afecțiunile pulmonare (bronsiolite,
pneumonii, astm).
 Tahipnee
 Dispnee
 Tiraj intercostal și subcostal
 Tuse seacă
 Raluri crepitante bazale la auscultație
 Dezvoltarea neuro-motorie: evaluare obligatorie
Tablou clinic – aspect la examenul obiectiv
 Tegumente palide, reci.

 Cianoză
 Timp de recolorare capilară prelungit
 Frecvența cardiacă: tahicardie/bradicardie - în
majoritatea cazurilor este prezentă tahicardia
 Zgomote cardiace- slab bătute la ausculație
 Sufluri cardiace
 Distensia venelor jugulare
 Edeme
 Hepatomegalie
 Investigații
 Radiografie
 Ecocardiografie
 ECG
 Analize biochimice:
o NT- proBNP - este un marker specific al insuficienței cardiace, util pentru
diagnostic, evaluarea severității bolii si a răspunsului la tratament.
o Acidul lactic - creșterea acidului lactic datorită hipoxiei (lipsei de oxigen la
țesuturi)
o Parametrii funcției hepatice - creșterea transminazelor ASAT ALAT și a
bilirubinei este consecința congestiei hepatice din cadrul insuficienței
cardiace drepte
o Parametrii funcției renale: creșteri ale ureei și creatininei datorită
insuficienței acute renale (prin mecanism prerenal - scăderea debitului
sanguin spre rinichi)
 Complicații:
 Reducerea debitului cardiac sangvin la nivelul diverselor

organe/sisteme, cu alterarea funcțională a acestora.
 Accidente trombembolice
 Tulburări de ritm
 Insuficiență renală acută
 Insuficiență hepatică - ciroza cardiacă
 Infecții pulmonare recurente
 Diselectrolitemii
 Edem pulmonar acut/Șoc cardiogen.
 Reacții adverse la medicația administrată
 Tratament
1. Tratamentul cauzei insuficienței cardiace

2. Tratamentul factorilor precipitanți
3. Tratamentul congestiei sistemice și pulmonare
4. Controlul simptomelor
5. Încetinirea progresiei IC
Tratament - măsuri generale
 Limitarea efortului fizic → până la repaus la pat

 Poziționarea în ortopnee
 Nutriția: pacienții cu IC au un consum metabolic crescut, în
consecință necesită un aport caloric crescut
 Restricția lichidiană, pentru evitarea supraîncărcării
volemice - până la 75% din necesarul recomandat, în
special la pacienții cu edeme
 Reducerea aportului de sare → aport Na= 2-3mEq/kg/zi.
 Oxigenoterapia
Tratament – farmacologic: clasele terapeutice utilizate la

copii sunt aceleași ca și la adulți:
 Vasodilatatoare
 Diuretice
 Betablocanți
 Inhibitori de fosfodiesterază
 Medicație inotropă
 Terapii alternative și terapia cu device-uri:
 Defibrilator intracardiac: indicat în prevenția secundară la

pacienții cu IC și sincopă, tahicardii ventriculare dovedite
sau la pacienții cu stop cardiac resuscitat
 Device-uri de asistare ventriculară ( VADs): indicate ca
„bridge therapy” în așteptarea transplantului cardiac
 ECMO: pacienții cu șoc cardiogen sau instabilitate
hemodinamică, care nu răspund la terapia medicală
 Transplant cardiac: reprezintă ultima șansă pentru pacienții
refractari la toate celelalte terapii descrise anterior
 Insuficiența cardiacă acută

 Există situații, în special în perioada neonatală, în care insuficiența
cardiacă se instalează brutal, cu evoluție rapidă spre colaps
circulator și șoc. Nediagnosticate la timp, în lipsa unei intervenții
terapeutice corespunzătoare evoluția acestor cazuri poate fi fatală.
 Momentul debutului insuficienței cardiace reprezintă cheia
diagnosticului etiologic.
 Pacienții cu insuficiență cardiacă pot avea simptome/semne
respiratorii sau gastro-intestinale care pot conduce la erori de
diagnostic.
 Tratamentul are ca obiectiv principal creșterea debitului cardiac și
a perfuziei tisulare, în condițiile reducerii consumului miocardic de
oxigen.
Prognostic
 Prognosticul depinde în mod considerabil de etiologia
insuficienței cardiace
 Dezvoltarea metodelor chirurgicale de tratament a
îmbunătățit considerabil prognosticul pacienților cu
malformații cardiace congenitale
 În schimb, prognosticul cardiomiopatiilor rămâne rezervat
pentru multe forme, în special pentru cardiomiopatiile
dilatative. Cel mai prost prognostic îl au cardiomiopatiile
metabolice. Aproximativ 50% dintre pacienții cu CMD
necesită transplant cardiac sau decedează în primii 5 ani de
la diagnostic
ENDOC ARDITA INFECȚIOASĂ
 Definiţie
Endocardita infecţioasă (EI) se defineşte prin infecţia unei
valve cardiace native sau a unei proteze valvulare cardiace, a
suprafeţei endocardice, sau a unui dispozitiv intracardiac.
Leziunea patologică este reprezentată de vegetaţia cardiacă, o

formaţiune alcatuită din microorganisme, celule inflamatorii,
fibrină și trombocite, documentată prin ecocardiografie ca o
formațiune ataşată de cuspele valvulelor cardiace sau de
endocardul mural.
 Epidemiologie - endocardita infecţioasă în pediatrie este

corelată cu evoluţia sugarilor şi copiilor având cardiopatii
congenitale, care au necesitat intervenţii chirurgicale sau
intervenţii prin cateterism.
 Incidenţa anuală este de 0.34 - 0.64 cazuri la 100 000
copii.
Etiologie
 Bacteriile produc 90% din cazurile de endocardite
infecţioase la copii.
 Candida spp. sau Aspergillus spp. – foarte rare.
Fiziopatologie
A. vegetaţia poate fi localizată:

 în inima stângă (valva mitrală, valva aortică)
 în inima dreaptă
B. tipul valvei cardiace infectate:
 valva nativă
 proteză valvulară
C. vegetaţiile pot produce:
 emboli septici sistemici
 accidente vasculare cerebrale embolice
 Manifestări clinice
 febră - la 85-99% din pacienţi

 suflu cardiac la auscultație, nou apărut sau modificarea suflului
preexistent – la 20-80% pacienţi
 modificări neurologice – la 30-40% pacienţi
 semne periferice de afectare vasculară: peteşii, hemoragii
subunghiale, noduli Osler, pete Roth pe retină, leziuni Jenway
pe palme și plante
 insuficienţă cardiacă acută - prin distrucţii valvulare sau ruptură a
cordajelor tendinoase
 hepatosplenomegalie.
 la nou-născuţi endocardita infecţioasă poate produce manifestări
embolice septice: osteomielită, meningită şi pneumonie
Investigaţii
 hemoculturi multiple
 ecocardiografie: transtoracică (ETT) şi/sau transesofagiană
(ETE) dovedesc:
1. vegetaţii
2. abcese
3. insuficienţa valvulară nou aparută
 ECG
 hemoleucograma, VSH, Proteina C-reactivă, factor
reumatoid, examen urină
 radiografia toracică nu este indicată
 Endocardita infecţioasă necesită tratament

antibiotic susţinut, izolat sau în asociere cu
tratamentul chirurgical
 Mortalitatea intraspitalicească a copiilor cu EI

este de circa 5 - 10%
Tratament - internare obligatorie a tuturor cazurilor
1. Tratament medical - tratament antibiotic standard pentru

microorganismele principale care produc EI la copii
2. Tratamentul chirurgical este indicat în :

1. infecţie necontrolată
2. formare de abces în jurul inelului valvular
3. recurenţa vegetaţiei sau risc crescut de noi vegetaţii
4. agravarea insuficienţei cardiace sau insuficienţă cardiacă
intratabilă
 Profilaxie
A. Copiii cu risc înalt pentru dezvoltarea endocarditei

infecţioase:
1. cardiopatii congenitale structurale
2. valvulopatii cardiace dobândite cu stenoză şi regurgitare
3. pacienţi cu endocardite infecţioase anterioare
4. pacienţi cu înlocuire valvulară
5. cardiomiopatia hipertrofică
B. Profilaxia antibiotică
 Recomandată pentru pacienţii cu risc foarte înalt supuşi unor

proceduri dentare
 Ghidurile actuale nu mai recomandă profilaxia endocarditei
infecţioase pentru alte proceduri non-stomatologice, cum sunt
proceduri respiratorii (cu excepţia unor proceduri cu risc
înalt, cum sunt adenoidectomia și
amigdalectomia), proceduri gastrointestinale, proceduri
genitourinare
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
 Definiție
HTA la copil și adolescent reprezintă creșterea

presiunii arteriale sistolice și/sau diastolice
peste percentila 95 corespunzătoare sexului,
vârstei și taliei la 3 determinări diferite
Măsurarea presiunii arteriale
1. repaus de minim 5 minute înainte de măsurare

2. în poziție șezândă cu spatele sprijinit, la nivelul brațului
drept, la nivelul inimii
3. manșetă de dimensiune adecvată (partea gonflabilă cu
lățimea de 40% și lungimea de 80-100% din circumferința
brațului măsurată la jumătatea distanței dintre acromion și
olecran)
4. preferabil prin metoda auscultatorică
Recomandări pentru măsurarea presiunii arteriale:
 orice copil cu vârsta >3 ani - cu ocazia consultului

pediatric
 copii cu vârsta <3 ani - cel puțin anual în caz de:
o prematuritate
o boli cardiace congenitale
o boli renale, malformații reno-urinare
o hipertensiune intracraniană
o utilizarea medicației care poate crește presiunea arterială
 Recomandări pentru monitorizarea ambulatorie a presiunii

arteriale:
 confirmarea diagnosticului de HTA (ex. HTA "de halat alb"),
DZ
pacienți cu obezitate
afecțiuni renale
tumori secretante de catecolamine
pacienți transplantați
coarctație de aortă operată
sindrom Turner, sindrom Williams
apnee obstructivă în somn
evaluarea eficienței terapiei hipotensoare
 Epidemiologie
 Frecvența HTA este în continuă creștere la copil și

adolescent, fiind de 3,5-5% în populația pediatrică
generală, dar poate ajunge până la 19% la copiii și
adolescenții obezi.
 Factori de risc pentru HTA: obezitatea, consumul

crescut de sare, sexul masculin, vârsta (adolescenții),
istoric familial de HTA și boli cardiovasculare
 Cauzele hipertensiunii arteriale
1. HTA primară (esențială) - mai frecventă la

 copii cu vârsta > 6 ani
 adolescenți cu obezitate
 istoric familial de HTA esențială
2. HTA secundară - mai frecventă la vârste mai mici
 renală: parenchimatoasă (cea mai frecventă cauză de HTA

secundară la copil) și reno-vasculară
 endocrină: feocromocitom, sindrom Cushing, hiperplazia
congenitală de corticosuprarenală, hiperaldosteronism,
hiper/hipotiroidism, hiperparatiroidism
 cardiovasculară: coarctație de aortă, vasculite, fistule arterio-
venoase
 neurologică: tumori cerebrale, encefalite
 medicamentoasă: contraceptive orale, glucocorticoizi,
simpaticomimetice, AINS, eritropoetină, ciclosporină,
tacrolimus, steroizi anabolizanți, cocaină, amfetamină, în cazul
sistării medicației hipotensoare
Tablou clinic
 Semne și simptome care sugerează HTA la copilul mare:

cefalee, tulburări de vedere, astenie, epistaxis
 Semne și simptome care sugerează HTA secundară
 Semne și simptome care sugerează afectarea organelor
țintă: cefalee, tulburări de vedere, epistaxis, pareză
facială, AVC, dispnee
Cauza HTA Semne și simptome
Deficit somatic, disurie, nicturie, poliurie, hematurie, edeme, masă

Boli renale parenchimatoase
abdominală palpabilă
Suflu perceptibil la nivel abdominal

Stenoză de arteră renală
Coarctație de aortă
Pulsuri absente la nivelul membrelor inferioare, diferență crescută
între TA la nivelul membrelor superioare și inferioare, suflu sistolic
Feocromocitom Tahicardie, palpitații, transpirații, înroșirea feței
Sindrom Cushing Vergeturi, acnee, hirsutism, obezitate
Hiperplazia congenitală de CSR Virilizare, amenoree
Neurofibromatoză Pete "café-au-lait"

Hipertiroidism Tahicardie, gușă, exoftalmie
 Investigații - pentru diagnosticul HTA
 Examinări de rutină: ECG, ecocardiografie, examen de

urină, uree, creatinină, ionograma serică, pCO2,
hemoleucogramă, ecografie renală
 Examinări suplimentare (în funcție de etiologie)

Etiologie Examinări de laborator Examinări imagistice
Parenchimatoasă
Examen de urină, uree,
Ecografie renală
creatinină, acid uric,
Scintigrafie renală
clearance, microalbuminurie
Renală Doppler artere renale
Reno-vasculară Renină AngioRMN
Angiografie
Catecolamine/metanefrine RMN
Feocromocitom
plasmatice și urinare Scintigrafie
Sindrom Cushing Ecografie CSR
Cortizol seric și urinar
ACTH
Hiperaldosteronis
Ionogramă, aldosteron
m
Endocrină Hiperplazie Ecografie CSR
Deoxicorticosteron,
congenitală de
corticosteron
CSR
Hipertiroidism TSH, fT4, fT3 Ecografie tiroidiană
Coarctație de Ecocardiografie
Cardiacă
aortă AngioRMN
Examinări care vizează afectarea organelor țintă
Rinichi Cord Ochi
Examen de urină, ECG Examen fund de

microalbuminurie Ecocardiogra ochi
Uree, creatinină, acid fie
uric
Albumină/creatinină
Tratament nefarmacologic
 Scopul terapiei: obținerea unor valori ale presiunii arteriale care
să reducă riscul de afectare a organelor țintă și riscul de boli
cardiovasculare la vârsta de adult.
o Scădere în greutate
o Activitate fizică minim 40min/zi, 3-5 zile/săptămână.
o Măsuri educaționale: schimbarea modului de viață, reducerea
consumului de sare, interzicerea fumatului, implicarea familiei
copilului și adoptarea unor măsuri care să fie adaptate fiecărui
pacient.
o Dieta recomandată: bogată în fructe și legume, cereale
integrale, produse lactate cu conținut redus de grăsimi, carne
albă, pește, carne roșie slabă, reducerea consumului de
dulciuri.
 Tratament farmacologic - indicații:
 persistența HTA după o perioadă de 6 luni de terapie

nonfarmacologică
 HTA simptomatică
 HTA cu afectare de organe țintă
 HTA secundară
 HTA la pacienți cu DZ tip 1 sau DZ tip 2
 HTA stadiul II.
 Principii de tratament:
 la debutul terapiei se preferă monoterapia și dozele mici

pentru a evita scăderea bruscă a tensiunii arteriale
 creșterea dozelor și înlocuirea medicamentelor se face
după 4-6 săptămâni de terapie
 HTA moderată și severă necesită asocieri de medicamente
 asocierile medicamentoase preferate sunt: inhibitor de
enzimă de conversie, inhibitor de receptor al
angiotensinei/ beta-blocant + blocant de canale de calciu /
diuretic tiazidic
 HTA severă acută

 când valoarea presiunii arteriale depășește cu 30mmHg
percentila 95, pot să apară complicațiile acute (encefalopatia
hipertensivă, afectarea renală și insuficiența cardiacă)
 principii de tratament:
 administrarea medicației p.o. este recomandată când
starea clinică a pacientului permite și nu există complicații
acute de organ
 administrarea medicației i.v. este recomandată când starea
clinică a pacientului este gravă sau sunt prezente
complicațiile acute de organ
 valorile TA se reduc cu 25% din valoarea estimată în
primele 8 ore de tratament
 normalizarea valorilor trebuie efectuată în 24h
 Profilaxia HTA
• Se efectuează prin menținerea unei greutăți normale, alimentație
echilibrată, evitarea consumului de sare în exces, combaterea
sedentarismului, activitate fizică zilnică.
 Complicații
1.Cardiace: hipertrofie ventriculară stângă
2.Renale: nefropatie, scăderea ratei de filtrare glomerulară,
proteinurie
3.Cerebrale: AVC, convulsii, tulburări de vedere
4.Oculare: îngustarea vaselor retiniene.
 Prognostic
• Bun, dacă măsurile nefarmacologice și farmacologice sunt strict
respectate
BIBLIOGRAFIE
• Allen H, Driscol D, Shaddy R, Feltes T. Moss and Adams' Heart Disease In

Infants, Children, and Adolescents Including the Fetus and Young Adult. 8th
ed. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia 2013.
• Wren C. Concise Guide to Pediatric Arrhytmias. Wiley-Blackwell 2012.
• Manasia R, Cardiopatiile congenitale în practica medicală, Ed. Todesco Cluj-
Napoca 2008.
• Ginghină E. Bolile miocardului în Mic tratat de cardiologie Editura Academiei
Române -2nd ed.2017;329-370
• Elliott PM, Anastasakis A, Borger MA, et al.; Task Force for the Diagnosis and
Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of
Cardiology (ESC). 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of
hypertrophic cardiomyopathy: Eur Heart J. 2014;35:2733–793.

Patologia Cardiaca În Pediatrie-1

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Patologia Cardiaca În Pediatrie-1

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

PATOLOGIA CARDIACĂ ÎN

Curs pentru asistenții medicali

o Anatomia și fiziologia inimii

• Parte dreaptă a inimii - ATRUL

• Sângele este transmis prin valva

• Coloana de sânge oxigenat,

• Valva mitrală (valvă

Congenital = prezent la naștere

Cardiopatiile congenitale definesc un grup larg de anomalii

1.Factori genetici: modificări ale cromozomilor (Sindrom

2.Factori de mediu: factori teratogeni, expuneri materne la

 Defect septal atrial (DSA).

 Cardiopatii congenitale cianogene (şunt dreapta – stânga) =

Tetralogia Fallot (TOF).

Consecința fiind cianoza, prin amestecarea sângelui

C. Cardiopatii congenitale cu obstrucţie a fluxului sanguin şi

• Coarctaţia de aortă (CoA).

 Clasificare – în funcție de localizarea defectului

Tablou clinic - Simptomatologia depinde de mărimea defectului

o Defecte mici = Asimptomatice

o Defecte largi, semnificative hemodinamic:

 Complicații - depind de mărimea șuntului

 Închiderea spontană este posibilă în cazul DSV muscular

Tablou clinic - simptomatologia depinde de mărimea șuntului

Definiţie - Tetralogia Fallot (TOF) reprezintă o

1. defect septal ventricular

 suflu cardiac şi cianoză de la naştere

 stări de rău hipoxic: accentuare

Evoluţie. Prognostic. Complicaţii

 Pulsoximetrie :hipoxemie arterială severă

Evoluţie. Prognostic. Complicaţii

 sugarii cu transpoziţie completă a marilor vase/artere vor

 Tratament medical la nou-născuţii simptomatici:

Evoluţie. Prognostic. Complicaţii

 sugarii cu boală Ebstein simptomatică vor dezvolta

1.adaptate diagnosticului şi stării copilului cu cardiopatie

 Măsuri generale în cardiopatiile congenitale

 Tratamentul medical în cardiopatiile congenitale

1.agenţi inotropi: Dopamina, Dobutamina, Digoxin

 Tratamentul chirurgical în cardiopatiile congenitale

1.Tratamentul chirurgical al cardiopatiilor congenitale

Definiție - Aritmiile sunt anomalii ale ritmului

 Ulterior, prin intermediul rețelei His-Purkinje

Mecanismele apariției tahiaritmiilor sunt:

 Tablou clinic – criterii importante

Examenul clinic: frecvența cardiacă, ritm, semne de

 Definiție: creșterea frecvenței cardiace

 Tablou clinic: pacienți asimptomatici sau mai rar, pot

 Definiție: scăderea frecvenței cardiace

 Tablou clinic: pacienți asimptomatici sau mai rar,

 Definiție: variabilitatea frecvenței cardiace

 Etiologie - Aritmia respiratorie este fiziologică la copii

 Tablou clinic: pacienți asimptomatici.

 Tratament: nu este necesar.

 Definiție: extrasistole care au originea deasupra

 Tablou clinic: pacienți asimptomatici sau pot prezenta

 Extrasistolele atriale sunt frecvent întâlnite la nou-

 Definiție: extrasistole care au originea la nivelul sau sub

 Tablou clinic: pacienții sunt de obicei asimptomatici sau pot

Definiție: tahicardie supraventriculară prin reintrare prin

Este cea mai frecventă tahicardie supraventriculară la

 Se manifestă cu predilecție în perioada de nou-născut,

Tablou clinic: depinde de frecvența cardiacă și durata