B.

CARDIOPATII CONGENITALE
CIANOGENE (CU SUNT
DREAPTA-STANGA)
• TETRALOGIA FALLOT
Este cea mai frecventa malformatie cianoge-
na a inimii.
Este o asociere de 4 anomalii:
- comunicare interventriculara;
- stenoza pulmonara infundibulara;
- dextropozitia aortei;
- hipertrofia VD.
Tulburari hemodinamice:
Factorii determinanti ai bolii: stenoza
pulmonara (infundibulara sau valvula-
ra) si DSV (de dimensiuni mari, situat
in zona septului membranos).
Obstructia pulmonara → pres.in VD.
Comunicarea larga interventriculara
duce la egalizarea pres.in cei 2 ven-
triculi. Daca pres.din VD depaseste
pres. sistemica→inversare a suntului,
cu aparitia cianozei generalizate.
Clinic: - cianoza – este mai intensa si
mai precoce in functie de severitatea
obstructiei pulmonare.
In evolutie pot apare stari de rau
hipoxic, cu accentuarea cianozei.
Aceste stari: pierderi ale starii de
constienta,crize de hiperpnee, bradi-
cardie,hipotensiune.
In evolutie - hipocratism digital,
tulburari de crestere si
• Examen clinic: s.s. intens cu caracter
de ejectie + freamat, situat in spt. II-III
i-costal stang.
• ECG: hipertrofie atriala si ventriculara
dreapta.
• Rg.card-pulm: cord “in sabot” si
hipertransparenta pulmonara.
• Ecocardiografia si angiocardiografia:
arata cele 4 anomalii caracteristice.
Evolutia: este variabila in functie de
gradul de severitate al bolii.
Tratamentul chirurgical amelioreaza
considerabil prognosticul.
Complicatii: -crizele de rau hipoxic,
- moartea subita,
- endocardita bacteriana,
-complicatii neurologice (tromboze,
abces cerebral).
 Tratament: - in formele cu cianoza
precoce se practica terapia de
mentinere a canalului arterial prin
adm.de Prostaglandina E1
0,05-0,10 mg/min timp de 3-4 zile.
- trat. starilor de rau hipoxic: -pozitie
ghemuita, O2, sedative ( Diazepam
0,3mg i-v, Morfina 0,1 mg/kg),
miorelaxante (Propranolol 0,01-0,05
mg/kg,i-v),corectarea acidozei meta-
bolice prin adm.de bicarbonat de
sodiu 4,2%.
 Tratament chirurgical:
- initial – interventie paleativa –
anastomoza intre art.subclavie si art.
pulmonara.
- interventia corectoare se practica
dupa varsta de 2 ani: inchiderea DSV,
largirea camerei de ejectie a VD,
eventual largirea protetica a art.pul-
monare.
 2.Trunchiul arterial comun

Este o malformatie cardiaca grava,

putin frecventa: un vas arterial unic
porneste din ambii ventriculi si da
nastere arterelor pulmonare,coronare
si sistemice. Boala se asociaza si cu
DSV larg.
Sunt 4 tipuri de trunchi arterial comun:
TIP I – arterele pulmonare pleaca
dintr-un trunchi pulmonar unic;
TIP II – cele 2 art.pulmonare se
formeaza direct din trunchiul arterial
comun;
TIP III – exista o art.pulmonara, celalalt
plaman este irigat de o art.bronsica;
TIP IV – circulatia pulmonara se face
numai prin artere bronsice.
Tulburari hemodinamice: datorita
comunicarii interventriculare largi,se
produce amestec de sange arterial cu
venos si presiunile din cei 2 ventriculi
sunt egale. Boala evolueaza rapid
spre IC si HTP.
Tabloul clinic: aparitia precoce a
cianozei, dispnee,polipnee,transpiratii,
dificultati in alimentatie si evolutia
rapida spre IC.
Clinic: s.s. intens in spt. II-IV i-costal
stg;s.diastolic;puls periferic accentuat.
ECG: HVD.
Rg.card-pulm.: cardiomegalie, circula-
tie pulmonara incarcata.
Ecocardigrama: arata trunchi arterial
unic si emergenta arterelor pulmonare
Prognostic: sever daca nu se practi-
ca precoce interventia chirurgicala;
deces sub varsta de 1 an.
Tratamentul: datorita prognosticului
sever, interventia chirurgicala trebuie
efectuata precoce, inaintea aparitiei
IC si a HTP.
Tratament chirurgical: inchiderea
comunicarii interventriculare, separa-
rea arterelor pulmonare de trunchiul
comun, restabilirea continuitatii dintre
VD si arterele pulmonare.
 3. Transpozitia de vase mari
Este o malformatie rara. Consta din
implantarea anormala a aortei din VD si a
art.pulmonare din VS.
Sunt 4 tipuri anatomice:
Tip I – asociat cu PCA si DSA tip ostium
secundum;
Tip II – asociat cu DSV;
Tip III – asociat cu stenoza pulmonara;
Tip IV – asociat cu stenoza pulmonara si
DSA.
Tulburari hemodinamice: circulatia pul-
monara si sistemica functioneaza inde-
pendent. Sangele venos din VD trece prin
aorta in circulatia sistemica. Sangele
oxigenat, provenit din v.pulmonare,trece
prin VS,art.pulmonara si se reintoarce in
circulatia pulmonara.Aceasta separare a
circulatiei este incompatibila cu viata,
pentru supravietuire este necesara exis-
tenta unor comunicari intre circulatia sis-
temica si cea pulmonara(DSA,DSV, PCA).
Tablou clinic: cianoza apare preco-
ce,este difuza,intensa,constanta si
neinfluentata de adm.de O2.
In evolutie apar: stari de rau hipoxic,
semne de suferinta cerebrala,IResp.
si IC.
Clinic: s.s. cu caracter de ejectie,mai
mult sau mai putin intens,in functie de
marimea comunicarii interventriculare.
ECG: poate fi normala.
Rg.card-pulm.: cord normal cu
hipervascularizatie pulmonara.
Ecocardiografia:vizualizeaza toate
componentele anatomice ale bolii.
Prognostic: in absenta unei interven-
tii chirurgicale precoce decesul se
produce in perioada neonatala prin IC
si hipoxie severa.
 Tratamentul:
- Mentinerea permeabilitatii canalului
arterial prin adm.de Prostaglandina E;
- Crearea unei comunicari interatriale
largi cu un cateter cu balonet;
- Crearea unor comunicari interatriale
sau ventriculare pe cale chirurgicala.
C. CARDIOPATII FARA SUNTURI
COARCTATIA DE AORTA
Reprezinta o ingustare a aortei in
zona istmica, sub locul de origine al
aortei subclaviculare stangi,in zona de
insertie a canalului arterial.
Este o malformatie relativ frecventa.
Este de 2 ori mai frecventa la baieti
decat la fete.
Se poate asocia cu sdr.Turner.
 Tulburari hemodinamice: coarctatia
reprezinta un obstacol in calea fluxului
sangvin aortic. Acest lucru va det.:
- HTA in fata obstacolului,in extremita-
tea cefalica si membrele superioare;
- hTA inapoia obstacolului, deci la niv.
abdomenului si membrelor inferioare;
- HVS;
- Dezv.de circul.colaterala la niv.torace-
lui si abdomenului;
- presiunii sangvine in capilarele
pulmonare cu riscul aparitiei HTP si
inversarea suntului dinspre
pulmonara spre aorta,cu aparitia
cianozei.
Pentru a putea fi diagnosticata
stenoza aortica trebuie sa fie de cel
putin 50% din calibrul sau; aorta
substricturala este dilatata;cordul
este marit prin HVS.
Clasificare: in raport cu situarea
stenozei fata de insertia canalului
arterial:-tipul infantil – situat preductal;
-tipul adult –situat postductal.
Tablou clinic:
In tipul adult cresterea somatica este
normala, TA este usor la membrele
sup.si ↓ la membrele inf. Clinic: s.s. in
focarul aortei,cu iradiere pe marg.stg.
a stern.si in spat.interscapulovertebral
ECG: usoara HVS.
Rg.card-pulm.:HVS, eroziuni costale
bilaterale(intre coastele 3 si 8).
Tipul infantil evolueaza rapid spre IC.
Copilul prezinta dispnee,cianoza,
intarziere in crestere. Pulsul femural
este slab perceptibil.Exista o diferenta
de tensiune de minim 20mmHg intre
membrele superioare si inferioare.
ECG, rg.card-pulm.,ecocardiografia:
cardiomegalie,supraincarcarea
circul.pulm.;arata sediul coarctatiei.

Boala ramane asimptomatica pana

spre varsta de 20 ani, apoi apare
riscul de AVC si coronariene.
 Tratamentul chirurgical:
- se practica la varsta de 4-5 ani;
- consta din rezectia portiunii stenoza-
te,anastomoza termino-terminala si
inchiderea canalului arterial;
- la sugar si copil mic: angioplastia prin
cateter cu balonet.
Tratament medicamentos: - pt. IC si
profilaxia endocarditei bacteriene.
 PERICARDITE ACUTE
Definitie: sunt afectiuni inflamatorii
ale pericardului,caracterizate prin
prezenta unei cantitati de lichid in
cavitatea pericardica.
La copil boala apare mai frecvent ca
o complicatie a unei boli generalizate
si rar ca un proces izolat.
 Etiologie:
- bacterii: Streptococ grup A, Staf.auriu,
Pneumococ, H.influenzae, richetzii;
- virusuri: Coxsakie, Echo, v.gripal,
v.herpetic, v.hepatitei B;
- fungi: Candida albicans;
- paraziti: Toxoplasma;
- boli inflamatorii si colagenoze: RAA, ARJ,
sclerodermia, dermatomiozita;
- traumatisme: plagi penetrante sau inter-
ventii chirurgicale pe pericard;
- alte boli: pneumonii, pleurezii, neoplazii,
uremie.
 Tablou clinic: variaza in fct.de
cantit.de lichid acumulata in sacul
pericardic:
-pericardita uscata: prezinta durere cu
iradiere in umar,dispnee,frecatura
pericardica,febra,tuse;
-pericardita lichidiana: durere precordi-
ala intensa,geamat,dispnee,polipnee,
anxietate,tahicardie,semne de IC
hipodiastolica;
-pericardita constrictiva cronica
(cauzata de b.Koch in 5% din cazuri);
este dominata de sdr.hipodiastolic,
cianoza,tahicardie,dispnee,hepatome-
galie, reflux hepato-jugular, puls
paradoxal.
Examenele de laborator: leucocito-
za, polinucleoza, hemoculturi +, VSH
si fibrinogen , hipergamaglobulinemie.
ECG: microvoltaj, modificari ale undei
T si segmentului S-T.
Rg.card-pulm.: cord normal (in
pericardita uscata), cardiomegalie cu
aspect “in carafa”,↓ pulsatiilor
cardiace.
Ecocardiografia: arata cantitatea de
lichid pericardic.
Punctia pericardica: se practica rareori
in scop diagnostic si frecvent in cazu-
rile cu lichid in cant.mare si tampona-
da cardiaca.
Tratament:
Pericarditele bacteriene: trat.antibiotic
cu cefalosporine de generatia a III-a +
Gentamicina, timp de 4-6 saptamani.
Pericarditele TBC: tuberculostatice in
tripla asociere + Prednison in doze ↓.
Pericarditele reumatismale si din
colagenoze: corticoterapie 2-3 sapt. +
trat.bolii de baza.
 MIOCARDITELE ACUTE
Definitie: sunt afectiuni inflamatorii
acute ale miocardului aparute si pe un
cord anterior normal.
Incidenta este in per.neonatala si in
jurul varstei de 1 an.
Etiologie: este infectioasa,predomi-
nant virala si rareori bacteriana.
Virusuri: v.Coxsackie B3,v.gripal,
v.rubeolic,adenovirusuri.
Tabloul clinic: -debut brusc cu feno-
mene de IC, paloare,polipnee,cianoza
perioronazala,hepatomegalie,extremi-
tati reci,tahicardie,puls slab.
Clinic: ritm de galop,zgomote cardiace
asurzite, s.s., tulb.de ritm cardiac.
Exam.radiologic: cardiomegalie,staza
pulmonara.
ECG: tulb.difuze de repolarizare,
microvoltaj,tulb.de ritm cardiac.
Ecocard.: dilatare si ↓a contractilit.cord
 Examenele de laborator: teste de
inflamatie crescute; LDH,TGO,CPK
crescute.
Tratamentul: este urgenta medicala:
- nutritie parenterala cu restrictie de
lichide si sodiu,apoi regim desodat;
- O2 pe masca sau sonda nazala;
- trat. tonicardiac: Digoxin 0,04 mg/kg/
3 prize iv,timp de 24-48 ore, apoi
reducerea dozei la ½ pana la
vindecarea bolii;
- diuretice: Furosemid 0,5-1 mg/kg/
3 doze iv;
- corticoterapie dupa 10-14 zile,in caz
de evolutie prelungita;
- Dopamina in caz de colaps sau
hipotensiune;
- sedative: Diazepam 0,3-0,5 mg, im
sau i-rect.
Evolutia: nefavorabila spre deces la
nn; favorabila,sub tratament,la copilul
mare.
 ENDOCARDITELE
Sunt afectiuni cardiace acute,dobandite,generate de
un proces inflamator localizat la nivelul endocardului
parietal si/sau valvular.
Etiologie: - infectioasa
- neinfectioasa: RAA, LES.
 Endocardita infectioasa
(maladia Osler,endocardita
maligna,septica,embolica)
• Definitie: este o afectiune infectioasa cu
evolutie septica si debut acut sau subacut.
Poate determina leziuni ale endocardului
indemn (foarte rar) sau poate agrava leziuni
cardiace preexistente (cel mai frecvent).
• ETIOLOGIE:
× FACTORI DETERMINANTI:
- Streptococcus viridans (50% din cazurile de
endocardita infectioasa).Se gaseste in cavitatea
bucala si caile respiratorii. Manevrele
stomatologice,ORL sau bronhoscopiile pot determina
bacteriemii cu acest germene.
- Stafilococ, in principal stafilococul auriu hemolitic
(25% din endocarditele infectioase). Manevre
neadecvate pentru afectiuni tegumentare (flegmon,
abcese, furuncule), osteomielite, catetere venoase
infectate constituie locul de plecare al bacteriemiilor.
La toxicomani, la protezatii valvulari: staphilococcus
epidermidis.
- enterococul:- 10-15% din totalul cazurilor;
- se gaseste in tractul digestiv sau uro-
genital.
- Bacili Gram - : -E.coli, Proteus, Haemophilus, Bacteroi
des,Pseudomonas;
- 10% din cazuri;
- poarta de intrare: infectii uro-genita-le,
biliare si digestive; bacteriemia este favorizata de
manevre chirurgicale, uneori postinterventii chirurgica-
le.
- pneumococ;
- fungi: - Candida,Aspergillus
- apar pe cord operat sau la pacientii cu
tratament imunodeprimant.
- virusuri si ricketsii.
× FACTORI FAVORIZANTI:
- Valvulopatii reumatismale aortice si mitrale;
- Cardiopatii congenitale
(DSA,DSV,PCA,complexul Fallot);
- Procese degenerative ale endocardului;
- Prolapsul de valva mitrala;
- Proteze valvulare;
- Pacemaker.
 • PATOGENIE.FIZIOPATOLOGIE.
Endocardiota infectioasa poate aparea pe leziuni
preexistente ale endocardului,rar pe endocard
indemn.
Leziunile endoteliale vor antrena trombocite si fibrina
ce vor cauta sa acopere portiunea lezata→aspect de
vegetatii (trombusuri). Acestea sunt initial sterile,dar
se pot usor suprainfecta cu bacteriile prezente in
torentul circulator.Prin urmare,conditia obligatorie in
aparitia endocarditei infectioase este bacteriemia.
Vegetatiile infectate→focare septice→inflamatie,
ulceratie →deformari,retractari ale endocardului→
embolie; apar microabcese la distanta.
MANIFESTARI CLINICE:
DEBUT: frecvent dupa varsta de copil mic,dar poate
debuta si la sugar. In functie de agentul etiologic,
boala poate imbraca o forma subacuta sau acuta.
FORMELE SUBACUTE: - Debut insidios;
- Agentul etiologic: frecvent Streptococul viridans;
- Clinic: astenie,fatigabilitate,paloare,subfebrilitate.
FORMELE ACUTE:
- Agentul etiologic: stafilococ,bacili Gram -;
- Virulenta este crescuta si se poate realiza grefa si pe
endocardul sanatos;
- Simptome: hiperpirexie,frisoane,transpiratii,mialgii,
artralgii; in caz de embolie- complicatii viscerale la
distanta: AVC,infarcte renale,splenice;orbire.
• PERIOADA DE STARE:
- SIMPTOME GENERALE:
In formele acute: febra de tip septic,stare generala
alterata-aspect de septicemie.
- Evolutie sub 6 saptamani.
In formele subacute: subfebrilitate, paloare, astenie,
adinamie, inapetenta, transpiratii, simptome generale
date de bolile cardiace de asociere.
-evolutia depaseste 6 saptamani.

- MANIFESTARI CARDIACE: tahicardie, jena

precordiala, sufluri cardiace, modificari ale zgomotelor
cardiace. Suflurile cardiace pot fi preexistente.
Caracterul suflului se poate modifica de la zi la alta, in
functie de evolutia locala a leziunilor endocardice.
- MANIFESTARI EXTRACARDIACE:
1. Leziuni cutaneo-mucoase:
- Mai rare azi;
- Petesii,echimoze,hemoragii conjunctivale si ale
mucoasei bucale; degete hipocratice apar in timp;
noduli Osler care,prin confluare,produc panaritiul
Osler.
1. splenomegalia- la bolnavii cu evolutie toxi-
infectioasa.
2. Leziuni renale: manifestate clinic prin lombalgii,
hematurie, proteinurie, oligurie.
Apare GNA, difuza sau focala, intrainfectioasa.
4. Simptome respiratorii: apar datorita infarctizarilor
pulmonare, sau datorita IC stangi cu EPA.
1. Manifestari embolice vasculare: in splina,
rinichi, creier, extremitati.
2. Manifestari oculare:
- Sunt datorate embolizarilor in artera retiniana
- Pierderea vederii, conjunctivita, iridociclita,
uveita, nevrita optica.
- FO arata hemoragii retiniene.
• PARACLINIC:
- Hemocultura – cea mai importanta investigatie pentru
dg. si tratamentul endocarditei. Este + in 75-80% din
cazuri,in functie de corectitudinea tehnicii:
Hemocultura se preleveaza inainte de inceperea
tratamentului etiologic; se efectueaza 6 recoltari in 48
ore; se recolteaza 1 ml sange la 20 ml mediu de
cultura pentru germeni aerobi sau anaerobi.
- hemoleucograma: anemie hipocroma, leucocitoza cu
polinucleoza; trombocite normale sau scazute.
- Reactantii de faza acuta crescuti;
- Exam.de urina: hematurie, proteinurie, cilindrii hialini.
- Exam radiologic: radiografia pulmonara( infarcte
pulmonare, pneumonii, modificari cardiace).
• ECG: nu arata modificari acute, dar poate arata
afectiuni cardiace preexistente grefelor bacteriene.
• Eco.cardiaca: arata vegetatii peste 2 mm; se poate
vedea tipul de leziune valvulara preexistenta.
• Cateterismul si angiografia cardiaca – arata gradul
leziunii si perturbarile hemodinamice pe care aceasta
le antreneaza.
DIAGNOSTIC:
Bolnav cu afectiune cardiaca preexistenta (congenitala
sau castigata) + febra neexplicata, cu o durata ce
depaseste 7 zile + anemie, petesii, splenomegalie +
interventie chirurgicala in sfera stomatologica, ORL
sau urologica = diagnostic probabil.
Diagnosticul de certitudine – hemocultura pozitiva (cel
putin de 2 ori pentru acelasi germene).
 TRATAMENT: - PROFILACTIC
-CURATIV
TRATAMENT PROFILACTIC: ARE CA SCOP
PREVENIREA GREFEI PE ENDOCARDUL LEZAT.
Ca urmare,se vor adm. antibiotice inainte de orice
interventie chirurgicala la bolnavii cu cardiopatii
congenitale sau dobandite:
- In interventiile stomatologice si ORL :
Penicilina V p.o. 2g inainte de interventie si 1 g dupa
interventie; Penicilina G 2.000.000 ui inainte de
interventie si 1.000.000 ui dupa interventie,im sau iv.
Eritromicina,Cefalosporine po.
Ampicilina 50 mg/kg corp; Gentamicina 2mg/kg corp im
sau iv. Se vor adm cu 30-60 minute inainte de
procedura si la 8 ore dupa interventie.
Vancomicina 20 mg/kg corp in pev.
• INTERVENTII PE TRACTUL GASTRO-INTESTINAL
SAU GENITO-URINAR:
- oral: Amoxicilina;
- Parenteral: Ampicilina, Gentamicina, Vancomicina
INTERVENTII CHIRURGICALE: Ampicilina,
Gentamicina,Penicilina ,Cefalosporine.
INTERVENTII CARDIO-VASCULARE CU RISC :
Cefalosporine.
 TRATAMENTUL CURATIV:
TRATAMENTUL CHIRURGICAL :in cazuri grave, cu
leziuni ulcero-vegetante mari si cu risc crescut de
embolizare. Se va face extirparea chirurgicala a valvei
si protezarea ei.
TRATAMENTUL MEDICAL:
- Tratamentul igieno-dietetic: repaus la pat, dieta in
functie de stadiul bolii si de complicatiile aparute.
- Tratamentul etiologic : antibioterapia care are la baza
urmatoarele principii : precocitatea administrarii
(imediat dupa prelevarea hemoculturilor); doza
adecvata si calea de adm. optima (in pev); asocierea
de antibiotice; durata suficienta pentru eradicarea
infectiei (4-8 saptamani).
• TRATAMENTUL PATOGENIC:
- Combaterea starii de soc si a IC;
- Corticoterapia se instituie si se adm. cu mare prudenta
datorita starii septice;
- Aport necesar de electroliti si lichide;
- O parte din suportul energetic se va asigura prin pev;
- Se mentine si accesul venos pentru adm.terapiei
etiologice.
TRATAMENTUL SIMPTOMATIC: se combat
febra,anxietatea.
TRATAMENTUL ADJUVANT: sustinerea si cresterea
rezistentei organismului bolnav cu vitamine,saruri
minerale.
• EVOLUTIE: - spre vindecare in 80-90% din cazurile
tratate corect, in stransa relatie cu agentul etiologic,cu
tipul si virulenta germenelui, cu starea de raspuns a
organismului, momentul initierii terapiei, corectitudinea
protocolului terapeutic,cat si cu durata lunga a
administrarii antibioterapiei.
Daca nu sunt indeplinite aceste conditii,evolutia este
nefavorabila, spre deces imediat (in formele acute)
sau la distanta (in formele subacute de boala).
• COMPLICATII: embolii pulmonare, cerebrale, renale,
splenice; infarcte miocardice, abcese miocardice;
infarcte cerebrale, abces cerebral, infarcte renale,
GNA; anevrisme micotice.
• PROGNOSTICUL: in general sumbru.
RAPORTUL VENTILAŢIE - PERFUZIE
Mai repede,
Se stabileşte între debitul ventilator alveolar (VA) şi debitul circulator din
teritoriul pulmonar, respectiv, cantitatea deDomnule
aer care ajunge în alveole odată cu
fiecare inspiraţie = 350 ml x 12 rep/min, profesor! Of, ofdebitulu
raportată la valoarea
circulator de 5 l/min. Vine offf.
Raportul ventilaţie/perfuzie optim unei vacanta!!!
arterializări normale a sângelu
Studentii
venos este de 0,8 – 1 sau 4/5 – 1. din ziua
Valorile raportului depind de mărimea alveolelor, variaţiilederegionale
azi! ale
presiunii intrapleurale, inegalitatea diametrului căilor respiratorii, influenţa
gravitaţiei asupra circulaţiei pulmonare şi poziţie.
În ortostatism, perfuzia bazală a plămânului este de 8 ori mai mare faţă de
zona apicală.
Teritoriile alveolare în care raportul ventilaţie/perfuzie este crescu
reprezintă spaţiu mort funcţional.
Teritoriile cu un raport ventilaţie/perfuzie scăzut reprezintă „scurtcircuite
funcţionale”.
În ambele situaţii apare hipoxemie arterială.