CHIRURGIE II SI NURSING SPECIFIC/S30/04-08.V.

2020
BOALA TROMEMBOLICĂ sau TROMBEMBOLIA PULMONARĂ (TEP)

Afecţiunea mai este numită tromboflebită, flebită, tromboză, dar denumirea de boală
tromembolică corespunde mai precis leziunilor anatomopatologice şi include complicaţia majoră
care conferă gravitatea bolii.
DEFINIŢIE: Este un proces de coagulare a sângelui în axul venos profund la care se
adaugă o reacţie inflamatorie flebitică.
ETIOPATOGENIE:
- Factori favorizanţi:
 exogeni: meteorologici, stres, alimentaţie cu exces de lipide, medicamente:
(anticoncepţionale, vitamina K, diuretice), mecanici ( traumatismele);
 endogeni: vârsta peste 60 – 70 ani, sex feminin frecvent, ereditatea.
- Factori determinanţi alcătuiesc triada Virchow:
 leziunea parietală venoasă prin traumatisme externe, cateterizări, operaţii, în anemie
şi compresiuni;
 staza venoasă prin repaus prelungit la pat după traumatisme sau operaţii contribuie la:
scăderea activitaţii de pompă a muşchilor gambieri, meteorismul, hipovolemia,
insuficienţă respiratorie, obezitate, deficienţa pompei cardiace în bolile de inimă,
tulburări de ritm;
 hipercoagulabilitatea : modificările coagulării în şoc traumatic, poliglobulii, deshidratări,
meteorism abdominal prelungit, postpartum, în neoplazii, sindrom nefrotic.
Tromboza localizată :
- apare în chirurgie la locul ligaturilor venelor sau în inflamaţii şi nu are importanţă clinică
deosebită;
Tromboza extinsă care se dezvoltă în venele mari are însă importanţă clinică deosebită.
Sediile obişnuite de debut sunt: venele gambiere şi venele pelviene.
Etapele organizării trombului sunt:
I. Tromb alb;
II. Tromb roşu ( tromb mixt);
III. Retracţia cheagului;
IV. Organizarea cheagului.
Riscul de embolie este mai mare în stadiile I – III, care corespund la 2 -12 zile postoperator şi
mai ales la 8 – 12 zile ( faza a III-a de retracţie) când riscul desprinderii trombului de pe perete
este maxim.
SEMNE CLINICE:
- semne generale: temperatura creşte treptat la 38°C ( semn Michaelis) şi nu scade la
antibiotice şi apare fără o cauză evidentă în lipsa infecţiilor; puls ʺcăţărătorʺ Mahler;
- semne funcţionale: nelinişte, agitaţie, dureri spontane sub formă de tensiune sau crampe la
nivelul gambelor.

Examen obiectiv:
- tegumentele sunt lucitoare, sub tensiune, discret cianotice, mai calde decât la membrul
contralateral, gamba este grea la balotaj. Edemul este dur şi nu păstrează godeul fiind
asociat cu dureri şi impotenţă funcţională.
- Venă pretibială dilatată – semn Pratt, numite şi ʺvene santinelăʺ;
- Semnul Payr: durere la compresia musculaturii plantare mediale;
- Semnul Bisgaard : durere la compresia culisei.
Pentru gambă:
- semnul Tschmarke: durere la compresia gambei;
- semnul Ducuing: durere la scuturarea muşchilor gambei;
- semnul Homans: durere apărută la nivelul gambei prin efectuarea pasivă a flexiei dorsale a
piciorului;
- semnul Lowenberg: durere în gambă la compresiune cu manşeta tensiometrului la presiuni
mai mici de 100 mmHg;
- balotarea: gamba afectată cu edem şi tromboflebită este plină, grea.
Alte semne:
- semnul Rielander: durere în regiunea înghinală;
- semnul Louvel: durere la tuse la nivelul membrului inferior;
- durere pe canalul muşchilor aductori;
- semnul Meyer: durere medial de tibie la aproximativ o palmă distal de articulaţia
genunchiului.

FORME CLINICE:
După localizare:
- tromboza localizată gambieră;
- tromboza popliteo – femurală: edem până la nivelul genunchiului;
- tromboza ilio – femurală: apare un edem alb al gambei şi coapsei numit flegmaţia alba
dolens;
- tromboza ilio – femurală foarte extinsă: obtruează toate venele de drenaj, şi este numită
flegmaţia coerulea dolens ( albastră, dureroasă);
- trogiboza extinsă la venele hipogastrice;
- tromboza venei cave inferioare: edeme bilaterale ale membrelor inferioare, scăderea TA,
stare de şoc;
- tromboza bilaterală: apare de obicei o tromboză evidentă la un singur membru, dar aceasta
există şi la celălalt şi se poate evidenţia paraclinic sau se extinde progresiv în ʺbasculăʺ de la
membrul afectat iniţial.
Forme clinice topografice – tromboflebita interesează:
- membrul inferior : formele frecvente;
- membrul superior;
- tromboflebita migratorie: Trousseau la neoplazici, în boala Burger, în infecţii de focar;
- tromboflebita unor vene viscerale: vena portă, vena splenică, venele pelviene_;

Explorări paraclinice:
- Doppler, Duplexdoppler, echodoppler:
  pletismografie;
 flebografie;
 fibrinogen marcat cu iod radioactiv, scintigrafia pulmonară.
EVOLUŢIE:
- debutul, perioada de stare, perioada de remisiune, convalescenţa ( edemul dispare în
clinostatism complet dar reapare în ortostatism);
- stabilizare ( dispare simptomatologia), sechele ( sindrom posttrombotic) cu posibile
complicaţii pe parcurs.
COMPLICAŢII:
- embolia pulmonară;
- gangrena venoasă;
- sindromul posttrombotic ( postflebitic);
- insuficienţa venoasă cronică: ulcere de ganbă, celulite, edeme.

EMBOLIA PULMONARĂ

- complicaţia cea mai dramatică şi gravă ce apare prin desprinderea unui tromb din sistemul
venos periferic antrenat de curentul sanguin prin inimă până la arterele pulmonare sau
ramurile lor, cu obliterarea lor totală sau parţială;
- rezultă o creştere a presiunii arteriale pulmonare cu repercursiuni pe cordul drept şi stază
venoasă;
- creşte presiune venoasă centrală şi apare un deficit de volum;
- punct de plecare: cel mai frecvent tromboflebita de gambă, coapsă sau pelvină;
- riscul maxim de apariţie în zilele 8 – 12 postoperator;
- embolii mai pot proveni prin mobilizarea unui tromb din inima dreaptă, în cazul unui defect
septal interatrial sau interventricular sau din cordul stâng;
- incidenţa emboliei pulmonare este de 15% în spitale generale, de 27,5% la cardiaci, şi 50,3%
la valvulari;
- embolii pot fi: mici ( sub 1mm), mijlocii ( diametrul de 2 – 3 mm) şi mari ( diametrul de 1 – 1,5
cm şi lungime de 20 -30 cm);
- în cazul celor mari obstrucţia se produce pe artera pulmonară sau ramura importantă, inima
dreaptă nu se poate goli şi se destinde, iar inima stângă nu se umple decât parţial:
Anamneza:
- oferă date privitoare la condiţiile favorizante pentru apariţia flebitei;
- riscul apariţiei emboliei pulmonare este mai mare în intervenţii urologice, ortopedice,
ginecologice, postpartum, chirurgicale, fracturi de col femural sau bazin, după
anticoncepţionale, diabet, HTA, pologlobulie, după infarcte miocardice neanticoagulante,
hemiplegii.

SIMPTOMATOLOGIE:
- apare brusc, aşa – numitul ʺfulger pe cer seninʺ manifestată prin anxietate, durere toracică
retrosternală sau pericordială violentă, cianoză, dispnee, tahicardie, cu deces în câteva
minute sau evoluţie spre şoc cardiogen ;
- examen obiectiv clinic: la examinarea pulmonului pot apare unele manifestări puţin
specifice: murmur vezicular înăsprit sau diminuat, frecături pleurale localizate, raluri
localizate, bronhospasm cu wheezing;
- în embolia pulmonară masivă: apare şocul cardigen;
- în embolia pulmonară medie: apare infarctul pulmonar cu dureri la 24 – 48 ore şi
hemoptizie mică, cu sânge roşu sau cu spută hemoptoică. Dispneea este variabilă.
- Febra este prezentă 2 – 3 zile, cu valori de până la 38°C;
- În embolii pulmonare mici: se constată perioade scurte de dispnee, tahicardie, tulburări de
ritm, care regresează rapid prin fibrinoliză;
- Se afirmă că în diagnosticul emboliei pulmonare, examenul membrelor inferioare este mai
valoros decât examenul cardiopulmonar.
- Dacă emboliile sunt mici apar dureri toracice mai atenuate cu o jenă respiratorie, tuse cu
spută sanghinolentă, aspect clinic de corticopleurită.

DIAGNOSTIC:
- clinic;
- EKG;
- Rx toracice;
- Rx cord;
- Ecocardiografia;
- Determinarea gazelor sangvine: hipoxemie severă;
- Scintigrafie pulmonară;
- Angiografie pulmonară;
- CT;
- RMN;
- Examinari de laborator: VSH moderat crescut, leucocitoză, GOT şi GPT.

Diagnostic diferenţial:
- cu infarctul miocardic;
- cu anevrismul disecant de aortă;
- cu afecţiuni pleuropulmonare de altă natură;
- cu astmul bronşic;
- cu embolia grăsoasă sau gazoasă.

Complicaţiile tardive ale emboliei pulmonare netratate sunt:

- hipertensiunea pulmonară cronică prin obliterarea persistentă a ramurilor arterei pulonare.
Evoluţia emboliei pulmonare:
- către exitus este posibilă survenind în formele supraacute.

TRATAMENT:
Tratamentul trombozei venoase acute şi al complicaţiilor:
- profilaxia la bolnavii cu risc trombogen, mai ales la pacineţii obezi, cu operaţii mari (
intervenţii ortopedice, urologice, ginecologice mari, ortopedice) sau în caz de imobilizare
prelungită la pat prin boală sau ghips.

1. Metode de tratament profilactic:

- heparine în doze mici ( 5000 u.i. se/8 ore) după metoda Kakkar;
- heparine fracţionate: Fraxparină, Calciparină, Clivarin, Clexane, Inohep – începute din
perioada preoperatorie şi apoi administrată la intervale de 12 ore postoperator;
- echilibrare hidroelectrolitică: pentru a preveni creşterea vâscozităţii sângelui;
- mobilizări: mişcări active;
- ciorap elastic sau bandaj compresiv: obligatoriu preoperator şi menţinut postoperator până la
reluarea mobilizării;
- aspirină ½ tb/zi : contraindicată la bolnavii cu ulcer;
- dextran în perfuzie: antiagregant plachetar.

2. Tratament curativ : este medical şi chirurgical.

TRATAMENTUL EMBOLIEI PULMONARE:

- morfină 10mg i.v.:
- papaverină 50 mg i.v.;
- oxigen cu sau fără intubaţie;
- miofilin în bronhospasm;
- tratamentul şocului cardiogen cu vasopresoare;
- tratamentul tulburărilor de ritm;
- tratamentul chirurgical.
Tratamentul etiologic în funcţie de stadiul emboliei pulmonare:
- în stadiul I : simptomatologie redusă: heparină 5000 u.i./4ore timp de 6 – 10 zile sau
calciparină 2x12500u.i./zi urmată după 10 – 14 zile de dicumarinice per os;
- stadiul II: manifestată prin teamă, hiperventilaţie: administrare de strepto – sau urochinază,
embolectomie Tredelenburg, embolectomie cu circulaţie extracorporeală;
- în stadiul III: dispnee plus colaps - necesită investigare rapidă angiografică şi introducerea
de fibrinolitice pe cateter pentru fibrinoliză. Dacă obliterarea arterei pulmonare depăşeşte
50% se impune imediat intervenţie chirurgicală de embolectomie;
- în stadiul IV: apare şocul şi dispneea accentuată – se operează imediat;
- în stadiul V: caracterizat prin şoc şi respiraţie Cheyne – Stokes – se operează imediat.

Tratamentul chirurgical clasic constă în:

- trombembolectomie pulmonară care constă în toracotomie, descoperirea arterei pulmonare,
incizia acesteia şi extragerea embolului.
- Postoperator este obligatoriu tratament anticoagulant.