Tromboflebita reprezintă obstrucţia completă sau parţială a unei vene printr-un trombus,

însoţită de reacţia inflamatorie a peretelui venos

Trombembolism pulmonare
Tromboza venoasã profunda (TVP)
Definitii : Aparitia unui tromb intr-o vena de calibru mare; cel mai frecvent la nivelul
membrelor inferioare
Localizare in ordine descrescâtoare a frecventei: gamba, femuralà, poplitealà si vene
iliace
Poate cauza inflamatia venei implicate (tromboflebita)
Factori de risc =
u Factorii de risc pentru producerea trombozelor venoase vor fi corelaţi cu
elemente care formează triada Vircow STAZA VENOASA,
HIPERCOAGULABILITATEA, LIZIUNILE ENDOTELIULUI VENOS

- vârsta peste 40 ani

- intervenţiile chirurgicale – mai ales pe micul bazin, abdomen, ortopedice
- imobilizările prelungite la pat (fracturi, insuficienţă cardiacă, accidente
vasculare cerebrale) prin favorizarea stazei venoase
- sarcina şi puerperium
- antecedente de tromboză venoasă profundă
- obezitatea
- neoplazii
- stâri de hipercoagulare (deficite genetice ale proteinelor implicate în
coagulare: deficit de proteina C, S, A, antitrombină III
- consumul de anticoncepţionale orale
- traumatismele, efortul muscular prelungit, cateterele endovenoase produc
leziuni ale endoteliului venos

I/E = posibil asimptomatica;

- durere profundã in gambà,
- edem debut distal cu extensie proximala, elastic, indolore, se accentueaza
in pozitie decliva
- febra moderata, tahicardie cu instalare progresiva (pulsul catarator a lui
mahler)
- cresrea temperaturii locale, cianoza tegumentelor
-
Trombozele distale sunt localizate la venele mici din plantă, gambă sau teritoriul
popliteu
Tabloul clinic este mai şters decât în formele proximale şi constă în durere locală,
creşterea în volum a membrului afectat, dilataţia venelor subcutanate pretibiale,
manevre de provocare pozitive
Riscul emboligen este mare, dar mult mai mic decât în formele proximale
Nu conduce la insuficienţă venoasă cronică
Trombozele proximale cuprind venele femurale (superficială, profundă şi comună) şi
venele iliace
Manifestările clinice sunt mult mai ample, riscul emboligen este foarte mare
Frecvent se soldează cu insuficienţă venoasă cronică

Diagnostic pozitiv
D-dimerii sunt crescuti in caz de TVP, dar testul este mai util când este normal
pentru a exclude o TVP
Imagisticã = ecografia vascularà compresivã este folosità pentru diagnostic
Procesul de stabilire a diagnosticului începe cu evaluarea probabilităţii clinice prin
folosirea unui scor de predicţie clinică ce ţine cont de caracteristicile clinice ale
pacientului, de prezenţa sau absenţa factorilor de risc pentru TEV şi de posibilitatea
ca simptomele şi semnele să fie explicate în contextul unui diagnostic alternativ. Se
recomandă scorul Wells cu două niveluri modificat pentru TVP
 Diagnostic celulite, paniculite
diferential vasculite nodulare, eritem indurat, panarterita nodoasă
limfangita acută, erizipel
ocluzie arterială acută
traumatisme musculare, hematoame locale
sindrom posttrombotic
compresiuni venoase înalte, edeme unilaterale de altă etiologie

Tratament :
ridicarea membrului inferior
anticoagulante
heparina nefractionata, : Durata tratamentului este de 5-7 zile, cu administrarea în
continuare de anticoagulante orale după 2-3 zile de suprapunere
Dezavantaje:
Administrarea heparinei nefracţionate trebuie făcută sub stricta supraveghere a
coagulării (APTT)
Efecte adverse: hemoragii, trombocitopenie, osteoporoză, creşterea enzimelor
hepatice etc.
heparina cu masã molecularà mica: enoxaparină, deltaparina, nadroparina,
reviparin, tinazeparin
Beneficii
administrare comodă, subcutanată în 1-2 doze /zi, biodisponibilitate mare, timp de
înjumătăţire lung
Efecte adverse reduse: risc scăzut de trombocitopenie, osteoporoză, nu necesită
supravegherea timpilor de coagulare
Durata tratamentului – aceeaşi ca la heparina nefracţionată
Anticoagulantele orale (antivitaminele K): pentru managementul pe termen lung;
Efectul terapeutic se instalează în 5 zile
Controlul terapeutic se face prin timpul de protrombină şi INR
Tratamentul fibrinolitic poate fi administrat pe cale generală (intravenos) sau local,
în cadrul tratamentelor combinate (intervenţional + trombolitic prin catetere
endovenoase la nivelul venei afectate)
Indicaţii ale tratamentului fibrinolitic:
tromboză venoasă extensivă cu embolii pulmonare contraindicaţii ale administrării
heparinei (trombocitopenii la heparină sau intoleranţă la heparină)

Complicatii, Prognosticul
În absența tratamentului, (TVP) pot avea evoluții imprevizibile și adesea duc la
complicații. Aproximativ o treime dintre cazuri pot evolua către tromboembolism
pulmonaR. Trombozele proximale netratate pot duce la insuficiență venoasă cronică
și sindrom posttrombotic, iar formele distale netratate pot evolua către tromboză ilio-
femurală în 20-30% din cazuri, cu un prognostic sever.
Prognosticul vital și funcțional este grav în special în cazul trombozelor proximale și
în cele asociate cu neoplasme. Totuși, un tratament corect și prompt, care poate
include terapie trombolitică și anticoagulantă, poate ameliora prognosticul și preveni
complicațiile grave.
 95% din EP survin in contextul
trombozei venoase profunde
(TVP) a membrelor inferioare
A. Embolia pulmonara

Trombembolismul pulmonar este consecinţa migrării în circulaţia pulmonară a unor

fragmente de emboli de la nivelul unei vene profunde trombozate
Cel mai frecvent trombii provin de la nivelul membrelor inferioare (70-80%)
cu cât tromboza este mai proximală, cu atât riscul de trombembolism este mai mare
Cresterea presiunii in arterele pulmonare cauzatã de ocluzie duce la insuficientã cardiaca
dreapta, hipoxie si infarct pulmonar

Factori de risc = COMME TVP

Conform triadei Virchow factorii care parJcipă la tromboza venoasă sunt:
- Hipercoagulabilitatea
- Staza venoasă
- Leziunea endoteliului venos
Exemplu : imobilizare, cancer, calatorie prelungitã, intervenJe chirurgicala
recentã, sarcina, uJlizare de contracepJve orale, hipercoagulabilitate, obezitate, frac-
turi, TVP in antecedente sau arsuri severe

I/E = dispnee brusc apärutã, durere toracicà pleuriJcà, tuse, hemopJzie, sincopà,
febrà, tahipnee, tahicardie, cianoza
TEP masiv TEP moderat spre mare TEP mic la moderat
Tromboza afectează peste afectează între 30-50% din pacienţi stabili
50% din patul pulmonar patul vascular hemodinamici şi fără
prezentă dispneea şi : hipochinezie a VD la disfuncţie de VD
hipotensiunea -> necesită ecocardiogramă Sunt necesare măsuri de
suport vasopresor Au TA normală, dar prezintă prevenire a recurenţei
Evoluează frecvent spre şoc instabilitate hemodinamică
cardiogen Riscul de TEP recurent este
foarte mare

5. Diagnos?c
Laborator : D-dimeri crescuJ (indicat la pacienJi cu probabilitate scâzutã de
EP); gazometria arterialã este nespecifica, dar poate prezenta hipoxie
(EKG) = tahicardie sinusalã (cel mai frecvent), aspect S1Q3T3, unde T negaJve în V1
Imagis?cã
RXTh = nespecificà, cele mai frecvente descoperiri sunt atelectazia, revarsate
pleurale sau un hemidifragm ascensionat
Angiografie CT = imagini cu sensibilitate si specificitate ridicate.
Scin?grafie de ven?la?e/perfuzie (V/O) = detecteazã zonele cu raport
alterat, raportarea fâcându-se in probabilitâJ. Daca probabilitatea este mare,
atunci se recomanda tratamentul; dacã este normal, atunci EP este exclusa.
Un raport cu probabilitate scãzutà sau moderatà nu exclude prezenta EP
Angiografia pulmonara = procedurã de referintã, dar cu uJlizare limitatã pt ca este invaziv
Tratament anJcoagulare,
(1) Heparina cu greutate molecularà sau Heparinele fracţionate:
Sunt cele mai folosite în prezent
Deltaparină-5000 u/zi
Enoxaparina 40mg
Nadroparina 40u/kgc
Tinzaparina 50u/kgc
Se administrează subcutanat, doză unică zilnică
heparina nefrac?onatã (Jtratã pentru PTT de 1,5-2,5 ori valoarea normalã); Durata
tratamentului – 5-7 zile, cu administrarea în conJnuare de ACO după 4-5 zile de suprapunere
an?coagulante orale : an?vitamina K la warfarina (pentru a obJne o valoare Jntã a INR
(InternaJonal Normalized RaJo între 2 si 3)
An?coagulante orale directe (ACO) = rivaroxaban, apixaban, dabigatran
si edoxaban; nu necesità monitorizare INR
TERAPIA FIBRINOLITICA :
Produce liza cheagului cu reducerea obstacolului din circulaţia pulmonară
+ scade presarcina VD, cu ameliorarea funcţiei acestuia
Scade mortalitatea şi recurenţa TEP
EXEMPLU : Streptokinaza 1,5 milioane de unităţi în 2 ore
Reteplaze (r-PA) – 10 u dublu bolus la 30 min
Filtrele pentru vena cava inferioarã (VCI) pot fi lute in considerare dacã
terapia anJcoagulant este contraindicatà sau dacã exista recurentã de EP
Tromboli?ce sistemice = la pacienJi cu embolie pulmonarà masivã (soc/hipotensiune
persistentà)
Evoluţia naturală este influenţată de:
- Mărimea cheagului embolizat
- Numărul acestora
- Afecţiuni cardiopulmonare associate
- Precocitatea şi corectitudinea tratamentului
- Recurenţa trombemboliilor
- Mortalitatea generală este de 30% la pacienţii netrataţi şi 10% la cei trataţi

Evoluţia TEP nemasiv :favorabilă, spontan sau sub tratament anJcoagulat.

Embolia masivă : o mortaliatate ridicată mai ales în faza acută, care scade prin tratament
suporJv şi tromboliJc.
Riscul de recurenţă al TEP este de 20-25% în absenţa tratamentului anJcoagulant
Pacienţii cu TEP recurent au prognosJc rezervat
Hipertensiunea pulmonară cronică trombembolică este o complicaţie rară (1%) a TEP acut
sau recurent
RAA

B. ReumaJsmul arJcular acut

Defini?i : O boală sistemică a ţesutului conjucJv, cu afectarea diferitor organe (arJculaţii,
inimă, sistem nervos, piele), care apare consecuJv unei infecţii streptococice şi are mecanism
imun
RAA reprezintă cea mai frecventă cauză de boli cardiace la copii şi Jneri
InfecJle cu streptococ formeaza autoanJcorpi ce ataca arJculaJle si valvele cardi-
ace (mitralà > aorJcã > tricuspidã).
Incidenta este scazutã in SUA datorità an4bioterapiei
Termenul de „boala cardiacà reumaJsmala" descrie atat cardita acuta (pericardita,
miocardita, valvulita), cât si leziunile cronice valvulare
I/E = artrità migratorie, cu arJculaJi calde, inflamate, febrà, noduli subcutanaJ
pe tendoanele extensorilor, coreea Sydenham (miscari involuntare necoordonate),
eritem marginat (erupJe nedureroasã)
Diagnos?cul poate fi pus cu ajutorul criteriilor Jones DiagnosJcul poziJv se bazează pe
criteriile Jones
El este susţinut de prezenţa a :
- două criterii majore
- un criteriu major şi două minore,
- dovada infecţiei streptococice este obligatorie
Diagnos?c pozi?v =
Laborator cresterea VSH, a proteinei C reacJve, cresterea nivelului de IL1, IL2, TNF alfa
leucocitoza cu deviere la stanga, anemie,
; 90%din pacienJ au anJcorpi anJstreptococici (Detectarea rapidă a anJgenelor
streptococice (ELISA, latex)
Detectarea în ser a unui Jtru crescut de anJcorpi anJstreptococici)
ECG : arata tahicardie
tulburări de conducere – alungirea intervalului PR, diverse blocuri atrioventriculare tranzitorii
tulburări de ritm – mai ales în formele cu miocardită
lărgirea complexului QRS, modificări de segment ST şi undă T
DD :
- artrita reumatoidă
- alte artrite reactive
- lupusul eritematos diseminat
- leucemia acută la debut
- miocardita virală
- endocardita bacteriană
Ø Evoluţia naturală a puseului acut de RAA este de 2-3 luni, cu evoluţie autolimitantă
Ø Severitatea episodului reumaJsmal este dată de severitatea carditei
Ø Toate afectările sunt autolimitante cu prognosJc excelent cu excepţia endocarditei
valvulare ce poate determina sechele valvulare definiJve
Complica? = afectare progresiva valvulará dacã nu se trateazã
9. Tratament = anJinflamatoare nesteroidiene pentru arJculaJile inflamate, corJ-
costeroizi dacã afectarea cardiaca este importanta;
Ø Tratamentul standard al anginei streptococice se face cu penicilină G 1,2 mil u/zi, 7-10
zile, injectabil
AlternaJve la schema clasică:
benzanJn-penicilină doză unică 1,2 milioane u – cea mai folosită variantă la ora actuală,
Măsuri generale:
- obligatorie în spital
- repausul la pat se menţine pe toată perioada cu febră şi reactanţi de fază acută
prezenţi
- efortul fizic - va fi limitat doar la pacienţii cu cardită moderată sau severă
- în prezenţa insuficienţei cardiace se va recurge la regimul alimentar hiposodat

De RETINUT Cardita reumaJsmala apare in 3% din infecJle streptococice netratate.