TROMBOZA VENOASA PROFUNDA.

EMBOLISMULUI PULMONAR Tromboza venoas profund (TVP) i embolia pulmonar (EP) sunt manifestri ale tromboembolismului venos (TEV). TVP este prezena de sngelui coagulat, ntr-unul din conductele venoase profunde care se ntorc la inim. Enigm clinica este faptul c simptomele (durere i tumefiere) sunt deseori nespecifice sau absente. Cu toate acestea, daca este lasata netratata, trombul se poate deveni fragmenta sau disloca i poate s migreze mpiedicand astfel aprovizionarea cu sange la nivel pulmonar, cauzand embolism pulmonar TVP cel mai frecvent implic venele profunde ale membrului pelvin sau bratului, de multe ori duce la embolie. Recunoaterea precoce i tratamentul adecvat de TVP si a complicatiilor sale poate salva multe viei. (A se vedea de tratament i de management.) Obiectivele de farmacoterapie pentru TVP sunt de a reduce morbiditatea, pentru a preveni sindromul postthrombotic (PTS), i pentru a preveni PE. Agenii primari includ anticoagulante i trombolitice. Fiziopatologia. Staza venoasa pot aprea ca urmare a unui obstacol care incetineste sau obstrucioneaz fluxul de sange venos. Acest lucru duce la o cretere a vscozitii i formarea de microthrombi, care nu sunt splate prin micarea fluidelor; trombul poate s creasc i apoi se propaga. Daunele endoteliale (intimal) n vasul de sange poate fi intrinseci sau datorita unei traume externe. Aceasta poate rezulta din leziuni accidentale sau insulta chirurgicale. Un status de hipercoagulabilitate poate aprea din cauza unui dezechilibru biochimic ntre factorii circulant. Acest lucru poate duce la o cretere a factorului de activare circulant din tesut, combinat cu o scdere a circulatiei plasmatice de antitrombin i fibrinolizina.

Evolutia insuficienei venoase . Organizarea trombul ncepe cu infiltrarea celulelor inflamatorii n cheag. Aceasta duce la o ingrosare fibroelastic intimala la locul de fixare al trombului, la majoritatea pacienilor i o sinechie fibroase n pn la 11%din cazuri.[ La muli pacieni, aceast interaciune ntre perete i tromb duce la disfunctie valvulara si, in ansamblu la fibroza peretelui venos. Examinarea histologic de remodelare peretelui venos dup tromboz venoas a demonstrat un dezechilibru n regulament conjunctiv al matricei de esuturi i o pierdere a contractilitatii venoase de reglementare care contribuie la dezvoltarea insuficienei venoase cronice Unele forme de insuficienta venoasa cronica se dezvolt n 29. - 79% dintre pacienii cu TVP acut, n timp ce ulceraie este observat in 4-6%. Riscul a fost raportat a fi de 6 ori mai mare la pacienii cu tromboze recurente. Peste cteva luni, TVP evoluaza spre recanalizare complet sau parial, Dei fluxul de sange poate fi restabilit, dovada rezidual a trombului sau stenoza este observat la jumtate din pacieni dup 1 an. n plus, afectarea valvelor i cele care stau la baza compromiterii de dilatare periferica i insuficien, de obicei, persist i poate progresa. Staza venoasa, refluxul venos, i edemul cronice sunt frecvente la pacienii care au avut o TVP importanta. Din punct de vedere clinic, incidena crescut a refluxului in vena safena mare ipsilateral crete 8.7 ori pe follow-up de TVP .Acest lan de evenimente (de exemplu, obstrucie anterograda productoare de flux de dilatare, staz, disfuncie robinet n continuare, cu de presiune din amonte crescut, poate produce rezultate hemodinamice ale insuficientei venoase.

Un alt mecanism care contribuie la incompetenta venoase este procesul natural de vindecare a venelor trombotice. Masa trombotica este defalcata in sptmni sau luni de reacie inflamatorie i fibrinoliza, precum i valvele venoase i de perete sunt modificate de ctre organizarea i ingrowth-ul celulelor musculare netede i de producie de neointima. Acest proces predispune la reflux venos. Reacia inflamatorie murala descompune colagenul si elastina, lsnd un perete venos neconform.

Trombul persistent obstructiv, cuplat cu afectare valvular, asigur continuarea acestui ciclu. Prejudiciul venoas poate deveni ireversibil. Insuficiena venoas este patologia care sta la baza de sindrom postthrombotic (PTS). Deoarece extravazarea fibrinei i inflamaia are loc, esuturile superficiale devin edematoase i hiperpigmentate. Cu progresia, fibrozei pot aparea ulceraii

Embolie pulmonar. PE se dezvolt pe msura ruperii trombilor venosi din locaia lor de origine i de cltorie prin inima dreapta si in artera pulmonara, cauznd un defect de perfuzie. PE are loc la aproximativ 10% din pacienii cu TVP acut i poate provoca pn la 10% din decesele din spital.Totui, majoritatea pacienilor (pn la 75%) sunt asimptomatici. n mod tradiional, tromboz venoas proximal este considerata a fi cel mai mare risc care provoaca embolie pulmonar. Etiologie. Numeroi factori, de multe ori n combinaie, s contribuie la TVP. Acestia pot fi catalogati ca dobndite (de exemplu, medicamente, boala) sau congenitale (de exemplu, varianta, anatomic, deficit de enzime, mutaie). Cauzele frecvente ale TVP sunt datorate augmentarii stazei venoase, datorit imobilizarii sau obstrucie venoase centrale. Imobilitatea poate fi tranzitorie (n timpul unui zbor avion transcontinental) sau, n timpul unei operaii sub anestezie general. Poate fi, de asemenea, extins, n timpul spitalizrii pentru chirurgia oldului,, sau chirurgia coloanei vertebrale, sau din cauza accident vascular cerebral sau paraplegie. Indivizii n aceste condiii trebuie supravegheati si instituita profilaxia anticoagulanta i tratamentul n cazul n care dezvolta TVP. Factori de risc pentru tromboza venoasa profunda .Prezena factorilor de risc joac un rol important n evaluarea probabilitii de TVP. n plus, factorii de risc tranzitorii permit succese pe termen scurt cu tratament anticoagulant, nsa tromboza venoas profund sau idiopatic cronic sau factori de risc persistent necesita tratament pe termen lung. Factorii de risc sunt mai frecvent: obezitate,TVP anterioare, tumori maligne, intervenii chirurgicale, i imobilitate. Fiecare se gsete n 20-30% dintre pacieni. Pacienii spitalizai i de asisten la domiciliu au adesea mai muli factori de risc i de cont pentru o jumtate din toate TVP (cu o inciden de 1 caz la 100 de locuitori). Alte cauze sunt: Existenta unei boli infecioase acute Varsta peste 75 ani Cancer, factori genetici

Examenul fizic. Nci o constatare unic fizica sau o combinaie de simptome i semne nu este suficient de precis pentru a stabili diagnosticul de TVP. Constatarea clasica de durere la dorsiflexia piciorului (semn Homans) este specific, dar insensibil i prezent la jumtate dintre pacieni cu TVP, Cu toate acestea, semnul Homans nu este nici sensibil, nici specific: el este prezent n mai puin de o treime din pacienii cu TVP confirmate, si se gaseste in mai mult de 50% dintre pacieni fr TVP. Tromboflebita superficiala se caracterizeaz prin gsirea unui cordon venos palpabil, indurat, subcutanat. Patruzeci la suta dintre pacientii cu tromboflebita superficiala fr coexistente varicelor i cu nici o alt etiologie evidenta (de exemplu, catetere, intravenoase, abuzul de droguri intravenoase, leziuni ale esuturilor moi) pot sa asocieze TVP. Pacienii cu tromboflebita superficiala de extindere la intersecia safenofemurala sunt, de asemenea, cu risc mai mare pentru TVP asociata. Dac ne gandim ca un pacient poate avea PE lipsa de sensibilitate, eritem, edem, sau un cordon dur palpabil la examinarea la nivelul extremitatilor inferioare nu exclude o tromboflebit. Mai mult de dou treimi dintre pacienii cu PE dovedit sunt lipsiti de orice flebit evidenta clinic. Aproape o treime din pacienii cu dovedit PE nu au nici o surs identificabil de TVP, n ciuda unei investigaii aprofundate. Studiile de autopsie sugereaz c chiar i atunci cnd sursa este clinic invizibila, ca sursa se afla nedetectata n sistemul venos profund al bazinului inferior n 90% din cazuri. Pacienii cu tromboza venoasa pot avea modificri de culoare variabila a membrului inferior. Nuan mai frecvente anomalii este rou purpuriu de la angorjarea venoase i obstrucie. n cazuri rare, piciorul este cianotic de la obstrucie masiva venoas ileofemorala. Aceast form de ischemice venos ocluzie a fost initial descris ca phlegmasia cerulea dolens ("inflamaie dureroas albastra"). Piciorul este, de obicei semnificativ edematos, dureroas, i cianotic. Peteiile sunt adesea prezente. n cazuri relativ rare, acute extensive (tromboza aorto-iliaca), ocluzia venoasa poate crea un aspect albicios piciorului din cauza edemului. Triada clinic de durere, edem, si aspectul albit este numit phlegmasia alba dolens ("inflamaie dureroas alba"), un termen iniial folosit pentru a descrie tromboza venoasa masiva ileofemoral i spasme arteriale asociate. Extremitatea afectat este de multe ori palida, cu pulsuri slabe sau chiar absent distal. Constatri fizice pot sugera ocluzie arterial acut, dar prezena edemului, peteiilor,i venelor superficiale dilatate sunt un punct pentru aceast condiie. Tratament. Simptomele imediate de TVP se rezolva de multe ori cu anticoagularea singura, i motivaia pentru intervenie reduce cu 75% pe termen lung riscul de PTS.

Durata de anticoagulare. Pentru primul episod de TVP, pacienii ar trebui s fie tratai timp de 3-6 luni. Episoadele recurente ar trebui s fie tratate timp de cel putin 1 an. Profilaxia trombozei venoase profunde. Prevenirea trombozei venoase profunde (TVP), a fost mult timp studiat n diferite situaii clinice cu diferite grade de succes Momentul i durata profilaxiei a fost, de asemenea determinat s aib un efect semnificativ asupra dezvoltrii de TVP. Profilaxia precoce la pacienii chirurgicali cu heparina cu greutate moleculara mica a fost asociat cu o reducere semnificativ a trombozei venoase postoperatorii. Dac intervenia chirurgical se amn, apoi profilaxia cu doze mici de heparin nefracionat sau heparin cu greutate molecular mic ar trebui s fie iniiat n momentul de admitere i ntrerupt nainte de intervenia chirurgical.