Sunteți pe pagina 1din 7

BOLILE VENELOR TROMBOZA VENOAS PROFUND (TVP) 1. Noiuni de anatomie i fiziologie Venele extremitilor pot fi clasificate n superficiale i profunde.

La nivelul membrului inferior sistemul venos superficial include venele safene i tributarele lor. Venele profunde ale membrului inferior nsoesc arterele mari. Venele perforante conecteaz sistemul superficial cu cel profund la niveluri multiple. Pentru a direciona fluxul sngelui venos spre centru de-a lungul sistemului venos exist valvule bicuspide. Venele sunt vase de presiune joas, au pereii subiri i sunt uor deformabile. Musculatura i inervaia lor sunt reduse (excepie fac venele cutanate i splanhnice); venele muchilor sunt ca nite conducte inerte, propulsia sngelui prin ele se face mai ales prin contracia muchilor respectivi. Orice cauz care modific anatomic sau funcional peretele venos i valvulele, care diminu fora muscular de propulsie sau care crete coagulabilitatea sngelui poate provoca perturbri la nivelul circulaiei venoase i poate favoriza tromboza venoas. 2. Definiie. Morfopatologie Prezena trombusului ntr-o ven profund i rspunsul inflamator concomitent al peretelui vascular poart numele de tromboz venoas profund sau tromboflebit profund. Iniial, trombul este alctuit n principal din plachete i fibrin, cu foarte puine trombocite. Hematiile se interpun ntre fibrele de fibrin i trombul, slab aderent, tinde s se propage n direcia fluxului sanguin (tromb rou). Rspunsul inflamator al peretelui vascular poate fi minim sau caracterizat prin infiltrare cu granulocite, denudare endotelial i edem. Ulterior, trombul devine aderent, conine numeroase agregate trombocitare i fibrin i puine hematii (tromb alb); creterea trombului se face prin apoziii succesive de trombi roii i trombi albi, astfel nct trombul are pe seciune un aspect striat (liniile Zahn). Trombii venelor profunde se formeaz de obicei n zonele unde circulaia este ncetinit n mod fiziologic (sinusuri venoase, saculele valvulelor) sau n zonele de endoteliu care a suferit un traumatism sau alt agresiune. 3. Fiziopatologie Factorii care predispun la tromboz venoas sunt cei descrii de Virchow n 1856 i includ staza, leziunea peretelui venos i hipercoagulabilitatea. n consecin, o varietate de situaii clinice sunt asociate cu risc crescut de tromboz venoas. Factorii predispozani pentru TVP sunt: Factori clinici: Vrsta >40 ani Istoric de TVP Istoric chirurgical major recent (pelvis, abdomen, membre inferioare, neurochirurgie, chirurgie oncologic) Fractur de bazin sau de femur Paralizie/imobilizare Boala varicoas a membrelor inferioare ICC IMA (de VS, de VD) CMD FiA cronic Obezitatea Sarcina/perioada postpartum Accident vascular cerebral Boli maligne Boli inflamatorii intestinale

Sindrom nefrotic Sindrom antifosfolipidic LES, sclerodermie, sarcoidoz Boala Behet DZ Insuficien hepatic Septicemie Poliglobulie Trombocitoz / trombocitopenie (inclusiv trombocitopenia heparin-indus) Utilizarea anticoncepionalelor orale Cateter venos central HTP BPOC Factori genetici: Deficit de AT III Deficit de proteina C Deficit de proteina S Factorul V Leiden (rezisten la proteina C activat) Deficit genetic de protrombin (protrombin mutant) Deficit al cofactorului II al heparinei Disfibrinogenemie Deficite ale plasminogenului sau ale activatorilor plasminogenului Concentraie plasmatic crescut a factorului VIII Concentraie plasmatic crescut a factorului Von Willebrand Concentraie plasmatic crescut a factorului XI Hiperhomocisteinemie Sindroame de hipervscozitate TVP poate aprea la mai mult de 50% dintre pacienii crora li s-au practicat procedee chirurgicale ortopedice, n special cele afectnd oldul sau genunchiul i la 10-40% dintre pacienii care au suferit intervenii chirurgicale abdominale sau toracice. Prevalena trombozei venoase este mare n special la pacienii cu cancer al pancreasului, pulmonar, al tractului genitourinar, stomacului i snului. Aproximativ 10-20% dintre pacienii cu TVP idiopatic prezint sau dezvolt cancer evident clinic; nu exist un consens n ceea ce privete supunerea acestor indivizi unei activiti diagnostice intensive pentru a cuta malignitatea ocult. Imobilizarea, indiferent de boala de baz, este o cauz predispozant major a TVP. Aceasta poate explica incidena relativ mare la pacienii cu IMA sau ICC. Incidena TVP este crescut n timpul sarcinii, n special n trimestrul al treilea i n prima lun postpartum i la femeile care utilizeaz estrogeni. Flebita care apare n trombangeita obliterant, boala Behet i homocisteinurie (hiperhomocisteinemie) poate induce de asemenea tromboz venoas. Obstrucia (n principal mecanic prin tromb, i dinamic prin spasm venos) determin creterea presiunii venoase (care se transmite retrograd, din aproape n aproape) i distensia venei. Leziunile peretelui venos i distensia venei provoac dureri. Creterea peste un nivel critic a presiunii venoase determin diminuarea filtrrii capilare, cu apariia edemului. ncetinirea circulaiei duce la desaturarea crescut a hemoglobinei, cu apariia cianozei. n caz de edem i staz venoas important este perturbat i fluxul arterial al membrului respectiv (i printr-un spasm reflex), producndu-se fenomene asfixice (phlegmasia alba) ce pot deveni ireversibile, pn la gangren venoas (phlegmasia coerulea). Fragmentarea trombului venos i antrenarea n circulaie a embolilor se poate solda cu producerea tromboembolismului pulmonar acut, cu diferite grade de gravitate. 4. Clinica

TVP apare n peste 90% din cazuri la nivelul membrelor inferioare, mai frecvent la femei i la membrul inferior stng. Tromboza profund a venelor iliace, femurale sau poplitee este sugerat de dureri n tot membrul inferior, nainte de apariia oricrui semn clinic; ulterior apare edemul (dur), creterea temperaturii cutanate i eritemul unilateral al piciorului. Sensibilitatea poate fi prezent de-a lungul traiectului venei afectate, care se poate palpa ca un cordon rigid (dac edemul o permite). Pot exista turgescen tisular crescut, distensia vicariant a venelor superficiale i apariia colateralelor venoase proeminente. Ganglionii inghinali pot fi mrii, iar uneori se produce hidartroza genunchiului. Durerea poate fi provocat sau accentuat de anumite manevre: Tusea Strnutul Manevra Valsalva Compresia manual a gambei (semnul Mozes) Manevra Homans (flexia dorsal a piciorului provoac durere n molet, n caz de tromboz a popliteei sau /i a tibialelor posterioare) Presiunea anumitor puncte elective (plantar, tibiale posterioare, solear, popliteu, tibiale anterioare, inghinal) Manevra Sigg (hiperextensia pasiv a genunchiului provoac durere n regiunea poplitee, n caz de tromboz a popliteei) La nivelul membrelor inferioare cu edem important presiunea interstiial tisular poate depi presiunea de perfuzie capilar, cu fenomene asfixice, determinnd paloare, condiie denumit phlegmasia alba dolens. O form grav a TVP este flebita albastr, phlegmasia coerulea dolens, datorat unei tromboze masive i extensive a tuturor venelor profunde ale unui membru, cu extensie i la nivelul sistemului venos superficial i blocarea sistemului arterial; se manifest prin durere intens i brusc la nivelul membrului afectat, cu edem voluminos al ntregului membru, rcirea tegumentelor i cianoz rapid. Din cauza blocrii masive i rapide a fluxului venos se poate produce o sechestrare important de lichide ce poate evolua spre oc hipovolemic letal. n lipsa tratamentului, flebita albastr poate evolua spre gangren venoas, embolie pulmonar masiv, insuficien renal acut sau moarte subit. Tratamentul fibrinolitic amelioreaz prognosticul, dar evoluia nu este niciodat spre restitutio ad integrum, deoarece se produce un sindrom posttrombotic important. Tromboza venoas profund apare mai rar la nivelul membrului superior dect la nivelul membrului inferior, dar incidena este n cretere datorit utilizrii mai frecvente a cateterelor venoase centrale. Aspectele clinice i complicaiile sunt similare cu cele descrise pentru membrul inferior. Tromboza VCI este rar, de obicei datorndu-se extensiei unei tromboze ileofemurale sau unei tromboze a venelor ovariene, venelor renale sau suprahepatice; mai rar tromboza VCI apare n urma unui traumatism direct, iatrogen, prin procese septice de vecintate (ex. avort septic), prin compresie tumoral adiacent sau prin fibroz retroperitoneal; excepional, tromboza VCI apare izolat, fr cauz (idiopatic). Se manifest prin edeme bilaterale ale membrelor inferioare, edem pelvin, durere pelvin sau/i abdominal, circulaie venoas superficial pronunat la nivelul rdcinii coapselor; dac trombul blocheaz vrsarea venelor ovariene, se produce dilataia venelor ovariene i vaginale; dac este blocat vrsarea venelor renale se produce infarct renal bilateral, cu insuficien renal acut sau sindrom nefrotic; interesarea venelor mezenterice determin meteorism abdominal, constipaie, dureri difuze abdominale; dac trombul blocheaz vrsarea venelor hepatice se produce un sindrom Budd-Chiari (cel mai adesea letal), cu ascit refractar n tensiune, hepatosplenomegalie, icter, insuficien hepatic, hemoragie digestiv. De cele mai multe ori, tromboza VCI induce embolii pulmonare severe, masive.

5. Ex. paraclinice
Pentru diagnosticul TVP sunt utilizate frecvent diferite teste: Ultrasonografia duplex Doppler: pe imaginea venelor profunde, prezena trombului poate fi descoperit prin vizualizare direct sau prin deducie dac vena nu colabeaz

dup manevre compresive. Ecografia Doppler msoar viteza fluxului sanguin din vene. n mod normal aceast vitez este afectat de respiraie i de ctre comprimarea cu mna a piciorului sau gambei. Atunci cnd exist o obstrucie venoas profund, apar anomalii ale fluxului. n cazul TVP proximale, valoarea predictiv pozitiv a ultrasonografiei venoase duble se apropie de 95%. ntruct venele gambei sunt mai dificil de vizualizat dect venele proximale, sensibilitatea acestei tehnici n cazul trombozei venelor gambei este de numai 50-75%, dei specificitatea ei este de 95%. Tehnicile pletismografice msoar modificrile capacitanei venoase n timpul manevrelor fiziologice. Obstrucia venoas diminu modificrile normale ale capacitanei venoase care apar dup umflarea i dezumflarea unei manete aplicate la nivelul coapsei. Valoarea predictiv a acestor teste pentru detectarea trombilor ocluzivi n venele proximale este de aproximativ 90%. Totui, aceste teste sunt mult mai puin sensibile pentru descoperirea TVP a gambelor. RMN este o alt metod neinvaziv pentru detectarea TVP. Sensibilitatea i specificitatea RMN pentru aprecierea TVP sunt similare cu cele ale ultrasonografiei duplex Doppler. RMN se folosete la pacienii la care se suspecteaz tromboz de VCS sau VCI sau a venelor pelvine. n plus, RMN poate diferenia TVP acut de cea cronic i poate diagnostica n acelai timp un TEP. CT detecteaz trombozele venelor abdominale i pelvine (ca i RMN), poate deosebi un tromb recent de unul vechi i poate da informaii asupra proceselor patologice nvecinate (ex. tumori abdominale compresive) Flebografia este o metod de diagnostic considerat n trecut standardul de aur n diagnosticul TVP; actual se folosete foarte rar, fiind rezervat situaiilor n care exist discordan ntre datele clinice i rezultatul explorrilor ecografice i/ sau pletismografice. Substana de contrast este injectat ntr-o ven superficial a piciorului i direcionat ctre sistemul profund prin aplicarea de garouri. Prezena unui defect de umplere sau absena umplerii venelor profunde sunt sugestive pentru diagnostic. Scintigrafia cu fibrinogen uman marcat radioactiv are sensibilitate i specificitate bun pentru diagnosticul TVP acute a membrelor, dar nu i a TVP la nivel pelvin; rezultatul investigaiei se obine n peste 12 ore, ceea ce este inacceptabil n condiii de urgen, iar frecvena rezultatelor fals pozitive este destul de ridicat, ceea ce face ca metoda s fie cvasiabandonat. Teste de laborator: hemoleucograma complet, teste de coagulare, teste funcionale hepatice i renale, ex. sumar de urin; teste screening pentru trombofilie; dozarea Ddimerului plasmatic (produs de degradare a fibrinei; o valoare >500 ng/ml este nalt diagnostic pentru boala tromboembolic)

6. Diagnostic pozitiv Se face pe baze clinice, combinat cu ultrasonografia duplex Doppler sau alte investigaii imagistice (CT, RMN) i teste de laborator (foarte fidel dozarea D-dimerului plasmatic). 7. Diagnostic diferenial Ruptur muscular Traumatism muscular Hematom muscular Miozit Flebit superficial Varice simptomatice Compresie venoas nalt Chist popliteal rupt Limfedem Erizipel al gambei Celulit, limfangit, paniculit

Flegmon, abces subcutanat Sindrom posttrombotic Nevrite Artrite Tendinite Patologie osoas (fracturi, osteomielit, tumori)

8. Tratament Tratamentul profilactic va fi avut n vedere n situaiile clinice n care riscul TVP este mare. Profilaxia eficient se face prin mijloace mecanice i farmacologice. Profilaxia se aplic mai ales la pacienii spitalizai (cu precdere n servicii chirurgical-ortopedice i de ATI, dar i n secii cu profil medical). Principalele metode folosite n profilaxia bolii tromboembolice: Combaterea stazei venoase Mobilizare precoce, micri active i pasive Compresie extern (ciorapi elastici cu compresie gradual, compresie pneumatic intermitent) Stimulare muscular electric, intraoperator Scderea coagulabilitii sangvine Anticoagulante (heparine, antivitamine K) Dextrani Prevenirea leziunilor parietale venoase Intervenii chirurgicale ct mai puin traumatizante Aborduri venoase aseptice, atraumatice Anticoagularea profilactic se face fie cu heparin nefracionat, n doze mici (5000 U cu 2 ore nainte de intervenia chirurgical, apoi 5000 U la 12 ore), sau de elecie cu HGMM, care prezint eficacitate mai mare i o inciden mai mic a complicaiilor hemoragice dect heparina convenional. Deasemenea, tratamentul TVP n scopul profilaxiei primare a TEP se face tot cu heparin nefracionat sau HGMM. Anticoagulantele orale sunt utile n profilaxia secundar a TVP recurente, la unele persoane cu risc trombofilic i la pacieni cu ICC. Antiagregantele plachetare nu sunt utile n profilaxia bolii tromboembolice. Noi ageni antitrombotici sunt studiai n profilaxia TVP (hirudina, fondaparinux, pentazaharida). Tratamentul curativ. Prevenirea embolismului pulmonar este cel mai important obiectiv al tratamentului pacienilor cu TVP, ntruct n stadiile precoce, trombul este puin aderent la peretele vascular. Pacienii vor fi imobilizai n pat i extremitatea afectat va fi ridicat deasupra nivelului cordului pn cnd edemul i sensibilitatea diminu. Anticoagulantele previn propagarea trombului i permit sistemului litic endogen s opereze. Heparina va fi administrat intravenos sub forma unui bolus iniial de 7.500-10.000 UI urmat de o perfuzie continu cu 1.000-1.500 UI/h. Ritmul perfuziei cu heparin va fi ajustat astfel nct aPTT s fie de aproximativ 2 ori fa de valorile normale. La mai puin de 5% dintre pacieni tratamentul cu heparin poate determina trombocitopenie. Rareori aceti pacieni dezvolt tromboz arterial i ischemie. Tratamentul cu heparin va fi meninut timp de cel puin 5-7 zile. Heparinele cu greutate molecular mic (4.000-6.000 daltoni), au eficacitate egal sau mai mare dect heparina convenional, nefracionat n prevenirea extensiei sau recurenei trombozei venoase. n funcie de preparatHGMM se administreaz subcutanat n doz fix o dat sau de dou ori pe zi. Incidena trombocitopeniei este mai mic pentru HGMM dect pentru preparatele convenionale. Anticoagulantele orale sunt administrate n timpul primei sptmni de tratament cu heparin i pot fi ncepute nc din prima zi a tratamentului cu heparin dac aPTT este n limite terapeutice. Este important s suprapunem tratamentul cu heparin i tratamentul cu anticoagulante orale timp de cel puin 4-5 zile, deoarece efectul anticoagulant complet al anticoagulantelor orale (antivitamine K) este ntrziat. Doza de anticoagulante orale va fi ajustat pentru a menine IP la o raie internaional normalizat (INR) de 2,0-3,0. Tratamentul anticoagulant va fi continuat 3-6 luni la pacienii cu TVP acut i la toi cei cu factori de risc temporari pentru tromboz venoas, pentru a scdea riscul recurenei i a diminua sindromul posttrombotic. Durata tratamentului este nelimitat n cazul pacienilor cu TVP recurent i al celor cu hipercoagulabilitate permanent.

Dac tratamentul cu anticoagulante este contraindicat datorit unei diateze hemoragice sau riscului de hemoragie, prevenirea emboliei pulmonare poate fi realizat prin ntreruperea mecanic a fluxului sanguin ctre VCI, prin inseria percutanat a unui filtru VCI. Medicamentele trombolitice, cum ar fi streptokinaza (SK) i activatorul tisular recombinant al plasminogenului (rt-PA), au indicaii n: TVP extensive, cu mare risc emboligen; TVP proximale (femuroiliace sau cave), fie de la nceput, fie n situaia n care acestea nu rspund satisfctor la tratamentul anticoagulant; flebita albastr; TVP proximale la persoanele tinere, pentru evitarea sindromului posttrombotic. Administrarea precoce a medicamentelor trombolitice poate accelera liza trombului, poate conserva valvulele venoase i poate diminua sau anula posibilitatea dezvoltrii sindromului postflebitic. Contraindicaiile tratamentului trombolitic: Absolute Sngerare intern activ Sngerare intracranian recent Relative Chirurgie major, natere, biopsie de organ, puncie pe vase necompresibile (n ultimele 10 zile) AVC ischemic (n ultimele 2 luni) Sngerare gastrointestinal, traumatisme severe (n ultimele 10 zile) Neurochirurgie sau chirurgie oftalmic (n ultima lun) HTA sever, greu controlat (TAS>180 mmHg sau/i TAD>110mmHg) Trombocite<100 000/mm3 IP<50% Sarcin EI Retinopatie diabetic hemoragic Resuscitare cardiorespiratorie recent, traumatizant Se administreaz SK (n perfuzie i.v. iniial 250 000UI timp de 30 min, apoi 100 000UI/or timp de 24 ore), sau rt-PA (100 mg i.v., bolus iniial de 10 mg, apoi 90 mg n perfuzie timp de 2 ore); dac se opteaz pentru SK se administreaz corticosteroizi i.v. n prealabil, pentru a preveni eventualele reacii alergice. Complicaiile terapiei trombolitice sunt n principal cele hemoragice, de 2 ori mai frecvente dact n cazul terapiei anticoagulante. TROMBOZA VENOAS SUPERFICIAL Tromboza venelor safene mari sau mici i a tributarelor lor, adic tromboza venoas superficial, nu determin embolie pulmonar. Ea poate fi cauzat de inseria de catetere i perfuzii intravenoase, de boala varicoas i se poate dezvolta n asociere cu TVP. Tromboza venoas superficial migratorie este adesea paraneoplazic sau poate aprea la pacienii cu vasculite, sau cu trombangeit obliterant. Aspectele clinice ale trombozei venoase superficiale sunt uor de difereniat fa de cele ale TVP. Pacienii acuz durere localizat la nivelul trombului. Examenul obiectiv evideniaz un cordon roiatic, cald i sensibil, care se extinde de-a lungul unei vene superficiale. Aria nvecinat poate fi roie i edematoas. Din punct de vedere al tratamentului, iniial pacienii pot pstra repaus la pat cu ridicarea membrelor inferioare, aplicarea de comprese reci i unguente cu heparin. DAINS pot asigura analgezia, dar pot masca semnele clinice de propagare a trombului. Dac tromboza venei safene mari se dezvolt la nivelul coapsei i se extinde ctre jonciunea venoas safenofemural, este mai bine s avem n vedere tratamentul anticoagulant pentru a preveni extinderea trombusului ctre sistemul profund i o posibil embolie pulmonar.