INFARCTUL ENETRO-MEZENTERIC Infarctul entero-mezenteric (IEM) este o afeciune deosebit de grav caracterizat prin obstrucia circulaiei mezenterice -arterial

i/sau venoas; consecutiv se produce ischemia acut a intestinului n teritoriul deservit, urmat de hemoragii i necroze la nivelul peretelui intestinal. Infarctul enteromezenteric nu este unica manifestare patologic intestinal de cauz vascular. Insuficiena vascular mezenteric se manifest de fapt prin 2 forme: forma cronic (ischemia cronic intestinal) i forma acut (infarctul enetro-mezenteric). Adeseori manifestrile cronice ale ischemiei mezenterice preced cu luni sau ani infarctul entero-mezenteric. Vascularizaia intestinului subire i a celui gros e asigurat de artera mezenteric superioar (AMS) i de artera mezenteric inferioar (AMI). Circulaia venoas a intestinului se face prin vena mezenteric superioar (VMS) i vena mezenteric inferioar (VMI) care converg spre sistemul portal. Obstrucia AMS sau AMI se produce prin 2 mecanisme embolia i tromboza. Exist ns i IEM prin obstrucie venoas. Infarctul arterial prin tromboz este ntlnit la vrstnici cu ateroscleroz sever. n cca o treime pn la o jumtate din cazuri, tromboza acut survine pe o insuficiena arterial intestinal cronic numit ischemie intestinal disperistaltic Ortner" sau angin abdominal; se manifest prin durere abdominal pasager postprandial. Tromboza se produce la astfel de pacieni predispui n condiii patologice care duc la hipercoagulabilitate i staz sanguin (de ex. n insuficiena cardiac sau hipotensiune). Tromboza debuteaz de obicei la originea AMS sau AMI i progreseaz distal; ca urmare afecteaz adesea teritorii intestinale ntinse. Infarctul arterial prin embolie se produce de obicei printr-un embol provenind din atriul stng la bolnavii cardiaci cu risc emboligen (bolnavi cu fibrilaie atrial, boli mitrale, endocardit) sau de pe peretele unei artere ateroslerotice (desprinderea unui aterom). Embolul se oprete cnd lumenul arterial devine egal sau mai mic dect diametrul su. Bifurcaiile arteriale (la nivelul crora lumenul se ngusteaz brusc) sunt de obicei sediul obstruciilor vasculare prin embolie. Extinderea afectrii intestinale depinde de calibrul ramurilor obstruate de ctre embol. Infarctul de origine venoas (pn la 40% din cazuri) se produce de obicei prin tromboza VMS (9095%) i rar prin tromboza VMI (510%). IEM mixt arterio-venos este foarte rar i se realizeaz prin obstrucia simultan sau succesiv a patului arterial i venos. Mai probabil c sunt de fapt infarcte arteriale, iar n evoluie survine i tromboza venoas Exist i IEM fr obstrucie vascular (datorate vasoconstriciei), dar acestea sunt foarte rare. Cauzele IEM sunt: -n cazul IEMi prin embolie: emboli de origine cardiac # trombi murali - dup infarct miocardic # trombi atriali - fibrilaie atrial sau unei stenoze mitral # emboli septici - endocardit valvular emboli arteriali

# ruptura unei plci de aterom # dislocarea unui aterom n cursul unei cateterizri arteriale -n cazul IEM prin tromboz arterial ateroscleroza (cea mai frecvent cauz) anevrism aortic anevrism disecant al aortei scderea debitului cardiac infarct miocardic, insuficien cardiac deshidratare de diferite cauze -n cazul IEM non-ocluziv hipotensiune # insuficien cardiac # infarct miocardic # oc septic medicamente vasopresoare ergotamin cocain digitalice -n cazul IEM prin tromboz venoas hipercoagulabilitatea # policitemia vera # deficit de protein C sau S # deficit de antitrombin III # disfibrinogenemia # anomalii ale plasminogenului # trombocitoza # siclemia # mutaii ale factorului V Leiden # graviditatea # tratamentul cu contraceptive orale tumori care comprim vena cav inferioar infecii intraabdominale (apendicit, diverticulit, abcese) Leziunile intestinale variaz de la leziuni ischemice reversibil (dilataia capilarelor cu exudat plasmatic interstiial) pn la leziuni ireversibile (efracii vasculare cu hemoragie interstiial, necroz i perforaia intestinului). Macroscopic ansa intestinal afectat apare: -roie, cianotic, edemaiat n stadiul iniial -violacee sau chiar neagr dup constituirea hematomului intraparietal (leziune ireversibil) -neagra, cu sfaceluri i perforaii n stadiul de gangren Limita ntre poriunea afectat i cea neafectat a intestinului este uneori net, alteori exist o zon de tranziie caracterizat prin edem i leziuni parietale n curs de constituire. Ca urmare a suspendrii tranzitului intestinal la nvelul ansei infarctizate ansele supraiacente se destind prin acumularea de lichide i gaze. n interiorul cavitii peritoneale se gsete o cantitate moderat de ascit sanguinolent format prin extravazarea sanguin; acest lichid peritoneal se poate infecta prin trecerea

germenilor prin peretele intestinal (funcia de barier antibacterian a peretelui intestinal fiind compromis); dup producerea perforaiei coninutul cavitii peritoneale este mai abundent i net septic datorit deversrii coninutului intestinal. n funcie de lungimea intestinului infarctizat se disting dou forme de IEM: -infarctul segmentar, form mai frecvent, intereseaz intestinul pe o lungime variabil (de la civa centimetri pn la un metru) -infarctul subtotal sau total, form mai rar ntlnit, cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare (jejunul, ileonul i colonul ascendent); de obicei, primii 50 cm jejunali nu sunt afectai de procesul de infarctizare intruct beneficiaz de afluxul sanguin provenit din teritoriul trunchiului celiac prin arcadele pancreatico-duodenale Fluxul sanguin provenit din artera gastroduodenal (ramur din artera hepatic comun) ajunge prin arcadele pancreatico-duodenale i ramura jejunal a arterei pancreatico-duodenale comuna asigur viabilitatea primilor 50 cm de jejun n cazul obstruciei AMS.

Dup obstrucia vascular survin cteva modificri fiziopatologice: -spasmul vascular pe arterele situate distal de obstrucie; spasmul accentueaz ischemia, diminund i fluxul sanguin printr-o eventual circulaie colateral -tromboza pe vasele situate distal de obstacol -pareza intestinal (att n segmentul infarctat, ct i n cel proximal i distal) -distensia intestinal prin acumularea de lichide i gaze -hipovolemie -exacerbarea florei bacteriene n lumenul intestinal -resorbia n circulaie a toxinelor bacteriene, a acizilor rezultai din metabolismul anaerob i a produilor eliberai prin necrozele celulare (kinine, histamin serotonin etc.) Asocierea modificrilor de mai sus conduc la ocul toxico-septic, a crui evoluie duce la insuficiena multiorganic i decesul pacientului.

obstructia vasculara vasospasm si tromboza ischemia peretelui intestinal diminuarea circulatiei portale

hipersecretie intestinala transudatie plasmatica scaderea absorbtiei

pareza intestinala

anaerobioza

necroza intestinului

exacerbarea florei bacteriene

perforatia intestinului

scaderea functiei de detoxifiere a ficatului

hipovolemie diselectrolitemie

toxine bacteriene

acidoza metabolica

peritonita

SOC
TOXICO-SEPTIC
Fiziopatologia socului din infarctul entero-mezenteric Tabloul clinic al IEM este dominat de durere nsoit de alterarea strii generale. Alturi de acestea mai apar: -greaa i vrsturile (cam la din pacienii cu aceast afeciune) -anorexia -diareea, care ulterior e nlocuit de oprirea tranzitului intestinal -distensia abdominal -hemoragia gastrointestinal (scaune cu snge) IEM la fel ca i pancreatita acut se caracterizeaz prin disproporia dintre srcia semnelor fizice abdominale i severitatea alterrii stgii generale. IEM prin embolie debuteaz printr-o durere brusc i intens (apoplexie abdominal). Durerea e urmat adesea de vrsturi i diaree. Pacientul are de obicei o boal emboligen (fibrilaie atrial, infarct miocardic cu tromb intramural). IEM prin tromboz se produce cnd o ramur mezenteric deja stenozat prin ateroscleroz este complet obstruat prin tromboz. Aceti pacienti au antecedente ale bolii aterosclerotice in alte teritorii vasculare (coronar, cerebral, periferic) sau operaie de reconstrucie aortic. La fel cum infarctul miocardic acut e precedat adesea de episoade anginoase i IEM prin tromboz e precedat de angor abdominal. Evenimentul care precipit tromboza arterial este o variaie brusc a debitului cardiac (de ex. dup un

infarct miocardic) sau fisurarea unei plci ateromatoase. ntruct angina abdominal (sindromul Ortner) precede accidentul acut e posibil s existe o circulaie colateral constituit; ca urmare viabilitatea intestinului poate fi mai bine pstrat dect n IEM prin embolie. Simptomele sunt mai atenuate, iar evoluia este gradual. IEM non-ocluziv apare la pacieni vrstnici cu afeciuni severe care evolueaz cu hipotensiune (de ex. oc cardiogen sau septic) n urma administrrii de vasopresoare. Tromboza venoas mezenteric se manifest prin durere abdominal acut sau subacut, dar tabloul clinic este mai puin dramatic dect n celelalte forme. Diagnosticul este chiar mai dificil pentru ca durerile au adesea un istoric ndelungat (1-2 sptmni), iar alterarea strii generale se produce lent. Muli dintre pacieni au factori de risc pentru hipercoagulabilitate (contraceptive orale, defecte congenitale de coagulare, antecedente de tromboz venoas profund a membrelor inferioare, boli hepatice, tumori sau derivaii chirurgicale porto-cave). La examenul abdomenului la un bolnav cu IEM se pot constata: -distensie abdominal difuz sau periombilical -durere la palparea abdomenului; odat cu perforaia ansei infarctizate pot aprea semnele de iritaie peritoneal. -hipersonoritate prin distensia anselor intestinale sau matitate n flancuri prin revrsatul peritoneal -absena zgomotelor hidroaerice (prin lipsa peristalticii intestinale) -sensibilitatea fundului de sac Douglas sau snge pe mnu (semn important n contextul clinic descris) la tueul rectal Semnele generale sunt legate de ocul hipovolemic i toxicoseptic, de insuficiena respiratorie i renal care apar n faza de stare. Explorri paraclinice utile sunt: -examinrile de laborator arat modificri necaracteristice: leucocitoza peste 15.000/mm3 apare n peste 75% din cazuri anemia, hemoconcentraia acidoz metabolic, diselectrolitemii amilazemie crescut retenie azotat -ecografia abdominal arat: lipsa peristalticii intestinale distensia intestinal revrsatul lichidian peritoneal alte cauze de durere abdominal -tomografia computerizat abdominal e util pentru excluderea altor cauze de durere abdominal n asociere cu o substan de contrast hidrosolubil administrat intravenos (angiografia CT) arat sediul obstruciei vasculare, calibrul vaselor afectate, ntinderea teritoriului vascular compromis poate arta: # edemul peretelui intestinal (cea mai frecvent constatare) # prezena de gaz n lumenul venei porte # aspectul brzdat al mezenterului (vase trombozate)

# distensia abdominal i revrsatul lichidian -ecografia Dopller poate arta ntreruperea fluxului sanguin la nivelul vaselor mezenterice. -radiografia abdominal pe gol este util pentru excluderea unei perforaii digestive prin lipsa pneumoperitoneului. Evideniaz deseori nivele hidro-aerice, ceea ce face dificil diferenierea de o ocluzie intestinal. Rareori, n stadii precoce, poate arta distensia unic a ansei infarctizate sau evidenierea ansei infarcti-zate mai opace. -rezonana magnetic nuclear aduce informaTii similare cu tomografia computerizat; are dezavantajul c este consumatoare de timp, iar acest lucru nu e posibil la un pacient cu IEM. -ecocardiografia poate evidenia o semnele unor afeciuni cardiace emboligene -alte metode de investigare (scintigrafia, arteriografia) nu pot fi folosite n practic datorit strii alterate a pacienilor i necesitii unei intervenii terapeutice ct mai rapide. Diagnosticul de IEM poate fi sugerat de prezena unora din semnele descrise la un bolnav peste 50 de ani, cu ateroscleroz sau tulburri cardiace sau cnd prin anamnez se gsesc semne de angin abdominal sau accidente embolice. Adeseori nu sunt suficiente elemente de diagnostic pozitiv, bnuindu-se de obicei o alt afeciune abdominal acut (pancreatit acut, ocluzie intestinal, peritonit); doar ntr-un mic numr de cazuri (cca 5-10% din total) sunt diagnosticate preooperator. De cele mai multe ori diagnosticul diferenial al IEM este imposibil preoperator. Este esenial ns s se sesizeze o form sever de abdomen acut i s se intervin chirurgical ct mai repede posibil; n aceste cazuri diagnosticul e precizat intraoperator. Msurile terapeutice iniiale sunt comune cu cele care se iau n alte forme de abdomen acut: -acces venos periferic i central; instituirea tratamentului volemic, electrolitic i acidobazic -tratament de susinere a funciei cardiace; vasopresoarele se folosesc numai n caz de strict necesitate, deoarece agraveaz ischemia -oxigenoterapie -aspiraie naso-gastric -sondaj vezical pentru monitorizarea diurezei -tratament antialgic -tratament antibiotic n foarte puine cazuri n care diagnosticul pozitiv de IEM este stabilit i exist certitudinea c nu exist leziuni ireversibile (ganren, perforaie) pot intra n discuie cteva msuri terapeutice conservatoare: -infuzia arterial (sub control angiografic) de papaverin reduce spasmul arterial asociat ocluziei; poate fi tratamentul unic n IEM fr obstrucie vascular; produce ns hipotensiune i nu poate fi asociat cu heparina -infuzia arterial (sub control angiografic) de agei trombolitici numai la cazuri selectate de IEM embolic; intr n discuie numai dac poate fi iniiat n maximum 8 ore de la debutul simptomatologiei; hemoragia este complicaia sa major -angiopalastia dup tromboliz este tehnic foarte dificil datorit anatomiei AMS (se desprinde din aort n unghi ascuit)

-tratamentul anticoagulant cu heparin n IEM prin tromboza VMS; tratamentul are risc hemoragic -stentarea percutan a AMS tehnic dificil; poate intra n discuie (atunci cnd e tehnic posibil) n cazuri selectate Chiar i n aceste cazuri (oricum rare din cauza incertitudinilor diagnostice i mijloacelor tehnice sofisticate pe care le presupun aceste tehnici) poate fi necesar laparotomia datorit evoluiei n continuare a leziunilor intestinale. Tratamentul chirurgical are 2 obiective: -nlturarea obstacolului vascular i -ndeprtarea zonelor de intestin cu leziuni ireversibile. Evident primul obiectiv nu este ntotdeauna realizabil. Intraoperator atitudinea terapeutic intraoperator se decide astfel: -n IEM cu suspiciunea de embolie fr leziuni ireversibile se poate ncerca restabilirea fluxului arterial prin embolectomie -n IEM arterial prin tromboz fr leziuni intestinale ireversibile se poate ncerca revascularizaia prin trombendarterectomie (extragerea trombului i a intimei de care acestea ader strns) -aspect de IEM venos - nu se poate face revascularizare, datorit obstruciilor extinse -rezecie intestinal (enterectomie segmentar) pentru segmentele intestinale devitalizate Cel mai adesea la explorarea operatorie a abdomenului se constat necroza limitat sau extins a intestinului. n aceast situaie singura opiune este enterectomia. E posibil ns ca afectarea intestinului n totalitate s exclud chiar aceast opiune terapeutic i intervenia s se rezume la laparotomia exploratorie; n aceast situaie evoluia postoperatorie e inexorabil spre deces. Dac leziunile sunt extinse i nu par ireversibile, ne abinem de la rezecie, iar dac starea general permite, o reeintervenie dup 24-48 ore de tratament medical este necesar pentru un nou inventar lezional. Orice intervenie chirurgical pentru IEM trebuie urmat de un intens tratament de reeechilibrare hidroelectrolitic i acido-bazic, de antibioticoterapie, de aspiraie gastric. Mortalitatea IEM este mare (50-90%) i se datoreaz n parte vrstei i tarelor organice ale bolnavului predispus la IEM, dar mai ales momentului tardiv n care se intervine de obicei chirurgical (moment n care leziunile sunt extinse, grave, ireversibile). n plus, un supravieuitor rmne predispus pentru un nou IEM. O complicaie sever care apare la supraviedup IEM este un sindrom particular de malabsorbie i deshidratare, respectiv sindromul de intestin scurt. Desenul de mai jos arat importana diferitelor segmente ale tubului digestiv n absorbia unor principii nutritive. Sindromul de intestin scurt este rezultatul rezeciei extinse de intestin subire, mai ales ileon. Rezecia a mai mult de 100 cm de ileon (n special ileon terminal) produce diaree, datorit pierderii din ce n ce mai mai mare de sruri biliare (care nu se mai resorb). Srurile biliare ptrund n cantitate mare n colon i determin secreia de ap a acestuia. Rezecia a peste 100 cm de ileon determin de asemenea pierderea de acizi grai; concentraia mare de acizi grai care trece n colon accentueaz secreia apoas i

diareea. Pierderea de lipide antreneaz pierderea de vitamine liposolubile i risipirea unei resurse energetice importante.

n plus se asociaz malabsorbia a vitaminei B12. Cu ct rezecia este mai extins cu att este mai afectat absorbia tuturor nutrienilor (lipide, glucide i proteine). Trecerea carbohidrailor neabsorbii n colon duce accentuarea proceselor de fermentaie bacterian, ceea ce duce la flatulen i

accentuarea diareei. n plus scade i mai mult absorbia vitaminelor i a unor oligoelemente de ex. zincul. Ca urmare tratamentul postoperator imediat i ndeprtat al pacienilor la care s-au fcut rezecii intestinale ntinse trebuie s aib n vedere compensarea sindromului de malabsorbie. Msurile terapeutice sunt sintetizate n tabelul de mai jos: Abordarea terapeutic n sindromul de intestin scurt 1. Aprecierea lungimii de intestin rezecat i a localizrii acesteia pentru a estimarea probabilitii diareei, malabsorbiei i malnutriiei -rezecia unei poriuni ntinse de jejun este bine tolerat -rezecia celor 100 cm de ileon terminal conduce la malabsorbie sever, diaree i eventual malnutriie nlocuirea lichidelor i electroliilor pierdui i tratamentul diareei -tratament hidro-electrolitic -reducerea secreiei gastrice cu inhibitori ai pompei de protoni -ncetinirea tranzitului digestiv cu mijloace medicamentoase (loperamid, codein sau combinaii de opioide i anticolinergice lomotil) Nutriie oral adecvat -maximizarea coninutului energetic al alimentaiei prin suplimentarea de glucide i lipide (atenie la agravarea diareei!) -maximizarea coninutului proteic al alimentaiei -soluii nutritive formate din glucoz (100 mmol/l), clorur de sodiu (60 mmol/l), citrat de sodiu (60 mmol/l) -adaos de sare 10-15 g/zi Administrarea specific a unor minerale i vitamine deficitare -zinc -potasiu -magneziu -vitamine: A, B12, D, E, K

2.

3.

4.