Sunteți pe pagina 1din 51

TROMBOZELE VENOASE EMBOLIA PULMONAR CORDUL PULMONAR ACUT EMBOLIC

EF DE LUCRRI DR. IOAN MARIAN CLINICA MEDICAL I CARDIOLOGIE UMF IULIU HAIEGANU CLUJ-NAPOCA

Definiie
TROMBOZA VENOAS
ocluzia complet/incomplet a unei vene de ctre un tromb + inflamaia peretelui venos

TROMBOZA VENOAS SUPERFICIAL PROFUND (TVP) EMBOLIA PULMONAR (EP)


embolizarea fragmentelor de tromb n arterele pulmonare i obstrucia acestora trombii pot avea sediul n sistemul venos sau n inima dreapt

CORDUL PULMONAR ACUT


embolia pulmonar masiv determin hipoxemie sever, creterea brusc a presiunii pulmonare, insuficien cardiac dreapt acut n paralel scade debitul cardiac stng

TROMBOEMBOLISM PULMONAR (TEP)


tromboza venoas profund a membrelor inferioare i complicaia sa major, embolia pulmonar

Epidemiologie
incidena
crete cu vrsta ( 60 ani - 65% dintre pacieni) mai crescut n sezonul rece 40 - 53 cazuri noi de EP/an la 100000 locuitori (SUA)

factori predispozani:
20% dintre pacienii cu EP idiopatic sau neprovocat TEP este rezultatul interaciunii ntre factori de risc specifici pacientului i factori ce in de o stare clinic ce declaneaz procesul trombotic identificarea lor este util pentru a stabili durata tratamentului i msurile de profilaxie (primar i secundar)

factori predispozani:
risc trombogen mare (odds ratio > 10)
specifici pacientului situie clinic declanant fracturi (sold, membrmembrul inferior) chirurgie ortopedic (proteze de old, genunchi), chirurgie general major politraumatisme, traumatisme ale coloanei vertebrale

risc moderat de tromboz (odds ratio 2 - 9)


specifici pacientului insuficien cardiac sau respiratorie cronic terapie hormonal de substituie, terapie cu contraceptive orale cancer !!! AVC cu paralizie antecedente de TEP, trombofilie !!! situie clinic declanant chirurgie artroscopic a genunchiului sarcin postpartum, catetere venoase centrale, chimioterapie

slab predispozani (odds ratio < 2)


specifici pacientului vrst naintat, obezitate sarcin antepartum, insuficien venoas cronic situie clinic declanant imobilizare la pat > 3 zile imobilizare pe durata unor cltorii lungi (autoturism, autocar, avion) chirurgie laparoscopic (colecistectomie)

trombofilia:
anomalii congenitale sau dobndite ce modific ecilibrul fluido coagulant al sngelui
vrsta sub 40 de ani, fr un factor reversibil evident antecedente familiale de TEP recidive de TVP sau EP

cele mai frecvente anomalii:


rezistena la proteina C activat mutaia protrombinei deficite de antitrombin III, proteine C, S hiperhomocisteinemia, mutaia MTHFR prezena anticorpilor antifosfolipide

asocierea lor crete riscul de TEP !!!

rezistena la proteina C activat (factorul V Leiden)


mutaie n gena factorului V care determina nlocuirea argininei cu glutamina aceasta nu mai recunoaste locul de legare pentru inactivarea factorului Va sintez crescut de protrombin circulant

tranziia G20210A a genei protrombinei antitrombina III


-2 globulin circulant, sintetizat n ficat inhibitorul natural al trombinei, al factorilor Xa, IXa, XIa, XIIa i al complexului factor tisularfactorVIIa

proteina C
inhibitor fiziologic al coagulrii sintetizat de ficat dup activare prin trombin n prezena trombomodulinei inactiveaz factorul Va i VIIa inhibitor fiziologic al coagulrii sintetizat de ficat i celulele endoteliale cofactor al PCA pentru inactivarea factorului V i VII homocisteina este aminoacid utilizat n sinteza metioninei i cisteinei pe cale enzimatic cu folai, vitamin B12 i B6 drept cofactori deficit/mutaii al enzimelor (MTHFR) sau al cofactorilor determin hiperhomocisteinemie efect toxic direct pe celulele endoteliale i musculare netede sau indirect prin autooxidare la nivel endotelial n homocistein i peroxid de hidrogen

proteina S

hiperhomocisteinemia

anticorpii antifosfolipide
autoanticorpi ndreptai mpotriva complexelor fosfolipide-proteine, componente ale membranelor celulare (inclusiv ale celulelor endoteliale) fosfolipidele (cardiolipin, fosfatidilserin) devin imunogene prin legarea de un cofactor proteic (2glicoproteina 1, protrombina) autoanticorpii se pot forma att fa de fosfolipide ct i fa de cofactori dac anticorpii anticardiolipin i anti 2glicoproteina 1 sunt negativi se indic efectuarea anticoagulantului lupic (descris iniial la bolnavii cu LES) anticorp direcionat fa de poriunea fosfolipidic a complexului care activeaz protrombina

Etiopatogenia TVP
triada Virchow:
leziunea venoas starea de hipercoagulabilitate staza venoas

modaliti de evoluie:
liz spontan/extindere embolizare recanalizare progresiv/organizare fibroas

faza acut - riscul emboliei pulmonare


crete cu extinderea trombozei spre proximal mai mare n localizrile ilio-femurale i redus n cele gambiere

faza subacut - riscul recurenei


faza cronic - riscul apariiei sindromului post-trombotic (SPT)
recanalizarea cu distrucie valvular genereaz reflux venos profund edem, durere, dilatarea venelor superficiale, hiperpigmentaie, ulceraii tegumentare

Diagnosticul TVP
tabloul clinic tipic de TVP este prezent doar n 5-10% din cazuri
durere spontan sau provocat prin palpare semnul Homans pozitiv este nespecific (accentuarea durerii din molet la dorsiflexia piciorului) edem, de regul unilateral venele sentinel ale lui Pratt (vene superficiale pretibiale dilatate) diferena de circumferin ntre extremiti mpstare local la palpare semne generale (subfebrilitate, tahicardie progresiv, discordant cu subfebrilitatea- pulsul crtor al lui Mahler)

necesitatea utilizrii unor scoruri de probabilitate (scorul Wells)


factori predispozani antecedente de maladie tromboembolic venoas sau de EP (+1,5) chirurgie recent sau imobilizare (+1,5) cancer (+1) simptome hemoptizie (+1) semne clinice frecven cardiac > 100 bti/minut (+1,5) semne clinice de TVP (+3) decizii clinice diagnostic alternativ puin probabil (+3)

probabilitatea clinic sczut (total 0-4) dozare D-dimeri (negativ diagnostic exclus; pozitiv ultrasonografia venelor membrelor inferioare) probabilitate clinic ridicat (total >4) ultrasonografia venelor membrelor inferioare (pozitiv tratamentul TVP; negativ diagnostic exclus)

forme clinice de TVP


phlegmatia caerulea dolens ischemie arterial concomitent (edem compresiv i spasm arterial) tromboze iliace primitive izolate puternic emboligene, dezvolt circulaie colateral suprapubian tromboze ale venelor din micul bazin (pelviene) dup prostatectomie sau n afeciuni ginecologice/obstetricale puternic emboligene, uneori suprainfectate tromboza venei cave inferioare tabloul clinic prezent n mod variabil la ambele membre inferioare TVP a membrului superior catetere venoase centrale, compresiune prin neoplasm pulmonar sau tiroidian, sindrom de defileu toraco-brahial (flebita de efort)

D-dimerii
produi de degradare a fibrinei sub aciunea plasminei apar n urma formrii i apoi lizei unui tromb sensibilitate mare (95%), specificitate sczut valoare predictiv negativ sigur dac sunt < 500 g/l

ultrasonografia venoas (2D i doppler)


evidenierea i caracterizarea trombului mas ecogen n interiorul lumenului venos, dilatat, incompresibil extindere proximal, caracter fix/flotant, vrst absena total/parial a fluxului

explorri pentru diagnosticul etiologic


trombofilie neoplazii colagenoze, etc

Diagnosticul diferenial al TVP


durere edem toate structurile dinspre superficial spre profunzime

compresiunea venoas extrinsec


adenopatie tumori sindrom Cockett uter gravid

alte afeciuni venoase


tromboza venoas superficial sindromul post-trombotic insuficiena venoas cronic

limfedem afeciuni ale tegumentului i esutului celular subcutanat


lipoedem erizipel

afeciuni neurologice patologie osteoarticular (chist sinovial Baker rupt) afeciuni musculare (hematom post-traumatic) edem medicamentos: contraceptive orale, nifedipin (bilateral) edem cardiac, renal, hepatic (bilateral, atenie la elementul gravitaional)

Fiziopatologia EP
consecine respiratorii
bronhoconstricie n teritoriul neperfuzat (hipocapnia bronhoalveolar) reducerea surfactantului alveolar (la 2-3 ore de la abolirea fluxului sanguin) atelectazie (la 24-48 de ore de la ntreruperea fluxului sanguin)

IR tip hiperventilaie alveolar alterarea capacitii de difuzie alveolo - capilare inegalitatea raportului ventilaie/perfuzie apariia unor unturi intrapulmonare prin deschiderea unor anastomoze arterio-venoase preexistente

consecine hemodinamice
creterea presiunii post-obstrucie cu HTAP crete postsarcina VD, dilatarea VD i AD, staz n teritoriul inimii drepte capacitatea mare de adaptare a patului vascular pulmonar distensibilitate mare, rezistene sczute, deschiderea de unturi numai obstruciile > 30-50% din suprafaa arterial determin creteri semnificative ale presiunii pulmonare ischemie coronarian ateroscleroza asociat scderea debitului cardiac stng (scade presarcina, micare paradoxal SIV) anularea gradientului ntre aort i AD

evoluie
n mai puin de 10% din EP apare infarctul pulmonar
parenchimul pulmonar se oxigeneaz i din circulaia bronsic i aerul alveolar necroz ischemic i infiltraie hemoragic favorizat de IVS sau boli pulmonare cronice preexistente

12% din EP sunt fatale 50% din EP se asociaz cu disfuncie ventricular dreapt

liz spontan organizarea fibroas a trombului


n microemboliile repetitive se ajunge la HTAP cronic i CPC embolic

recanalizare parial a lumenului


prin formarea unor capilare de neoformaie

reluarea fluxului arterial


repermeabilizarea lumenului sau n cazul persistenei obstruciei prin colaterale din circulaia bronic

fluxul alveolar este restaurat, se reface surfactantul i atelectazia dispare n cteva sptmni

Diagnosticul EP
tablou clinic
debut acut durere toracic violent dispnee sever (polipnee, > 30/minut) tuse, hemoptizie (mai frecvent n infarcul pulmonar), palpitaii sincop, moarte subit discrepana ntre severitatea dispneei i examenul obiectiv pulmonar, adesea normal sau cu modificri nesemnificative febr, tahicardie bronhospasm localizat, raluri crepitante i subcrepitante asociere posibil a semnelor de TVP a membrelor inferioare

cordul pulmonar acut


asociaz tabloul clinic al strii de oc cu cel al insuficienei cardiace drepte acute tegumente reci, palide, transpirate, cu extremiti cianotice semne de hipoperfuzie cerebral (anxietate, agitaie, confuzie, com), renal (oligurie sau anurie) puls paradoxal, hTA, tahicardie, tahiaritmii galop ventricular drept, accentuarea zgomotului 2 n focarul pulmonar, suflu sistolic de IT, jugulare turgescente, hepatomegalie de staz

D-dimerii ultrasonografia venoas ecocardiografia


dilatarea VD, AD, arterei pulmonare uneori evidenierea trombilor n VD, AD sau n artera pulmonar hipokinezia VD, micare paradoxal a SIV semnul McConnell (deprimarea contractilitii peretelui liber al VD comparativ cu cea a apexului acestuia) cuantificarea PAP din fluxul Doppler de IT dilatare VCI i reducerea colapsului inspirator

ECG
normal (6-34%) tahicardie sinusal sau tahiaritmie supraventricular P pulmonar ax QRS deviat la dreapta, S1Q3T3 BRD complet/incomplet HVD ST subdenivelat i T negativ n precordialele drepte caracterul reversibil al modificrilor!!!

radiografia toracic
imagine radiologic normal (40-60%) ascensiunea unui hemidiafragm i/sau diminuarea semnificativ a excursiei sale (atelectazie) infarctul pulmonar - imagine de condensare triunghiular cu baza la pleur i vrful spre hil sau o leziune infiltrativ dilatarea unei artere pulmonare cu ntreruperea brusc a vasului dilatat olighemia focal (hipertransparena pulmonar local prin vasoconstricie semnul Westermarck) imagine radiologic de revrsat pleural dilatarea cavitilor drepte, lrgirea umbrei mediastinale superioare (VCS)

determinarea gazelor respiratorii


hipoxemie, hipocapnee, alcaloz respiratorie 6-20% nu au hipoxemie valoarea normal a pO2 exclude un TEP masiv recent

scintigrafia pulmonar
de perfuzie, prin injectarea intravenoas a unor macroagregate de albumin marcat cu Tc 99m de ventilaie cu Xe 133 teritoriul embolizat apare ca o lacun (defect de perfuzie)

scintigrafia normal exclude EP defectele de perfuzie segmentare sau mai mari cu imagine radiologic normal i scintigrafie de ventilaie normal diagnosticheaz EP defectele de perfuzie subsegmentare superpozabile peste modificrile radiologice infiltrative exclud de regul EP

arteriografia pulmonar
examinare invaziv efectuat cnd diagnosticul este incert prin celelalte mijloace diagnostice prezena unui defect de umplere (complet/incomplet)

angio-CT spiralat al arterelor pulmonare


metod neinvaziv de mare acuratee alterantiv la arteriografie este diagnostic pentru EP dac trombul cel mai proximal vizualizat este cel puin la nivel segmentar embolusul se evideniaz endoluminal sub form de defecte de umplere nconjurate de zone opacifiate, cu produsul de contrast din sngele circulant

explorri pentru diagnosticul etiologic (trombofilie, neoplazii, etc)


n 50% din cazuri nu se depisteaz etiologia n 20% din cazuri se depisteaz o neoplazie n anul urmtor TEP

Diagnosticul diferenial al EP
afeciuni pleuropulmonare acute insuficien cardiac dreapt acut
IMA de VD, miocardita, tamponada cardiac, CPC decompensat

oc cardiogen
IMA, disecie de aort, tamponad cardiac

embolie pulmonar nontrombotic


septic - vegetaii tricuspidiene, catetere venoase supainfectate grsoas - fracturi cu aer - perioperator cu lichid amniotic - trecerea lichidului amniotic n venele uterine n cursul naterii

Algoritm de diagnostic al EP
suspiciune de TEP in camera de urgen
dozarea D-dimerilor negativ se exclude TEP; pozitiv - se recomand USV ultrasonografie identificarea TVP - iniierea terapiei anticoagulante neidentificarea TVP - angio-CT spiralat al arterelor pulmonare angio-CT spiralat pozitiv - terapie anticoagulant negativ - nu exclude TEP scintigrafia pulmonar urmat sau nu de arteriografie - variant mai laborioas i mai dificil de efectuat n urgen

suspiciunea de TEP la pacieni spitalizai


rolul major al ultrasonografiei D-dimerii sunt nespecifici din cauza comorbiditilor existente

suspiciunea de TEP cu risc nalt


diagnosticul diferenial al ocului cardiogen i ICD acute ecografie cardiac (TTE, TEE) i angio-CT spiralat

Profilaxia TEP
eliminarea sau minimalizarea efectelor celor trei componente ale triadei Virchow combaterea stazei venoase:
mobilizare precoce postoperator i postpartum micri active/pasive compresie extern masaj manual al gambelor ciorapi elastici pentru compresie gradat compresie pneumatic intermitent

reducerea coagulabilitii sanguine


anticoagulante: HGMJ, fondaparin, heparin nefracionat dextrani(dextran 40) polimeri ai glucozei ce acoper suprafaa endotelial cu un film protector antiadeziv i antiagregant antiagregante plachetare (?)

prevenirea leziunilor peretelui venos


reducerea traumatismului venos intraoperator cateterizri venoase atraumatice, aseptice

profilaxie adecvat la pacienii cu risc (58,5% cauze medicale i 39,5% chirurgicale)

Tratamentul curativ al TEP


obiective:
TVP controlul simptomatologiei evitarea extinderii trombozei i recidivelor acesteia prevenirea complicaiilor (EP, SPT) EP ameliorarea modificrilor fiziopatologice i implicit a tabloului clinic prevenirea HTAP cronice i a CPC embolic

mijloace:
nemedicamentoase imobilizarea la pat apoi mobilizare precoce (momentul mobilizrii!!!) drenaj postural, contenie elastic medicamentoase tratament simptomatic (antialgice, AINS, anxiolitice, oxigenoterapie) terapia anticoagulant i/sau trombolitic tratamentul chirurgical sau intervenional

Tratamentul cordului pulmonar acut embolic


evolueaz cu oc/hipotensiune arterial i ICD acut se instituie terapia de susinere hemodinamic
cu intenia de a corecta insuficiena de pomp a VD oxigenoterapia cu debit mare int - saturaie a hemoglobinei n sngele periferic 90% IOT cu ventilae mecanic n caz de hipoxie foarte sever, n ciuda oxigenoterapiei pe masc

ncrcarea lichidian moderat (500 ml iv) poate determina creterea debitului cardiac (ser fiziologic, Ringer, Dextran) un volum mare, administrat rapid, poate altera suplimentar funcia VD, prin dilatare excesiv!!! agenii inotropi dobutamina sau dopamina la bolnavii cu EP normotensivi, cu index cardiac sczut epinefrina poate avea efecte pozitive la cazurile de EP i stare de oc vasodilatatoarele scad rezistena vascular pulmonar i PAP administrate i.v produc i vasodilataie sistemic cu posibile alterri suplimentare studii cu administrarea pe cale inhalatorie (oxidul nitric i prostaciclina)

Terapia anticoagulant

heparina nefracionat (HN)


polizaharid sulfatat
acioneaz prin legarea de antitrombina III (o alfa 2 globulin circulant), inhibitorul natural al trombinei, creia i crete activitatea de aproape 1000 de ori inhib formarea trombinei (prin inhibarea factorilor Xa, IXa, XIa) inactiveaz trombina gata format

tratamentul
ncepe cu un bolus iv (80UI/kg) i se continu cu o doz de 18 UI/kg/ora se administreaz pe cale intravenoas sau subcutanat

sub controlul aPTT (timp de tromboplastin activat parial)


determinat zilnic sau la fiecare 6 ore de la modificarea dozei de heparin trebuie s fie de 1,5-2,5 ori peste valoarea martorului

n caz de supradozare apare riscul hemoragic


se va administra sulfat de protamin

se administreaz mai rar


la pacienii cu afectare renal sever ( clearance al creatininei < 30 ml/minut), deoarece nu se elimin pe cale renal la pacienii cu risc hemoragic crescut deoarece efectul su anticoagulant poate fi contracarat rapid

secundar heparinoterapiei poate apare trombocitopenie(TIH)


monitorizarea atent a numrului trombocitelor pe parcursul terapiei cu heparin

TIH 1 (10-20%)
precoce (ntre zilele 2-5 ale tratamenului) prin stimularea agregrii plachetare benign heparinoterapia se continu, cu dozarea zilnic a trombocitelor pn la normalizare

TIH 2 (1%)
tardiv (ziua 5-20 de la debutul terapiei) prin mecanism imun, imunizare fa de complex FP4-heparin grav, cu tromboze arteriovenoase multiple oprirea imediat i definitiv a heparinoterapiei confirmarea biologic a alergiei continuare cu AVK cu timp scurt de aciune sau heparinoizi

heparine cu greutate molecular joas (HGMJ)


din HN - fragmentare enzimatic / depolimerizare chimic

avantaje
biodisponibilitate superioar - fixare tisular mai redus, T mai lung efect antitrombotic mai mare (anti Xa), agregare plachetar mai scazut risc hemoragic mai mic, trombocitopenie mai rar i mai puin sever conform recomandrilor ESC, HGMJ aprobate pentru tratamentul EP sunt: enoxaparina (Lovenox, Clexane) 2 x 1 mg/kg, subcutanat tinzaparina (Innohep) 175 U/kg, subcutanat, o dat pe zi dalteparina, nadroparina se pot folosi n tratamentul TVP determinarea activitii anti factor Xa - insuficien renal, graviditate

contraindicaii
la un clearance creatininic < 30 ml/minut (cu excepia tinzaparinei) risc de sngerare crescut nu trebuie utilizate n tratamentul EP cu risc vital crescut (lipsa trialurilor)

efecte adverse
hemoragii, cretere tranzitorie a transaminazelor trombocitopenie (< 100000/mm sau < 50% din valoarea iniial)

sulfatul de protamin are aciune mai redus n neutralizarea efectului lor

fondaparina
analog sintetic al secvenei pentazaharidice din molecula heparinei sau a HGMJ inhibitor indirect selectiv al factorului Xa

administrare
subcutanat, n doz zilnic unic, raportat la greutatea corporal 5 mg < 50 kg; 7,5 mg 50-100 kg; 10 mg > 100 kg atinge nivelul maxim plasmatic n dou ore, are T de 15-20 de ore se excret nemodificat n urin

avantaje
toate avantajele menionate la HGMJ nu induce trombocitopenie (nu leag plachetele sau factorul 4 plachetar) nu necesit monitorizarea activitii anticoagulante sau a trombocitelor

precauii
este contraindicat la un clearance creatininic < 30ml/minut nu este recomandat n caz de EP cu risc vital crescut (lipsa studiilor)

dezavantaje
lipsa unui antidot specific n caz de supradozare se oprete administrarea, se realizeaz hemostaz i reechilibrare volemic (transfuzii de snge, plasm proaspt)

antagonitii vitaminei K (AVK)


derivai de hidroxicumarin sau de indandion, care interfereaz cu procesul de sintez hepatic a factorilor coagulrii II, VII, IX i X i a proteinelor C i S

sinteza factorilor coagulrii are loc n dou etape


iniial se sintetizeaz precursorii, ulterior sub aciunea unei carboxilaze dependent de vitamina K n fom redus, are loc carboxilarea radicalilor acidului glutamic din precursori cu formarea factorilor coagulrii activabili AVK inhib competitiv sistemele enzimatice care duc la regenerarea vitaminei K n form redus produii finali ai sintezei, n absena vitaminei K, sunt inactivi biologic i se numesc PIVKA (protein induced by vitamin K absence or antagonism) prin inhibiia carboxilrii proteinelor C i S au i activitate procoagulant

reprezentani
acenocumarol (Sintrom, Trombostop) - T1/2 8-9 ore, durat de aciune 48-96 ore warfarina - T1/2 de 35-45 ore, durat de aciune de 96-120 ore

recomandate n tratamentul de durat al TEP datorit administrrii orale i costului sczut


dezavantaj - marea i inprevizibila variabilitate a nivelurilor terapeutice concentraia plasmatic este influenat de factori constituionali, stri patologice, medicamente asociate i coninutul n vitamin K al alimentelor creterea/reducerea absorbiei, creterea/diminuarea legrii de proteinele plasmatice, accelerarea/inhibarea metabolizrii hepatice

monitorizarea tratamentului prin determinarea timpului de protrombin (timpul Quick)


msoar timpul de apariie a cheagului de fibrin ntr-o plasm la care se adaug tromboplastin tisular i calciu rezultatele se exprim n secunde sau sub form de INR (international normalized ratio) INR = (TQ bolnav/TQ martor) la puterea ISI valori normale TQ 11-13 secunde, INR 1; anticoagulare eficient TQ 20-30 secunde, INR 2-3

n caz de supradozare risc de hemoragii cu severitate variabil oprirea administrrii AVK administrare fitomenadion (vitamina K) hemostaz, transfuzii de snge sau administrare de plasm proaspt Kaskadil - complex protrombinic (factori II, VII, IX i X)

strategia tratamentului anticoagulant


anticoagularea se iniiaz cu HGMJ sau fondaparin
heparina nefracionat se recomand la bolnavii cu risc de sngerare crescut, disfuncie renal sever i n caz de EP cu risc vital crescut

AVK se introduc ct mai precoce n schema de tratament, preferabil n aceeai zi cu terapia anticoagulant parenteral
nu se utilizeaz pentru iniierea tratamentului deoarece i instaleaz mai lent efectul (cteva zile) odat cu epuizarea rezervelor hepatice de vitamin K aflat n form redus

terapia combinat cu heparin i AVK este meninut timp de 4-5 zile


prima determinare a INR se face la 48 de ore dup prima doz de AVK retragerea heparinei din schema de tratament se face atunci cnd INR este n limite terapeutice cel puin dou zile consecutiv

heparina nu este eficient la bolnavii cu deficit genetic de antitrombin III (vezi mecanism de aciune) administrarea iniial de AVK, nedublat de heparin poate genera necroze cutanate severe la bolnavii cu deficit de protein C sau S
aciune procoagulant ca urmare a inhibrii sintezei proteinelor C i S acestea au T1/2 mai scurt dect factorii coagulrii dependeni de vitamina K

ATENIE contraindicaii, raportarea heparinelor la greutatea corporal !!!

durata

tratamentului anticoagulant
- n funcie de extinderea proximal a procesului trombotic o lun pentru TVP muscular gambier 2-3 luni pentru TVP gambier, 3-6 luni pentru TVP ilio-femural 6 luni n caz de EP, 12 luni sau pe termen nelimitat n recidiva de TVP sau EP - n funcie de posibilitatea sau imposibilitatea eliminrii factorului de risc

Noi clase de medicamente anticoagulante


medicamente orale
cu aciune anti Xa (rivaroxabanul, apixabanul)
rivaroxabanul se elimin 65% renal i 35% pe cale biliar apixabanul se elimin preponderent pe cale biliar acioneaz prin legarea direct a factorului Xa liber sau ncorporat n complexul protrombinazei

cu aciune anti IIa (dabigatranul etexilat - Pradaxa)


leag trombina, dup metabolizarea la dabigatran se elimin pe cale renal!!! similare heparinei - eficiena i sigurana n tratamentul profilactic i curativ al TEP, Fia (prevenirea accidentelor tromboembolice) i SCA (studii n curs) administrare oral, aciune rapid, nu necesit monitorizarea coagulrii alternativ la iniierea terapiei cu heparin i la tratamentul de durat cu AVK

heparinoide (Orgaran)
molecule de sintez cu mecanism de aciune identic cu cel al heparinei indicaie major n TIH 2

derivai ai hirudinei (Refludan)


inhibitori direci ai trombinei extrai din lichidul produs de lipitori indicaie major n TIH 2

rivaroxaban

apixaban

dabigatran

Tratamentul anticoagulant i sarcina


AVK
- trec bariera placentar i pot cauza sngerri fetale i teratogenicitate - nu sunt recomandate n trimestrul I i III i trebuie considerate cu pruden n trimestrul II

HN i HGMJ
- pot fi

utilizate pentru tratamentul curativ i pentru profilaxia secundar a TEP - pe termen lung, HGMJ determin mult mai rar trombocitopenie, osteoporoz, hiperkaliemie - determinarea lunar a nivelulului activitii anti factor Xa sau a aPTT (ctig ponderal, volum de distribuie modificat)

Terapia trombolitic(TT)
prin liza trombului proaspt este superioar anticoagulantelor dar crete riscul hemoragic

TVP
recent (n ultima sptmn), cu localizare proximal, tromb flotant

EP
cazurile care evolueaz cu ICD acut i/sau oc cardiogen beneficiu maxim n primele 48 de ore n cazuri selecionate poate fi benefic i la 1-2 sptmni de la debut

varianta sistemic (intravenos) varianta direct


cateter prin vena femural poziionat n/aproape de embolul pulmonar nu are nici un avantaj fa TT sistemic i crete riscul de sngerare la locul punciei venoase

streptokinaza (streptase) - origine bacterian, risc de reacii alergice


HHC este sistematic asociat pentru a evita reaciile alergice alteplaz (rtPA, Actilyse) - inginerie genetic

heparina nefracionat (intravenos continuu)


se asociaz TT pentru a evita reocluzia vaselor repermeabilizate

Atenie la contraindicaii (absolute i relative)!!!

Tratamentul chirurgical/intervenional
trombectomia venoas
indicaiile sunt aceleai ca i la tromboliz

ntreruperea parial a VCI (plasarea de filtre cave)


anticoagulare contraindicat i risc mare de recuren a TEP (clasa IIb, nivel B) filtrele pot fi ndeprtate cnd dispare contraindicaia pentru anticoagulare plasare pe cale percutan de regul la nivelul VCI infrarenal complicaii tromboza filtrului, hemoragii retroperitoneale dislocarea i embolizarea dispozitivului respectiv

embolectomia chirurgical (mortalitate mare 30-50%)


cordul pulmonar acut embolic dup confirmare angiografic ineficiena / contraindicaii absolute ale TT

embolectomia, fragmentarea i aspirarea prin cateter percutanat


alternativ terapeutic la chirurgie la pacienii cu EP cu risc nalt

trombendarterectomia pulmonar
n TEP cronic, n centre specializate

stentarea arterei pulmonare


se realizeaz excepional i este nevoie de proba timpului

Tromboza venoas superficial


tromboza unei vene superficiale asociat cu un proces inflamator parietal venos
tromboza venoas superficial
pe fond de IVC pe vene indemne stri de hipercoagulabilitate, post-traumatic (cateter venos) factor infecios (cateter venos suprainfectat), factor amiodarona) vasculite, colagenoze, neoplazii!!!

chimic

(KCl,

tablou clinic
senzaia de tensiune pe traiectul unei vene superficiale cordon venos superficial, indurat, eritematos, cald, dureros

ultrasonografia venoas
identific tromboza, caracterizeaz crosele, perforantele, venele profunde

tratament
AINS (p.o. i local), unguente pe baz de heparin anticoagulare general - extindere peste 10 15 cm, afectarea croselor i perforantelor, asocierea TVP tratament chirurgical de regul, se practic dup trecerea fazei acute