TROMBEMBOLIA PULMONARA

DEFINITIE: obstructia UNEI ARTERE pulmonare prin migrarea unui tromb.

o Embol= material strain, intravascular (poate fi tromb, grasime, aer, tesut etc)
o Sursa trombilor
o Forme evolutive: acut /cronic

Epidemiologie
1. Varsta
o rata TEP creste cu varsta
o La varstnici: diagnostic dificil (patologie pulmonara asociata); tratament
dificil (risc de sangerare)
2. Sarcina
o Risc mai mare in special in perioada postpartum (x5 fata de sarcina), in
special la cezariana (+/-)
3. Status postoperator
o TEP – cca 15% din decesele postoperatorii (amputatii ale MI, ortopedie-
sold, bazin, coloana vertebrala)
4. Populatie generala
o Incidenta : 0,5-1% cazuri la 1000 persoane / an
o TEP apare la 60-80% din pacientii cu tromboza venoasa profunda
o A treia cauza de deces la pacienti spitalizati
5. Sexe:
o Rata de deces M>F (cu 20-30%)
o Incidenta TEP la varstnici M>F
o Incidenta TEP la < 55 ani: F>M
6. Rasa :
o rasa neagra > rasa alba> asiatici, amerindieni
o Mortalitate cu 50% mai mare la rasa neagra

Fiziopatologie
Doua evenimente :
o Tromboflebita
o Ocluzia arteriala pulmonara
 Sursa trombului:
o Marea majoritate: tromboza profunda a membrelor inferioare, in special v
iliaca, femurala, poplitee (90%).
o Venele pelvine – sursa de TEP mai ales in sarcina / postoperator
o Vene ale membrelor superioare- cateterizate
o Cordul drept (atriul drept- fibrilatia atriala, endocardita cordului drept,
infarct de VD)
o Sau –similar - cord stang in caz de defecte septale interA/interV
o Tromboza in situ (sindroame mieloproliferative, tumori, HT pulmonara)

Formarea trombului
o Initial – conglomerate de trombocite pe una din valvele venelor membrelor
inferioare
o Creste prin aderarea de noi trombocite si fibrina – trombul rosu, fibrinos,
care poate evolua spre:
 Ocluzia complete a venei
 Fragmentare si embolizare

o Ulterior incepe procesul de tromboliza endogena care duce la dizolvarea

partial a trombului, sau acesta este organizat si incorporat in peretele venos

Tromboflebita –patogeneza
Triada Virchow
o Staza vasculara
o Hipercoagulabilitate
o Leziune endoteliala

Staza venoasa
1. varsta > 40 ani (sedentarism, scaderea
masei musculare- pompa musculara)
2. imobilizare (postoperator, calatorii-avion, AVC, leziuni ale coloanei vertebrale,
fracturi)
3. obezitate
4. Varice ale membrelor inferioare
Risc de TEP la calatorile cu avionul
• Distante > 5000 km
• Varsta > 50 ani
• Cancer
• APP de TEP, trombofilie, varice

Hipercoagulabilitate si hipervascozitate
o Cancer
o Anticonceptionale orale –progesteron (rezistenta la proteina C activata)
o Substitutie estrogenica
o Boala inflamatorie intestinala
o Sindrom nefrotic
o Sarcina-RISC MAXIM – trimestrul al 3-lea si primele 6 saptamani
postpartum (x 60 ori fata de negravide)
o Tabagismul
o septicemii
o Trombofilie
o Policitemia vera
o Factor de stimulare al eritropoiezei
o Transfuzii sanguine

Hipercoagulabilitate
Stari de dezechilibru intre coagulare si anticoagulare
o Dobandite
o Congenitale- risc de TEP la tineri

o Dobandite
- cancere- la 17% din pacientii cu TEP : tumori solide (pancreas, pulmonar,
tract genitourinar, colon, stomac, san), leucemii, limfoame
- sarcina,
- anticonceptionale,
- tratament substitutiv cu estrogeni,
- boli mieloproliferative , transfuzii, eritropoietina
- LES – anticorpi antifosfolipidici (ex anticoagulant lupic).
- hiperhomocisteinemia – aport insuficient de vitamin B1, B6 = creste de 2-3 ori
riscul de TEP

o Congenitale- risc de TEP la tineri

- Mutatia factorului V – Leyden (rezistenta la proteina C) –cea mai comuna 5%
din populatie (cauza de trombembolism familial)
- Deficit de anticoagulanti (proteina C, proteina S, antitrombina 3)
- Anomalii ale plasminogenului/activatorului tisular al plasminogenului
- Anomalii ale fibrinogenului
- Rezistenta la proteina C

CRITERII DE SUSPICIUNE
o Exista istoric de tromboze in familie
o Apare tromboza in locuri neobisnuite
o Tromboza repetata
o Tromboza la tineri
o Rezistenta la anticoagulante orale

Leziuni endoteliale
o Catetere venoase
o Traumatisme / operatii : 25% din
cazurile de TEP apar la 15-30 zile
postop (risc max – ziua 18).
o Vasculite
o Antecedente de tromboza vv

o CD 62p = platelet surface P-

selectin. P-selectin = cell adhesion molecule (CAM) on the surfaces of
activated endothelial cells, which line the inner surface of blood vessels, and
activated platelets.
o PECAM-1= Platelet endothelial cell adhesion molecule
o CD40 = costimulatory protein found on antigen presenting cells and is
required for their activation.
o platelet factor 4 (PF4), fibrinopetide A (FPA)
o cell-penetrating peptide Tat
o ADAMTS13 = metalloprotease (a disintegrin and metalloprotease),
 Patogeneza- desprinderea si migrarea trombului
o Although pulmonary
embolism can arise from
anywhere in the body, most
commonly it arises from the
calf veins. The venous
thrombi predominately
originate in venous valve
pockets (inset) and at other
sites of presumed venous
stasis.

Patogeneza – trombembolie
Consecintele fiziopatologice ale trombemboliei depind de
o Marimea trombului
o Repetarea trombemboliei
o Starea plamanului
o Bolilor asociate

Patogeneza - marimea trombului

o Tromb mic unic (< 1 mm )- de obicei asimptomatic
o Tromb mediu (2-4 mm ) : uneori simptomatic, in <10% cazuri – ionfarct
pulmonar (dubla vascularizatie a plamanului – circulatie pulmonara si
sistemica)
o Tromb mare (> 1-1,5 cm): risc vital,mai ales daca trombembolia este
bilaterala
o Trombi mici, repetat: HT pulmonara- cord pulmonar cronic trombembolic
(HVD)

Patogeneza – trombembolie
o Trombii mari – provin din vene mari
 o Nu intotdeauna un tromb mare duce la blocarea ramului arterial:
o “trombi in sea”- care se opresc la bifurcatia unor artere- permit mentinerea
fluxului)
o Trombi in “V “sau in “y “care provin de la nivelul unor ramificatii venoase

Frecventa TEP
o Plaman Dr> stg
o Lobi inferiori> superiori
(related to the flow distribution that favors the right lung and the
lower lobes) .

Patogeneza – trombembolie
o Trombul se poate localiza central ( a pulmonara principal , trunchiul anterior
, arterele interlobare dr/stg, trunchiul lobar superior stang, artera lobara
medie dreapta, arterele lobare inferioare dr/stg)
TEP masiv: trombul afecteaza ambele aa pulmonare
o Zonele periferice : aa segmentare si subsegmentare ale lobului superior dr,
a lobului mediu, lobului inferior dr, lobului superior stg, lobului inferior stg,
lingual.

Evolutia trombembolului in artera pulmonara:

o Daca pacientul supravietuieste incepe tromboliza endogena , prin care
reteaua de fibrina este dezorganizata si trombii mici pot fi complet distrusi.
o Liza trombului poate fi si pur mecanica in timpul trecerii prin cavitatile
cardiace drepte.
o Trombul restant sufera un proces de organizare : invazia fibroblastilor si
mugurilor capilari in tromb . Acesta adera la peretele vascular, isi micsoreaza
volumul si circulatia arterial este restabilita dar vasul ramane ingustat (TEP
repetate- risc de HT pulmonara!!)

Patogeneza TEP - Infarctul pulmonar

o De obicei este rezultatul ocluziei unei atere de diametru mediu
 o Apare intr-o mica proportie din TEP (10%) datorita dublei vascularizatii
pulmonare – vase din circulatia pulmonara si vase din circulatia sistemica
(bronsice).
o In plus exista colaterale care pot suplini sistarea circulatiei intr-una din
arterele pulmonare
o Infarctul pulmonar poate totusi sa apara la pacienti cu boli cardiace, in
special stenoza mitrala
o Rar apare < 40 ani

Consecintele TEP
o Obstructie vasculara = factor mecanic
o Inflamatie – eliberare de citokine (tromboxan A2), serotonina care
determina vasoconstrictie, leziuni capilare (creste permeabilitatea capilara),
de histamina - bronhoconstrictie

1. Tulburari respiratorii
2. Tulburari hemodinamice – circulatorii

Tulburarile respiratorii:
o Cresterea spatiului mort alveolar ( zone neperfuzate)
o Hipoxemie
o Hiperventilatie

Cresterea spatiului mort

o In A the alveoli and their
capillaries have normal
ventilation and perfusion,
respectively. ETCO2 has a
normal value (40 mmHg),
which is equal to arterial
CO2 (PCO2) and alveolar
CO2 (PaCO2).
o In B we see the effect of
obstruction of the blood
flow to half the alveoli. The dead spaceincreases, while ETCO2 is reduced to
a level proportional to the alveoli that maintain their ventilation but not
 their perfusion (hereone half). The minute ventilatory gas volume (VE) has
been doubled in order to maintain stable PCO2 (40 mmHg).

Hipoxemia
Mecanismele hipoxemiei
o Neomogenitatea ventilatie- perfuzie (teritorii ventilate dar neperfuzate),
o Sunturi intrapulmonare , Sunt intracardiac (via foramen ovalae patent)
o Scaderea debitului cardiac
o Cresterea cantitatii de sange ce parcurge teritoriile neafectate, scade
contactul aer-sange – scade oxigenarea sangelui

Patogeneza – trombembolie
1. tulburari ale ventilatiei si
perfuziei- modificare raportului
V/P – principal mecanism
Fixarea embolului determina
vasoconstrictie prin
o eliberarea de serotonina si
tromboxan din trombocitele
care adera la embol,
eliberarea de fibropeptida B
(produs de degradare a
fibrinogenului)
o Reflex – declansat de
dilatatea arterei pulmonare datorita fixarii embolului
Eliberare locala de histamina –cauzeaza bronhospasm
Rezulta zone cu perfuzie buna dar ventilatie proasta= sunt functional si zone cu
ventilatie buna dar perfuzie proasta (spatiu mort)
o Scaderea productiei de surfactant in zonele afectate - atelectazie
Patogeneza – trombembolie

2. sunturi arteriovenoase
o Pulmonare : se deschid pentru a reduce presiunea din circulatia pulmonara.
o Cardiace : la 60-70% din indivizii sanatosi, ecocardiografic s-a demonstrat
existenta unei foramen ovale patente care scurtcircuiteaza mica circulatie cand
presiunea din AD creste ca urmare a TEP

3. Scaderea debitului cardiac - scaderea saturatie in O2 a sangelui venos in

mixed venous blood.

4. Cresterea cantitatii de sange ce parcurge teritoriile neafectate, scade

contactul aer-sange – scade oxigenarea sangelui

Cauza cea mai frecventa de deces in TEP

o Tulburarile cardiovasculare din circulatia pulmonara si sistemica –

principala cauza de deces
o insuficienta respiratorie- rol secund (hipoxemia raspunde repede la
oxigenoterapie)

Patogeneza TEP
 o Prezenta tromb-embolului afecteaza circulatia pulmonara nu numai prin
prezenta sa (scade patul arterial ) ci si prin eliberarea unor substante
(serotonina, TBX A2) si prin vasospasmul determinat de acestea si de
hipoxie.
o Presiunea arteriala pulmonara medie poate sa se dubleze (40 mm Hg) sau
poate creste mai mult daca exista o HTP preexistenta
o Cresterea postsarcinii combinata cu tahicardia duce la cresterea consumului
de oxigen in VD , care se dilata , se subtiaza ceea ce scade perfuzia prin
coronare . Debitul Vd scade ducand la accentuarea hipoxemiei
o Apare insuficienta cardiaca dreapta- cea mai frecventa cauza de deces in TEP
o Presiunea crescuta din cavitatile drepte duce la deplasarea septului
interventricular – scade umplerea diastolica a VS- scade debitul cardiac
sistemic
o Cresterea presiunii in AD poate duce la migrarea de trombi prin foramen
ovalae patenta (prezenta la 1/3 din pacienti) in circulatia sistemica
(trombembolie paradoxala)

Histopatologie TEP- infarctul pulmonar

o Zona de condensare de culoare initial rosu inchis, apoi brun, pe masura ce
eritrocitele se dezintegreaza si hemosiderina este fagocitata de macrofage ,
iar cand apare fibroza- devine gri- retractata
o Microscopic; disparitia unor structuri (pereti alveolari, bronsiole, vase) ,
prezenta de trombi in vasele necrozate , tesut adiacent hemoragic, dar
intact (circulatie colaterala)

Tablou clinic
Frecvent TEP asimptomatic
Cand este simptomatic- simptome nespecifice :
o Tahicardie
o Durere toracala
o Tuse
o Sincopa
o Hemoptizie

Tablou clinic- TEP masiv

 o Cianoza
o Instabilitate hemodinamica
o Episod sincopal

Tablou clinic
o Durerea – de tip pleural, apare in TEP periferic si se asociaza cu imagine RX
de infiltrat pulmonar
o Asociaza hemoragie alveolara si hemoptizii
o Dispneea – asociata mai frecvent cu TEP central – cu consecinte
hemodinamice mai importante
o Este cel mai frecvent simptom (70-80% din pacientii cu TEP dovedit),
asociata frecv cu tahipnee (>20 resp/ minut)
o Tahicardia
o Semne de insuficienta cardiaca dreapta :
 Jugulare turgescente
 Semn Harzer
 Accentuarea zgomotului 2 in focarul pulmonar
 Suflu sistolic pulmonar

Simptome :
o Dispnee 80%
o Durere pleurala 52%
o Durere retrosternala 12%
o Tuse 20%
o Hemoptizie 11%
o Sincopa 19%
Semne clinice :
o Tahipneea (>20/min) 70%
o Tahcardia (>100/min) 26%
o Semne de tbz vv profunda
15%
o Febra 7%
o cianoza 11%
Atentie la
 prezenta factorilor de risc pentru tromboza profunda (sarcina,
anticonceptionale, APP de cancer etc)
 Atentie la semnele clinice de tromboflebita:
o durere pe traiectul venelor profunde,
o senzaţia de tensiune în membru,
o mărire de volum şi edem cu debut în distalitate,
o căldură locală, eventual eritem sau cianoză
o prezenţa semnului Homans,

Datorita lipsei de sensibilitate si specificitate , utilitatea simtomelor si semnelor

clinice este limitata
Wells a propus o metoda de apreciere a probabilitatii de TEP
1. Semne si simptome ale bolii trombembolice (3 puncte )
2. Absenta unui diagnostic alternativ (3 puncte )
3. Frecventa cardiaca > 100 batai/min (1.5 puncte )
4. Imobilizare sau status postoperator – 1 luna ( 1,5 puncte )
5. TEP anterior (1.5 puncte )
6. Hemoptizii (1 punct )
7. Cancer ( 1 punct )
Investigatiile si tratamentul TEP
sunt influentate de acest scor!!!
Scor < 2 = probabilitate mica
Scor 2-6 puncte = probabilitate medie
Scor > 6 puncte = probabilitate mare

Paraclinic
1. Teste uzuale, inclusive hemograma, coagulograma
2. Gazometrie Plus: metode de diagnostic al
3. D Dimeri trombozei venoase profunde
4. Radiografie CP
Ecografia Doppler venoasa
5. EKG
CT venoasa
6. Ecocardiografie
RMN
7. Examen CT
8. Scintigrama de ventilatie si perfuzie
9. Arteriografie Plus : teste pentru
identificarea factorilor de risc
1. Gazometrie : inconstant pot apare
o Hipoxemia

Datorita hiperventilatiei:
o Hipocapnia
o Ph crescut - alcaloza respiratorie

o Sunt semne nespecifice (pot fi si normale)

2. D Dimeri
o Tromboza activă induce în organism un răspuns fibrinolitic : activarea
plasminei, conduce la scindarea fibrinei cu apariţia de D-dimeri şi de produşi
de degradare proteolitică a fibrinei.
o D-dimerii pot fi determinaţi optim, prin metode cantitative de înaltă
sensibilitate ELISA (enzyme – linked immunoadsorbent assay) sau calitative.
o Valoarea de discriminare pentru diagnostic este de peste 500 ng/mL;

Sensibilitatea dozării de D-dimeri este foarte mare (96-100%), dar specificitatea e

scazuta (40-50% :

Alte situatii in care D-dimerii se pozitivează:

o vârstă avansată,
o neoplazii,
o postoperator,
o eclampsie,
o infarct de miocard,
o Insuficienta cardiaca
o boli hepatice
!!!Rezultatele trebuie interpretate în context clinic.!!!

Diagnosticul de TVP sau EP nu se poate susţine numai prin pozitivarea D-

dimerilor
Mai utili in excluderea TEP:
o Un test D-dimeri negativ (<500 ng/mL) sau absenţa D-dimerilor determinaţi
ELISA la pacienţii cu probabilitate “pretest” mică de TEV, exclude TEV acut.
 o Determinarea D-dimerilor este valoroasă în diagnosticul TVP sau EP, în
special la pacienţii tineri, cu simptome recente şi care nu au primit
tratament cu heparină.

EKG
Modificari care indica
suprasolicitarea VD:
o Invesarea undei T in
derivatiile V1-V4
o Aspect QR in V1
o Aspect S1Q3T3
o BRD incomplet / complet
o Diverse aritmii (fibrilatie
atriala)

Aceste modificari sunt in general prezente in TEP mai sever

o In TEP usor/mediu – poate fi prezenta numai- Tahicardie sinusala

Paraclinic : radiografia pulmonara

 In 25% cazuri RX= normal
 Modificari nespecifice:
o Mica pleurezie
o Ascensionarea diafragmului
o Atelectazie

Modificari mai specific dar greu de observant:

o Artera pulmonara mai proeminenta – semn Knuckle
o Dilatare a vaselor pulmonare proximale embolului si colapsul vaselor distale
(aspect “taiat”) – semn Westermark
o Dilatatia a pulmonare superioare dr – semn Palla
o “cocoasa “lui Hump : infiltrate trunghiular sau rotund, cu baza pe pleura si
varful spre hil- localizare parahilara
!!Cea mai mare utilitate : RX normal la pacient cu dispnee severa!!
Paraclinic – Rx pulmonara Semn Westermark Dilatare a
vaselor pulmonare proximale
embolului si colapsul vaselor
distale (aspect “taiat”)

Cocoasa Hump infiltrat

trunghiular sau rotund, cu
baza pe pleura si varful spre
hil- localizare parahilara

Paraclinic – ecocardiografie
Ecografia transtoracica poate pune in
evidenta semne de suprasolicitare presionala a VD – deci numai in TEP mari , cand
apare HT pulmonara
Semne ecografice:
 Dilatarea VD, hipokinezia peretelui liber
 Deplasarea septului iv spre VS

Paraclinic – angio CT
 angioCT cu inalta rezolutie
spatiala si temporala
 Permite vizualizarea arterelor
pulmonare pana la nivelul aa
segmentare
Paraclinic - angioRMN
Sensibilitate mica – rezultate neconcludente

Paraclinic – scintigrama de ventilatie si de perfuzie

 Scintigrama de ventilatie : Kripton 81m,
Xenon 133, carbon marcat cu Technetiu
99m
 De perfuzie : macroagregate de
albumina marcate cu Technetiu 99 mm –
opacifiaza regiunile in care circulatia este
pastrata prezenta
Scintigrama

SP in TEP : zona de hipoperfuzie –

nu capteaza trasorul
SV in TEP: normala

Limitele scintigramei pulmonare de perfuzie

Defecte de perfuzie pot apare si in vasospasm cauzat de hipoxie:

 Astm bronsic
 Atelectazie
 BPOC
 Pneumonie
o Valoare mai mare o are o scintigrama de perfuzie normala- poate exclude
TEP
o Specificitatea creste cand se compara cu scintigrama de ventilatie : defect de
perfuzie fara defect de ventilatie sau defect de perfuzie> decat cel de
ventilatie = posibil TEP

SP anormala nu este specifica pt TEP

SP normala exclude TEP
SP anormala si SV normal – poate fi TEP
Semnificatia asocierii scintigramei de ventilatie si de perfuzie
 Probabilitate mare de TEP : doua sau mai multe defecte regionale de
perfuzie , cu modificari absente sau minime ale ventilatiei si fara modificari
pe RX pulmonara (specificitate de 85% dar sensibilitatea este mica- scapa
cazuri nediagnosticate)

Paraclinic – angiografia pulmonara

 “Standardul de aur “ pentru TEP - cand celelalte criterii de dg nu sunt
suficiente
 Daca starea pacientului o permite ar trebui efectuata in prima saptamana
(inainte de aparitia revascularizarii)
 Ofera informatii mai bune despre vasele periferice
 Exista un risc mai mare (2% mortalitate) la pacientii cu HT pulmonara severa

Paraclinic – diagnosticul trombozei venoase

 Ecografie Doppler venoasa
 Ex Ct venos
 RMN venoasa
 Venografia cu substanta de contrast

1. Ecografia Doppler de vene

o Metoda de elective pt diagnosticul trombozei venoase profunde (sensibilitate
73% si specificitate de 90-100%)
2. Computer tomografia (CT) venoasă :
o poate deosebi un trombus recent de unul vechi,
o poate da relaţii asupra anomaliilor adiacente (formaţii retroperitoneale,
compresii venoase).
Indicaţiile CT venoase sunt în prezent limitate:
 incapacitatea de evaluare ecografica a venelor profunde
 examinarea venelor pelvine şi a venei cave inferioare (VCI)
 explorarea completă în cazul unei EP importante, cu punct de plecare
neprecizat.
3. RMN venoasa
 Valoarea diagnostică a RMN venoasă este foarte mare, depăşind ecografia
(trombozele venoase la nivel pelvin şi în femurala comună, sensibilitatea este
de 100%, cu specificitate de 98%) .
 Utila si pt venele gambei
 4. Venografia cu substanţă de contrast
o Puţin folosită.
o Sensibilitatea şi specificitatea venografiei de contrast - aproape 100%,
Dezavantajele venografiei de contrast
o Metoda invaziva
o Reactii secundare la substanta de contrast

Paraclinic- evaluarea factorilor de risc –trombofilie

o Screening pt trombofilie : factor V Leyden, anticoagulant lupic, anticorpi
antifosfolipidici, homocisteina
o Nu se determina in faza acuta a trombozei proteina C, S, antitrombina 3 pt
ca
o Nivelele lor plasmatice scad normal in acest context
o Pot fi influentate de dicumarinice – scad

Diagnostic diferential
Al durerii, dispneei, hemoptiziei, imaginii RX

1. Pneumonie/ bronsita / astm bronsic / TBC

2. IMA
3. EPA
4. Disectia de aorta
5. Cancerul pulmonar
6. Hipertensiunea pulmonara primara
7 Fractura costala , boli musculoscheletale
8. Pneumotorax
9. Anxietate

Prognostic

o Starea plamanului anterior TEP

o Marimea trombului /gradul ocluziei arteriale
o Repetarea TEP (persistenta sau repetarea tromboflebitei)
o Rapiditatea diagnosticarii si instituirii tratamentului

Indicatori de prognostic
o Insuficienta ventriculara dreapta acuta cu hTA si soc cardiogen
o Sincopa
Markeri biologici –prognostic
o Tahicardia
nefavorabil:
o Bolile preexistente
Nivelul peptidului NT proBNP > 500
ng/L
Cresterea nivelului troponinei

Pofilaxia TEP= profilaxia si tratamentul trombozei venoase

Obiectivele tratamentului TVP sunt:
o prevenirea extensiei trombului şi reducerea masei sale
o prevenirea EP
o prevenirea recurenţei trombozei şi dezvoltării sindromului posttrombotic

Profilaxia TVP
o Primara
o Secundara (cei care au avut un episode de TVP) = prevenirea recurentei

Tratamentul TVP
Medical
o Anticoagulante : Previn extensia trombului dar nu au mare eficienta in
prevenirea sd posttrombotic (la 50% din pacienti raman leziuni ale valvelor
venoase )
 o Trombolitice (rar)
Chirurgical – trombectomie
o Filtre venoase : la pacienti cu TEP acut care au contraindicatii absolute pt
anticoagulante sau la care in ciuda tratamentului anticoagulant adecvat se
repeta TEP
Criterii de apreciere a
o Corectitudinii diagnosticului
o Gravitatii TEP

Tratamentul TEP

1.Sustinerea functiilor vitale- cardiocirculatorie si respiratorie

2.Anticoagulante
3.Trombolitice
4.Chirurgical

Tratamentul TEP - Sustinerea circulatiei si respiratiei

Sustinerea circulatiei si respiratiei
o Cauza principala de deces : IVD acuta cu scaderea debitului sistemic
o INCARCARE hidrica - nu agresiva ci moderata – cca 500 ml
o Vasoconstrictoare (combat hTA, stimuleaza contractilitatea VD)
 o Vasodilatatoare (scad vasoconstrictia pulmonara)

Vasoconstrictoare :
o Adrenalina si Noradrenalina – efect inotrop pozitiv si cresterea perfuziei
coronariene prin cresterea TA sistemice – la pacientii cu hTA
o Dopamina/ dobutamina - la cei cu TA normal, dar poate agrava
neomogenitatea raportului V/P prin vasodilatia teritoriilor neobstruate

Vasodilatatoare
o Scad presiunea arteriala pulmonara si rezistenta in fata VD dar au si efecte
sistemice vd daca sunt administrate i.v. (pot scadea TA sistemica)
o Inhalarea de oxid nitric – poate amelioara statusul hemodinamic (vd doar in
teritoriul pulmonar)
o Levosimendan – combina vasodilatatia in circulatia pulmonara cu o crestere
a contractilitatii VD ( sensibilizeaza celulele contractile la calciu si are si efect
de deschidere a canalelor de potasiu -ATP dependente)

Adminstrarea de oxigen
o In general – hipoxemia si hipocapnia nu sunt severe si pot fi corectate de O2
o Hipoxemia este mai severa la cei cu foramen ovalae patent (deschis in
conditiile in care presiunea in VD suprasolicitat depaseste presiunea din VS)
= sunt intracardiac dreapta (sange venos) – stanga (sange oxigenat)
o Daca este indicata ventilatia mecanica – se poate creea o presiune
intratoracica pozitiva care scade intoarcerea venoasa si agraveaza si mai
mult disfunctia VD, prin scaderea umplerii diastolice

Tratamentul anticoagulant
Principii:
o Instituit rapid dupa stabilirea diagnosticului la pacientii cu TEP semnificative
clinic
o Initial obligatoriu cu anticoagulante parenterale
o Ulterior cu anticoagulante orale

Suprapunere ACP cu ACO minimum 5

zile datorita latentei de actiune a
ACO!!!!
Anticoagulantele

Cu administrare parenterala
o Heparin nefractionata (heparina sodica)
o Heparina cu greutate moleculara mica

Cu administrare orala
o Antivitamine K (warfarina, cumarol)
o Noile anticoagulante (inhibitori de factor X si inhibitor direct al trombinei )

Anticoagulantele parenterale- heparinele

A. heparina nefractionata
B. heparinele fractionate= cu greutate moleculara mica

Actiuni:
o Inhiba imediat trombina, prin legare de AT III– previne cresterea trombului
o Actioneaza si pe factorii XII, XI, X, IX
o Nu dizolva trombul deja format
o Inactive la pacientii cu deficit de antitrombina III

Contraindicatii – heparina
o Trombocitopenie severa
o Imposibilitatea de a efectua monitorizarea testelor de coagulare
o Hemoragie active, necontrolabila
Reactii adverse :
o Hemoragie prin supradozaj
o Osteoporoza
o Trombocitopenie
o Alergie
o Alopecie tranzitorie

 Doze heparina nefractionata : 80 ui/kg bolus, 18 ui/kg/hr

 nivelul anticoagulării “ţintă” este o valoare ce se apreciază printr- un aPTT
de 1,5-2,5 ori faţă de valoarea de control
  Măsurarea aPTT este recomandabil a se realiza iniţial la 3-6 ore după bolus
şi la 6-12 ore în timpul perfuziei iv până la ajustarea dozelor corecte de
heparină iv.

Tratamentul supradozajului de heparina nefractionata

o Protamina = antidot specific
o 1 mg heparină = 100-110 UI
o neutralizarea se face: 1 mg heparină la 1 mg protamină pentru administrare
cu injecţii intermitente
o pentru administrare continua : mg protamină = (mg heparină/h) x 2,5
o (durata medie de acţiune a heparinei este de 2-3 ore) (2,5)
Doze heparina cu greutate moleculara mica

Idraparinux - afinitate de 30 ori mai mare pentru AT decât fondaparinuxul.

T1/2 = aprox 130 ore- se poate administra o dată pe săptămână.

Comparatie heparina nefractionata- HGMM

o Avantaj HGMM: risc mai mic de a induce sangerare majora; risc mai mic de
trombocitopenie, nu necesita monitorizarea aPTT

o Avantaj heparina nefractionata - la pacientii cu boala renala avansata

(clearance creatinina <30 mL/min): mai usor de manevrat (T1/2 mai mic,
posibilitatea monitorizarii efectului prin aPTT, antagonist specific-
protamine)
Anticoagulante orale – antivitamine K
Mod de actiune :
o Antagonsti al vitaminei K ( cofactor in sinteza factorilor II, VII, IX, X – ai
coagularii dar si anticoagulante – proteina C si S)
o Preferabil sa fie asociate din prima zi a tratamentului parenteral
anticoagulant- Actiune lenta a ACO; Efectul inhibitor pe prot C, S =
hipercoagulabilitate –pana in ziua 5
o Anticoagulantele parenterale se mentin minimum 5 zile asociate cu ACO, si
pana cand (INR) ajunge la 2.0–3.0 si se mentine astfel 2 zile consecutive

Anticoagulante orale – antivitamine K

o warfarina
o acenocumarol – sintrom, trombostop
o fenprocumon
o Fenindiona
o Flunidiona

Prudenta:
o Variabilitate mare a raspunsului individual (influentat de medicamente
asociate, alimente, alcool, boli digestive, hipertiroidia, etc si de factori
genetici!!- variatii a 2 gene – una are implicatii in inactivarea ACO- CYP2C9,
alta in activarea vit K-VKORC1 )
o Potentate de antibiotic, amiodarone, diltiazem, statine, propafenona etc
o Nu exista antidot (supradozajul se trat cu PPC)
Contraindicatiile ACO – absolute
o Varice esofagiene mari
o Trombocitopenie < 50000/mmc
o In primele 72 ore dupa interventie chirurgicala cu risc major de sangerare
o Alergie
o Hemoragie acuta semnificativa in ultimile 3 luni
o Ciroza hepatica cu INR initial > 1.5
o Sarcina sau primele 48 ore postpartum

Contraindicatiile ACO –relative

o Hemoragie intracraniana in antecedente
 o Hemoragie extracerebrala recenta in ultimile 6 luni, daca nu s-a identificat
cauza sau nu a putut fi tatata
o Ulcer recent – 3 luni (daca are APP de ulcer> 3 luni, se asociaza obligatoriu
un blocant de PP)
o Istoric de cadere la un pacient cu risc mare de sangerare – daca are >/= 3 din
urmatoarele :
Varsta > 65 ani
Istoric de sangerare sau leziune care poate sangera (de ex diverticul)
HTA necontrolata
Afectare renala severa/ dializa
Afectare hepatica severa- acuta sau cronica
Trombocitopenie < 80.000/mmc

Reactii adverse – ACO

1. Hemoragii
2. Necroza cutanata
3. Febra
4. Anorexie, greata, varsaturi
5. Diaree
6. Hemoptizie
7. Calcificări ale traheei
8. Alopecie

Anticoagulante orale – noi

o Inhibitor direct de trombina = Dabigatran
o Inhibitori de factor X: apixaban, rivarixaban , edoxaban
Anticoagulante orale – noi
Doze
o Apixaban 5 mg x2/zi (1/2 din doza la pacienti varstnici > 80 ani,
subponderali, sau cu creatininemie > 1.5 mg / dL
o Dabigatran 150 mg x2/zi
o Functie de clearance creatininei (de evitat dabigatran cand Cl creatinine < 30
ml/min)
o Atentie in bolile hepatice (preferabil dabigatran)
o Risc de sangerare comparabil cu ACO vechi
o Nu necesita monitorizarea coagularii
o Nu exista antidot

Tratament trombolitic
o Poate reduce rapid presiunea in circulatia pulmonara prin disolutia
obstacolului
o >90% din pacienti raspund favorabil, mai ales daca se face in primele 48 h de
la debutul simptomelor, dar poate avea beneficiu si dupa 6-14 zile
o Streptokinaza
o Urokinaza
o Activator tisular al plasminogenului recombinant
o Reteplaza, desmoteplaza- in studiu
Contraindicatiile trombolizei
Sangerarea – complicatia majora a trombolizei
Contraindicatii:
o Anevrism disecant de aorta
o Pericardita
o Accidentul vascular cerebral
o Neurochirurgie in ultimile 6 luni
o Tumora cerebrala
o Diateza hemoragica
o HTA severa

Complicatii ale trombolizei

o Majora – sangerarea
o Reactii alergice (SK)
o Productie de Ac (SK) – scade eficienta in caz de retratament

Trombectomie minim invaziva- percutana

o Se face la pacientii cu contraindicatii pentru tromboliza

- fragmentare a trombului cu ajutorul unui cateter “pigtail “/ cateter cu

balon
- trombectomie reolitica – hidrodinamica
- trombectomie prin suctiune – aspirare prin cateter
- trombectomie rotationala

Tratament chirurgical- embolectomie

o Pentru pacientii cu risc mare sau intermediar la care tromboliza a esuat sau
este contraindicata

Durata anticoagularii
o Pacientii cu TEP care nu au un factor de risc identificabil trebuie tratati cu
ACO intre 3-6 luni (risc de 5% de a repeta TEP in primul an dupa
intreruoerea ACO)
o Pacientii cu factor de risc identificat si netratabil – tratati indefinite cu ACO
(risc 15%)
 o Pacientii cu factor de risc identificat si indepartat (EX anticonceptionale,
sarcina, operatii) – pot opri tratamentul dupa 3 luni (risc <3%)
o Pacientii care au suferit al doilea episod de tromboza vv profunde sau TEP –
tratati toata viata

Durata anticoagularii