Tromboflebita reprezintă obstrucţia completă sau parţială a unei vene printr-un trombus,

însoţită de reacţia inflamatorie a peretelui venos

Trombembolism pulmonare
Tromboza venoasã profunda (TVP)
Definitii : Aparitia unui tromb intr-o vena de calibru mare; cel mai frecvent la nivelul
membrelor inferioare
Localizare in ordine descrescâtoare a frecventei: gamba, femuralà, poplitealà si vene
iliace
Poate cauza inflamatia venei implicate (tromboflebita)
Factori de risc =
u Factorii de risc pentru producerea trombozelor venoase vor fi corelaţi cu
elemente care formează triada Vircow STAZA VENOASA,
HIPERCOAGULABILITATEA, LIZIUNILE ENDOTELIULUI VENOS

- vârsta peste 40 ani

- intervenţiile chirurgicale – mai ales pe micul bazin, abdomen, ortopedice
- imobilizările prelungite la pat (fracturi, insuficienţă cardiacă, accidente
vasculare cerebrale) prin favorizarea stazei venoase
- sarcina şi puerperium
- antecedente de tromboză venoasă profundă
- obezitatea
- neoplazii
- stâri de hipercoagulare (deficite genetice ale proteinelor implicate în
coagulare: deficit de proteina C, S, A, antitrombină III
- consumul de anticoncepţionale orale
- traumatismele, efortul muscular prelungit, cateterele endovenoase produc
leziuni ale endoteliului venos

I/E = posibil asimptomatica;

- durere profundã in gambà,
- edem debut distal cu extensie proximala, elastic, indolore, se accentueaza
in pozitie decliva
- febra moderata, tahicardie cu instalare progresiva (pulsul catarator a lui
mahler)
- cresrea temperaturii locale, cianoza tegumentelor
-
Trombozele distale sunt localizate la venele mici din plantă, gambă sau teritoriul
popliteu
Tabloul clinic este mai şters decât în formele proximale şi constă în durere locală,
creşterea în volum a membrului afectat, dilataţia venelor subcutanate pretibiale,
manevre de provocare pozitive
Riscul emboligen este mare, dar mult mai mic decât în formele proximale
Nu conduce la insuficienţă venoasă cronică
Trombozele proximale cuprind venele femurale (superficială, profundă şi comună) şi
venele iliace
Manifestările clinice sunt mult mai ample, riscul emboligen este foarte mare
Frecvent se soldează cu insuficienţă venoasă cronică

Diagnostic pozitiv
D-dimerii sunt crescuti in caz de TVP, dar testul este mai util când este normal
pentru a exclude o TVP
Imagisticã = ecografia vascularà compresivã este folosità pentru diagnostic
Procesul de stabilire a diagnosticului începe cu evaluarea probabilităţii clinice prin
folosirea unui scor de predicţie clinică ce ţine cont de caracteristicile clinice ale
pacientului, de prezenţa sau absenţa factorilor de risc pentru TEV şi de posibilitatea
ca simptomele şi semnele să fie explicate în contextul unui diagnostic alternativ. Se
recomandă scorul Wells cu două niveluri modificat pentru TVP
 Diagnostic celulite, paniculite
diferential vasculite nodulare, eritem indurat, panarterita nodoasă
limfangita acută, erizipel
ocluzie arterială acută
traumatisme musculare, hematoame locale
sindrom posttrombotic
compresiuni venoase înalte, edeme unilaterale de altă etiologie

Tratament :
ridicarea membrului inferior
anticoagulante
heparina nefractionata, : Durata tratamentului este de 5-7 zile, cu administrarea în
continuare de anticoagulante orale după 2-3 zile de suprapunere
Dezavantaje:
Administrarea heparinei nefracţionate trebuie făcută sub stricta supraveghere a
coagulării (APTT)
Efecte adverse: hemoragii, trombocitopenie, osteoporoză, creşterea enzimelor
hepatice etc.
heparina cu masã molecularà mica: enoxaparină, deltaparina, nadroparina,
reviparin, tinazeparin
Beneficii
administrare comodă, subcutanată în 1-2 doze /zi, biodisponibilitate mare, timp de
înjumătăţire lung
Efecte adverse reduse: risc scăzut de trombocitopenie, osteoporoză, nu necesită
supravegherea timpilor de coagulare
Durata tratamentului – aceeaşi ca la heparina nefracţionată
Anticoagulantele orale (antivitaminele K): pentru managementul pe termen lung;
Efectul terapeutic se instalează în 5 zile
Controlul terapeutic se face prin timpul de protrombină şi INR
Tratamentul fibrinolitic poate fi administrat pe cale generală (intravenos) sau local,
în cadrul tratamentelor combinate (intervenţional + trombolitic prin catetere
endovenoase la nivelul venei afectate)
Indicaţii ale tratamentului fibrinolitic:
tromboză venoasă extensivă cu embolii pulmonare contraindicaţii ale administrării
heparinei (trombocitopenii la heparină sau intoleranţă la heparină)

Complicatii, Prognosticul
În absența tratamentului, (TVP) pot avea evoluții imprevizibile și adesea duc la
complicații. Aproximativ o treime dintre cazuri pot evolua către tromboembolism
pulmonaR. Trombozele proximale netratate pot duce la insuficiență venoasă cronică
și sindrom posttrombotic, iar formele distale netratate pot evolua către tromboză ilio-
femurală în 20-30% din cazuri, cu un prognostic sever.
Prognosticul vital și funcțional este grav în special în cazul trombozelor proximale și
în cele asociate cu neoplasme. Totuși, un tratament corect și prompt, care poate
include terapie trombolitică și anticoagulantă, poate ameliora prognosticul și preveni
complicațiile grave.
 95% din EP survin in contextul
trombozei venoase profunde
(TVP) a membrelor inferioare
A. Embolia pulmonara

Trombembolismul pulmonar este consecinţa migrării în circulaţia pulmonară a unor

fragmente de emboli de la nivelul unei vene profunde trombozate
Cel mai frecvent trombii provin de la nivelul membrelor inferioare (70-80%)
cu cât tromboza este mai proximală, cu atât riscul de trombembolism este mai mare
Cresterea presiunii in arterele pulmonare cauzatã de ocluzie duce la insuficientã cardiaca
dreapta, hipoxie si infarct pulmonar

Factori de risc = COMME TVP

Conform triadei Virchow factorii care parJcipă la tromboza venoasă sunt:
- Hipercoagulabilitatea
- Staza venoasă
- Leziunea endoteliului venos
Exemplu : imobilizare, cancer, calatorie prelungitã, intervenJe chirurgicala
recentã, sarcina, uJlizare de contracepJve orale, hipercoagulabilitate, obezitate, frac-
turi, TVP in antecedente sau arsuri severe

I/E = dispnee brusc apärutã, durere toracicà pleuriJcà, tuse, hemopJzie, sincopà,
febrà, tahipnee, tahicardie, cianoza
TEP masiv TEP moderat spre mare TEP mic la moderat
Tromboza afectează peste afectează între 30-50% din pacienţi stabili
50% din patul pulmonar patul vascular hemodinamici şi fără
prezentă dispneea şi : hipochinezie a VD la disfuncţie de VD
hipotensiunea -> necesită ecocardiogramă Sunt necesare măsuri de
suport vasopresor Au TA normală, dar prezintă prevenire a recurenţei
Evoluează frecvent spre şoc instabilitate hemodinamică
cardiogen Riscul de TEP recurent este
foarte mare

5. Diagnos?c
Laborator : D-dimeri crescuJ (indicat la pacienJi cu probabilitate scâzutã de
EP); gazometria arterialã este nespecifica, dar poate prezenta hipoxie
(EKG) = tahicardie sinusalã (cel mai frecvent), aspect S1Q3T3, unde T negaJve în V1
Imagis?cã
RXTh = nespecificà, cele mai frecvente descoperiri sunt atelectazia, revarsate
pleurale sau un hemidifragm ascensionat
Angiografie CT = imagini cu sensibilitate si specificitate ridicate.
Scin?grafie de ven?la?e/perfuzie (V/O) = detecteazã zonele cu raport
alterat, raportarea fâcându-se in probabilitâJ. Daca probabilitatea este mare,
atunci se recomanda tratamentul; dacã este normal, atunci EP este exclusa.
Un raport cu probabilitate scãzutà sau moderatà nu exclude prezenta EP
Angiografia pulmonara = procedurã de referintã, dar cu uJlizare limitatã pt ca este invaziv
Tratament anJcoagulare,
(1) Heparina cu greutate molecularà sau Heparinele fracţionate:
Sunt cele mai folosite în prezent
Deltaparină-5000 u/zi
Enoxaparina 40mg
Nadroparina 40u/kgc
Tinzaparina 50u/kgc
Se administrează subcutanat, doză unică zilnică
heparina nefrac?onatã (Jtratã pentru PTT de 1,5-2,5 ori valoarea normalã); Durata
tratamentului – 5-7 zile, cu administrarea în conJnuare de ACO după 4-5 zile de suprapunere
an?coagulante orale : an?vitamina K la warfarina (pentru a obJne o valoare Jntã a INR
(InternaJonal Normalized RaJo între 2 si 3)
An?coagulante orale directe (ACO) = rivaroxaban, apixaban, dabigatran
si edoxaban; nu necesità monitorizare INR
TERAPIA FIBRINOLITICA :
Produce liza cheagului cu reducerea obstacolului din circulaţia pulmonară
+ scade presarcina VD, cu ameliorarea funcţiei acestuia
Scade mortalitatea şi recurenţa TEP
EXEMPLU : Streptokinaza 1,5 milioane de unităţi în 2 ore
Reteplaze (r-PA) – 10 u dublu bolus la 30 min
Filtrele pentru vena cava inferioarã (VCI) pot fi lute in considerare dacã
terapia anJcoagulant este contraindicatà sau dacã exista recurentã de EP
Tromboli?ce sistemice = la pacienJi cu embolie pulmonarà masivã (soc/hipotensiune
persistentà)
Evoluţia naturală este influenţată de:
- Mărimea cheagului embolizat
- Numărul acestora
- Afecţiuni cardiopulmonare associate
- Precocitatea şi corectitudinea tratamentului
- Recurenţa trombemboliilor
- Mortalitatea generală este de 30% la pacienţii netrataţi şi 10% la cei trataţi

Evoluţia TEP nemasiv :favorabilă, spontan sau sub tratament anJcoagulat.

Embolia masivă : o mortaliatate ridicată mai ales în faza acută, care scade prin tratament
suporJv şi tromboliJc.
Riscul de recurenţă al TEP este de 20-25% în absenţa tratamentului anJcoagulant
Pacienţii cu TEP recurent au prognosJc rezervat
Hipertensiunea pulmonară cronică trombembolică este o complicaţie rară (1%) a TEP acut
sau recurent
RAA

B. ReumaJsmul arJcular acut

Defini?i : O boală sistemică a ţesutului conjucJv, cu afectarea diferitor organe (arJculaţii,
inimă, sistem nervos, piele), care apare consecuJv unei infecţii streptococice şi are mecanism
imun
RAA reprezintă cea mai frecventă cauză de boli cardiace la copii şi Jneri
InfecJle cu streptococ formeaza autoanJcorpi ce ataca arJculaJle si valvele cardi-
ace (mitralà > aorJcã > tricuspidã).
Incidenta este scazutã in SUA datorità an4bioterapiei
Termenul de „boala cardiacà reumaJsmala" descrie atat cardita acuta (pericardita,
miocardita, valvulita), cât si leziunile cronice valvulare
I/E = artrità migratorie, cu arJculaJi calde, inflamate, febrà, noduli subcutanaJ
pe tendoanele extensorilor, coreea Sydenham (miscari involuntare necoordonate),
eritem marginat (erupJe nedureroasã)
Diagnos?cul poate fi pus cu ajutorul criteriilor Jones DiagnosJcul poziJv se bazează pe
criteriile Jones
El este susţinut de prezenţa a :
- două criterii majore
- un criteriu major şi două minore,
- dovada infecţiei streptococice este obligatorie
Diagnos?c pozi?v =
Laborator cresterea VSH, a proteinei C reacJve, cresterea nivelului de IL1, IL2, TNF alfa
leucocitoza cu deviere la stanga, anemie,
; 90%din pacienJ au anJcorpi anJstreptococici (Detectarea rapidă a anJgenelor
streptococice (ELISA, latex)
Detectarea în ser a unui Jtru crescut de anJcorpi anJstreptococici)
ECG : arata tahicardie
tulburări de conducere – alungirea intervalului PR, diverse blocuri atrioventriculare tranzitorii
tulburări de ritm – mai ales în formele cu miocardită
lărgirea complexului QRS, modificări de segment ST şi undă T
DD :
- artrita reumatoidă
- alte artrite reactive
- lupusul eritematos diseminat
- leucemia acută la debut
- miocardita virală
- endocardita bacteriană
Ø Evoluţia naturală a puseului acut de RAA este de 2-3 luni, cu evoluţie autolimitantă
Ø Severitatea episodului reumaJsmal este dată de severitatea carditei
Ø Toate afectările sunt autolimitante cu prognosJc excelent cu excepţia endocarditei
valvulare ce poate determina sechele valvulare definiJve
Complica? = afectare progresiva valvulará dacã nu se trateazã
9. Tratament = anJinflamatoare nesteroidiene pentru arJculaJile inflamate, corJ-
costeroizi dacã afectarea cardiaca este importanta;
Ø Tratamentul standard al anginei streptococice se face cu penicilină G 1,2 mil u/zi, 7-10
zile, injectabil
AlternaJve la schema clasică:
benzanJn-penicilină doză unică 1,2 milioane u – cea mai folosită variantă la ora actuală,
Măsuri generale:
- obligatorie în spital
- repausul la pat se menţine pe toată perioada cu febră şi reactanţi de fază acută
prezenţi
- efortul fizic - va fi limitat doar la pacienţii cu cardită moderată sau severă
- în prezenţa insuficienţei cardiace se va recurge la regimul alimentar hiposodat

De RETINUT Cardita reumaJsmala apare in 3% din infecJle streptococice netratate.

Bolile arterelor periferice
ArteriopaJa obliterantă periferică ateroscleroJcă
DefiniJe: Ingustarea gradualã a arterelor cauzatã de disfuncJa endotelialã, formarea
progresiva a plãcilor (formate din lipide si fibre de muschi neted) si raspunsul inflamator
asociat
2. Placile se pot calcifica, rupe si tromboza, ceea ce conduce la ingustarea suplimentara
a arterelor si ocluzia progresiva a fluxului sanguin
Localizare
oriunde pe arborele arterial
La nivelul aortei cel mai frecvent se localizează la nivelul bifurcaţiei în cele două artere iliace,
unde ocluzia acută produce sindromul Leriche
La nivelul arterelor membrelor inferioare, cel mai frecvent la nivelul femuralelor şi arterelor
iliace
Plăcile ateroscleroJce se localizează mai frecvent la nivelul bifurcaţiilor arteriale
Epidemiologie
Prevalenţa bolii creşte cu vârsta, Boala este mai frecventă la bărbaţi
EJologie
Cauza principală a bolii o reprezintă procesul de ateroscleroză
Factorii de risc
fumatul
la sexul masculin
creşte cu vârsta
diabetul zaharat
dislipidemie
hipertensiunea arterială
stările de hipercoagulabilitate predispun la tromboze arteriale

Tablou clinic
- 50% dintre pacienți sunt asimptomatici, și în prezența examen clinic obiectiv
patologic (lipsa pulsului periferic, indicele gleznă-brat anormal).
- 40% dintre pacienți prezintă simptome atipice, cum ar fi oboseala și senzația de
picioare grele.
- 10% dintre pacienți au simptome clasice de claudicație intermitentă.
Evoluția clinică depinde de stadiul bolii:
Distanța parcursă până la apariția durerii este uJlizată pentru stadializarea bolii.
Durerea scade treptat și dispare în câteva minute după încetarea efortului.
În stadiile avansate, durerea devine prezentă în repaus, se accentuează cu ridicarea
membrului inferior și se însoțește de parestezii.
În cazurile avansate cu tulburări trofice și necroze, durerea devine deosebit de intensă.

Examenul fizic:
- Scăderea sau absența pulsului la arterele periferice cu asimetrie a pulsului între
membrele inferioare sau superioare.
- Inegalitatea tensiunii arteriale între membrele superioare.
- Sufluri la nivelul arterelor femurale, iliace.
- Paloarea tegumentelor membrului afectat accentuată la efort.
- Atrofie a mușchilor extremității afectate.
 - Tulburări trofice: pierderea pilozității, tegumente palide și reci, tulburări trofice ale
unghiilor.
- În cazurile de ischemie severă, apare paloarea marcată însoțită de cianoza
extremității, fisuri, ulcerații și gangrenă.

Clasificarea arteriopaJei obliterante Clasificarea FONTAINE

Stadiul Simptome

I Asimptomatic

II a Claudicație intermitentă ușoară

II b Claudicație intermitentă moderată/severă

III Durere de repaus

IV Ulcerație sau gangrenă

Explorări paraclinice
1. Indicele gleznă-braț ( IGB) Metoda de determinare a IGB - Se determină tensiunea
arterială (TA) sistolică la ambele braţe, cu aparatul Doppler

Valoarea IGB Interpretare

Peste 1,4 Calcificare

1-1,4 Normal

0,9-1 Acceptabil

0,8-0,9 Boală arterială periferică usoara

0,5-0,8 Boală arterială periferică moderată

< 0,5 Boală arterială periferică severă

2. Examenul Doppler
Înregistrează fluxul sanguin la diferite etaje,Acestea vor fi modificate la pacienţii cu
arteriopaJi periferice
3. Examenul Dupplex
Constă în combinarea examenului Doppler cu ecografia 2D ceea ce permite în plus şi
aprecierea modificărilor morfologice ale peretelui arterial, prezenţa plăcilor ateroscleroJce şi
calcificărilor
4. Tomografia computerizată
Se realizează după administrarea de substanţă de contrast iodată şi permite studiul vaselor
mari (aortă, iliace, femurale)
5. Angiografia RMN
Este complet non-invazivăPermite evidenţierea circulaţiei arteriale la nivel aorJc, iliac,
femural, popliteu şi Jbio-peronier cu o sensibilitate în depistarea stenozelor de peste 90%
6. Testul de efort
Foloseşte covorul rulant pentru evaluarea semnificaţiei clinice a stenozelor periferice
asociată cu măsurarea indicelui braţ/gleznă înainte şi după efort
7. Angiografia de contrast
Este o metodă invazivă. fiind indicată mai ales preoperator sau anterior revascularizării
intervenţionale. Oferă aspecte privitoare la severitatea leziunilor şi starea colateralelor
8. Evaluare inițială de laborator pentru pacienții cu BAP
Hemoleucogramă, Ionogramă, Glicemie, HbA1c, Uree, creaJnine, RFG, Profil lipidic, Proteina
C reacJvă high-sensiJve
PrognosJc
Pacienţii cu factori de risc pentru ateroscleroză au un prognosJc nefavorabil
Pacienţii cu arteriopaJe periferică ateroscleroJcă, mai ales cei la care persistă factorii de risc
(fumat, diabet zaharat), au o evoluţie progresivă a leziunilor

Tratament
ObiecJve : a reduce factori de risc (ex. fumatul, HTA, hiperglicemia, hipercolesterolemia);
dieta cu aport scâzut de grasimi si colesterol si bogatã n anJoxidanJ (ex. vitamina E. vitamina
C. B-caroteni), efort fizic este uJlà in prevenJa boli
Tratament
tratamentul dislipidemiilor prin regim alimentar şi administrarea de staJne la pacienţii cu
hipercolesterolemie, boala coronariane,
Beta-blocantele reprezintă o clasă anJhipertensivă eficace și nu sunt contraindicate în BAP.
IECA aduc un beneficiu în ceea ce privește durerea și distanța parcursă la mers și reduc riscul
cardiovascular la pacienți cu BAP
Administrarea anJagregantelor plachetare care reduc evenimentele cardio- vasculare la
pacienţii cu ateroscleroză.
- aspirină( 75-325 mg/zi).
- Thienopiridinele
- Clopidogrel 75 mg/zi în caz de intoleranță la aspirină
2. Tratament farmacologic
tratamentul simptomaJc al claudicației intermitente: Pentoxifilin și Cilostazol
Cilostazol un inhibitor de fosfodiesterază, administrat în doza de 50-100 mg x2/ zi s-a
3. Revascularizarea intervenţională
Permite dilatarea stenozelor arteriale prin introducerea de catetere speciale intraarterial
până la sediul leziunilor şi umflarea unui balonaş (PTA – angioplasJe percutanată
transluminală) urmată sau nu de plasarea unei proteze (stent)
Se preferă:
leziuni situate la nivelul arterelor iliace cu lungime sub 3 - 5 cm, necalcificate
ocluzii incomplete ale arterelor femurale superficiale comune şi poplitee
leziuni ale vaselor gambei la pacienţii cu ischemie criJcă
Leziunile arterelor femurale comune au o rată mai mică de succes, de aceea se preferă
tratamentul chirurgical.
Tratamentul se indică la pacienţii cu stadiu II B şi III care nu au răspuns la tratament medical
şi, ca tratament de salvare a membrului la pacienţii aflaţi în stadiul IV.
4. Revascularizarea chirurgicală
pacienţi cu leziuni nepretabile la angioplasJe (leziuni exJnse, calcificate, etajate)
eşecuri ale angioplasJei
ischemia severă stadiul IV Fontaine
Intervenţiile chirurgicale constau în efectuarea de by-passuri la diferite nivele: aorto-femural,
ilio-femural, femuro-femural, femuro-popliteu etc., în funcţie de sediul şi extensia stenozelor
Materialele folosite sunt vena safenă inversată sau materiale sinteJce
Ischemia ireversibilă cu leziuni de gangrenă la care au eşuat toate metodele de salvare a
membrului are indicaţie pentru intervenţii de amputaţie

Ischemia acută a membrelor

Definiție - se produce în urma reducerii bruşte a fluxului sanguin spre extremităţi (membre
superioare sau inferioare) aszel încât nu se mai poate asigura necesarul metabolic al
ţesuturilor.
EJologie
Emboliile arteriale reprezintă cea mai frecventă cauză a ischemiei acute periferice (80%)
- Sursa embolilor sunt :
infarctul miocardic acut şi anevrismul ventriculului stâng
valvulopaJile mitrale şi fibrilaţia atrială
protezele valvulare, endocardita infecţioasă
mixomul atrial
Tromboza in situ
stărilor de hipercoagulabilitate
Stările de hipercoagulabilitate care pot favoriza apariţia trombozei in situ chiar pe vase
sănătoase sunt:
- anticorpi antifosfolipidici
- factorul V Leiden
- deficitul de proteină C şi S
- trombocitopenia indusă de heparină
- trombocitemia esenţială
- hiperhomocisteinemia
Cauze mai rare de ischemie acută le consJtuie traumaJsmele arteriale, disecţia de aortă,
compresiunile extrinseci
În afară de macroembolism care determină obstrucţii ale unor artere relaJv mari, mai pot
exista şi microembolii
Fiziopatologie
Consecinţa obstrucţiei brutale a vasului este reducerea bruscă a fluxului sanguin care nu mai poate asigura
necesităţile :sulare de repaus ale ţesuturilor
Persistenţa obstrucţiei duce la pierderea viabilităţii ţesuturilor şi apariţia de leziuni necro:ce ireversibile care pot
duce la pierderea membrului respec:v
Intervalul cri:c în care trebuie intervenit pentru a salva membrul este de 4-6 ore
hipoxia forţează celulele să treacă la metabolismul anaerob cu acumulare de acid lac:c şi acidoză locală, cu
eliberarea în circulaţia venoasă a unor produşi toxici de metabolism, asemănători celor din sindromul de strivire
apare insuficienţa renală, hiperpotasemie, acidoză metabolică, depresie miocardică şi, în final, decesul
Consecinţele ocluziei arteriale depind însă de o serie de factori:
sediul obstrucţiei arteriale – cu cât calibrul vasului afectat este mai mare cu atât consecinţele sunt mai severe
prezenţa circulaţiei colaterale, la pacienţii cu ischemie cronică aterosclero:că, reuşeşte să asigure parţial sau
chiar total nevoile :sulare, asIel încât la aceş: pacienţi simptomatologia este mai puţin drama:că
spasmul arterial supraadăugat poate accentua ischemia
propagarea distală sau proximală a cheagului poate produce ocluzia progresivă a ramurilor colaterale agravând
ischemia
Tablou clinic
durere cu instalare bruscă, intensă, cu caracter conJnuu la nivelul segmentului de membru
situat distal de obstrucţie
tegumente palide, reci distal de obstacol
impotenţă funcţională iniţial parţială şi apoi totală (în ischemia ireversibilă) a membrului
afectat
alterarea sensibilităţii tacJle şi apoi propriocepJve
areflexie osteotendinoasă în formele avansate ca urmare a ischemiei nervoase
absenţa pulsului arterial distal de obstacol
contractură musculară
tulburări trofice şi gangrenă în stadiile avansate
Explorări paraclinice
Examenul Doppler arată absenţa fluxului arterial, dar întoarcerea venoasă este prezentă
Examenul Dupplex arterial poate fi folosit pentru localizarea exactă a sediului ocluziei
Arteriografia arată sediul ocluziei, starea vaselor colaterale, leziuni ateroscleroJce
preexistente, fiind uJlă anterior intervenţiilor de revascularizare intervenţionale sau
chirurgicale
Tratament
1. Tratamentul medical
menţinerea membrului afectat într-o poziţie declivă pentru a îmbunătăţii perfuzia arterială
- mdc pt hipovolemiei şi dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice
- combaterea durerii
Tratamentul anJcoagulant
heparină în perfuzie conJnuă 5.000-10.000 U/h, cu menţinerea unui APTT dublu faţă de cel
normal
Tratamentul fibrinoliJc este indicat la pacienţii cu ocluzie tromboJcă la care leziunile
ischemice nu sunt avansate
TromboliJcele uJlizate sunt:
Streptochinaza – 250.000 U intravenos în 30 minute şi apoi perfuzie conJnuă cu 100.000
U/h, 24-72 ore;
Urokinaza – 4.400 U/kg în bolus şi apoi perfuzie cu 1.400 U/kg/h, 24 ore;
AcJvatorul Jsular al plasminogenului – 100 mg în 2 ore
2. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical trebuie aplicat de urgență și precedat de insJtuirea tratamentului
anJcoagulant cu heparină, echilibrare minimă hidro-electroliJcă și cardiovasculară a
pacientului, precum și de o angiografie.
În cazul ischemiei acute embolice, acesta constă în embolectomie.
Pentru ocluziile tromboJce în contextul ischemiei cronice, tratamentul chirurgical poate fi
amânat până la reechilibrarea pacientului.
Tratamentul chirurgical constă în reconstrucția vasculară și trebuie să fie obligatoriu precedat
de angiografie. Revascularizarea nu trebuie întârziată în cazul apariției semnelor de ischemie
severă sau trecerii la leziuni ireversibile.