TROMBOZA VENOASA

PROFUNDA
Sistemul venos superficial al
membrelor inferioare
Sistemul venos profund al
membrelor inferioare
 Fiziologia intoarcerii venoase

“vidul” toracic inspirator

Valvele venoase

Contractia musculara
 Definitia TVP
Obstructia cu tromb a sistemului venos profund al:
Membrelor inferioare
Micului bazin
Membrelor superioare
Tromboza determinata de:
Staza sanguina
Hipercoagulare
Leziunea endoteliala
Asociata cu risc de embolie pulmonara
 Tromboza venoasa profunda
TVP si TEP: principala cauza de
mortalitate intraspitaliceasca
prevenibila din SUA
260.000 cazuri / an in SUA
Peste 50% din cazuri raman
nediagnosticate
Cauza de deces la pacienti
terminali (+ TEP)
In asociere cu TEP 50-100.000
decese / an in SUA
 Tromboza venoasa profunda
Incidenta:
Subiecti nespitalizati = ?: oculta, se rezolva fara complicatii
1 subiect din 20 dezvolta c.p. un episod de TVP in decursul vietii
80 - 100 cazuri la 100.000 / an in SUA
1 caz la 1000 locuitori/an in Europa; 1% pe an dupa 60 ani
Pacienti spitalizati: 20-70%
Mai frecventa iarna decat vara
M / F = 1.2 / 1
Apare dupa 40 ani:
0.005% sub 15 ani
0.5% dupa 80 ani
1/3 din TVP se asociaza cu TEP; 2/3 din TVP sunt izolate
White RH. Circulation 2003;107:I-4 – I-8.
 Fiziopatologie
Activarea trombozei prin asocierea “triadei Virchow”
Staza, hipercoagulabilitate, leziune endoteliala
Dezechilibru intre factorii protrombotici si liza spontana (factorii anticoagulanti
circulanti si sistemul fibrinolitic)

Hipertensiunea venoasa:
Edem
Derivarea sangelui in sistemul venos superficial

Extensia proximala:
Edem al unui membru inferior
RISC TROMBOEMBOLIC PULMONAR

Obstructia difuza a venelor mici si a sistemului superficial + TVP

iliofemurala: oprirea fluxului sanguin arterial = GANGRENA VENOASA
Factorii predispozanti ai TVP si TEP
Secundari:
Primari: Traume/fracturi
Deficitul de AT III (1-3% din TVP) AVC
Imobilizarea la pat
Deficitul de proteina C, S (2-5%)
Varsta avansata
Factorul V Leiden
Interventii chirurgicale
AC anticardiolipinici Sarcina/lauzia ori 5
Deficitul de plasminogen (0.5-2% din Obezitatea

TVP) ICC
Neoplaziile: plaman, pancreas, stomac,
Excesul de PAI-1
carcinoame localizare obscura
Deficitul de F V, XII Contraceptivele orale ori 3

Disfibrinogenemia Sdr. nefrotic

Hipervascozitatea (policitemia vera)
Hiperhomocisteinemia
Insuficienta venoasa cronica
Calatoriile lungi
Riscul relativ de
dezvoltare a TVP in
functie de factorul
favorizant principal

Bates SM, Ginsberg JS. NEJM 2004;351:268-77.

 Manifestari clinice: simptome
Depind de nivelul de obstructie a circulatiei venoase si de severitatea
procesului inflamator parietal
Asimptomatica in 30-50% din cazuri
DUREREA SPONTANA:
Durere in planta la mers
Durere in molet (50% din cazuri)
Senzatie de tensiune in molet (75% din cazuri)
DUREREA PROVOCATA:
Durere in molet la dorsiflexia plantei (semn Homans < 30% din cazuri)
Durere la compresia moletului
Durere la compresia axelor venoase profunde
Dispnee paroxistica, tuse, junghi toracic, hemoptizie = TEP
10% din TVP confirmate debuteaza cu TEP
 Manifestari clinice: semne
Ex clinic al membrelor inferioare = NORMAL sau:

Edem unilateral:
Localizarea edemului indica cu aproximatie localizarea TVP

Edem masiv,alb,moale,nedurereos,uniform

Circulatie venoasa superficiala turgida-semnul Pratt

Cianoza a tegumentului m.afectat,mai ales in ortostatism

Molet de consistenta crescuta

Eritem si semne inflamatorii in cazul tromboflebitei superficiale

In absenta varicelor: risc de TVP asociata (40% din cazuri)

Progresia la crosa safenei mari: idem

Subfebrilitate, febra sau hiperpirexie (febra cataratoare)

 Forme clinice de TVP
TVP a membrelor inferioare:
a gambei (vena poplitee-femurala distala)
a coapsei (vena femurala-iliaca comuna)
a intregului membru inferior (ax iliofemural)
 Phlegmatia alba dolens
 Phlegmatia coerulea dolens

TV a VCI
TV profunda a membrelor superioare (vena axilara sau
subclavie)
TV a cavei superioare (sdr. cav superior = sdr. de
compresie mediastinala
Sdr. de cava superioara
Sdr. cav superior
TEP in Sdr.
Paget-Schrotter
 Diagnostic paraclinic in TVP
METODE IMAGISTICE METODE DE LABORATOR

Ecografia duplex cu D-dimerii (> 500 gamma/l

compresie
= dg de TEP sau TVP)
Scintigrama cu fibrinogen Sensibilitate 93% ptr TVP
marcat cu I-125 proximala

Pletismografie de impedanta
Determinarea proteinei C si S,
Flebografia
AT-III, F V Leiden in ser
RMN
1. Ecografia duplex +/- compresie
Metoda diagnostica de electie,
prima utilizata in caz de
suspiciune
Sensibilitate si specificitate =
98% in formele proximale
Nu are acuratete ptr formele
distale (TVP a gambei)
 2. Pletismografia de impedanta
Inregistrarea modificarilor
volumului sanguin al membrului
Modificarea impedantei electrice

Sensibila si specifica ptr TVP

proximala

Nu este fiabila in:

TVP a gambei

TVP proximala non ocluziva

TVP iliaca comuna

RFP in ICC severa si in arteriopatia

obliteranta
 3. Diagnosticul TVP prin RMN

Semnal exacerbat T1 fata de sange si tesut

adipos
Vizualizare directa a trombusului
Caracteristicile trombusului
Explorarea concomitenta a arterelor pulmonare
Kelly J et al. Circulation 2003;107:2165.
 RMN

TVP cu TEP sever dupa imobilizare in timpul unui zbor de lunga durata
 4. Flebografia
Dezavantaje:
Iradiere
Administrare de substanta de contrast
iodata
Toxicitate renala
Reactii alergice
Imagini artefactuale, probleme de
interpretare
 Diagnosticul pozitiv al TVP
Scorul WELLS:
Neoplazie activa (in tratament): 1p
AVC, imobilizare in gips:
1p
Imobilizare la pat > 3 zile, interventie chir majora < 4 sapt:
1p
Durere la compresia axelor venoase: 1p
Edem al intregului membru inferior: 1p
Edem al moletului > 3 cm fata de cel opus
1p
Edem cu godeu:
1p
Circulatie venoasa superficiala turgida: pratt
1p
Suspiciunea unei alte boli cu edeme: -2p
Wells PS et al. Thromb Haemost 2000;83:416–420
 Diagnostic diferential al TVP
Tromboflebita superficiala pe fond varicos
Sdr. post trombotic si insuficienta venoasa cronica
Celulita, dermohipodermita unilaterala infectioasa
(ex. erizipel)
Limfedemul, sdr. Klippel - Trenauney
Edemele hidrostatice din ICC
Chistul Baker rupt
Hematomul muscular, ruptura musculara
Chistul Baker rupt

Hematomul
muscular
 Complicatiile si evolutia TVP
EMBOLIA PULMONARA
Asociata cu extensia proximala a TVP
Hipertensiunea pulmonara embolica +/- IVD
EXTENSIA PROXIMALA
20% din TVP gambiera = propagare proximala
Recurenta in lipsa tratamentului profilactic:
7% recurenta la 6 luni chiar sub anticoagulante orale
Insuficienta venoasa cronica (sdr. post trombotic)
Distrugerea valvelor venoase prin propagare si organizare
Deces la 30 zile:
6% din TVP
12% din TVP cu TEP
EVOLUTIE:
Aderenta si organizarea trombusului incep la 5 – 10 zile de la formare
Liza spontana apare la < 10% din cazuri
Sdr. post trombotic

Incidenta:

• 17% la un an

• 23% la 2 ani

• 28% la 5 ani

• 29% la 8 ani

- De 2 x mai frecvent fara

ciorap elasctic

- Uneori asociat cu claudicatie

venoasa
 Flegmatia coerulea dolens
Cea mai grava.se poate complica cu Tratament trombectomie si
gangrena-amputatie anticuagulant;
Se asociaza frecv. cu neoplazii , -la nevoie fasciotomie
traumatisme,boli cardiace,
-antibioterapie in doze mari
Fiziopatologie:obstructie masiva
venoasa,fara circulatie colaterala care
genereaza spasm reflex arterial

Clinic:edem masiv cu instalare

rapida,tegumente destinse cu culoare
rosie purpurica cianotica,uneori
flictene;durere puternica,puls
arterial slab sau absent
Complicatii:gangrena umeda cu
evolutie grava 55%.Se poate
transforma in gangrena gazoasa
 Tratamentul curativ
Tromboliza:
SK: 250.000 UI bolus; 100.000 UI/h 1-3 zile
UK: 4400 UI/kg bolus; 4400 UI/kgc/h 1-3 zile
tPA: 15 mg bolus; 50 mg IV / 30 min; 35 mg / 1h

Heparinoterapia:
Heparina nefractionata: bolus de 5-10.000 U IV, apoi 1250 U IV/ora ptr aPTT intre 1.5 – 2.5
valoarea de baza (concentratie serica 0.3 – 0.7 U/ml)
Heparina cu MMM: alternativa:
 Enoxaparina 1 mg/kgc x 2 /zi sau 1.5 mg/kgc/zi
 Tinzaparina: 175 U antiXa/kg x 1/ zi
 Reviparina: 85 U antiXa/kg x 2 / zi sau 1750 U/zi SC

Fondaparinux 7.5 mg / zi SC

Suprapunere cu antiocoagulante orale 3-5 zile

La INR = 2-3 se administreaza numai acenocumarol 2-4 mg/zi

Durata tratamentului:
3-6 luni dupa primul episod
Timp nedefinit daca factorul de risc persista
Factorul V Leiden determina rezistenţă la
proteina C activată este cel mai frecvent factor de
risc congenital si este prezent la 5% din populaţie
 Tratamentul profilactic
Tratament non farmacologic:
Evitarea imobilizarii prelungite
Miscari active in caz de imobilizare la pat
Compresie externa intermitenta prin pantaloni elastici in ATI
Evitarea deshidratarii
Heparina nefractionata:
5000 U sc la 8-12 ore
 Trombocitopenie 3-4%

Heparina cu masa moleculara mica:

Enoxaparina: 30 mg sc x 2 / zi 7 – 10 zile, la 12-24 ore dupa operatie
Reviparina: 1750 U anti F Xa / zi pe durata imobilizarii
Fondaparinux 2.5 mg / zi SC
Profilaxie secundara: acenocumarol, warfarina, XIMELAGATRAN
Aspirina:
 cu 39% riscul de TVP si cu 64% riscul de TEP fata de placebo la pacientii
imobilizati
Compresia externa intermitenta
Tromboembolismul pulmonar
 Consecinţele respiratorii

- spaţiu mort alveolar

- modificarea raporturilor V/Q,

descresterea complianţei pulmonare si
cresterea rezistenţei la flux

- hipoxemie, suntul dreapta-stânga si

scăderea suprafeţei de schimb gazos.
 Consecinţele hemodinamice :

- cresterea rezistenţei vasculare pulmonare si

cresterea presiunii în artera pulmonară

- HTP acută

- supraîncărcarea acută prin presiune a ventricului

drept - cresterea volumului si presiunii
telediastolice în ventriculul drept, scăderea
debitului cardiac si insuficienţa cardiacă dreaptă
 Algoritm de management al TEP
1. Suspiciunea clinică
• Identificarea factorilor de risc
• Simptomatologie

2. Investigaţii paraclinice

3. Strategii diagnostice
TEP este prezent la 60-80% dintre pacienţii cu
TVP, chiar dacă mai mult de jumătate dintre
acestia sunt asimptomatici
 1. Suspiciunea clinică

Identificarea factorilor de risc

 Factori de risc majori
Fractura de şold sau a membrului inferior

Protezare articulară (genunchi sau şold)

Intervenţii majore de chirurgie generală

Politrauma

Traumatismul maduvei spinării

 Factori de risc moderaţi
Intervenţie chirurgicală artroscopică a genunchiului
Catetere centrale
Chimioterapia
Insuficienţă cardiacă sau respiratorie cronică
Terapie hormonală de substituţie
Malignitate
Utilizarea de contraceptive orale
AVC
În sarcină, post-partum
TVP sau TEP in antecedente
Trombofilia
 Factori de risc minori
Imobilizarea la pat de peste 3 zile
Călătorii prelungite
Vărsta avansată
Intervenţii chirurgicale laparoscopice
Obezitatea
În sarcină, ante-partum
Varice
 Markeri utili pentru stratificarea
riscului in TEP
Markeri clinici Şoc
Hipotensiune
Markeri ai Dilataţie de VD, hipokinezie sau
disfuncţiei de VD HTP - ecocord
Dilataţia de VD – CT
↑ BNP sau NT-proBNP
HTP - cateterism cardiac
Markeri ai afectării Troponina T sau I pozitivă
miocardului
 Stratificarea riscului în TEP în funcţie
de mortalitate
Markeri de risc Atitudine
Risc de deces Clinici Disfuncţie VD Injurie terapeutică
miocardică
Înalt * * Tromboliză
+ (+) (+) sau
> 15% embolectomie

Intermediar + +
3-15% - + -
Internare in
spital
- +
Scăzut
Foarte Internare
scăzut
> 1%
- - - scurtă sau
tratament la
domiciliu
1. Suspiciunea clinică

Simptomatologie
 TEP
dg. dificil  se suspicionează la orice pacient cu
dispnee paroxistică + factori de risc pt. TVP + hTA
Clinic:
simptome: dispnee paroxistică, polipnee, hemoptizie,
tuse iritativă, durere pleuritică
obiectiv: ±raluri, ±frecătură pleurală, AV>100/min, Z2
întărit în focarul pulmonarei, febră (±semne de IC dr.)
Prevalenţa semnelor si simptomelor in TEP
in funcţie de diagnosticul final
TEP confirmat TEP exclus
(n = 219) (n = 546)
Simptome
–Dispnee 80% 59%
–Durere toracică 52% 43%
–Tuse 20% 25%
–Hemoptizii 11% 7%
–Sincopă 19% 11%
Semne
–Tahipnee (>20/min) 70% 68%
–Tahicardie (>100/min) 26% 23%
–Semne de TVP 15% 10%
–Febră (>38.5 °C) 7% 17%
–Cianoză 11% 9%
 Scorurile de predicţie clinică
Geneva Wells
Variabila
Probabilitatea clinică Total
Pct Variabila
Probabilitatea clinică (3 nivele) Pct
Total
Factori predispozanţi
Scăzută 0-3 Factori predispozanţi
Scăzută 0-1
Vârsta > 65 ani
Intermediară 4+ 1
- 10 Intermediară 2-6
TEP sau TVP în antecedente
Înaltă ≥+
113 TEP sau TVP în antecedente
Înaltă + 1,5
≥7
Fractură/interv. chir. < 1 lună +2 Imobilizare/interv. chir. recentă + 1,5
Probabilitatea clinică (2 nivele)
Neoplasm activ +2 Cancer +1
TEP probabil 0-1
Simptome Simptome
TEP puţin probabil >4
Durere unilaterală mbr. inf. +3
Hemoptizii +2 Hemoptizii +1
Semne Semne
AV 75-94/min +3 AV > 100/min + 1,5
AV ≥ 95/min +5
Semne clinice de TVP +4 Semne clinice de TVP +3

Alt diagnostic puţin probabil de TEP + 3

 Scorul PESI

Varsta pe ste 80 de ani

Neoplazii cunoscute
Insuficienta cardiac cronnica
Boli pulmonare cornice
Puls > 110b/min
TAS < 100mmHg
SaO2 < 90%

Scor > 1 – risc inalt (mortalitatea la 30 de zile – 10%)

Markeri de severitate

- disfunctie de VD : BNP sau NT-proBNP

- injurie miocardica : troponina si Heart-type fatty

acid-binding protein (H-FABP),
2. Investigaţii paraclinice
 D-Dimerii
Nivelele plasmatice sunt crescute datorită activării
coagulării şi fibrinolizei
Au doar valoare prectivă negativă

Utili in excluderea diagnosticului de TEP la pacienţii

cu probabilitate clinică scăzută sau moderată

Sunt descrise cazuri de TEP cu D-Dimeri negativi

 Diagnosticul ecografic al TVP
30-50% din pacienţii cu TEP asociază si TVP

Dezavantaje:
Rezultate fals pozitive (până la 3%)
Utilitatea variază in funcţie de experienţa tehnicianului

Utilitate:
Nu sunt semne de TEP la examenul CT single-detector
Examinarea CT cu substanţă de contrast este
contraindicată (insuficienţa renală, pacient alergic)
 Radiografie pulmonara TEP
Zona de hipertransparenta (semn Westermark) cu
diminuarea desenului pulmonar
Ascensionarea unui hemidiafragm
Dilarea arterei pulmonare
Zona de condensare cu aspect triunghiular cu virful
la hil-semnul Hampton
Rx în TEP
 Modificări EKG
70% din pacienţii cu TEP au modificări EKG,
majoritatea având modificări nespecifice de segment
ST sau ale undei T
“S1Q3T3” şi semnele de suprasolicitare ale cordului
drept sunt nespecifice dar frecvente in TEP masive
Modificări asociate cu prognostic negativ:
Aritmii supraventriculare
BRD major
Unde Q în derivaţiile inferioare
Unde T negative in derivaţiile precordiale şi modificări de
segment ST
 Ecografia cardiacă
Doar 30-40% din pacienţi prezintă semne
ecografice de TEP:
Dilataţia de VD
Scăderea funcţiei VD
Regurgitare tricuspidiană
Semnul McConnell
Semnul 60/60(timp de ascensiune a fluxului sistolic pulmonar scurt,asociat
cu gradient sistolic transtricuspidian >30mm dar <60

Utilă când pacientul este in stare generală gravă,

nedeplasabil (şoc, hipotensiune) → absenţa
semnelor ecografice exclude TEP
Ecocadiografia în TEP
 TEP:
scintigramă de perfuzie şi de ventilaţie
 Scintigrafia de ventilaţie-perfuzie
Deşi mai puţin validată in studii, poate exclude TEP la
pacienţii cu probabilitate clinica scăzută sau
moderată

Probabilitatea de TEP în funcţie de suspiciunea clinică si de suspiciunea

la scintigrafie in studiul PIOPED*
Probabilitatea clinică
Suspiciunea scintigrafică
Înaltă Intermediară Scăzută
Înaltă 95 86 56
Intermediară 66 28 15
Scăzută 40 15 4
Normală sau aproape normală 0 6 2
* Studiul PIOPED, JAMA 1990; 263:2753.
CT în TEP
 Examinarea CT
Valoarea diagnostică depinde de posibilităţile tehnice
(CT single-detector (CTSD) faţă de CT multi-detector
(CTMD))

Studiul PIOPED II (a utilizat CT4MD):

Sensibilitate 83%
Specificitate 96%
Valoarea predictivă pozitivă (86%)
Valoarea predictivă negativă (97%)

CTMD 64 de ultima generaţie pot detecta trombi

până la a 6-a subsegmentară într-un singur inspir
 Angiografia pulmonară
Metodă invazivă dar de încredere in diagnosticul TEP
Rar utilizată astăzi datorită apariţiei CT spiral
Mortalitate de 0,2%
Indicată când rezultatele explorărilor noninvazive
sunt neconcludente
Simultan, se pot masura şi presiunile intracavitare
 Alte investigaţii de laborator
Leucocitoză, VSH, LDH, TGO ↑
Gazometrie: hipoxie, hipocapnie,
alcaloză respiratorie
↑ BNP – se corelează mai bine cu
prognosticul ulterior decât cu
diagnosticul pozitiv
↑ Troponinei T sau I – în special la
pacienţii cu TEP masiv
 EKG in TEP
Tahicardie sinusala
Suprasolicitare de presiune in VD:
- QRS deviat la dreapta
- bloc de ramura dreapta incomplet sau complet tranzitoriu
- unde T neg in V1-V3
- aspect de P pulmonar

Aspectul clasic S1Q3T3 apare in nr.redus de cazuri

 Suspiciune TEP cu risc înalt
(şoc, hipotensiune)

CT imediat disponibil *

NU DA

Ecografie cardiaca
Supraîncărcare VD

CT disponibil,
NU DA pacient stabilizat CT

Fără alte investigaţii disponibile,

sau pacient instabil hemodinamic
pozitiv negativ

Căutaţi diagnostice alternative Tratament TEP Căutaţi diagnostice alternative

Tromboliza/embolectomia De luat în considerare Tromboliza/embolectomia
nu se justifică tromboliza / embolectomia nu se justifică
 Suspiciune TEP fără risc înalt
(fără şoc, hipotensiune)

Determinati probabilitatea clinică de TEP

(conform scorurilor clinice)

Probabilitate scăzută / intermediară Probabilitate crescută

(TEP puţin probabil) (TEP probabil)

D-Dimeri

negativ pozitiv CT multidetector

Fără tratament CT multidetector

Negativ pt. TEP Pozitiv pt. TEP Pozitiv pt. TEP Negativ pt. TEP

Fără tratament Tratament TEP Tratament TEP Fără tratament,

± investigaţii suplimentare
 Scorul PERC pt. pacienţii ambulatori,
cu risc scăzut de TEP
Criteriile PERC:
1. Vârsta < 50 ani
2. Frecvenţa cardiacă < 100 bpm
3. SaO2 ≥ 95%
4. Fără hemoptizii
5. Fără tratament estrogenic
6. Fara antecedente de TEP/TVP
7. Fără edeme gambiere unilaterale
8. Fără intervenţii chirurgicale sau traumatisme necesitând
spitalizare în ultima lună

+ probabilitate clinică scăzută de TEP (conform scorului Wells)

exclud TEP
Prospective multicenter evaluation of the pulmonary embolism rule-out criteria, Kline JA, Courtney DM, J Thromb Haemost. 2008;6(5):772.
 TEP
heparina: bolus 10.000 UI, apoi 1500-2000 UI/h
(reglat de valoarea aPTT)

Heparine cu greutate mpleculara mica

măsuri adjuvante:

 oxigen
 AINS
 dextran 40 20ml/h timp de 24-48 ore la pacientii cu risc
crescut de hemoragii prin trombocitopenie
 filtre GREENFIELD sau clame ADAMS
 Tratamentul TEP acut
TEP cu risc înalt TEP cu risc scăzut/mediu
Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţi cu Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţi cu diagnosticul de
diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (în perioada de TEP confirmat sau suspectat (în perioada de confirmare a
confirmare a diagnosticului) cu: heparină nefracţionată diagnosticului) cu unul dintre anticoagulantele directe:
intravenos. 1.heparine cu greutate moleculară joasă subcutan
(caseta 8);
2.fondaparinux subcutan
3.heparină nefracţionată intravenos în cazul pacienţilor cu risc crescut
de sîngerare sau a celor cu disfuncţie renală severă cu un TTPA ţintă de
1.5-2 ori mai mare decît valoarea de control;

Tratament trombolitic pacienţilor cu TEP acut care prezintă şoc Anticoagularea cu heparină fracţionată/nefracţionată sau fondaparinux
cardiogen şi/sau hipotensiune arterială persistentă (de la debutul trebuie continuată cel puţin 5 zile şi va fi înlocuită cu antivitamine K
simptomelor pînă la 14 zile) dacă nu sînt contraindicaţii pentru doar după atingerea unui INR terapeutic pentru cel puţin 2 zile
terapie fibrinolitică . consecutive

Hipotensiunea sistemică se va corecta cu medicaţie vasopresoare. Oxigenoterapie pacienţilor cu hipoxemie PaO2 < 90 mmHg.

Pacienţilor cu debit cardiac scăzut şi tensiune arterială sistemică

normală li se va administra Dopamina (5mcg/kg/min pînă la 20
mcg/kg/min) şi Dobutamina (5-10 mcg/kg/min iniţial cu
creşterea vitezei de perfuzie pînă la doza max.
20mcg/kg/min).

Se va considera efectuarea embolectomiei pulmonare

chirurgicală sau embolectomia percutană.

Oxigenoterapie pacienţilor cu hipoxemie.

 Ajustarea dozei heparinei nefracţionate corespunzător timpului de tromboplastină parţială activată (TTPA)

timpului de tromboplastină parţială activată a modificarea dozei

<35 sec (<1.2 indice de control) 80U/kg bolus iniţial; creşterea ratei de perfuzie cu 4
U/kg/h

35-45sec(1.2-1.5 indice de control) 40U/kg bolus iniţial; creşterea ratei de perfuzie cu 2

U/kg/h

46-70sec (1.5-2.3 indice de control) Fără modificare

71-90sec (2.3-3.0 indice de control) A reduce rata perfuziei cu 2 U/kg/H

>90 sec (>3.0 indice de control) A suspenda perfuzia pentru o oră, reducînd ulterior rata
perfuziei cu 3U/kg/h
 Regimul de administrare a heparine cu greutate moleculară mică în TEP

doze interval

Fondaparinux 5mg(greutate corporală <50kg) o dată/zi

7.5mg(greutate corporală <50-100kg)
10mg(greutate corporală >100kg)

Enoxaparin 1.0mg/kg fiecare 12 ore

Nadroparina 86 U/kg fiecare 12 ore

Dalteparin a 200 U/kg o dată/zi

 Recomandări pentru tratamentul anticoagulant de durată în TEP

• În cazul pacienţilor cu TEP secundar unui factor de risc tranzitor tratamentul cu antivitamine K (warfarina,
acenocumarol) se recomandă pentru 3 luni.
• În cazul pacienţilor cu TEP neprovocat tratamentul cu antivitamene K se recomandă pentru cel puţin 3 luni.
• În cazul pacienţilor cu un al doilea episod de TEP neprovocat se recomandă anticoagulare pe termen lung.
• La pacienţii cu TEP doza de antivitamine K trebuie ajustată pentru menţinerea unui INR de 2,5 (între 2 şi 3)
indiferent de durata tratamentului.
• În cazul pacienţilor cu TEP şi neoplazie, tratamentul cu heparine cu greutate moleculară mică trebuie urmat 3-6
luni după care tratamentul cu antivitamine K sau heparine cu greutate moleculară mică trebuie continuat
indefinit sau pînă la vindecarea neoplaziei.
• La pacienţii care primesc anticoagulare pe termen lung, raportul risc/beneficiu de continuare a tratamentului
trebuie reevaluat periodic.
 TEP
Tromboliza:
SK: 250.000 UI iv în 30 min, apoi piv cu
100.000UI/oră timp de 24 de ore (se asociază
HSHC 100mg)
UK: 4400 UI/kg în 10 min, apoi piv 4400
UI/kg/h x 12-24h
tPA piv cu 100mg/2h

Indicaţia majoră a fibrinolizei o reprezintă TEP-ul masiv, la

pacienţii care se prezintă cu soc si hipotensiune

Embolectomia pulmonară
 TEP – anticoagulare orala in
ambulator
1. Anticoagulare clasica (antivit K) acenocumarol sau warfarina

- CONTROLUL INR terapeutic intre 2 si 3

2. Inhibitorii de factor Xa. Inhibiţia factorului Xa întrerupe atât calea intrinsecă

cât si cea extrinsecă a coagulării, împiedicând atât formarea de trombină, cât
si formarea trombilor. Nu necesita controlul INR-ului

Rivaroxabanul

Apixabanul

Dabigatranul
 TEP
Durata anticoagulării

Durata anticoagulării este dependentă de cauza

TEP si de riscul de recurenţe - minim 6 luni
 TEP
TEP la gradive

TEP in cancer