Boala venoasă

trombembolică
Introducere (I)
TVP (tromboză venoasă prof. 60%)
• TEV (trombembolismul venos) = +
EP (embolia pulmonară 40%)
• prevalența TEV = 5%, risc > după 40 de ani, aditiv cu fiecare deceniu
• boală frecvent recurentă, de multe ori asimptomatică, de alte ori
debutată ca moarte subită
• EP = a 3-a cauză de deces prin boală cardiovasculară, cm. frecventă cauză de
deces evitabilă la pac. internați; singura cauză directă de deces în timpul sarcinii
/ puerperal
• sdr. post-trombotic – cauză de handicap cronic, morbiditate mare
Introducere (II)
• toți trombii au fibrină ARTERE VENE

• cei albi / arteriali au trombocite

• cei roșii / venoși au hematii
• tromboza cauzează 25% din
TURBULENȚA STAZA
toate decesele din fiecare an DISFUNCȚIA ENDOTELIALĂ HIPERCOAGULABILITATEA
• TEV neprovocat – fără FR
• traida Virchow:
• stază 50% din TEV nu au etiologie cunoscută!
• hipercoagulabilitate
• disfuncție endotelială
Definiții
• TVP – trombul din venele profunde ale membrului inferior*
• * 90% din cazurile de TV sunt la nivelul m. inf., restul de localizări neobișnuite
sunt: m. superior, sinusul venos cerebral, vv. splanhnice (hepatice, portă,
mezenterică)
• TVP proximală = vv. femurală, vv. femurală profundă, vv. poplitee
• TROMBI MAI MARI, MAI PREDISPUȘI LA EMBOLIZARE
• TVP distală = vv. peronieră, vv. tibială anterioară, vv. tibială
posterioară
• trombii venoși --- câteva zile --- plămân --- manifestări clinice
Epidemiologie
• prevalența 5%
• incidența anuală 1‰
• TEV afectează
• 1 din 10 000 de tineri
• 1 din 1000 de adulți
• 1 din 100 de bătrâni
• EP = 10% din decesele din spital
F CRONICI, PERSISTENȚI TRANZITORII

A FACTORI CE ȚIN DE PACIENT • intervenții CHIRURGICALE MAJORE

• vârsta avansată > 60 de ani • intervenții chirurgicale minore sub
C • etnia AFRICANĂ!!!, cm. puțin asiatică
• IMC > 30 kg/m2, obezitatea
anestezie generală
T • imobilizare prelungită (> 3 zile, călătorii
• APP de TVE, dar și cele familiale
O recente pe distanțe lungi > 4 ore, aparat
R BOLI PROTROMBOTICE gipsat)
• cancerul mieloproliferativ(citokine trombofilice) • TRAUME în special pe m. inferioare / pelvis
I • sdr. nefrotic (pierderea renală de factori antitrombotici) • CANCER activ
• boli autoimune: - SAF și lupus în asociere cu SAF și - • internare pt. URGENȚE MEDICALE
D boli inflamatorii intestinale; sdr. Behcet • terapie cu ESTROGENI (anticoncepționale,
• *pareza m. inf. după AVC replacement hormonoterapy)
E • trombofiliile ereditare • SARCINA, perioada puerperală, op. de cezariană
• factorul V Leiden, deficite de: proteină C, proteină S, AT III, • dispozitive intravasculare: cateter venos central
mutația genei protrombinei • tromboza venoasă superficială
R • trombocitopenia indusă de heparină
I
S
C risc de 10-50x risc de 3-10x risc de < 3x
Jugulograma

https://www.youtube.com/watch?v=Z4yRBhlK0uY
Clinica
• TVP
• durere, tumefiere, căldură, eritem la nivelul unui membru inferior,
mai frecvent pe partea stângă
• obstrucția sist. venos profund  distensia sist. venos superficial
• sensibilitatea traiectelor venoase (Homans)
• EP
• durere toracică (distală prin iritarea pleurei), dispnee, hemoptizie
(infarct pulmonar: raluri crepitante, frecătură pleurală), sincopă /
presincopă (hipoTA)
• tahipnee, tahicardie (există EP doar cu tahicardie sinusală)
Clinica embolismului pulmonar
• apare creșterea presiunii în a.Pu, VC!  dilatarea VD cu bombarea SIV spre VS
• în consecință, principala cauză de mortalitate este insuficiența cardiacă, VS nu
se umple cum trebuie => hipoTA sistemică, instabilitate hemodinamică, BRD
• ventilația este afectată cu apariția hipoxemiei
• alveolele distale suferă cu apariția hemoptiziei, revărsatului pleural
• EP centrală
• durere cu caracter anginos datorată infarctului de VD
• stopul cardiac apare în mod tipic prin activitatea electrică fără puls!!!
• sincopă cu hipoTA / șoc
• undă α proeminentă la jugulogramă
• ritm de galop, dedublare largă a zg. II
Diagnostic
• EKG: S1Q3T3 clasic
• negativarea T-urilor în V1-V4, D III, aVF, Q în D III, S proeminentă în D I
• BRD
• tahicardie sinusală
• Rx cu modificări nespecifice
• gazometria – tipic hipoxemie și hipocapnie (<= tahipnee)
• markeri cardiaci – nespecifice: niveluri crescute de NT-pro-BNP și de
BNP datorită distensiei VD, la fel în întinderea de VD poate apărea
IMA de VD cu creșterea Tn.
Diagnosticul TVP și al EP
• Începe cu evaluarea probabilității clinice
• scorul WELLS modificat cu 2 niveluri pt. TVP
• ≥ 2 = probabilă; ≤ 1 = improbabilă
• scorul WELLS cu 2 niveluri pt. EP
• > 4 = probabilă; ≤ 4 = improbabilă
• ÎMPARTE PACIENȚII ÎN CEI CU TVP ȘI EP PROBABILE sau IMPROBABILE
Scorul de predicție WEELS cu 2 niveluri Criteriile WELLS pt. EP
modificate pt. TVP (acronim BEST CAP)
Bedridden > 3 days (imobilizare la pat > 3 zile) Don t die tell the team to calculate
Edem al întregului picior, gambier > 3 cm față de criteria.
cea sănătoasă, edem cu godeu la nivelul m. inf. DVT signs and simptoms
simptomatic Diagnostic alternativ mai improbabil ca EP
Surgery în ultimele 12 săpt Tahicardie > 100
Tromboză venoasă profundă – istoric Three days of imobilisation or 30 days
documentat, traiect dureros indurat în teritoriul surgery (4 săpt.)
venos prodund. Diagnostic alternativ la fel de TE/TVP history
probabil ca și TVP -2p. hemoptizie – coughing up blood
cancer
Colateral superficial vein
Active cancer
Pareza, paralizie, plaster
Testul D-dimer
• pt. cei cu TEV improbabil => se aplică D-dimerii
• VPN înaltă – adică D-dimeri normali exclud TEP
• VPP scăzută – fibrina se produce într-o multitudine de situații, de
aceea prezența D-dimerilor nu confirmă diagnosticul
• D-dimerii sunt N + improbabil la Scor Wells  nu necesită investigații
imagistice
• D-dimerii crescuți + improbabil la scor Wells  investigații imagistice
• probabil la scorul Wells  imagistică
Evaluarea imagistică
• TVP
• standard de aur – venografia
• ce se face uzual? ultrasonografia de compresie a vv. femurală și poplitee (vede
95% din trombii proximali, dar doar 70% din cei distali), plus Doppler pt. Q
• EP
• angio-CT pulmonar
• scintigrafia pulmonară de ventilație-perfuzie – faza de perfuzie în care se marchează
zonele hipoperfuzate, faza de ventilație unde ne așteptăm într-un EP acut pt. zonele de
hipoperfuzie să existe o ventilație N (miss-match). NU FOLOSEȘTE SUBSTANȚĂ DE
CONTRAST. Exclude dg. de TEP dacă iese normală.
• în cazul în care vom face investigații imagistice, începem cu prima doză de
anticoagulant!
EP cu șoc
• investigația inițială este US transtoracică la patul bolnavului  se
instituie tratament specific doar pe semnele de HTPu și dilatare de VD
• confirmarea finală a diagnosticului se face cu angio-CT pulmonar
TRATAMENT
• de fază acută – 5-10 zile
• de menținere min 3 luni
• de lungă durată pentru a preveni recurența
Tratamentul inițial
• anticoagularea începe cu calea parenterală:
• HGMM, enoxaparină, dalteparină, sc.
• HNF, heparină, iv.
• fondaparinux, sc.
• anticoagulantele orale
• AVK, ar trebui inițiate cam în aceeași zi cu precedentele, warfarina (suprapusă
cam 5 zile cu cele parenterale sau până când INR este între 2 și 3 pt. 2 zile
consecutive)
• NOAC-urile
• EDOXABAN, DABIGABRAN din ziua 6 după parenteral
• RIVAROXABAN, APIXABAN sunt administrare direct, fără anticoagulare parenterală, din ziua
0.
Situații speciale
• La femeia însărcinată, până în săpt. 6 se poate administra AVK, dar
după NU  se trece pe enoxaparinum (LMWH) Clexane
• La femeia însărcinată NU se prescriu AVK și NOAC-uri
• La femeia care alăptează, sunt sigure LMWH și warfarina AVK
• La pacienții cu cancer, eficiența este NOAC = LMWH > AVK.
Tromboliticele
• Risc mare de hemoragie, 2% hemoragie intracerenrală
• se administrează în EP masivă cu TA < 90mmHg.
Abordări intervenționale
• embolectomie chirurgicală unde tromboliza este CI
• filtrele de VCI: temporare, asociate cu un risc independent de TVP
Durata tratamentului
• TVP proximală, EP – min 3 luni
• anticoagularea se continuă a la long în caz că riscul de recurență este
de 5% în următorul an
Riscul de recurență
• Mai mare pt. TEV neprovocată sau cu factori de risc permanenți, B > F,
TVP proximală > distală, cei cu al doilea eveniment trombotic!
• anticoagulare pe termen lung în cazul celor cu:
• EP NEPROVOCATĂ
• TVP PROXIMALĂ NEPROVOCATĂ
• pe tot parcursul în care CANCERUL ESTE ACTIV (min. 6 luni după remisie se
poate întrerupe anticoagulantul)
• FR care s-a rezolvat – 6 săpt.
COMPLICAȚII
• mortalitatea crescută atât pe termen scurt, cât și pe termen lung,
cancerul este principala cauză de deces
• cancerul asociat
• sdr. post-trombotic  ulcer
• HTPu 5% din pacienți rămn cu dispnee persistentă
Testarea trombofiliei
FACTORI PROCOAGULANȚI
• mutația factorului V Leiden heterozigotă are un risc mai < decât
homozigotă.
• mutație în gena protrombinei
PIERDEREA FUNCȚIEI FACTORILOR ANTICOAGULANȚI
• deficitul de AT se dg. prin măsurarea activității AT, relativ rezistenți la
heparină
• def. de proteină C și S – măsurarea activității
Trombofilia dobândită
• Se indică testarea pentru trombofilii ereditare la :
• pac. sub 50 de ani cu TEV
• pac. cu TEV care intenționează să oprească anticoagularea, dar au antecedente familiale
+
• femeile care vor să obțină o sarcină
• pacienții cu tromboze cu localizări neobișnuite
• SAF – trombofilie dobândită!
• pac. < 50 de ani
• localizări neobișnuite ale trombozei
• femeie cu avorturi repetate < 10 S
• tromboza recurentă, tromboza arterială
• APTT prelungit
PROFILAXIA
• mecanică

• farmacologică
• anticoagulante în doze mai mici decât cele terapeutice
• LMWH pt. op. chirurgicale majore, ortopendice, oncologice
• NOAC-uri pt. artroplastia de șold / genunchi continuare 2-5 săpt.
Medicamentele injectabile
1. Heparina nefracționată
1. se leagă de AT și scade activitatea trombinei și a factorului Xa
2. T1/2 de 1 oră, are antidot specific – sulfat de protamină
3. necesită monitorizarea APTT
4. r. adv. specifică – TROMBOCITOPENIA INDUSĂ DE HEPARINĂ
5. nu se elimină renal
2. Heparina cu GM mică (LMWH)
1. inhibă Xa>>IIa
2. se excretă renal, T1/2 mai mare 4 ore
3. nu necesită monitorizarea APTT
4. parțial antagonizată de sulfatul de protamină
5. GRAVIDE, PAC. ONCOLOGICI
3. Fondaparinux
1. inhibă doar Xa
2. se excretă renal
ACO – anticoagulantele orale
• AK inhibă factorii II, VII, IX, X și proteinele C și S
• WARFARINA, 5 zile pt. obținerea efectului
• determinarea PT / INR = 2-3
• principala r. adversă = sângerarea
• NOAC-urile sau anticoagulantele directe