INSUFICIENȚA

CARDIACĂ
C

HF (heart failure)
Introducere
• HF este un sindrom!, nu o boală
• funcția de pompă este alterată, DC nu corespunde
necesităților tisulare
• incidența este în creștere, calitatea vieții s-a ameliorat,
mortalitatea se menține ↑ - 50% la 5 ani de la dg.
• 1 cauză de spitalizare după 65 de ani
• cm. frecventă cauză de HF = boala coronariană
Etiologia HF – principalele 3 cauze

CMD (... diabetică)

Etiologia HF – alte cauze
Alte cauze care pot duce la un DC mic / o umplere deficitară:
• boala valvulară (M, A, T)
• bolile congenitale (DSA, DSV)
• miocardita (infecții în general),boala Chagas – frecventă cauză de CMD
• alte cardiomiopatii – restrictiva care nu permite umplerea (amiloidoză, sarcoidoză)
• alcool, medicamente oncologie (trastuzumab, imatinib)
• aritmii (BAV complet, boala de nod sinusal, FiA)
• pericardite constrictive, lichidiană
• circulația hiperdinamică (anemie,poliglobulie, tireotoxicoză, hemocromatoză, boala Paget)
• ICD (IMA VD, BPOC cu HTPu, embolie pulmonară)
Fiziopatologie
• DC = FC x VB
• În acut, tahicardia este un mec. bun de menținere a DC.
• VB scăzut = VTS crescut, pt. a se umple e nevoie de
creșterea presiunii venoase  creșterea PTD.
• Legea Frank-Starling – încărcarea suplimentară a
ventriculului PTD det. până la un punct și o creștere a puterii
contractile a VS cu VB mai mare. La o alungire > 2,2 a
sarcomerului  nu se mai ejectează suplimentar.
• Postsarcina crescută scade VB.
Fiziopatologie
• în HR, precoce este activat SNVS pt. creșterea inotropismului și
menținerea DC
• activarea simpatică cronică =
HFrEF – doar asupra acestora terapiile reduc mortalitatea li
morbiditatea.
Semne și simptome
• staza pulmonară det.: GENERALE
• tahicardie
• dispnee (inițial la efort, apoi în • galop S3 / S4
repaus) STÂNGĂ
• ortopnee • cardiomegalie
• raluri subcrepitante bazal bilateral
• dispnee paroxistică nocturnă (se
DREAPTĂ
resorb la orizontală edemele 
• presiune jugulară crescută
crește presiunea venoasă și • hepatomegalie
întoarcerea) • edeme gambiere
• fatigabilitate • ascită
Investigații
• Laboratorul: hemogramă (anemie, infecții...), metabolic (creatinina, Na+ -
indicator de prognostic nefavorabil, glicemia – DZ...), enzime hepatice, TSH.
• Markeri cardiaci: troponina în acut pt. ischemie, BNP / NT-pro-BNP pentru
severitatea și prognosticul bolii.
• US de cord – best initial test
• Rx – linii Kerley B, revărsat pleural în scizuri, redistribuția circulației către
lobii superiori
• EKG
• IRM: dobutamină / gadoliniul
Tratamentul HF
• Diureticele – pt. IC cr. se adm. diuretic de ansă, furosemid 40 mg per os. Pt. cazurile
severe se adaugă un diuretic tiazidic / metolozona (tiazid-like). În IC acută se adm.
diuretic iv.
• Trebuie să cupăm SRAA!!!
• IECA – de primă linie, scad MT! în toate clasele NYHA, se prescriu la toți cu IC și boală
structurală (de ex. post-IMA) și cu FE < 40-45%. Atenție! (angioedem), tuse, hipoTA,
hiperK+, insuficiența renală. Contraindicații: sarcină, angioedem, stenoză bilaterală de
artere renale.
• BRA – doar pt. cei care nu tolerează IECA, nu det. tuse seacă. Valsartan + inhibitorul
neprilisinei (degradează NT-pro-BNP) = Sacubitril.
• antagoniști de ALD – spironolactona, eplerenona – reduc mortalitatea
• comb. BRA + inhibitor de neprilizină = sacubitril + valsartan reduc mt.
• În IC este hiperactivat SNVS, de aceea trebuie cupat cu βB: med. de
linia II-III. Reduc mt. Nebivolul, carvedilol, bisoprolol, metoprolol.
• Ivabradina – bradicardizant selectiv pe NSA, pt. cei care se află în tx.
cu BB, dar care nu-și pot scădea suficient FC.
• inotrop + - digoxina – crește mortalitatea!
• vasodilatatoareale: venodilatatoare isosorbid dinitrat,
arteriolodilatatoarele hidralazina
• debut brusc cu edem pulmonar acut, dispnee severă
• Indicatori de prognostic negativ: INSUFICIENȚA
• CREȘTEREA PRESIUNII CAPILARE PULMONARE BLOCATE > 16 mmHg
• SCĂDEREA CONC. Na+
CARDIACĂ
• CREȘTEREA DTDVS ACUTĂ
• SCĂDEREA CONSUMULUI MIOCARDIC DE OXIGEN