INSUFICIENȚA CARDIACĂ

F I Z I O PATO L O G I E

• IC = sindrom clinic progresiv, caracterizat prin incapacitatea inimii de a pompa suficient sânge pentru a
suplini nevoile metabolice ale organismului
• Disfuncție sistolică: incapacitatea inimii de a se contracta
• Disfuncție diastolică: incapacitatea inimii de a se relaxa

• IC cu fracție de ejecție redusă (ICFEr): disfuncție sistolică

• IC cu fracție de ejecție păstrată (ICFEp): posibilă difuncție diastolică

• Prevalența IC: în creștere, deoarece există mai mulți pacienți supraviețuiesc unui IM
 CAUZE ALE IC

• Disfuncția sistolică = contractilitate scăzută

o scăderea masei musculare (IM, cardiomiopatiile dilatative, hipertrofia ventriculară)
o hipertrofia ventriculară: suprasolicitarea de presiune (hipertensiune sistemică sau pulmonară, stenoza
valvei aortice sau pulmonare)
suprasolicitare de volum (regurgitare valvulară, șunturi sau stări cu debit crescut
• Disfuncția diastolică = restricție în umplerea ventriculară
o creșterea rigidității ventriculare, hipertrofia ventriculară, boli infiltrative miocardice, ischemia
miocardică și IM, stenoza valvei mitrale și tricuspide, boala pericardică (pericardita și tamponada cardiacă)

• Cauzele principale ale IC: boala arterială coronariană și HTA (70%)

 MECANISME COMPENSATOARE

• Scăderea debitului cardiac: activarea de mecanisme compensatoare pentru menținerea circulației

• 1. tahicardie si creșterea contractilității prin activarea SNVS (β1 +α1)
• 2. mecanism Frank-Starling
• 3. vasoconstricție
• 4. hipertrofie și remodelare ventriculară
 F I Z I O PAT O L O G I E

• Activarea cronică a SNVS și a sistemului renină-angiotensină-aldosteron este asociată cu remodelarea

cardiacă = pierdere de miocite, hipertrofie, fibroză; forma inimii devine mai puțin eliptică și mai sferică,
interferând cu abilitatea ei de a funcționa ca o pompă
• Modelul neurohormonal al IC: un eveniment declanșator (ex IM) determină scăderea debitului cardiac
fondul preexistent de IC devine o patologie sistemică a cărei progresie este
mediată de neurohormoni și factori autocrini/paracrini care conduc la afectarea miocitelor, stres oxidativ,
inflamație și remodelarea matricei extracelulare
 angiotensina II: vasoconstrictor puternic, stimulează eliberarea aldosteronului și a NA, factor de creștere
miocardică; menține rata FG când presiunea în artera renală scade
 NA: tahicardie, creșterea contractilității miocardului, stimulează secreția de renină
 aldosteronul: retenție hidrosalină cu hipopotasemie, edeme
 peptidele natriuretice: vasodilatație, diureză, natriureză cu scăderea volumului plasmatic și a TA
 arginin-vasopresina (ADH): hormon antidiuretic, vasoconstricție, retenție de sodiu și apă
 F I Z I O PAT O L O G I E

• Factori precipitanți care pot cauza decompensarea unui pacient compensat anterior:
 ischemia miocardică și IM
 FIA
 infecțiile pulmonare
 nonaderența la dietă sau tratament
 medicamente inadecvate (cu efect inotrop negativ, cardiotoxice sau care cauzează retenție de sodiu și apă).
 TA B L O U C L I N I C

• Simptome inițiale: dispneea (în special la efort) deosebire față de AB (dispnee la inspir), oboseală cu
scăderea toleranței la efort; alte simptome respiratorii: ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă, tahipnee și
tuse.
• Supraîncărcare lichidiană (creșterea volumului sanguin și a lichidului interstițial): congestie pulmonară (IC
stg) și edeme periferice (IC dr)
• Simptome nespecifice: oboseală, nicturie, hemoptizie, durere abdominală, anorexie, greață, balonare, ascită,
scăderea apetitului, dobândirea precoce a sațietății, modificări ale statusului mental, creștere în greutate.
• Examenul clinic: raluri pulmonare crepitante, zgomot de galop S3, extremități reci, respirație Cheyne-Stokes,
tahicardie, presiune puls scăzută, cardiomegalie, simptome de edem pulmonar (senzație intensă de tăierea
respirației și anxietate, uneori tuse și spută rozată), edem periferic, distensia venelor jugulare, reflux
hepatojugular, hepatomegalie.
 DIAGNOSTIC

• Semne, simptome caracteristice

• Istoric medical complet
• Examen clinic în corelație cu teste de laborator (identifică anomaliile care cauzează sau înrăutățesc IC):
hemoleucograma completă, electroliți serici (inclusiv calciu și magneziu), teste funcționale renale, hepatice și
tiroidiene, sumar de urină, profil lipidic, hemoglobina glicată
• Peptidul natriuretic B (PNB): în general valori mai mari de 100 pg/ml
eliberat din ventricul în circulație ca urmare a stresului parietal prelungit
corelat cu severitatea disfuncției ventriculare stângi

• Hipertrofia ventriculară: radiografie toracică sau ECG

radiografia și prezența revărsatului lichidian pleural sau edemului pulmonar.
ecocardiograma: anomalii ale pericardului, miocardului sau valvelor, poate cuantifica FEVS pt. a
stabili prezența disfuncției sistolice sau diastolice
DIAGNOSTIC
 CLASIFICAREA IC

• Clasificarea NYHA: funcțională, pe baza evaluării subiective făcute de medic

• CFI: fără limitarea activității fizice
• CFII: limitare ușoară
• CFIII: limitare marcată
• CF IV: disconfort la orice activitate fizică

• AHA: cadru mai elaborat pentru evaluarea, prevenirea și tratarea IC

 P R I N C I P I I G E N E R A L E D E T R ATA M E N T

• Obiective
 îmbunătățirea calității vieții
 ameliorarea sau reducerea simptomelor
 prevenirea sau reducerea spitalizărilor
 întârzierea progresiei bolii
 prelungirea supraviețuirii
• Prima etapă: determinarea etiologiei sau a factorilor precipitanți; tratarea afecțiunilor subiacente
(hipertiroidism) poate preîntâmpina tratarea IC.
• Intervenții nefarmacologice
 reabilitarea cardiacă (consiliere personalizată asupra activității fizice, controlul factorilor de risc CV,
consiliere nutrițională, reducerea stresului)
 restricția aportului de lichide (max. 2l /zi incluzând toate sursele) și a celui de sare (max 2-3 g sodiu /zi)
 medicamentele care agravează IC întrerupte dacă situația permite
 T R AT A M E N T I C

Stadiul A ACC/AHA
• Pacienți cu risc înalt de a dezvolta IC
• Identificarea și modificarea factorilor de risc pt a preveni dezvoltarea bolii structurale cardiace și a IC
consecutive.
• Strategiile includ renunțarea la fumat, menținerea sub control a HTA, DZ și dislipidemiei.
• Tratament individualizat; de regulă IECA și BRA recomandați în prevenirea IC la pacienți cu multipli factori
de risc vascular.
Stadiul B ACC/AHA
• Boală structurală cardiacă, fără semne și simptome de IC
• Scop: minimizarea afectării suplimentare și prevenirea sau întârzierea remodelării
• Tratament specific pt. treapta A, iar pacienții cu FEVS redusă: IECA (sau BRA) + β-blocant
• În caz de IM anterior: IECA (BRA), β-blocant, o statină
 TRATAMENTUL IC

Stadiul C
• Boală structurală cardiacă și simptome curente sau anterioare de IC, atât ICFEr cât și ICFEp
• În plus față de stadiile A și B: diuretice de ansă, antagoniștii aldosteronului și hidralazină-ISDN
• La unii pacienți: digoxina, ivabradina (Corlentor), sacubitril/valsartan (Entresto)
• Restricție moderată de sodiu, măsurarea zilnică a greutății corporale, imunizarea împotriva virusului influenza și a
pneumococului, activitate fizică scăzută ca intensitate, evitarea medicamentelor care pot exacerba IC

Stadiul D ICFEr
• Simptome persistente de IC, în ciuda administrării de doze maxime tolerate
• De luat în calcul intervenții specializate: asistarea mecanică circulatorie, tratament inotrop pozitiv parenteral continuu,
transplant cardiac sau îngrijiri paleative specializate
• Restricția de sodiu și lichide poate fi benefică
• Pot fi necesare doze crescute de diuretice, asociere diuretic de ansă-diuretic tiazidic, sau eliminarea mecanică a
fluidelor prin ultrafiltrare
 TRATAMENTUL IC

ICFEp
• Controlarea frecvenței cardiace și a TA
• Ameliorarea cauzelor de ischemie miocardică
• Reducerea volemiei
• Restaurarea și mențierea RS la pacienți cu FIA
• Tratam asemănător cu ICFEr, dar uneori raționamente și doze diferite
• Se pot administra și BCC (nu în ICFEr)
 TERAPIA FARMACOLOGICĂ: DIURETICE
• Mecanism de compensare: retenție excesivă de sodiu și apă congestie sistemică și pulmonară
• Indicații: IC cu retenție hidrică evidentă clinic
nu sunt necesare la pacienți fără retenție hidrică, nu încetinesc progresia bolii și nu prelungesc supraviețuirea
în ICFEp inițiere cu doze mici pt. a evita hipotensiunea arterială și senzația de oboseală
• Diuretice tiazidice (hidroclorotiazida): potență relativ scăzută, rareori monoterapie în IC
tiazid-like (metolazona) în asociere cu diuretic de ansă diureză foarte eficientă
• Tiazidele față de diuretice de ansă: preferate când retenția hidrică e moderată și TA crescută (efect antiHTA mai persistent)
• Diureticele de ansă (furosemid, bumetanid, torsemid)
necesare pt. a restaura și menține euvolemia în IC
cresc fluxul sanguin renal mediat de PG, contribuie la efectul natriuretic
își mențin eficacitatea în cazul funcției renale alterate, necesitând însă doze crescute ( diuretice tiazidice)
• Administrare: furosemid 20-160 mg o dată/de două ori/zi
bumetanid 1-2 mg o dată/de două ori/zi
torsemid 10-80 mg o dată/zi
 TERAPIA FARMACOLOGICĂ - IECA

• Mecanism: scad nivelul de angiotensină II și aldosteron atenuând multe dintre efectele nocive: remodelarea
ventriculară, fibrozarea miocardică, apoptoza miocitelor, hipertrofia cardiacă, eliberarea de NA,
vasoconstricția, retenția de sodiu și apă.
• Ameliorează simptomatologia, clasa funcțională NYHA, statusul clinic, reduc progresia IC și incidența
spitalizărilor, cresc calitatea vieții.
• Comparativ cu placebo cresc supraviețuirea cu 20-30%
• Indicații: ICFEr, tuturor pacienților în absența ci.
post IM la pacienți care nu au simptome de IC sau FEVS scăzută, pt. a preveni IC și a reduce
mortalitatea
• Funcția renală și potasemia evaluate la debutul terapiei, după 1-2 săptămâni și monitorizate periodic ulterior
• Inițierea β-blocantelor nu trebuie amânată până la atingerea dozei optime de IECA
• Dozele mici sau medii de IECA: eficacitate egală cu dozele mari în îmbunătățirea simptomatologiei și
supraviețuirii.
T E R A P I A FA R M A C O L O G I C Ă : I E C A
 TERAPIA FARMACOLOGICĂ-IECA

• Administrare: Doze mici care se cresc progresiv până la doza maximă tolerată (reducând riscul de hipotensiune sau IR)
captopril 50 mg de trei ori/zi ramipril 5 mg de două pri/zi
enalapril 10-20 mg de două ori/zi fosinopril 40 mg o dată/zi
lisinopril 20-40 mg o dată/zi trandolapril 4 mg o dată/zi
quinapril 20-40 mg de două ori/zi perindopril 8-16 mg/zi

• Reacții adverse
 hTA ortostatică, în special la prima doză, la asociere cu diuretic, dietă hiposodată, IR
 tuse uscată și congestie nazală (exces de bradikinină și PG)
 disgeuzie
 erupții cutanate (în prima lună)
 edem angioneurotic (prima lună) bradikinină
 IR: reversibilă, apare rar, la bolnavii cu risc (stenoză de arteră renală), favorizată de tratament diuretic intens sau asociere cu AINS
mecanismul probabil: scăderea FG din cauza diminuării controlului retroactiv exercitat fiziologic de angiotensina II
 hiperkaliemie
 teratogenitate
 T R ATA M E N T FA R M A C O L O G I C - B R A

• Mecanism: blochează subtipul AT1 al R angiotensinei II, prevenind efectele nocive ale acesteia, indiferent de origine
nu afectează enzima de conversie nu interferează cu metabolizarea bradikininei (tuse, angioedem)
• Indicații: IC, la pacienți care nu tolerează IECA (din cauza tusei) (IECA-prima linie)
asocierea IECA-BRA-antagonisti aldosteron nu este indicată; risc crescut de afectare renală și
hiperpotasemie
adăugarea BRA la pacienți cu ICFEr simptomatici sub tratam cu IECA și un B-blocant, doar dacă
antagoniștii aldosteronului nu pot fi utilizați
• Reprezentanți: candesartan, losartan și valsartan (eficacitate demonstrată în studii clinice)
• Administrare: doze mici titrate progresiv până la doza țintă
candesartan 32 mg o dată/zi
valsartan 160 mg de două ori/zi
losartan 150 mg o dată/zi

• Precauții: monitorizare TA, funcția renală, potasemia la 1-2 săptămâni de la debut /modificarea dozei
la administrarea BRA pacienților cu angioedem la IECA (reactivitate încrucișată)
nu sunt o alternativă pentru pacienți cu hipotensiune arterială, hiperpotasemie, IR cauzate de IECA
 TRATAMENT FARMACOLOGIC: ΒETA-BLOCANTE

• Mecanism: previn activarea cronică a SNVS, scad frecvența cardiacă, inhibă secreției de renină
previn efectele directe ale NA pe fibrele musculare miocardice (remodelarea cardiacă, hipertrofia
VS, moartea celulară)
• Anumite β-blocante încetinesc progresia bolii, reduc spitalizările și mortalitatea la pacienții cu IC sistolică
• Indicații: IC și FEVS redusă la pacienți stabili, în absența c.i. sau intoleranței la β-blocante, chiar dacă
simptomele sunt moderate sau bine controlate de IECA și diuretic
pacienți stabili, fără retenție hidrică sau cu încărcare minimă
nu este necesară optimizarea dozei de IECA înainte de adăugarea β-blocantului; β-blocantul aduce un
beneficiu mai mare decât creșterea dozei de IECA
IC cu FEVS redusă la pacienți asimptomatici (stadiul B) pt. a scădea riscul de progresie al IC
 T R AT A M E N T F A R M A C O L O G I C : B E T A - B L O C A N T E

• Reprezentanți: carvedilol, metoprolol succinat, bisoprolol; bisoprolol nu este disponibil în doza inițială
recomandată de 1,25 mg alegerea este limitată la carvedilol sau metoprolol succinat
• Administrare: datorită efectului inotrop negativ se începe cu doze foarte scăzute care se cresc treptat lent, pt a
evita agravarea simptomatologiei sau a decompensării, până la doza țintă pt. a obține beneficii maximale în
privința supraviețuirii
bisoprolol: 10 mg o dată/zi
carvedilol: 25 mg de două ori/zi
carvedilol: fosfat 80 mg o dată/zi

dozele ar trebui dublate la 2 săptămâni dacă sunt tolerate, până la doza țintă sau doza maximă
tolerată; atingerea dozei țintă este necesară pt. maximizarea beneficiilor
răspunsul la tratament poate apărea întârziat; simptomele se pot înrăutăți pe parcursul perioadei de
inițiere
 TRATAMENT FARMACOLOGIC- ANTAGONIȘTII R ALDOSTERONULUI

• Spironolactona și eplerenona
• Mecanism: blochează R mineralocorticoizi, ținta de acțiune a aldosteronului
renal, inhibă reabsorbția sodiului și excreția potasiului
efectul diuretic minim sugerează că efectul benefic este rezultatul altor acțiuni
la nivelul miocardului inhibă matricea extracelulară și depozitarea colagenului, atenuând fibrozarea cardiacă și
remodelarea ventriculară
reduc statusul sistemic proinflamator, aterogeneza și stresul oxidativ cauzat de aldosteron
• Indicații:1. ICFEr ușoară sau moderat-severă NYHA II-IV
2. disfuncție de VS alături de IC acută sau diabet imediat după IM

• Administrare: dozele mici pt a scădea riscul de hiperpotasemie

se limitează la valorile care au dovedit beneficii clinice (spironolactona 25-50 mg/zi, eplerenona 50mg/zi).
cu prudență, monitorizare atentă a funcției renale și potasemiei
se evită la pacienții cu afectare renală, agravare recentă a funcției renale, potasemie > 5mEq/l, istoric de
hiperpotasemie
• Ra: spironolactona interacționează cu R androgenici și progesteronici cauzând ginecomastie, impotență, dereglarea ciclului
menstrual
 MEDICAMENTE PT. ANUMITE GRUPE DE ICFER

Nitrații și hidralazina
• Mecanism: acțiuni hemodinamice complementare
Nitrații: efect venodilatator reduc presarcina
Hidralazina: dilatator arterial direct,scade rezistența vasculară sistemică, crește valoarea volumului
bătaie și debitul cardiac scade postsarcina
combaterea stresului oxidativ și reducerea semnalizării pe calea NO, aceasta favorizând progresia
IC
• Indicații: ICFEr și simptome de clasă NYHA II-IV la afro-americanii tratați cu IECA și β-blocante
utile cand pacientul nu tolerează IECA/BRA datorită IR, hiperpotasemiei, hTA
• Administrare: hidralazină 75 mg de 3 ori/zi, ISDN 40 mg de 3 ori/zi
• Dezavantaje: administrări frecvente (3 ori/zi pt asocierea în doze fixe combinate)
frecvența crescută a ra (cefalee, amețeală și disconfort GI)
cost ridicat al produsului asociere în doze fixe (BiDil)
 MEDICAMENTE PT. ANUMITE GRUPE DE ICFER

Valsartan/sacubitril
• Mecanism: sacubitril inhibitor al neprilizinei de tip prodrug, care este scindat la forma activă
neprilizina: una din enzimele care degradează peptidele natriuretice endogene (benefice, produc
vasodilatație, cresc FG, natriureza, diureza)
vasodilatație prin mecanism diferit de BRA
combinația cu valsartan anulează nivelurile crescute de AT2.
• Complex cristalin ce conține ambele substanțe
• Indicații: reducerea riscului de deces de cauză cardiovasculară și a spitalizărilor în ICFEr NYHA II-IV.
• Administrare:
creșterea treptată a dozei până la doza țintă de 200 mg (97 mg sacubitril/103 mg valsartan) de 2x/zi
scade cu 20% riscul de deces de cauză cardiovascular/spitalizările cauzate de IC comparativ cu
Enalapril 10 mg de 2x/zi .
 MEDICAMENTE PT. ANUMITE GRUPE DE ICFER

Ivabradina
• Mecanism: blochează curentul If al nodului sino-atrial responsabil pt. controlarea frecvenței cardiace,
încetinind depolarizarea spontană a nodului sinusal scăderea frecvenței cardiace proporțional cu doza
administrată
• Indicații: reducerea riscului de spitalizare ca urmare a agravării IC la pacienți cu FEVS ≤ 35%, care sunt în
ritm sinusal și au frecvența cardiacă de repaus ≥70bpm, care fie primesc doza maximă tolerată de β-blocant,
fie au ci. pentru β-blocant
• Administrare: 5-7,5 mg de 2 ori/zi
• Reacții adverse: bradicardie, FIA, tulburări de vedere.
 MEDICAMENTE PT ANUMITE GRUPE DE ICFER

Digoxina = glicozidă cardiotonică

• Mecanism: efect inotrop pozitiv, beneficiile în IC legate și de efectele neurohormonale; indice terapeutic mic
• Îmbunătățește funcția cardiacă, calitatea vieții, toleranța la efort și simptomatologia în ICFEr, dar nu
îmbunătățește supraviețuirea
• Indicații: nu este de primă intenție în tratamentul IC, dar poate fi luată în considerare alături de IECA, β-
blocant și diuretic la pacienți simptomatici cu ICFEr pt. îmbunătățirea simptomatologiei și reducerea
spitalizărilor (nu în IC dr.)
variantă în controlarea ratei de răspuns ventricular în cazul pacienților cu ICFEr și aritmii
supraventriculare (FIA), deși β-blocantele mai eficiente în controlarea frecvenței cardiace, în special la efort
 MEDICAMENTE PT ANUMITE GRUPE DE ICFER

Digoxina
• Administrare: 0,125-0,25 mg/zi
dacă nu apar ra. importante sau toxicitate, se continuă tratamentul
întreruperea tratamentului: dacă pacienți sunt asimptomatici, cu îmbunătățire semnificativă a
funcției sistolice și urmează tratam cu IECA și B-blocant
conc. serică între 0,5-0,9 ng/ml (cei mai mulți pacienți ating acest nivel cu 0,125mg/zi)
funcție renală scăzută, vârstnici, medicamente cu care interacționează (amiodarona): 0,125mg la 2
zile.
• Interacțiuni: chinidină, verapamil, amiodarona: cresc Cp a digoxinei
• Ra: cardiace: aritmii (ventriculare, supraventriculare, tulburări de conducere) antiaritmice (fenitoină,
lidocaină), antidot (anticorpi anti-digoxină)
cardiotoxicitatea agravată de hipopotasemie, hipomagnezemie, hipercalcemie
GI: anorexie, grețuri, vărsături
SNC: cefalee, fatigabilitate, confuzie, tulburări oculare
 E VA L U A R E A R E Z U LTAT E L O R T E R A P I E I Î N I C C

• Anamneză: prezența și severitatea simptomelor

• Eficacitatea tratamentului diuretic: dispariția semnelor și simptomelor caracteristice retenției hidrice (greutate
corporală crescută, distensia venei jugulare, refluxul hepatojugular, prezența și severitatea congestiei
pulmonare (raluri, dispnee, ortopnee, dispnee paroxistică nocturnă), edeme periferice)
• Ameliorarea toleranței la efort și a stării de oboseală, scăderea nicturiei și a frecvenței cardiace
• Monitorizare TA: evitarea hTA secundară terapiei medicamentoase
• Greutatea corporală: indicator sensibil al pierderii/retenției hidrice (cântărire zilnică)
• Simptomele se pot agrava după inițierea cu β-blocant, pot trece săptămâni/luni până la ameliorare
• Monitorizare de rutină a electroliților și a funcției renale
IECA, sartani: hiperpotasemie
tiazide: hipopotasemie, hipomagnezemie, hiponatremie, hipercalcemie
furosemid: hipopotasemie, hiponatremie