TEMATICA PENTRU EXAMENUL PRACTIC LA FIZIOPATOLOGIE

Modulul 3 – Medicină An II
Bloc Cardiovascular - An universitar 2021 - 2022 1.

25. Insuficienţă cardiacă (ICC)– definiţie şi clasificare,

Definiție: ICC este o boală progresivă cu un prognostic rezervat și reprezintă stadiul final al multor afecțiuni cardiace.
Debutul ICC poate fi și brusc (IMA, disfuncție valvulară acută ), însă de cele mai multe ori se dezvoltă treptat, insiduos, ca
urmare a efectelor cumulative ale suprasolicită rilor hemodinamice cronice sau a disfuncției miocardice progresive.

Clasificare:
• IC prin disfuncție sistolică = incapacitatea miocardului de a se contracta adecvat
• IC prin disfuncție diastolică = incapacitatea cordului de a se relaxa corespunză tor = scade complianța miocardică
• IC stângă / IC dreaptă

26. Insuficienţă cardiacă (ICC) - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Mecanism fiziopatologic:
Sistemul cardiovascular încearcă să compenseze reducerea contractilită ții miocardice sau suprasolicitarea hemodinamică
prin mai multe mecanisme:
1. Mecanismul Frank-Starling
2. Activarea sistemelor neuroumorale
3. Modificările structurale ale miocardului
MECANISMUL FRANK-STARLING
- Creșterea volumului telediastolic → dilatare ventriculară și alungirea fibrelor musculare → contracție mai
puternică → creșterea debitului cardiac (DC)
- Insuficiență cardiacă compensată = ventriculul dilatat poate asigura DC
- Insuficiență cardiacă decompensată = tensiunea parietală crescută (consecința dilată rii ventriculare) amplifică
necesarul de O2 al unui miocard deja compromis, cu scă derea progresivă a DC

ACTIVAREA SISTEMELOR NEUROUMORALE

- Activarea SNV → eliberarea de noradrenalină → creșterea DC (datorită creșterii FC și a contractilită ții miocardice = efecte
cronotrop și inotrop pozitive) + creșterea RVP (vasoconstricție).
- Activarea SRAA → retenție hidro-salină (aldosteronul) + creșterea RVP (angiotensina II).
- Eliberarea peptidului natriuretic atrial contrabalanseză efectele SRAA prin creșterea diurezei și scă derea RVP (datorită
relaxă rii musculaturii netede a vaselor de sâ nge).

MODIFICĂRILE STRUCTURALE ALE MIOCARDULUI

- Miocitele cardiace nu se pot înmulți, dar se pot adapta la suprasolicită ri prin creșterea numă rului de sarcomere →
hipertrofie • Hipertrofia concentrică :
- Apare prin supraîncă rcare presională (HTA, stenoză valvulară )
- Noile sarcomere sunt adă ugate în paralel cu axul lung al miocitelor, adiacent sarcomerelor existente → creșterea
grosimii peretelui ventricular
- Hipertrofia excentrică :
- Apare prin supraîncă rcare de volum (regurgită ri valvulare, șunturi intracardiace)
- Noile sarcomere sunt adă ugate în serie față de sarcomerele existente → creșterea lungimii fibrei musculare =
dilatare ventriculară

DISFUNCȚIA SISTOLICĂ ȘI DIASTOLICĂ

Disfuncția sistolică = contractilitatea ventriculară este redusă → golirea ventriculară în timpul sistolei este incompletă
→ creşte volumul telediastolic (VTD) → scade volumul bă taie (VB) → scade DC

Disfuncția diastolică = umplerea ventriculară este scă zută → scade VTD → scade VB → scade DC (contractilitatea este
normală sau chiar crescută pentru a menține DC).

Atâ t în cazul disfuncției sistolice câ t și diastolice apare stază vasculară și edem în amonte.

INSUFICIENȚA CARDIACĂ STÂNGĂ

Dispneea:
 • primul și cel mai notabil simptom al IC stâ ngi
• ortopneea = dispnee în decubit; apare din cauza creșterii întoarcerii venoase de la nivelul extremită ților
inferioare și ascensionă rii diafragmului
• dispneea paroxistică nocturnă = formă dramatică de dispnee; pacientul se trezește din somn cu dispnee extremă
și senzație de sufocare
• se asociază frecvent cu tuse = transsudarea de lichid în alveole (raluri pulmonare subcrepitante simetrice)

- ↓ DC conduce la reducerea perfuziei renale cu activarea SRAA

- În ICC severă , reducerea perfuziei cerebrale determină enfefalopatie hipoxică

INSUFICIENȚA CARDIACĂ DREAPTĂ

Este de obicei consecința IC stâ ngi
Hipertensiunea pulmonară severă determină IC dreaptă izolată → Cord pulmonar → hipertrofia și dilatarea cavită ților
drepte → bombarea septului interventricular spre stâ nga → disfuncție ventriculară stâ ngă
Congestia venoasă sistemică:
• edeme periferice
• hepato-splenomegalie → subicter/icter
• turgescență jugulară
• revă rsate lichidiene (ascitic, pleural, pericardic)
! În majoritatea cazurilor de decompensare cardiacă cronică , pacienții manifestă atâ t sindromul clinic al IC drepte, câ t și
pe cel al IC stâ ngi

27. Insuficienţă cardiacă (ICC) – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
Diagnostic pozitiv:
EKG:
• Elemente de ischemie (ex. sechele de IM)
• Tulbură ri de ritm (efectul sau cauza ICC) sau de conducere (frecvent BRS)
Radiografia toracică:
• Prezența cardiomegaliei (creșterea indicelui cardio-toracic)
• Semne de congestie pulmonară (diminuarea transparenței câ mpurilor pulmonare, linii Kerley)
• În ICC severă se poate asocia pleurezia
Ecocardiografia: investigație crucială în diagnosticul și urmărirea IC
• Permite aprecierea funcției sistolice (fracția de ejecție) și diastolice a VS
• Identifică unele cauze posibile de IC (valvulopatii, cardiomiopatii primare, cardiopatii congenitale, boli
infiltrative)
• Aduce informații privind geometria cardiacă și estimează presiunea în artera pulmonară
Investigații de laborator:
• Biomarkeri ai IC: creșterea peptidelor natriuretice (BNP și fragmentul să u N-terminal = NT-proBNP)
• Creșterea ureei și a creatininei = insuficiență renală (prin ↓ DC → hipoperfuzie renală → ↓ RFG)
• Creșterea transaminazelor (TGO, TGP), LDH, bilirubinelor, INR = disfuncție hepatică (prin stază hepatică
prelungită ) → „ciroză cardiacă ”
• Tulbură ri electrolitice:
• Hiponatremia: ca urmare a restricției de sodiu, diurezei excesive și a hemodiluției
• Hiperkaliemie: utilizarea diureticelor economisitoare de K+ și IECA, asocierea insuficienței renale
• Hipokaliemie: diureza excesivă , activarea SRAA

Diagnostic diferențial:
1. Defectul septal interatrial (DSA) – definiție și clasificarea sindroamelor cu shunt stânga-dreapta.
Bolile cardiace congenitale:
✓ Bolile cardiace congenitale sunt anomalii ale inimii sau ale vaselor de sânge care sunt prezente de la naștere
✓ Apar din cauza unor anomalii ale embriogenezei în săptămânile 3-8 de sarcină, perioadă în care se dezvoltă majoritatea
structurilor vasculare
✓ Factorul determinant este necunoscut în 90% din cazuri
✓ Factorii de mediu – rubeola congenitală, agenți teratogeni, diabetul zaharat la mamă și factorii genetici sunt cei mai studiați

Anomaliile structurale din bolile cardiace congenitale pot fi împărțite în 3 categorii principale:
o Malformații cu șunt stânga-dreapta (non-cianogene)
o Malformații cu șunt dreapta-stânga (cianogene)
o Malformații care determină obstrucție
Un șunt reprezintă o comunicare anormală între cavitățile cordului sau vasele de sânge
În funcție de valorile presiunilor, șunturile permit deplasarea fluxului sangvin din partea stângă a inimii în partea dreaptă sau
invers.

Definiție:
Comunicare anormală între cele două atrii, la nivelul septului interatrial (SIA).
 Este un șunt de tip stânga-dreapta
 Prin intermediul foramen ovale, sângele oxigenat din circulația maternă trece din atriul drept în atriul stâng și susține
dezvoltarea fătului
 Spre finalul dezvoltării intrauterine, se formează falduri tisulare (ostium primum și ostium secundum) care obliterează
foramen ovale
 Absența fuzionării acestora permite pasajul tranzitor al fluxului sangvin de la dreapta la stânga

Clasificare:
1.DSA – defect septal atrial
2.DSV – defect septal ventricular
3.PCA – persistența canalului arial
4.DSAV – defect septal atrio-ventricular

1. DSA de tip ostium secundum – 90% din totalul DSA, localizat în centrul SIA
2. DSA de tip ostium primum – 5% din cazuri, localizat în partea inferioară a SIA
3. DSA de tip sinus venos – 5% din cazuri, situat în porțiunea superioară a SIA

2. Defect septal interatrial (DSA) – mecanismul fiziopatologic principal al sindroamelor cu shunt stânga-dreapta.
Mecanismul fiziopatologic:
 DSA determină creșterea volumului de sânge în atriul drept și ventriculul drept, respectiv a fluxului sangvin pulmonar
 Diferenţele presionale dintre cele două atrii sunt mici, însă presiunea este mai mare în AS
  Sângele din AS va trece în AD, ceea ce în timp va conduce la hipertrofia AD, urmată de o hipertrofie a VD și instalarea
hipertensiunii pulmonare
 Secundar, în cordul drept vor apărea presiuni superioare celor din cordul stâng
 În acest moment, are loc inversarea fluxului de sânge, cu apariția șuntului dreapta-stânga și a cianozei
 Inversarea șuntului poartă denumirea de sindrom Eisenmenger Complicațiile pe termen lung sunt hipertensiunea
pulmonară și insuficiența cardiaca.

Tratament:
1.Închiderea chirurgicală sau intravasculară a DSA se realizează pentru a corecta anomalii hemodinamice și pentru a preveni
instalarea insuficienței cardiace, emboliei paradoxale sau hipertensiunii pulmonare
2.După dezvoltarea hiperteniunii pulmonare, defectele structurale ale bolii cardiace congenitale sunt considerate ireversibile.

3. Tetralogia Fallot - definiţie şi clasificarea sindroamelor cu shunt dreapta-stânga.

Definiție: Tetralogia Fallot este cea mai comuna malformaţie congenitală cardiacă cianotică responsabilă pentru nivelele scăzute
de oxigen în sânge. Afecţiunea duce la cianoză, adică decolorarea albăstruie normală a pielii.

Tetralogia Fallot este caracterizata de prezenta:

1. Defectului de sept interventricular
2. Stenoza arterei pulmonare
3. Hipertrofia ventriculului drept
4. Dextropozitia aortei

Etiopatogenie Tetralogia Fallot poate fi asociata cu: Anomalii cromozomiale asociate:

 Diabet matern netratat  Trisomie 21 (Down)
 Rubeola materna (sau alte infectii virale in timpul sarcinii)  Trisomie 18 (Edwards)
 Consumul de alcool in timpul gestatiei  Trisomie 13 (Patau)
 Varsta peste 40 de ani  Microdeletia cromozomului 22

Clasificare:
1.Tetralogia / pentalogia Fallot
2.Transpoziția de vase mari
3.Trunchi arterial persistent / trunchi arterial comun
4.Atrezia de tricuspidă
5.Anomalia totală de conectare a venelor pulmonare

4. Tetralogia Fallot - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal al sindroamelor cu shunt dreapta-stânga.

Mecanism fiziopatologic:
1.Caracteristicile clinice ale tetralogiei Fallot sunt cauzate de fluxul sangvin pulmonar redus şi cianoză și variază în funcție de
severitate, depinzând de gradul de obstrucție al tractului fluxului ventricular drept (RVOT – right ventricular outflow tract).
2.Obstrucția face ca sângele deoxigenat să treacă din ventriculul drept în cel stâng prin intermediul DSV de obicei mărit. Din acest
motiv, turbulenţa sângelui prin RVOT duce la apariția unui murmur sistolic de ejecție dacă este ascultat în regiunea cardiacă
pulmonară
 1. Defectul septal ventricular (DSV)
DSV reprezintă prezența unuia sau a mai multor comunicări între VS și VD la nivelul septului interventricular.

2. Stenoza pulmonară (RVOTO)

RVOTO reprezintă îngustarea calibrului valvei pulmonare, prin care sângele
neoxigenat este ejectat din VD ventriculul drept al inimii şi trece în artera
pulmonară care îl conduce până în plămâni.

3. Hipertrofia ventriculară dreaptă (HVD)

HVD reprezintă îngroșarea peretelui ventriculului drept VD, ca urmare a
suprasolicitărilor, de obicei, ca rezultat al fluxului sanguin crescut în partea
dreaptă a inimii (1), precum şi prin blocarea fluxului de sânge care trebuie
pompat spre plămâni (1).

4. Dextropoziția aortei
Aorta se deschide atât în ventriculul stâng cât şi în ventriculul drept. Acest lucru
permite sângelui în exces din ventriculul drept să fie pompat în corp.

Tratament chirurgical:
✓ Intervenția chirurgicală trebuie efectuată de preferință înainte de
1 an sau cel târziu până la 2 ani pentru rezultate favorabile.
✓ Administrarea de prostaglandine menține ductul arterial deschis ceea ce
a scăzut necesitatea efectuării unei intervenții chirurgicale de urgență.
✓ În funcție de evaluarea chirurgicală se optează pentru
- Procedura paliativă
- Procedura de corecție

Semne și simptome
✓ Cianoza
✓ Tahipnee
✓ Agitatie
✓ Dispnee
✓ Squatting
✓Hipoxie
✓ Deficit staturo-ponderal
✓ Retard mental
19. Infarctul miocardic acut (IMA)– definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
Definiție: Necroza mușchiului cardiac determinată de ischemia coronariană = un dezechilibru, brusc instalat, între
aportul de sâ nge al inimii (perfuzia coronariană ) și necesarul miocardic de oxigen și substanțe nutritive.
Cauze:
• Ateroscleroza (cea mai frecventă )
• Vasospasmul
• Embolia (ex. trombi – FiA, fragmente din vetatații valvulare sau tumori intracardiace)
• Vasculite
• Altele: creșteri prelungite ale necesarului de O2 (tahicardie, HTA), diminuarea volumului sanguin (hTA/șoc),
scă derea capacită ții sâ ngelui de a transporta O2 (anemie severă ); în special dacă sunt asociate unei ateroscleroze
coronariene difuze.

Clasificarea:
Localizarea, dimensiunea și caracteristicile morfologice ala IMA depind de:
• Dimensiunea și distribuția vasului de sâ nge afectat
• Ritmul de dezvoltare a obstrucției și durata acesteia
• Necesarul metabolic al miocardului (influențat de ex. de TA și FC)
• Extinderea circulației colaterale

 IMA transmural (STEMI) - supradenivelare ST, Q negativ (stemi) in toata grosimea

• Afectează peretele ventricular în toată grosimea lui
• Cauzat de ocluzia unui vas epicardic
• Cea mai fecventă cauză este tromboza acută în contextul aterosclerozei coronariene

 IMA non-transmural sau subendocardic (NSTEMI) – este afectat doar subendocardul, fara modif ST, Q (non stemi)
• Limitat la zona subendocardică (de obicei treimea internă a miocardului)
• Este regiunea cea mai vulnerabilă la hipoperfuzie și ischemie
• Context: - ateroscleroză coronariană severă + scă dere tranzitorie a aportului de O2
+ creștere temporară a necesarului de O2
- tromb obstructiv lizat înainte de dezvoltarea IM transmural

Mecanism fiziopatologic:
• Marea majoritate a IMA sunt cauzate de tromboza acută la nivelul unei artere coronare epicardice = modificarea
acută a plă cii aterosclerotice (ruperea, fisurarea, ulcerarea) urmată de tromboză și ocluzie coronariană .
• Plă cile care au un miez ateromatos voluminos și/sau care sunt acoperite de o capsulă fibroasă subțire sunt mai
predispuse la rupere = plăci „vulnerabile”.
• Inflamația joacă un rol esențial în toate stadiile aterosclerozei, de la inițierea formă rii plă cii aterosclerotice pâ nă la
ruperea ei.
OBSTRUCȚ IA ARTERELOR CORONARE

Într-un IMA tipic au loc urmă toarele evenimente:

• Ruperea bruscă a plă cii ATS expune colagenul subendotelial și conținutul necrotic al plă cii la fluxul sanguin
• Are loc adeziunea, agregarea și activarea trombocitară , cu eliberarea de tromboxani, ADP și serotonină –
accentuează agregarea plachetară și vasospasmul
• Activarea cascadei coagulă rii prin expunerea factorului tisular; contribuie suplimentar la creșterea în
dimensiuni a trombului
• În decurs de câ teva minute, trombul format poate oblitera complet lumenul coronarian
- Această succesiune de evenimente are și implicații terapeutice = efectuarea precoce a trombolizei și/sau
angioplastiei coronariene pot avea rezultate prognostice excelente prin limitarea extinderii necrozei
miocardice.

RĂ SPUNSUL MIOCARDIC LA ISCHEMIE

- Sistarea fluxului sanguin determină importante consecințe funcționale, biochimice și morfologice:
• În câ teva secunde, glicoliza aerobă încetează → scă derea ATP + acumularea de metaboliți potențial toxici
(acid lactic → acidoză ) → pierderea contractilită ții miocitelor și inhibarea transmirerii electrice
• Tot în decurs de secunde, apare depleția de glicogen, edemul celular (alterarea pompelor ionice) și scade
relaxarea miofibrilelor
• Aceste modifică ri precoce sunt potențial reversibile
• Ischemia prelungită (cel puțin 20-40 min.) produce leziuni ireversibile = necroză miocitară
 - Dacă fluxul sanguin coronarian este restabilit înainte de apariția leziunilor ireversibile, viabilitatea miocitelor
poate fi conservată (importanța revascularizării precoce!).
- În pofida revasculariză rii prompte, disfuncția miocardică poate persista câ teva zile = miocard siderat = miocard
viabil, nefuncțional și cu flux coronarian normal (datorită persistenței anomaliilor biochimice: afectarea pompelor
ionice, a homeostaziei calciului şi eliberarii radicalilor liberi de oxigen) → risc de tulbură ri de ritm / conducere și
IC tranzitorie.
- Leziunile miocardice ireversibile apar inițial subendocardic (regiunea cea mai vulnerabilă la ischemie = ultima care
primește sâ nge dinspre vasele epicardice + expunerea la presiunea intramurală înaltă care poate afecta fluxul
sanguin – tensiunea parietală).
- În cazul ischemiei prelungite, necroza miocardică se propagă asemenea unei unde; infarctul atinge dimensiunea
maximă în 3-6 ore (importanța revascularizării precoce, care poate limita extinderea infarctului în „teritoriul
aflat la risc”).

LEZIUNEA DE REPERFUZIE
- Deși obiectivul terapeutic principal în IMA este salvarea unei porțiuni câ t mai mari din miocardul „la risc” („time is
myocardium”), restabilirea fluxului coronarian în țesutul ischemiat poate determina leziuni de reperfuzie prin:
• Disfuncția mitocondrială : alterarea permeabilită ții membranare, apariția edemului și ruperea membranei
externe → eliberarea conținutului mitocondrial → apoptoză celulară
• Hipercontracția miocitelor: alterarea homeostaziei Ca2+ → creșterea Ca2+ intracelular → contracție intensă
și necontrolată a miofibrilelor → lezarea citoscheletului și moarte celulară
• Eliberarea radicalilor liberi de oxigen produc lezarea miocitelor prin alterarea proteinelor și fosfolipidelor
membranare
• Agregarea leucocitară determină ocluzie în microcirculație, iar prin sinteza de proteaze și elastaze induc
moarte celulară

20. Infarctul miocardic acut (IMA) – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de
tulburări ale fluxului sangvin la nivel cardiac (din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice).
Diagnostic pozitiv:
Semne și simptome:
• Durere toracică anterioară severă (de obicei retrosternală ), cu caracter constrictiv (sau apă sare), ce
iradiază în brațe (de obicei stâ ng), regiunea cervicală , maxilar sau în epigastru, cu durată de cel puțin 15-30
min pâ nă la câ teva ore (nu cedează la repaus sau administrarea de nitroglicerină )
• Dispnee, diaforeză , grețuri, vă rsă turi
Modificări EKG:
• STEMI: Supradenivelare de segment ST, apariția undei Q (necroza)
• NSTEMI: Subdenivelare de segment ST, unde T negative
• Blocuri A-V, blocuri de ramură (BRS, BRD), tahi / bradiaritmii
Analizele de laborator vizează dozarea nivelurilor serice ale macromoleculelor eliberate din miocitele
lezate:
• Troponinele cardiace I și T (cea mai mare sensibilitate și specificitate)
• Creatinkinaza (CK): în special izoforma miocardică – CK-MB (al doilea marker ca importanță după
troponine)
• Mioglobina
• Lactat dehidrogenaza (LDH)
• Transaminazele (TGO/AST și TGP/ALT)
Coronarografia: evidențiază leziunea/le coronariene și permite tratamentul intervențional

Diagnostic diferențial:
 Moartea cardiacă subită - Stenoza severa; tromboza mica
 Angina pectorală – Stenova variabila; tromboza non-ocluziva; ischemie miocardica tranzitorie fara necroza,
cedeaza la nitroglic, dureaza pana in 15 min.
 Boala cardiacă ischemică cu insuficiență cardiacă
ppt:
• DISECȚ IA DE AORTĂ
• TROMBEMBOLISMUL PULMONAR ACUT
• MIOCARDITA ACUTĂ
• PERICARDITA ACUTĂ
• GASTRITA ACUTĂ / ULCERUL GASTRIC / PANCREATITA ACUTĂ (IMA INFERIOR)
• PNEUMOTORAX
21. Fibrilaţia atrială (FA) - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
Definiție: Aritmie cardiacă în care activitatea electrică a atriilor este inadecvată , haotică , cu dereglarea funcției mecanice a
atriilor

Clasificare:
• FA paroxistică = episoadele aritmice sunt întrerupte spontan în maxim 7 zile de la debut (autolimitate).
• FA persistentă = dacă episoadele aritmice necesită intervenţie terapeutică pentru conversie la ritm sinusal
(farmacologică sau cardioversie)
• FA permanentă = dacă episoadele aritmice nu pot fi convertite la ritm sinusal şi persistă mai mult de un an

Mecanism fiziopatologic:
Patogeneza FiA presupune interacţiunea dintre:

• Focarele ectopice sunt localizate cel mai frecvent în structurile musculare care se extind de la nivelul atriului stâ ng pâ nă
la nivelul proximal al venelor pulmonare.

• Mult mai rar focarele ectopice iau naştere în structurile musculare din proximitatea venei cave superioare, din ligamentul
Marshall sau alte pă rţi ale atriilor drept şi stâ ng.

• Mecanismele implicate în generarea impulsurilor din focare ectopice sunt:

- creşterea automatismului
- activitatea trigger
- fenomenul de microreintrare

• Modificarea tonusului SNV cu creşterea activită ţii simpatice şi scă derea tonusului parasimpatic sunt responsabile de
inducerea FiA paroxistice.

22. Fibrilaţia atrială (FA) – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de tulburări ritm
sau de conducere la nivel cardiac (din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice).
Diagnostic: ECG (fibrilație atrială vizibilă ) și ecocardiografic (AS dilatat)
Modifică ri EKG:
• Absența undelor P
• Prezența undelor f (fibrilație) printre complexele QRS
• Undele f sunt neregulate ca și timp și neregulate ca și morfologie
• Intervale R-R neregulate
• Frecvența cardiacă între 110- 140 b/min
• Hipertrofie ventriculară dreaptă

CONSECINŢE CLINICE ŞI HEMODINAMICE:

FiA şi funcţia ventriculară:
• Contracţia atrială contribuie cu pâ nă la 20% din volumul bă taie al ventriculului stâ ng în repaus, ceea ce se pierde
în FiA. • Poate apă rea disfuncţie ventriculară stâ ngă datorită frecvenţei înalte sau ritmului neregulat.
• Afectarea umplerii ventriculare agravează insuficienţa cardiacă preexistentă .
Funcţia ventriculară şi riscul apariţiei FiA:
• Insuficienţa cardiacă congestivă creşte prevalenţa FiA (facilitează reintrarea, focarele ectopice fibroza, întinderea
celulelor miocardice, afectarea metabolismului calcic)

Afectarea interacţiunii contractile atrioventriculare:

• FiA afectează funcţia ventriculară , determină disfuncţia VS, cea ce determină remodelare atrială , urmată de
hipocontractilitate atrială , dilatarea atrială , întindere, remodelare care duc la rezistenţa FiA la terapie.

Favorizarea trombozelor:
• Reprezintă cea mai frecventă complicaţie şi se supune triadei lui Wirchow: stază sanguină , leziune
endotelială şi tulbură ri de coagulare.
• Disfuncţia endotelială se datorează scă derii producţiei de oxid nitric, up-regulation pentru inhibitorul-1 al
activatorului protrombotic al plasminogenului şi downregulation al trombomoduline

Diagnostic diferențial:
Fibrilație atrială – activitate electrică necoordonată , din focare multiple, contractie A inefic, f de pompa afectata, scade
VTD, scade DC, creste FC
Flutter atrial – activitate electrică dintr-un singur focar, coordonată , dar cu o rată mult crescută față de cea normală
Tulb parox surpraV – surtarea diastole, scade t de umplere v, scade D sist, scade VB, scade DC
Bradicardiil severe si BAV grd 3 – scad FC si DC.

23. Bloc atrioventricular grad III (BAV) - definiţie, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
Definiție și clasificare:
Blocurile atrio-ventriculare întâ rzie și/sau opresc conducerea de la atrii la ventriculi.
• BAV gr III – blochează complet conducerea la ventriculi a stimulilor atriali
• BAV gr III = BAV Complet
• BAV grad înalt: mai mult de 2 impulsuri sinoatriale succesive nu sunt conduse

Mecanism fiziopatologic:
Mecanism: Izolarea totală din punct de vedere electric al atriilor de ventricule. Acestea se vor contracta total diferit unul
față de altul.

Modificări EKG:
• Frecvență atrială de aproximativ 60- 80/minut, unde P normale, ritm regulat.
• Complexe QRS ascuțite sau lă rgite cu ritm variabil (20-60/minut), în funcție de localizarea focarului de stimulare
• Nu există sincronism între undele P și complexele QRS.
• BAV grad III poate fi:
• intermitent
• paroxistic
• cronic/permanent

24. Bloc atrioventricular grad III (BAV) – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu alte tipuri de
tulburări ritm sau de conducere la nivel cardiac (din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice).
Diagnostic pozitiv – BAV Gr. III
• undele P sunt regulate, dar nu sunt conduse că tre ventriculi (disociație atrio-ventriculară );
• există ritm de scă pare cu complexe QRS înguste, dacă acesta are origine joncțională
• există ritm de scă pare cu complexe QRS lă rgite dacă ritmul de scă pare are origine ventriculară .

+Trat: BAV simptomatic: atropină , adrenalină iv

Stop cardiac: resurscitare cardiopulmonară

+++ semne și simptome

• Manifestă rile clinice apar datorită debitului cardiac scă zut.
- Fatigabilitate
- Paloare
- Amețeli
- Sincopă (criză Adams-Stokes)
• BAV gr III congenital: hidrops fetal și insuficiență cardiacă
• La valori scă zute (sub 40b/min) poate apă rea sindromul Adams-Stokes datorită hipoxiei cerebrale, caracterizat prin:
- Sincope
- Uneori convulsii
- Respirație Cheyne-Stokes.

Diagnostic diferențial:

’
32. Stenoza aortică (SA) - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
-,Suprafața normală de deschidere a valvei aortice este de 2,5- 3cm2 și este suficientă pentru a asigura ejecția sângelui
atât în repaus cât și în condiții de efort, la o diferență de presiune între ventricolul stâ ng și aortă relativ scă zută .

- În stenoza aortică este posibilă compensarea pe termen lung, deoarece rezistența înaltă la flux a valvei stenozate este
depașită de contracția ventriculară mai puternică .

-Presiunea în ventriculul stâ ng și gradientul dintre VS și Ao cresc suficient de mult pentru a pă stra un debit cardiac normal
timp de mai mulți ani.
- Simptomele apar numai dacă suprafața valvei stenozate este mai mica de 1cm2, mai ales în condiții de efort fizic.
- Stenoza aortică valvulară poate fi:
• congenitală (cu valve malformate de la naştere)
• dobâ ndită (cel mai frecvent "degenerativă " şi reumatismaIă )

-Stenoza aortică valvulară fi produsă de:

• calcificarea unei valve aortice congenital bicuspide
• calcificarea la vâ rstnic a unei valve aortice tricuspide (denumită în trecut SA “degenerativă ")
• SA reumatismală .

Mecanism fiziopatologic:
- Obstrucția tractului de ejecție a VS produce un gradient de presiune sistolic intre ventricul stâ ng (VS) și aorta.
- Dacă obstructia severă este produsă brusc in mod experimental, VS ră spunde prin dilatare și reducerea volumului bă taie.
- Însă la unii pacienți obstrucția poate fi prezentă de la naștere sau crește progresiv pe parcursul mai multor ani, iar
debitul VS este menținut datorită hipertrofiei VS concentrice.
- Inițial această modificare are rol adaptativ, însă în final hipertrofia excesivă devine maladaptativă și funcția VS scade.
- Hipertrofia VS crește necesarul miocardic de O2 (presiunea care comprimă arterele coronariene, depă șește presiunea de
perfuzie coronariană ) producand adeseori ischemie (mai ales subendocardică ) chiar și în lipsa îngustă rii arteriale.

SA – CONSECINȚE:
*Una din consecințele SA include hipertrofia concentrică a VS ca rezultat al creșterii încă rcă rii presionale prestenotice.
* Capacitatea de distensie ventriculară scade, iar presiunile din ventricolul și atriul stâ ng (AS) sunt crescute chiar și în
diastolă .
* Contracția puternică a AS care generează o presiune telediastolică ridicată necesară umplerii ventriculare determină
apariția zgomotului IV. Presiunea atrială medie crește mai ales în timpul efortului fizic și astfel apare dispneea.
* Post-stenotic scade aplitudinea presiunii, iar ulterior scade și presiunea medie, astfel în urma centraliză rii circulației
apare paloarea. S
* În SA presiunea transparietală din arterele coronariene scade din două motive:
1. Presiunea în VS crește nu doar în sistolă , ci și în diastolă , fenomen important pentru perfuzia coronariană .
2. Presiunea din arterele coronare este afectată de presiunea scă zută post-stenotic.
* În consecință fluxul sanguin coronarian scade, sau cel puțin nu poate fi crescut în condiții de efort.
* Debitul cardiac trebuie să crească pentru a compensa vasodilatația musculară , presiunea din VS crește disproporționat.
Ca ră spuns la stimularea baroreceptorilor din VS, se produce o vasodilatație reflexă , paradoxală în alte regiuni alecorpului.
* La acest cerc vicios poate să contribuie insuficiența cardiacă , infarctul miocardic, sau aritmia care afectează umplerea
ventriculară .
33. Stenoza aortică (SA) – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).

TRIADA SIMPTOMATOLOGICĂ
DISPNEE DE EFORT
- este cel mai întâ lnit simptom inițial, chiar câ nd fracția de ejecție ventriculară stâ ngă este normală , corelâ ndu-se cu
funcția diastolică ventriculară stâ ngă anormală .

ANGINĂ PECTORALĂ
- Angina rezulta prin creșterea concomitentă a cererii de oxigen prin miocardul hipertrofic și aportul diminuat de
oxigen secundar compresiei excesive a vaselor coronariene și ischemia subendocardică relativă . Desigur angina
poate rezulta prin coexistența bolii arteriale coronariene.

SINCOPĂ
- are o etiologie multifactorială , apare adesea după efort fizic câ nd presiunea sistolică arterială scade brusc prin
vasodilatația sistemică â n prezența unui volum bataie fix. Hipotensiunea de efort se poate manifesta ca sincopă ,
cefalee ușoara sau amețeli după efort. Mai poate fi determinată de tahiaritmiile ventriculare, frecvent cu simptome
premonitorii

Diagnostic pozitiv:
• Anamnestic – simptomatologie
• Semne și simptome
• Examen clinic – ausculatarea – suflu sistolic la focar aortic cu caracter crescendo-descrescendo

• Examene paraclinice:
• Radiografie toracică – se obs. Calcificarea valvulară
• Electrocardiogramă – semne de hipertrofie VS
• Ecocardiografie – gold standard – masurarea diferenței presionale dintre VS și Ao și masurarea AVA.
• Cateterizm cardiac – mă surarea diferenței presionale VS și Ao.

Diagnostic diferențial:

34. Insuficiența mitrală - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Definiție: Valva mitrală își pierde funcția de valvă , și ca urmare în timpul sistolei o parte din sâ ngele conținut în
ventriculul stâ ng refluează în AS
Cauze:
• Prolaps de valvă mitrală (sindromul Barlow)
• Endocardită bacteriană
• Boala coronariană
• Dilatarea inelului mitral

Mecanism fiziopatologic:
Consecințele regurgită rii mitrale:
• Constă în creșterea întoarcerii volemice a cordului stâ ng, deoarece o parte a volumului bă taie este pompat înapoi
în AS. Acest volum regurgitat poate ajunge pâ nă la 80% din volumul bataie.
• Volumul regurgitat de pinde de:
• Suprafața de deschidere a mitralei în sistolă
• Gradientul presional dintre VS și AS în timpul sistolei ventriculare și
• Durata sistolei

• Pentru a menține un volum bă taie eficient în pofida regurgită rii, umplerea VS în timpul distolei trebuie să fie mai mare
decâ t în mod normal.
• Ejecția de că tre VS a acestui volum telediastolic crescut implică o tensiune parietală crescută care produce o solicitare
cronică a VS.
• AS este supus unei presiuni mai mari în timpul sistolei, astfel se produce dilatarea atraială stângă (300-600ml).
• Distensia AS duce la deplasarea cuspidei posterioare a valvei mitrale, astfel regurgiatarea se agravează suplimentar și se
crează un cerc vicios
• RM --> creșterea sarcinii VS --> insuficiență cardiacă --> dilatație VS --> RM agravată
• În prezența unei regurgită ri mitrale acute, distensibilitatea AS este redusă , astfel va crește în acest caz presiunea mult
mai rapid decâ t volumul AS.
• Creștera presională rapidă a AS poate duce la edem pulmonar acut, care pune viața în pericol prin afectarea debitului
cardiac.

35. Insuficiența mitrală – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial (din punct de vedere al
mecanismelor fiziopatologice).
Diagnostic pozitiv:
Semne si simptome
Insuficienta mitrala acuta
• Insuficiența mitrală acută realizează o creștere bruscă de presiune în atriul stâ ng și circulația pulmonară , ducâ nd
rapid la edem pulmonar acut. În general este produsă de ruptura cordajelor tendinoase, ruptura parțială sau totală a
muschilor papilari și de endocardită infecțioasă ce distruge atâ t pâ nza valvulara, câ t și cordajele.
• Ruptura de cordaje tendinoase apare de obicei asociată cu prolapsul valvular, cardita reumatismală , endocardita
infecțioasă cu un traumatism toracic, iar ruptura (parțială sau totală ) de pilier este cel mai adesea de cauză ischemică și se
întâ lnește în evoluția complicată a unui infarct miocardic acut.
• Bolnavul cu insuficiența mitrala acută este cu dispenee severă , tuse frecventă , uneori cu expectorație ușor
spumoasă și striuri sanguinolente.

Insuficienta mitrala cronică

• În insuficiența mitrală cronică semnele fizice preced cu mulți ani simptomele.
• Simptomele apar treptat, dupa multi ani de la infecția reumatismală , în cazul insuficienței mitrale reumatismale.
• Primul simptom ce alarmează bolnavul este dispneea de efort și astenia cu evoluție progresivă .
• Dispneea se poate însoți de tuse și transpirații, iar în formele severe la eforturi, poate apă rea edemul pulmonar acut.
• Treptat, daca regurgitarea devine importantă , apare dispneea paroxistică nocturnă și ortopneea. •
Rar, bolnavii au angina pectorala (datorita debitului cardiac mic) și episoade de embolii periferice, câ nd este prezentă
fibrilația atrială .

Diagnostic diferențial:

5. Endocardita infecţioasă – definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Definiție: Colonizarea endocardului de către un microorganism patogen determinând inflamatia endocardului, formare de
vegetații si distrugerea acestuia. La nivelul endocardului valvular, pe langă inflamaţie mai pot apărea trombi albi formaţi din
fibrină si trombocite, de dimensiuni mici, asemănători unor mărgele (veruci) sau mai mari, sub formă de excrescente neregulate
(vegetaţii).
Clasificare:
1. Endocardita infecţioasă de tip acut
Afectează persoanele care nu suferă de o afecţiune cadiacă şi apare în urma infecţiilor cu:
-Staphylococcus aureus (cea mai frecventă şi cea mai gravă formă)
-Streptococcus pneumoniae
-Streptococcus pyogenes
-Neisseria
Este o infecţie agresivă, distructivă, se asociază cu moralitate mare.
2. Endocardita infecţioasa de tip subacut
Este mai frecventă la persoanele care au deja o afecţune cardiacă şi este produsă de microorganisme mai puţin virulente:
-Streptococcus viridans (mai mult de jumătate din cazuri)
-enterococci
-bacili
-fung
Tratament: antibioticoterapie
Mecanism fiziopatologic:
jeturi de sange cu presiune mare pe endocard duc la lezarea endoteliului si formarea tromb
fibrino-plachetar ducand la endocardita trombotica nebacteriana. Daca pacientul prezinta
bacteriemie are loc colonizarea trombului si daca mecanismele de aparare a gazdei sunt deficitare
sau absente, proliferarea germenilor cu aparitia endocarditei infecțioase

6. Endocardita infecţioasă – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu alte

tipuri de endocardită din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice).
Diagnostic pozitiv daca indeplineste 2 criterii majore/1criteriu major si 3 minore/5 criterii minore => diagnostic definitiv 80%
I.Criterii majore
1. Cel putin 2 hemoculturi pt. un agent microbian care cauzează în mod obisnuit EI
2. Implicarea endocardului in patologie- ECO - pot apărea vegetatii microbiene si abces miocardic
3. Prezenta unui murmur cardiac nou.

II.Criterii minore
1. Predispoziție fată de infectie (boli valvulare sau abuz de drog)
2. Febră
3. Complicatii mediate de imuno-complexe (glomerulonefrita, noduri Osler)
4. Leziuni vasculare (petesie, hemoragii, leziuni Janeway)
5. Hemoculturi pozitive care nu intră in categoria criteriilor majore
6. Ecocardiograma pozitivă care nu intră in categoria criteriilor majore

Diagnosic diferențial:
1. ETNB ( = endocardită trombotică nebacteriană)
microorganismele se desprind de pe suprafaţele cutaneomucoase sau din focarele de infecţie → pătrund în curentul de sânge
→ circulă prin sânge → ajung la locurile de ETNB → aderă la locurile de ETNB
→ se fixează în vegetaţia formată din trombocite şi fibrină
→ dacă mecanismele de apărare ale gazdei sunt deficitare sau absente → proliferează
→ formează microcolonii dense
2. Endocarditis Libman-Sacks: in LES (lupus eritematos systemic), avem vegetatii sterile aparute datorita complexelor
immune circulante si a inflamatiei cu aparitie de fibroza si cicatrice
3. reumatism articular acut - vegetatiile valvulare lipsesc, exista dovada infectiei streptococice amigdaliene
4. tumori cardiace- afectare valvulara este rara si de obicei aspectul ecografic este diferit (mase infiltrative)
Alte tipuri: LES, boala Lyme, mixom atrial, neoplasm cardiac primar, sindromul Reiter (artrita reactivă)
7. Miocardita - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.
Definiție
 Miocardita este definită prin apariția unui proces inflamator la nivelul miocardului, fiind cauzată de triggeri infecțioși și
non-infecțioși.
Miocardita virală:
✓ Infecțiile virale – cauza cea mai frecventă a miocarditelor
✓ Deși unele virusuri determină citoliză directă, în majoritatea cazurilor leziunea este consecința unui răspuns imun direcționat
împotriva celulelor infectate cu virus
✓ Acest mecanism este asemănător celui prin care celulele T acționează împotriva hepatocitelor infectate cu virusul hepatitei
✓ Uneori, virusurile declanșează o reacție încrucișată împotriva proteinelor structurale (ex. lanțul greu al miozinei)
Clasificare: acută, subacută și cronică
Mecanism fiziopatologic:
✓ În urma miocarditei virale acute, subiecții care nu sunt predispuși genetic la boli autoimune, dezvoltă o boală auto-limitată și
se recuperează complet .
✓ În schimb, la persoanele cu o predispoziție genetică spre boli autoimune, o infecție virală poate iniția o miocardită autoimună
cronică care duce la cardiomiopatie dilatativă.
Progresia de la infecția virală acută la miocardita cronică și cardiomiopatie dilatativă cuprinde trei etape:
1)Prima etapă - la câteva ore de la pătrunderea intracelulară a virusului apare distrucția cardiomiocitelor =► expunerea
proteinelor gazdă la celulele sistemului imunitar
2)A doua etapă – apariția unui răspuns exagerat din partea sistemului imun înnăscut (limfocite T helper, celule natural killer
(NK), IFN-gamma)
3)A treia etapă – apariția unui răspuns imun specific virusului, cu sinteza de anticorpi împotriva agentul patogen. La persoanele
predispuse genetic, este afectată self-toleranța celulelor T, care vor reacționa la autoantigenele miocardice =► inflamație
miocardică cronică, necroză/apoptoză, și fibroză, toate acestea fiind mediate de imunitatea umorală (prin autoanticorpi).

 Autoantigenele includ lanțul greu de miozină, receptorul adrenergic beta-1, proteine sarcolemale, componente ale țesutul
conjunctiv, proteinele matricei extracelulare (ex. laminina)
 Antigenele intracelulare pot fi recunoscute drept străine datorită asemănării moleculare dintre proteinele enterovirale și
proteinele miocardiocitelor
 Limfocitele T helper CD4+ determină distrucția miocitelor prin stimularea limfocitelor B (care se diferențiază în
plasmocite secretoare de autoanticorpi), limfocitelor T citotoxice CD8+, citokinelor proinflamatorii (IL-1-beta, IL-2, IFN-
gamma, TNF-alfa)

Diagnosticul pozitiv:
✓ Diagnosticul miocarditei este dificil din cauza heterogenității tabloului clinic ✓ Diagnosticul de miocardită este unul de
excludere
✓ Simptomele pot fi ușoare cu durere toracică, palpitații și modificări tranzitorii ale EKG, până la forme amenințătoare de viată,
cu șoc cardiogenic și aritmii ventriculare
✓ Miocardita este frecvent asociată cu pericardita, prin urmare pot fi prezente simptome și semne ale ambelor patologii

✓ Miocardita acută se vindecă în 50% dintre cazuri în primele 2-4 săptămâni

✓ 25% dintre cazuri vor prezența disfuncții persistente de pompă
✓ Restul de 25% dintre pacienți dezvoltă cardiomiopatie dilatativă (transplant cardiac)

8. Arteriopatia obliterantă cronică (ACOMI)– definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic

principal.
Bolile arterelor periferice reprezintă o serie de afecțiuni diferite ca etiologie și patogenie, ce au în comun afectarea extremităților
(membre inferioare și superioare).

Clasificare - Tipuri de afectare a arterelor periferice:

• Arteriopatia cronică obliterantă a membrelor inferioare
• Sindromul de ischemie acută periferică
• Trombangeita obliterantă (boala Buerger)
• Tulburări vasculare funcționale (ex. sdr. Raynaud)
• Vasculite: în boli de sistem - LES, poliartrita reumatoidă, sclerodermie; poliarterita nodoasă, arterita Takayasu

Definiție: ACOMI este o afecțiune arterială obstructivă care determină reducerea progresivă a lumenului vascular și a fluxului
sanguin spre membre, cauza cea mai frecventă fiind ateroscleroza.

Mecanismul fiziopatologic:
• Substrat fiziopatologic = alterarea raportului dintre cererea şi oferta de oxigen la nivel tisular şi celular, etiologia fiind în
principal aterosclerotică.
• Ateroscleroza = proces multifactorial având ca numitor comun injuria arterială (endotelială). Principalii factorii care pot induce
injuria endotelială sunt hipertensiunea arterială, hiperglicemia, hiperlipidemia, nicotina, etc.

• Leziunea principală este placa de aterom, formată dintr-un nucleu de colesterol şi dintr-o capsulă fibroasă.
•Plăcile ateromatoase au tendinţa la confluare, ocluzie graduală, până la obstrucţia luminală completă → hipoperfuzie și ischemie
tisulară în aval de leziune.

• injurie endotelială → răspuns inflamator la nivelul macrofagelor şi celulelor musculare netede → acumularea lipidelor (particule
de LDL-oxidat) → “celule spumoase”
• răspunsul inflamator → acumularea lipidelor → depozite lipidice vasculare (fatty streak)
• plăcile instabile → fisuri → expunerea trombocitelor la elementele plăcii → stimularea agregării plachetare → formarea
cheagului (trombului plachetar) la nivelul plăcii

ISCHEMIA
• scăderea aportului de oxigen şi nutrienţi către ţesuturi, ca urmare a reducerii fluxului sanguin → trecerea de la
metabolismul aerob la cel ANAEROB → alterarea fosforilării oxidative → scăderea sintezei și depleţia depozitelor de
ATP → alterarea pompelor ionice = influx crescut de Ca, Na şi apă liberă + eflux masiv de K → edem celular şi dilatarea
RE

Hipoxia + Metabolismul anaerob + Edemul celular = ↑ Apoptoza celulară

9. Arteriopatia obliterantă cronică (ACOMI) – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu alte
tipuri de arteriopatii din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice).
MANIFESTĂRI CLINICE:
 • În condiţii de repaus, necesarul de oxigen la nivelul musculaturii membrului inferior este suficient de scăzut, încât o
stenoză moderată nu determină răsunet clinic.
• La efort fizic, scăderea fluxului sanguin în aval de stenoză → scade oferta de oxigen și nutrienți → fenomene ischemice
la nivelul membrului afectat → claudicaţie intermitentă = simptomul dominant în ACOMI
• Alte semne și simptome:
• parestezii, dureri atipice (mai ales la diabetici), senzația de răceală a extremităților
• tegumente palide, reci, pilozitate redusă, atrofia țesutului subcutanat, ulcere ischemice
• diminuarea / absența pulsului, prezența suflurilor arteriale

Indicele gleznă – braț:

• raportul dintre valorile tensiunii arteriale măsurate la nivelul gleznei și respectiv brațului
• un bun indicator al suferinței ischemice a membrului afectat
• trebuie măsurat în repaus și după efort
Ecografia Doppler (color + pulsat):
• metodă non-invazivă, evidențiază localizarea și severitatea obstrucțiilor / ocluziilor arteriale
Arteriografia membrelor inferioare:
• se realizează prin puncție arterială și injectare de substanță de contrast
• permite diagnosticul anatomic al leziunilor (+/- a circulației colaterale) și orientarea tratamentului intervențional sau
chirurgical.

Diagnostic diferențial:
RADICULOPATIE LOMBOSACRATĂ
• LEZIUNI DEGENERATIVE
• HERNIE DE DISC
BOALĂ ARTROZICĂ, ARTRITE
• ȘOLD, GENUNCHI
CHIST BAKER SIMPTOMATIC
• SINDROM CRONIC DE COMPARTIMENT

16. Trombembolismul pulmonar (TEP) – definiție, factori de risc

Definiție: obstrucția parţială sau totală a arterei pulmonare sau a uneia dintre ramurile sale. Peste 95 % din embolii
pulmonari își au originea în trombii din venele profunde mari ale membrelor inferioare (TVP).
Clasificare:
• TEP acut
• TEP cronic

Factori de risc / predispozanți:

• Imobilizare prelungită
• Intervențiile chirurgicale, în special cele ortopedice (genunchi, șold)
• Tulbură ri primare de coagulare (trombofilia)
• Cancerul / hemopatii maligne
• Femei în perioada perinatală sau în cazul folosirii contraceptivelor orale cu conținut crescut de estrogeni (riscul
crește semnificativ dacă se asociază și tabagismul)
• ICC

17. Trombembolismul pulmonar (TEP) – mecanismul fiziopaologic.

• Consecințele fiziopatologice ale trombemboliei pulmonare depind de dimensiunea embolului și de statusul cardio-
respirator al pacientului.
• Efectele ocluziei pulmonare:
• creșterea presiunii arteriale pulmonare (posibil accentuată de vasospasmul determinat de eliberarea de
tromboxan A2 și serotonină )
• ischemia parenchimului pulmonar vascularizat de artera ocluzionată
• Obstrucția unui vas mare → creșterea bruscă a presiunii arteriale pulmonare → suprasolicitare de presiune a cavită ților
cardiace drepte → insuficiență cardiacă dreaptă (cord pulmonar acut) → scă derea DC

• De obicei apare și hipoxemia, prin urmă toarele mecanisme:

• apariția atelectaziei (colabarea alveolară ), datorită reducerii producției de surfactant
• scă derea amplitudinii mișcă rilor respiratorii, din cauza durerii toracice
• șuntul dreapta-stâ nga, în caz de prezență a unui foramen ovale patent
• dacă are loc ocluzia vaselor mici, TEP poate fi silențios clinic

Infarctul pulmonar:
• < 10 % dintre pacienții cu TEP
• apare doar dacă există o afectare a funcției cardiace sau a circulației bronșice sau dacă regiunea afectată este
hipoventilată ca urmare a unei boli pulmonare primare

Efecte asupra circulației pulmonare

• Embolii împiedică circulaţia pulmonară atâ t mecanic câ t şi prin vasoconstricţia secundară eliberă rii de hormoni
(serotonina) câ t şi reflexului vascoconstrictor hipoxic
• Creşterea postsarcinii şi tahicardia cresc consumul miocardic de oxigen mai ales la nivelul ventriculului drept
• Ventriculul drept se dilată , creşte stresul mural (parietal) ventricular şi perfuzia coronariană se reduce
• Debitul cardiac scade → accentuează hipoxemia
• Creşterea necesarului miocardic de oxigen asociat cu scă derea ofertei → ischemie cu insuficienţă de pompă →
insuficienţă cardiacă
• Creşterea presiunii la nivelul atriului şi ventriculului drept → embolism paradoxal (în circulaţia sistemică ), via foramen
ovale patent
• Creşterea presiunii şi volumului ventriculului drept → afectare ventriculară stâ ngă (prin împingerea septului
interventricular spre stâ nga) → scă derea umplerii ventriculare diastolice → scă derea presarcinii VS şi a debitului cardiac

18. Trombembolismul pulmonar (TEP) – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial (din punct de
vedere al mecanismelor fiziopatologice).
Diagnostic pozitiv – manifestări clinice:
• Majoritatea embolilor pulmonari sunt de mici dimensiuni = silențioși clinic (circulația bronșică susține viabilitatea
parenchimului pulmonar pâ nă cand embolul este îndepă rtat prin activitate trombolitică endogenă ).
• În TEP masiv (> 60 % din vascularizația pulmonară este amputată ) pot apă rea insuficiența cardiacă dreaptă acută
(cordul pulmonar acut), șocul cardiogen sau moartea subită .

≤
Semne și simptome: Diagnostic diferențial:
• Dispnee, tahipnee • PNEUMONIA / BRONHOPNEUMONIA
• Durere toracică • BPOC EXACERBAT
• Tuse (+/- expectorație sanguinolentă ) • ASTMUL BRONȘ IC ÎN CRIZĂ
• Tahicardie • SINDROMUL CORONARIAN ACUT
• PNEUMOTORAXUL

Laborator:
• Creșterea D-Dimerilor (produși de degradare ai fibrinei)
Ecocardiografie:
Semne indirecte de HTP: dilatarea cavită ților drepte, bombarea SIV spre VS, insuficiență tricuspidiană
Disfuncție sistolică VD
Angio-CT toracic (gold standard): decelează defectele de umplere la nivelul circulației arteriale pulmonare

28. Şocul cardiogen - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Definiție:
• Hipotensiune arteriala (TAS < 90 mm Hg) pentru cel putin 30’
 • Debit cardiac indexat scazut (
• Debit cardiac indexat scazut (15 mm Hg)
• Hipoperfuzie tisulara: oligurie, confuzie, vasoconstrictie periferica, cinoza extremitatilor
Cauze:
I. Pierderea de masa miocardica contractila (infarct miocardic acut):
II. Deprimarea contractilitatii miocardiace
III. Supraincarcarile mecanice
IV. Tulburari de ritm si de conducere
V. Acutizarea unei boli cardiace preexistente

Mecanism fiziopatologic:
I. Pierderea de masa miocardica contractila (infarct miocardic acut):
• Insuficienta de pompa
• Complicatii mecanice (mai putin frecvente):regurgitare mitrala acuta, ruptura septului interventricular, ruptura
de perete liber ventricular cu tamponada cardiaca consecutiva
• Alterarea geometriei contractiei cardiace

II. Deprimarea contractilitatii miocardice:

1. disfunctia sistolica : cardiomiopatii ischemice si dilatative, miocardite severe, contuzie miocardica, cardiomiopatiile din
ischemiile globale secundare bolilor pulmonare cronice, by-pass cardiopulmonar prelungit, acidoza metabolica severa

2. scaderea functiei diastolice ( scaderea compliantei ventriculare) :

- cardiomiopatiile hipertrofice, restrictive, ischemice

III. Supraincarcarile mecanice:

1. Supraincarcarea de presiune (cresterea postsarcinii) : stenoza aortica si pulmonara, HTA maligna, embolia pulmonara,
vasoconstrictia pulmonara hipoxica, presiune de insuflare crescuta in timpul ventilatiei, ARDS
2. Supraincarcare de volum: regurgitare aortica si mitrala, disectia de aorta ascendenta, supraincarcare volemica iatrogena
3. Scaderea umplerii ventriculare: stenoza mitrala, tricuspidiana,tamponada cardiaca, tromboza atriala voluminoasa sau
obstructie (mixom atrial)

IV. Tulburari de ritm si de conducere:

• Tahicardiile si tahiaritmiile
• Bradiaritmiile
• Blocul atrio-ventricular total ( scaderea debitului cardiac cu pana la 15 %)

29. Şocul cardiogen – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial cu alte tipuri de şoc (din punct de
vedere al mecanismelor fiziopatologice).
Diagnostic pozitiv:
Manifestari clinice:
• Semne clinice ale insuficientei cardiace acute - IMA
• Semne de perfuzie tisulara inadecvata
• Semne clinice sugestive ale bolii cardiace de baza

Evaluarea paraclinica si monitorizare:

• Investigatii de laborator (enzime cardiace!)
• ECG
• Radiografie toracica
• Ecocardiografia transtoracica si/sau transesofagiana
• Monitorizarae hemodinamica
• Coronarografia, Scintigrafia miocardica

30. Şocul hipovolemic - definiţie şi clasificare, explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Generalități:
• Forma clinica de soc cel mai frecvent intalnita
 • Prototipul hemodinamic al socului
• Pierderi > 20-25% din volumul intravascular, mecanismele compensatorii nu mai sunt eficiente si apare
hipotensiunea si scaderea debitului cardiac

Mecanisme compensatorii:
• Cresterea debitului cardiac
• Redistributia debitului cardiac spre cord si creier
• Cresterea extractiei de oxigen de catre tesuturi

31. Şocul hipovolemic – criterii de diagnostic pozitiv şi diagnostic diferenţial cu alte tipuri de şoc (din punct de
vedere al mecanismelor fiziopatologice).
Diagnostic pozitiv - Manifestă ri clinice:
• Tahicardie, puls filiform prin activarea sistemului adrenergic
• Tahipnee, polipnee
• Vene periferice si ale gatului colabate
• Hipotermie, senzatie de frig, tegumente marmorated
• Presiune venoasa centrala scazuta, indicand reducerea presarcinii
• Hipoperfuzie periferica : piele palida, rece, umeda, scaderea diurezei, alterarea statusului mental
• Cresterea extractiei de oxigen
• Staza capilara
• Acidoza
• Tromboze capilare
• Cresterea diferentei arterio-venoasa a continutului de oxigen

Diagnostic diferențial:

10. Hipertensiune arterială sistemică esenţială – definiţie şi clasificarea ESC 2015 (valori).
Definiție: Hipertensiunea arterială - creşterea anormală şi constantă a presiunii arteriale în circulaţia sistemică la valori ale TAS >
140 mmHg şi TAD > 90 mmHg.
O serie de factori influenţează valorile presiunii arteriale prin acţiune asupra debitului cardiac sau a rezistenţei vasculare periferice

Factorii care determină creşterea debitului cardiac:

• Creşterea contractilităţii miocardice, în relaţie directă cu activitatea sistemului nervos simpatic şi-a receptorilor α şi β
• Creşterea frecvenţei cardiace ( eliberare de catecolamine, stress, status hiperkinetic, tulburări de ritm, boli endocrine)

Factori care determină creşterea rezistenţei vasculare periferice (RVP):

• Vâscozitatea sângelui, hematocritul
• Diametrul vaselor, prin acţiunea sistemului nervos simpatic asupra receptorilor α şi β cu efect vasoconstrictor
• Factori locali, factori ionici (O2, K+, CO2, H+), autoreglare
• Reglarea umorală, prin alterarea echilibrului dintre agenţii vasodilatatori şi vasoconstrictori

11. Hipertensiune arterială sistemică esenţială - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal.

Mecanism fiziopatologic: Multiple mecanisme au fost incrimitate în dezvoltarea HTA esențiale, dar niciunul nu a fost
identiicat ca fiind responsabil de toate modifică ri fiziopatologice.
Mecanisme:
• Activitatea crescută a sistemului sinpatic
• Activitatea sistemului renină-angiotensină-aldosteron
• Modificarea volumului circulat
Sistemul nervos sinpatic
• creşterea tonusului SNS
• dezechilibrul SNV
• resetarea centrală a baroreflexelor aortice cu suprimarea inhibiţiei centrale
• exagerarea funcţiei chemoceptorilor →creşterea activită ţii simpatice ca ră spuns la apnee şi hipoxie
• expunerea la stres determină creşterea tonusului simpatic → vasoconstricţie cu hipertrofie vasculară → creşterea RVP

Hiperreactivitatea SNS → creşterea activită ţii sistemului renină -angiotensină -aldosterone → stimularea reabsorbţiei şi
limitarea filtră rii sodiului

Sistemul renină-angiotensină-aldosteron:
• vasoconstricţia vaselor de rezistenţă
• stimularea sintezei de aldosteron
• creşterea reabsorbţiei tubulare a sodiului

Creșterea RVP → îngroșarea peretelui vascular / vasoconstricție → alteră ri structurale/funcționale/mecanice ale arterelor
mici
12. Hipertensiune arterială sistemică esenţială - criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul diferenţial cu alte
tipuri de hipertensiune arterială (din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice).
HTA sec- 5-10% cazuri, cause cunoscute (nefropatii, sdr. Endocrine).

13. Hipertensiune arterială în sarcină/ în feocromocitom – definiţie şi clasificarea ESC 2015 (valori).
s Definiție:
• 8% din sarcini
• reprezintă o cauză de mortalitate perinatală , prematuritate şi greutate mică la naştere
• TAS > 140 mm Hg şi/sau TAD > 90 mm Hg, după să ptă mâ na 20 de sarcină
• cel puţin două mă sură tori într-un interval minim de 4-6 ore şi maxim 7 zile .
• +/- proteinurie
f Definiție:

• Tumoră neuroendocrină a medulosuprarenalei cu originea în celulele paraganglionale derivate din creasta neurală .
• Cel mai frecvent (75%-85%)ia naștere din celule cromafine a medularei.
• Localiză ri în afara medulosuprarenalei:
• În jurul arterei mezenterice inferioare
• La bifurcația aortei – organul lui Zucherkandl
• Ț esutul cromafin din torace, abdomen sau pelvis
• Aproape toate feocromocitoamele produc catecolamine autonom.
• Pacineții prezintă cefalee, palpitații, sudorație excesivă , anxietate și eritem facial.
• Creșterea tensiunii arteriale se datorează :
1. Stimulă rii receptorilor β1 adrenergici de la nivel cardiac de că tre adrenalină
→ Creșterea frecvenței și contractilită ții cardiace
2. Stimularea receptorilor α-adrenergici de la nivelul vaselor mari de că tre noradrenalină
→ Vasoconstricție

s Clasificare:
1. Hipertensiune arterială cronică – există și inaintea primelor 20 de săptămâni de sarcină
2. Hipertensiunea gestațională – apare după săptămâna 20 de sarcină , fă ră complicații
3. Preeclampsie-Eclampsie – Sindrom caracterizat prin apariția de novo, după să ptă mâ na 20 de sarcină a hipertensiunii,
însoțită de:
1. Proteinurie
2. Insificiență renală acută
3. Insuficiență hepatică
4. Tulbură ri Neurologice
5. Tulbură ri hematologice
6. Disfuncție uteroplacentară
4. 1+3 – Hipertensiune arterială cronică cu preeclampsie (eclampsie)
f Clasificare:
Secreţia catecolaminelor: În funcţie de substanţa secretată
• Continuă • HTA continuă (secreţie de noradrenalină )
• Episodică • HTA paroxistică sau ortostatică (secreţie de
• Mixtă epinefrina)
• Normotensiune (dopamină )
Hipertensiunea susţinută
• Secreţia continuă a unor cantită ţi mari de norepinefrina
• Valori tensionale crescute
• Niveluri mari ale catecolaminelor circulante

Hipertensiunea paroxistică
• Valori plasmatice mari de epinefrină
• Este specifică tumorilor MEN 2

Valorile tensionale normale

• pacienţii cu istoric familial
• Tumorile sunt prea mici • Secretă dopamină

14.Hipertensiune arterială în sarcină/ în feocromocitom - explicaţi mecanismul fiziopatologic principal

s Mecanism fiziopatologic:
• Scă derea presiunii utero-placentare
• Invazia anormală a arterelor spirale printre citotrofoblastul vilos
• Scă derea fluxului sanguin în spaţiul intervilos
Disfuncţia endoteliului vascular matern
Producţia de tromboxan şi endotelină

Creşterea sensibilită ţii vasculare la angiotensina II

Scă derea formă rii oxidului nitric şi-a prostaciclinei

Rol important: citokinele inflamatorii – TNF-alpha + IL6

Factori placentari care impiedică angiogeneza (proteinele antiangiogenice) – crescute in preeclampsie
• tirozin kinaza 1 solubila asociată fibrei musculare striate
• endoglina solubilă
Aceste substanțe sunt eliberate de placentă in circulația maternă ca ră spuns la ischemia si hipoxia placentară

15. Hipertensiune arterială în sarcină/ în feocromocitom - criterii de diagnostic pozitiv şi diagnosticul diferenţial
cu alte tipuri de hipertensiune arterială (din punct de vedere al mecanismelor fiziopatologice)
Sarcina: Doua masuratori la un interval de timp minim 4-6 h sau maxim 7 zile, +/- proteinuria.
Feocromocitom: dozarea acidului vanil mandelic din urina